Anda di halaman 1dari 22

METABOLISME OTAK PADA CEDERA KEPALA

OLEH : SYAZANA ALIA SABRUDIN (C 111 07 301)

PEMBIMBING: dr. WELLY PATANA SALU

SUPERVISOR: DR. dr. DJOKO WIDODO, Sp.BS

PENDAHULUAN
Otak adalah pusat sistem saraf.
mengatur dan mengkordinir sebagian besar gerakan, perilaku , homeostasis tubuh, fungsi kognitif dan keseimbangan tubuh manusia.

Otak merupakan jaringan yang paling banyak memakai energi dalam seluruh tubuh manusia dan terutama berasal dari proses metabolisme oksidasi glukosa.

CEDERA KEPALA
Cedera kepala adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan bersifat congenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan/benturanfisik dari luar, yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang manamenimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik

Cedera kepala dapat menyebabkan gangguan suplai oksigen dan glukosa, yang terjadi karena berkurangnya oksigenisasi darah akibat kegagalan fungsi paru atau karena aliran darah ke otak yang menurun, misalnya akibat syok. Jaringan otak sangat rentan terhadap perubahan oksigen dan glukosa darah, aliran darah berhenti 10 detik saja sudah dapat menghilangkan kesadaran manusia.

KLASIFIKASI CEDERA KEPALA


Secara praktis cedera kepala diklasifikasikan berdasarkan:
Mekanisme Beratnya Morfologi

Cedera kepala tumpul Cedera kepala tembus MEKANISME Cedera kepala ringan : GCS 14 15 Cedera kepala sedang : GCS 9 13 Cedera kepala berat : GCS 3 - 8

BERAT

Fraktur kranium Lesi intrakranium MORFOLOGI

Metabolisme Otak Normal


Otak manusia mempunyai berat 2% dari berat badan orang dewasa, namun energi yang dipakainya mencapai 20% dari total energi yang diproduksi. Fungsi sinap memerlukan 15% energi. 25% digunakan untuk mengembalikan gradien konsentrasi ion di membran sel dalam keaadaan fisiologis. Energi yang tersisa digunakan untuk aktifitas biosintesis.

Sel-sel glia menkonsumsi < 10% energi walaupun hampir dari setengah volume otak terdiri dari selsel glia. Jaringan neuronal hanya mampu menggunakan energi dari metabolisme aerobik dari glukosa. CBF normal adalah kira-kira 50-60 ml/100 g jaringan otak/menit. Jumlah darah untuk seluruh otak yang kira-kira beratnya 1200-1400 gram adalah 700-840 ml / menit

Respon Metabolisme Otak Pada Cedera Kepala


Cedera otak biasanya diikuti dengan kenaikan penggunaan energi dan metabolisme basal, yang setara dengan berat ringannya cedera. Energi diperoleh dari deposit di jaringan endogen lewat proses kenaikan kecepatan glukoneogenesis, glikogenolisis dan proteolisis.

Cedera kepala primer akan menstimulasi sel sistem saraf pusat menghasilkan berbagai mediator-sitokon:
Interleukin 1B, tumor nekrosis alfa dan interleukin 6, ICAM1, E-selektin, L-selektin, P-selektin dan intergrin Oksigen radikal bebas, neuropeptid, asam arakhidonat Manifestasi klinis: pireksia, netrofilia, dan udema serebri akibat kerusakan sawar darah.

Pada cedera kepala sekunder akan terjadi pelepasan komponen-komponen yang bersifat neurotoksik berupa respon inflamasi seluler, sitokin-sitokin, masuknya kalsium intrasel, pelepasan radikal bebas. Perubahan ion/metabolit akut meningkatkan kalium ekstra seluler dan pelepasan asam amino eksitatori glutamat, yang akan meningkatkan kainate, NMDA, AMPA. Depresi neuronal yang menjadi dasar penyebab penurunan kesadaran, amnesia, dan disfungsi kognitif yang lain

Untuk mengkompensasi masuknya ion intra sel lebih lanjut dengan jalan mengaktivasi pompa membran sehingga terjadi peningkatan penggunaan glukosa (glikolisis). Penumpukan produksi laktat, yang menyebabkan
asidosis kerusakan membran perubahan permiabilitas Blood Brain Barier , udem Akhirnya terjadi kegagalan disfungsi neuron.

Hipermetabolisme pada pasien cedera kepala


Akibat kenaikan metabolisme adalah kelemahan otot dan penurunan berat badan. Peningkatan kebutuhan akan adenosin trifosfat (ATP) untuk menyokong kerja jaringan dan organ.

Mekanisme hiperglikemia pada cedera kepala


Dalam keadaan trauma, tubuh berusaha untuk mempertahankan kadar glukosa darah. Hiperglikemia reaktif dapat terjadi sebagai reaksi non-spesifik terhadap terjadinya stres akibat kerusakan jaringan. 1. Sistem saraf autonom simpatis 2. Sistem Corticotropin-releasing hormon (CRH)

Di dalam otot glukosa diubah menjadi asam piruvat yang kemudian diubah kembali menjadi alanin dengan proses transaminase dari valin, leusin dan isoleusin. Sumber glukosa lain ialah glutamin dengan deaminasi, dalam reaksi ini terbentuk amonia. Pembentukan glukosa yang berlebihan oleh hepar dengan menggunakan alanin yang berasal dari penguraian protein otot akan menyebabkan semakin tingginya kadar glukosa dalam darah.

Pengaruh hiperglikemia terhadap kerusakan otak


Pada penderita cedera kepala berat dengan hiperglikemia akan menghasilkan lebih banyak glutamat. Selain itu akibat hiperglikemia dapat pula terjadi penurunan aliran darah ke otak akibat hiperosmolalitas darah serta terganggunya fosforilasi oksidatif dan produksi ATP

Keadaan hipoksia setelah cedera kepala, glukosa akan mengalami metabolisme anaerob menjadi asam laktat dan hasil akhirnya akan menyebabkan terjadinya asidosis intraseluler dan ekstraseluler yang akan menyebabkan terjadinya kerusakan neuron, jaringan glia dan jaringan vaskuler. Dikatakan bahwa pada penderita cedera kepala yang mengalami hiperglikemia akan terjadi hiperosmolalitas yang mengakibatkan penurunan konsumsi oksigen sebesar 18% dan penurunan aliran darah ke otak sebesar17%.

Gangguan metabolisme jaringan otak akan mengakibatkan oedem yang dapat menyebabkan heniasi jaringan otak melalui foramen magnum, sehingga jaringan otak tersebut dapat mengalami iskhemi, nekrosis, atau perdarahan dan kemudian meninggal. Karena itu, pada cedera kepala harus dijamin bebasnya jalan nafas, gerakan nafas yang adekuat dan hemodinamik tidak terganggu sehingga oksigenisasi cukup

Penanganan pada pasien cedera kepala


1. 2. 3. 4. Memperbaiki/mempertahankan fungsi vital. Mengurangi edema otak Obat-obat Neurotropik Operatif

Parameter yang digunakan untuk menentukan aktivitas metabolik dinamakan CMRO2, atau metabolisme lokal otak dari O2. Diasumsikan bahwa penggunaan O2 merefleksikan metabolisme glukosa lokal dan hal ini dikonfirmasi dengan penggunaan scanning positron emission tomography (PET).

Efek dari variasi kondisi metabolik yang normal dan yang berubah yang mempengaruhi CMRO2 dan dapat diukur, dapat membantu memecahkan masalah seputar peran dari mekanisme sentral dan umpan balik neurogenik dalam mengontrol CBF, sehingga bermanfaat untuk panduan terapi di masa yang akan datang