STATUS PASIEN I. IDENTITAS Nama Umur Jenis kelamin Pekerjaan Agama Suku Alamat Tgl masuk II. II.

1 DATA DASAR ANAMNESIS (Autoanamnesis tanggal 13 Oktober 2008, pukul 10.00 WIB) : Keluhan utama : Badan terasa lemas sejak 1 minggu yang lalu : Ny. S : 66 tahun : Perempuan : Ibu rumah tangga : Hindu : Jawa : Gn Tidar 3D RT 38/12 Cimanggis Depok : Senin , 13 Oktober 2008

Keluhan tambahan: Mual , muntah, nafsu makan berkurang Riwayat penyakit sekarang: Pasien datang dengan keluhan badan terasa lemas sejak 1 minggu yang lalu. Lemas di rasakan terus menerus dan sangat mengganggu sehingga pasien hanya istirahat di tempat tidur. Pasien masih dapat melakukan aktivitas sehari-hari sendiri seperti menyapu halaman rumah, dan mandi. Pasien juga mengeluh mual dan muntah setiap kali makan. Dalam satu hari pasien hanya makan 1- 2 kali itupun hanya 1-2 suap, bahkan kadang pasien tidak makan dan hanya minum air saja. Muntah berupa cairan jernih berjumlah gelas aqua disertai sedikit ampas makanan tanpa disertai darah. Dalam satu hari pasien muntah 1- 2 kali, rasa mual juga di sertai nyeri pada ulu hati, tetapi tidak disertai rasa panas atau terbakar pada tenggorokan. 2 hari sebelum ke rumah

sakit, Pasien merasa semakin hari keluhannya bertambah berat sehingga pasien hanya berbaring saja di tempat tidur tanpa melakukan aktivitas sehari-hari. Pasien juga mengeluh sesak napas disertai batuk berdahak tetapi sulit dikeluarkan, dahak berwarna kuning kehijauan, tidak ada darah, disertai demam dan pusing. Sesak napas timbul tiba-tiba tidak dipengaruhi aktivitas dan jika tidur terlentang sesak napas bertambah berat sehingga pasien lebih nyaman duduk saja atau tidur dengan bantal lebih tinggi ( 3 bantal). Pasien menyangkal pernah menderita batuk yang lama, nyeri pada dada sebelah kiri, keluar keringat dingin dimalam hari, dan penurunan berat badan yang drastis. Pasien juga menyangkal pernah minum obat-obatan jangka panjang untuk pengobatan paru. Pasien tidak pernah mengeluhkan sering terbangun untuk kencing dimalam hari yang mengganggu tidur pasien, dalam satu malam pasien hanya kencing 1 kali bahkan tidak sama sekali, pasien juga tidak merasa cepat haus atau cepat lapar. Pasien mengatakan sejak 3 tahun yang lalu sering merasa leher tegang dan kepala pusing. Pasien pernah berobat ke dokter dan dikatakan pasien menderita darah tinggi. Pasien diberi obat antihipertensi yaitu captopril 12,5 mg itupun diminum jika keluhan itu datang. Pasien mengatakan tidak ada gangguan pada saluran kencingnya, pasien tidak pernah mengeluhkan nyeri pinggang, nyeri atau perih saat BAK, BAK mengeluarkan batu atau butiran pasir. Pasien juga mengatakan tidak ada masalah dengan BABnya, dalam 1 hari BAB 1 kali, tidak mencret, tidak berdarah, atau BAB berwarna hitam. Tetapi 1 minggu terakhir BAB pasien 1 kali dalam 3 hari. Pasien tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan atau jamujamuan tradisional dalam jangka lama. Riwayat penyakit dahulu : Riwayat penyakit keluarga Riwayat Asma disangkal Riwayat Jantung disangkal Riwayat DM disangkal Riwayat Gastritis ( + ) Riwayat Asma disangkal

: - Riwayat DM disangkal

II.2 PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran Habitus Keadaan gizi Tinggi badan Berat badan Tanda-tanda vital

Riwayat Jantung disangkal Riwayat Hipertensi disangkal

: tampak sakit sedang : compos mentis : piknikus : lebih = 160 cm IMT = 25,4 kg/m2 (overweigh) = 65 kg : TD S N : 150/90 mmHg : 38,3 0 C :80 x/mnt, reguler, isi penuh

RR : 32 x/mnt, cepat dan dalam Kepala Mata Telinga Hidung Mulut : normocephal : conjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/: bentuk normal, serumen -/: deviasi septum (-), secret (-), darah (-) : bibir tidak sianosis, bibir kering, gusi tidak berdarah, lidah kotor (-), Tonsil tidak membesar (T1-T1) tenang Tenggorokan Leher : faring tidak hiperemis : kelenjar tyroid tidak teraba membesar, kelenjar getah bening tidak teraba membesar, JVP: 5-2 cm H20 Thoraks Paru : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Cor : Inspeksi : Simetris, statis dan dinamis kanan = kiri : Vokal fremitus kanan = kiri : Sonor di kedua lapang paru : vesikuler, rhonki basah halus +/+, wheezing -/:Tidak tampak ictus cordis

Palpasi Perkusi

:Ictus cordis teraba pada ICS V :Batas kanan jantung linea sternalis dextra Batas atas jantung : ICS III Linea parasternal sinistra Batas kiri jantung : ICS V Linea midclavicula sinistra

Auskultasi: BJ I dan II murni, reguler, murmur sist, gallop (-), murmur (-). Abdomen : Inspeksi Palpasi : Datar :Supel, Hepar tidak teraba, lien tidak teraba, Ballotement (-), Shifting dullness (-), Defans Musculair (-), Nyeri tekan epigastrium (+), Nyeri ketok costovertebrae kanan (-) kiri (-), nyeri tekan suprapubik (-) Perkusi Auskultasi : Timpani : Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, edema -/-, keterbatasan gerak (-)

II.3

PEMERIKSAAN PENUNJANG: 13 Oktober 2008 13-10-2008 Nilai Rujukan

Pemeriksaan Penunjang Hematologi Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit Trombosit MCV

9,0 * 28* 3* 9500 213000 93

13 18 g/dl 40 52 % 4,3 6,0 juta/ul 4800 10800 /ul 150000 400000 /ul 80 96 fl

MCH MCHC Kimia Ureum Kreatinin Natrium Kalium Klorida Glukosa Sewaktu Urinalisa Urin Lengkap Protein Glukosa Bilirubin Eritrosit Leukosit Thorak Kristal AGD Ph PCO2 PO2

30 31

27 32 pg 32 36 g/dl

214 * 9,5 * 146 3,2 107 114

20 50 mg/dl 0,5 1,5 mg/dl 135 145 meg/L 3,5 5,3 meg/L 97 107 meg/L < 140 mg/dl

(+) (-) (-) 1-0-1 2-2-1 (-) (-)

Negatif Negatif Negatif < 2 / LPB < 5/ LPB Negatif Negatif

7,277 19,7 106,0

7,37-7,45 32-46 mmHg 71-104 mmHg

HCO3 Base exces O2 saturasi

9,0 -15,4 97

21-29 mEq/L -2- +2 mEq/L 94-98 %

LFG menggunakan rumus Kockcroft-Gault : CCT = (140 umur ) BB x0,85 = ml / menit 72 kreatinin

CCT = ( 140 66) x 65x 0,85 = 5,96 ml / menit ----------------------72 x 9,5 Pemeriksaan EKG :

SR, HR 90 x/mnt, NA, ST changes (-), Tinv (-), LVH (-), RVH (-), RBBB (-), LBBB (-). Foto thorak

Kesan: - CTR 50% - tampak infiltrat di kedua lapang paru III. RINGKASAN Pasien perempuan, 66 tahun datang dengan keluhan badan terasa lemas sejak 1 minggu SMRS, lemas dirasakan terus menerus sehingga mengganggu aktivitas sehari-hari. pasien hanya berbaring di tempat tidur saja tetapi aktivitas sehari-hari tidak terganggu. Mual dan muntah (+), nafsu makan menurun, dan nyeri uluhati (+). 2 hari sebelum kerumah sakit keluhannya bertambah berat,sesak napas (+), batuk berdahak (+), demam dan pusing (+). Sesak napas timbul tiba-tiba tidak dipengaruhi aktivitas dan jika tidur terlentang sesak napas bertambah berat sehingga pasien lebih nyaman duduk saja atau tidur dengan bantal lebih tinggi ( 3 bantal), nyeri dada sebelah kiri (-). Ada riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu, riwayat DM (-), BAK dan BAB tidak ada keluhan. Pasien tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan atau jamu-jamuan tradisional dalam jangka lama. Pada pemeriksaan Fisik : Keadaan umum tampak sakit sedang, compos mentis, TD 150/90 mmHg, N 80x/menit, R 32x/menit, S 38,30C Mata conjuntiva anemis (+/+)

Paru ronki basah halus (+/+) Abdomen: nyeri tekan epigastrium (+) nyeri suprapubik (-) Ektremitas oedem -/Pemeriksaan Laboratorium : Hb :9,0 gr/dl ; Ht 28 %; eritrosit 3 jt, MCH 31, Ureum 214 ; Kreatinin 9,5, proteinuri (+), pada analisis gas darah didapatkan Ph 7,277, PCO2 19,7, PO2 106,0, HCO3 9,0, base exces -15,4 (asidosis metabolik) IV. V. DAFTAR MASALAH CKD stage V dengan Asidosis Metabolik dan Anemia Normositik Normokrom Hipertensi grade I CAP DD/ TB paru Syndrom dispepsia dengaan intake sulit PENGKAJIAN CKD stage V dengan kegawatan asidosis metabolic, syndrom uremikum, udem paru dan anemia normositik normokrom Anx : Badan lemas (+), mual (+), muntah (+), sesak, batuk berdahak, pusing, BAK normal, warna kuning jernih, banyaknya normal PF : TD 150/90 mmHg, N 80x/mnt, RR 32x/mnt Mata: conjungtiva anemis. Paru;: ronki basah halus di kedua basal paru Lab : Hb :9,0 gr/dl ; Ht 28 %; eritrosit 3 jt, MCH 31, Ureum 214 ; Kreatinin 9,5, proteinuri (+), pada analisis gas darah didapatkan Ph 7,277, PCO2 19,7, PO2 106,0, HCO3 9,0, base exces -15,4. CCT = ( 140 66) x 65x 0,85 = 5,96 ml / menit ----------------------72 x 9,5

Difikirkan CKD stage V dengan kegawatan asidosis metabolic, syndrom uremikum, udem paru dan anemia normositik normokrom Hipertensi grade 1 A/d : Anamnesa : Pusing, leher terasa tegang, riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu, riwayat hipertensi pada keluarga (-) PF : TD 150/90 mmHg Difikirkan: hipertensi grade 1 CAP DD/ Tb paru A/d: Anamnesis: sesak napas, batuk berdahak, demam PF: Suhu 38,30C, Paru: rhonki basah halus di kedua basal paru Lab: dalam batas normal Photo torax: terdapat infiltrat di kedua basal paru Difikirkan: CAP DD/ Tb paru Sindrom dispepsia dengan intake sulit A/d : Anamnesa : Mual (+). Muntah (+), PF : Nyeri tekan epigastrium (+) Differensial diagnosis : sindrom dispepsia fungsional

VI.

RENCANA PENATALAKSANAAN 1. CKD stage V dengan kegawatan asidosis metabolic, syndrom uremikum, udem paru, anemia normositik normokrom Rencana diagnostic : Darah lengkap CCT ukur USG ginjal Analisa gas darah Medikamentosa : CaCO3 3x1 tablet Bicnat 3 x III tablet B12 3x1 tab 1 x3 tab Asam folat

Rencana terapi :

Rencana hemodialisa Non medikamentosa :

Bed rest Diet rendah protein 1900 kkal, protein 0,6 gr/kgbb/gr, rendah garam Balance cairan seimbang

Rencana edukasi : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai penyakit yang sedang diderita pasien, tindakan yang akan dilakukan serta komplikasi yang dapat timbul di kemudian hari.

2.

Hipertensi grade 1 Rencana diagnostic : Pemeriksaan darah rutin, kimia darah, urinalisa, Profil lipid

10

Foto thorax Echocardiografi Funduskopi

Rencana terapi : Medikamentosa : Captopril 3x 12,5 mg Amlodipin 1x 5 mg Diet rendah garam Hindari stres

Non medikamentosa :

Rencana edukasi : Menjelaskan pasien mengenai kondisi penyakitnya, modifikasi gaya hidup, nutrisi yang dhindari dan yang penting untuk kondisi pasien, serta menghindari stress.

3. CAP DD/ TB paru Rencana diagnostic : Sputum BTA 3x Sputum MOR

Rencana terapi : Medikamentosa Ceftriaxon 1x2gr

Rencana edukasi : Menjelaskan kepada pasien untuk istirahat, aktivitas dibatasi Konsumsi makanan dan vitamin yang teratur

4. Sindrom dyspepsia Rencana diagnostic : Endoskopi Rencana terapi : Medikamentosa : Sukralfat tablet 500 mg 3x1 Omeprazol tab 1x 20 mg

11

Non medikamentosa : 1. Diet lunak makanan Rencana edukasi : Perbaikan gaya hidup dan pemilihan jenis (hindari makanan pedas dan asam) Hindari sters

PENELUSURAN / FOLLOW UP Selasa , 14 Oktober 2008 S O Kes TTV : Mual (+) muntah (+), lemas (+), batuk (+) : KU : Sakit Sedang : Compos Mentis : TD : 150/90 mmHg Nadi : 80 x/menit, reguler, isi penuh RR : 28 x/menit, reguler Suhu : 36,8 0C St.generalis : Mata : Conjungtiva pucat +/+, sclera ikterik -/Paru: SD vesikuler Rh +/+, Wh -/Abdomen : nyeri tekan epigastrium (+) Ekstremitas : dbn A : - CKD stage V dengan kegawatan asidosis metabolic, syndrom uremikum, udem paru, anemia normositik normokrom - Hipertensi grade I - CAP DD/ TB paru - Syndrom dispepsia dengaan intaq sulit Lab : Hematologi : Hb 7,2 g/dl , Ht 23 %, Erit 2,5 jt ,leukosit 7100/ul, Tromb 183.000/ul , MCV 95, MCH 29, MCHC 31. Thorax : cor : Bj I=II reguller, murmur (-), gallop (-)

12

Kimia darah : Ureum 225 mg/dl, kreatinin 13,8 mg/dl, Na 141 mEq/L , K 4,1 mEq/L, Cl 107 mEq/L, GDS 78 mg/L. Pemeriksaan USG (14-10-2008) Kesan : - Chronic Kidney Disease dengan Contracted Kidney Bilateral - Hepar, kandung empedu, pancreas dan lien normal - Vesica Urinaria, Uterus normal P : ceftriakson 1 x 2 gr

Omeprazol tablet 1x 20 mg Sukralfat tablet 500 mg 3 X 1 a.c CaCO3 3x1 tablet Bicnat 3 x III tablet B12 3x1 tab 1 x 3 tab Asam folat

Kaptopril 3 x 12,5 mg Amlodipin 1 x 5 mg Rencana HD ( pasien menolak HD) Rabu, 15 Oktober 2008 S O Kes TTV: : Mual (+), muntah (+), lemas (+), batuk (+) : KU : Sakit sedang : Compos Mentis TD: 140 / 90 mmHg Nadi RR St.generalis : Mata : Conjungtiva pucat +/+, sclera ikterik -/Paru: SD vesikuler Rh +/+, Wh -/Abdomen : nyeri tekan epigastrium (+) Ekstremitas : dbn Thorax : cor : Bj I=II reguller, murmur (-), gallop (-) : 78x/menit, reguler, isi penuh : 20 x/menit, reguler

Suhu : 36,40C

13

Lab: protein total 6,7 albumin 3,5 globulin 3,2 kolesterol 157 trigliserida 178 ureum 213, kreatinin 13,3 klirens kreatinin ( kreatinin darah 13,3 kreatinin urin 185) kimia darah: PH 7,412 PCO2 27,4 PO2 90,9 HCO3 17,6 Base exces -5,9 O2 saturasi 97,2 A: - CKD stage V dengan kegawatan syndrom uremikum, udem paru, anemia normositik normokrom - Hipertensi grade I - CAP DD/ TB paru - Syndrom dispepsia dengaan intaq sulit P: Asam folat 1x3 tablet B12 3 x1 tablet CaCO3 3 x1 tablet Bicnat 3 x III tablet Kaptopril 3 x 12,5 mg Amlodipin 1 x 5 mg Omeprazol tablet 1x 20mg Sukralfat 500 mg 3x1 a.c Rencana HD kamis, 16 Oktober 2008 S O Kes TTV : Mual (+) muntah (-), lemas (+), batuk (+) : KU : Sakit Sedang : Compos Mentis : TD : 150/90 mmHg Nadi : 80 x/menit, reguler, isi penuh RR : 28 x/menit, reguler Suhu : 36,5 0C St.generalis : Mata : Conjungtiva pucat +/+, sclera ikterik -/Thorax : cor : Bj I=II reguller, murmur (-), gallop (-)

14

Paru: SD vesikuler Rh +/+, Wh -/Abdomen : nyeri tekan epigastrium (+) Ekstremitas : dbn A : - CKD stage V dengan kegawatan syndrom uremikum, udem paru, anemia normositik normokrom - Hipertensi grade I - CAP DD/ TB paru - Syndrom dispepsia dengaan intaq sulit Lab : Hematologi : Hb 8,1g/dl , Ht 25 %, Erit 2,5 jt ,leukosit 8200/ul, Tromb 201.000/ul , MCV 93, MCH 29, MCHC 32. Kimia darah : Ureum 225 mg/dl, kreatinin 13,8 mg/dl, Na 141 mEq/L , K 4,1 mEq/L, Cl 107 mEq/L, GDS 78 mg/L. P : ceftriakson 1 x 2 gr

Omeprazol tablet 1x 20 mg Sukralfat tablet 500 mg 3 X 1 a.c CaCO3 3x1 tablet Bicnat 3 x III tablet B12 3x1 tab 1 x 3 tab Asam folat

Kaptopril 3 x 12,5 mg Amlodipin 1 x 5 mg Rencana HD ( pasien menolak HD) jumat, 17 Oktober 2008 S O Kes TTV : Mual (+) muntah (-), lemas (+), batuk (+) : KU : Sakit Sedang : Compos Mentis : TD : 130/90 mmHg

15

Nadi : 80 x/menit, reguler, isi penuh RR : 28 x/menit, reguler Suhu : 36,5 0C St.generalis : Mata : Conjungtiva pucat +/+, sclera ikterik -/Paru: SD vesikuler Rh +/+, Wh -/Abdomen : nyeri tekan epigastrium (+) Ekstremitas : dbn A : - CKD stage V dengan kegawatan syndrom uremikum, udem paru, anemia normositik normokrom - Hipertensi grade I - CAP DD/ TB paru - Syndrom dispepsia dengaan intaq sulit P : ceftriakson 1 x 2 gr Thorax : cor : Bj I=II reguller, murmur (-), gallop (-)

Omeprazol tablet 1x 20 mg Sukralfat tablet 500 mg 3 X 1 a.c CaCO3 3x1 tablet Bicnat 3 x III tablet B12 3x1 tab 1 x 3 tab Asam folat

Kaptopril 3 x 12,5 mg Amlodipin 1 x 5 mg Rencana HD ( pasien bersedia) senin, 21 Oktober 2008 S O Kes TTV : Mual (+) muntah (-), lemas (+), batuk (-) : KU : Sakit Sedang : Compos Mentis : TD : 130/90 mmHg Nadi : 80 x/menit, reguler, isi penuh

16

RR : 28 x/menit, reguler Suhu : 36,5 0C St.generalis : Mata : Conjungtiva pucat +/+, sclera ikterik -/Paru: SD vesikuler Rh /, Wh -/Abdomen : nyeri tekan epigastrium (+) Ekstremitas : dbn A : - CKD stage V on HD dengan anemia normositik normokrom - Hipertensi grade I - CAP DD/ TB paru ( perbaikan) - Syndrom dispepsia dengaan intaq sulit P : ceftriakson 1 x 2 gr Thorax : cor : Bj I=II reguller, murmur (-), gallop (-)

Omeprazol tablet 1x 20 mg Sukralfat tablet 500 mg 3 X 1 a.c CaCO3 3x1 tablet Bicnat 3 x III tablet B12 3x1 tab 1 x 3 tab Asam folat

Kaptopril 3 x 12,5 mg Amlodipin 1 x 5 mg selasa, 22 Oktober 2008 S O Kes TTV : Mual (+) muntah (-), lemas (+), batuk (-) : KU : Sakit Sedang : Compos Mentis : TD : 130/90 mmHg Nadi : 80 x/menit, reguler, isi penuh RR : 28 x/menit, reguler Suhu : 36,5 0C St.generalis :

17

Mata

: Conjungtiva pucat +/+, sclera ikterik -/Paru: SD vesikuler Rh- /-, Wh -/-

Thorax : cor : Bj I=II reguller, murmur (-), gallop (-) Abdomen : nyeri tekan epigastrium (+) Ekstremitas : dbn Lab: Hematologi : Hb 8,1 g/dl , Ht 27 %, Erit 2,8 jt ,leukosit 8200/ul, Tromb 200.000/ul , MCV 95, MCH 29, MCHC 31. Kimia darah : Ureum 100 mg/dl, kreatinin 4,5 mg/dl, Na 140 mEq/L , K 3,1 mEq/L, Cl 93 mEq/L, GDS 86 mg/L. A : - CKD stage V on HD dengan Anemia Normositik Normokrom - Hipertensi grade I - CAP DD/ TB paru ( perbaikan) - Syndrom dispepsia dengaan intake sulit P : th/ ceftriakson 1 x 2 gr

Omeprazol tablet 1x 20 mg Sukralfat tablet 500 mg 3 X 1 a.c CaCO3 3x1 tablet Bicnat 3 x III tablet B12 3x1 tab 1 x 3 tab Asam folat Kaptopril 3 x 12,5 mg Amlodipin 1 x 5 mg Rencana pemasangan simino

rabu, 23 Oktober 2008 S O : Mual (+) muntah (-), lemas (+), : KU : Sakit Sedang

18

Kes TTV

: Compos Mentis : TD : 130/90 mmHg Nadi : 80 x/menit, reguler, isi penuh RR : 28 x/menit, reguler Suhu : 36,5 0C

St.generalis : Mata : Conjungtiva pucat +/+, sclera ikterik -/Paru: SD vesikuler Rh -/-, Wh -/Abdomen : nyeri tekan epigastrium (+) Ekstremitas : dbn A : - CKD stage V on HD dengan Anemia Normositik Normokrom - Hipertensi grade I - CAP DD/ TB paru ( perbaikan) - Syndrom dispepsia dengaan intake sulit P : ceftriakson 1 x 2 gr Thorax : cor : Bj I=II reguller, murmur (-), gallop (-)

Omeprazol tablet 1x 20 mg Sukralfat tablet 500 mg 3 X 1 a.c CaCO3 3x1 tablet Bicnat 3 x III tablet B12 3x1 tab 1 x 3 tab Asam folat

Kaptopril 3 x 12,5 mg Amlodipin 1 x 5 mg ( malam ) kamis, 24 Oktober 2008 S O Kes TTV : lemas (+), : KU : Sakit Sedang : Compos Mentis : TD : 130/90 mmHg Nadi : 80 x/menit, reguler, isi penuh

19

RR : 28 x/menit, reguler Suhu : 36,5 0C St.generalis : Mata : Conjungtiva pucat -/-, sclera ikterik -/Paru: SD vesikuler Rh /, Wh -/Abdomen : nyeri tekan epigastrium (+) Ekstremitas : dbn A : - CKD stage V on HD - Hipertensi grade I - CAP DD/ TB paru ( perbaikan) - Syndrom dispepsia dengaan intaq sulit P : ceftriakson 1 x 2 gr Thorax : cor : Bj I=II reguller, murmur (-), gallop (-)

Omeprazol tablet 1x 20 mg Sukralfat tablet 500 mg 3 X 1 a.c CaCO3 3x1 tablet Bicnat 3 x III tablet B12 3x1 tab 1 x 3 tab Asam folat

Kaptopril 3 x 12,5 mg Amlodipin 1 x 5 mg ( malam ) Pasien pulang paksa setelah HD

20

TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI. Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.1,2,3,4 Kriteria penyakit ginjal kronik yaitu kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan struktural atau fungsional dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) , dengan manifestasi : kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin atau kelainan dalam tes pencitraan. Selain itu laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Gagal ginjal bila LFG kurang dari 15mL/menit/1,73 m2. pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan dan LFG sama atau lebih dari 60 mL.menit/1,73m2 tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.1,2 TABEL 1 2. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan struktural atau fungsional dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) , dengan manifestasi : kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin atau kelainan 3. dalam tes pencitraan. laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal

KLASIFIKASI.

21

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu : atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.1,2,3 Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut: LFG (ml/mnt/1,73m2)= (140-umur) x berat badan 72 x kreatinin plasma (mg/dl) Pada perempuan dikalikan 0,85 TABEL 2 Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit Derajat 1 2 3 4 5 Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau Kerusakan ginjal dengan LFG ringan Kerusakan ginjal dengan LFG sedang Kerusakan ginjal dengan LFG berat Gagal ginjal LFG (ml/mnt/1,73m2) 90 60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis

TABEL 3 Klasifikasi atas dasar diagnosis etiologi Penyakit Penyakit ginjal diabetes Penyakit ginjal non diabetes Tipe mayor (contoh) Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit glomerular ( penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia) Penyakit vaskular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati) Penyakit tubulointerstisial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat) Penyakit pada transplantasi Penyakit kistik (ginjal polikistik) Rejeksi kronik, keracunan obat, (siklosporin) Penyakit recurrent(glomerular)transplant glomerulopathy

22

ETIOLOGI. Penyebab utama terjadinya penyakit ginjal kronik yaitu: diabetes melitus dan hipertensi. Di Amerika Diabetes melitus tipe 1 dan 2 yang mengakibatkan nefropati diabetik merupakan penyakit yang sering menjadi penyebab penyakit ginjal. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bila tidak terkontrol dapat merusak ginjal. Glomerulonefritis merupakan proses inflamasi dan kerusakan sistem filtrasi pada ginjal dan dapat menyebabkan gagal ginjal. Kondisi setelah infeksi dan penyakit lupus merupakan penyebab terjadinya glomerulonefritis. Penyakit ginjal polikistik merupakan salah satu contoh penyakit herediter yang menyebabkan penyakit ginjal kronis dimana kedua ginjal telah mengalami multiple cysts. Penggunaan obat analgesik seperti asetaminofen dan ibuprofen yang berlangsung lama dapat menyebabkan analgesik nefropati, yang merupakan salah satu penyebab penyakit ginjal. Aterosklerosis dapat menyebabkan iskemik nefropati yang merupakan salah satu penyebab kerusakan ginjal yang progresif. Obstruksi yang disebabkan oleh batu ginjal dan pembesaran prostat juga dapat menyebabkan penyakit ginjal.1,4 Bila seseorang mempunyai salah satu faktor resiko terjadinya penyakit ginjal kronik maka perlu di monitor atau di periksa fungsi ginjalnya secara teratur. Faktor resiko tersebut seperti diabetes melitus tipe 1 dan 2, hipertensi, tinggi kolesterol, penyakit jantung, penyakit liver, penyakit ginjal, amiloidosis, penyakit sikle sel, sistemik lupus erimatosa, penyakit vaskuler seperti arteritis, vaskulitis, atau fibromuskuler displasia, vesicoureteral refluk, dan riwayat keluarga ada penyakit ginjal. Adapun faktor resiko pada penyakit ginjal kronik dapat dilihat pada tabel berikut:

TABEL 4 Faktor Resiko terjadinya Penyakit Ginjal Kronik Faktor Klinis Faktor SosioDemografi Diabetes Usia tua Hipertensi US etnik status minoritas: African

23

Penyakit Autoimun

American, American Indian, Asian Terpajan bahan kimia dan kondisi lingkungan

Infeksi sistemik Infeksi saluran kemih Batu saluran kemih Obstruksi saluran kemih bawah Neoplasia Riwayat keluarga menderita penyakit ginjal kronik Baru sembuh dari gagal ginjal akut Berat lahir rendah

Pendapatan rendah/pendidikan rendah

PATOFISIOLOGI. Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factor hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin angiotensin aldosteron sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor ( TGF-). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemi, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibroisis glomerulus maupun tubulointertisial. 1

24

Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal, pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60% pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum . sampai pada LFG sebesar 30% mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsumakan kurang, penurunan berat badan. Sampai pada LFG dibawah 30% pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah gangguan metabilisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual dan muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hiper volemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement theraphy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. 1 PENDEKATAN DIAGNOSTIK. Anamnesis untuk menentukan adanya penyakit ginjal kronik diarahkan untuk mencari beberapa tolak ukur yang menunjukan adanya kemungkinan penyakit ginjal kronik, dengan kata lain mengumpulkan data gejala klinis, yang meliputi berbagai organ dan sistem dalam tubuh. Untuk memastikan penyakit ginjal kronik diperlukan data tentang riwayat penyakit pasien, bila ada data yang menunjukan penurunan faal ginjal yang bertahap (LFG yang progresif menurun) diagnosis tidaklah sulit. Tetapi sering kita berhadapan dengan pasien yang riwayatnya tidak jelas, datanya tidak cukup, atau tidak ada tetapi LFGnya < 50 ml/menit. Dalam hal seperti ini dibutuhkan anamnesa yang teliti dan terarah untuk menentukan apakah pasien mengidap gagal ginjal akut, atau gagal ginjal kronik.1,3 Etiologi memegang peranan penting dalam memperkirakan perjalanan klinis GGK dan terhadap penanggulangannya. Disamping itu penyebab primer penyakit ginjal kronik juga akan mempengaruhi manifestasi klinis dan sangat membantu dalam

25

menegakan diagnosis. Berbagai contoh dapat dikemukakan, misalnya riwayat batu menyebabkan penyakit ginjal obstruktif, edema mengarah ke penyakit ginjal glomerular, gout menyebabkan nefropati gout, diabetes melitus menyebabkan nefropati diabetik, SLE menyebabkan nefropati lupus. Adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga mengarahkan dugaan kepada penyakit ginjal genetik.3 Dalam anamnesis dan pemeriksaan penunjang perlu dicari faktor-faktor pemburuk pada penyakit ginjal kronik yang dapat diperbaiki antara lain: infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, hipertensi, gangguan perfusi/ aliran darah ginjal, gangguan elektrolit, pemakaian obat nefrotoksik, termasuk bahan kimia dan obat tradisional.3 Pasien yang memiliki faktor resiko terhadap penyakit ginjal kronik harus di evaluasi lebih lanjut untuk mengetahui atau mendeteksi dini apakah ada gangguan pada fungsi ginjalnya. Pemeriksaan yang dilakukan pada pasien yang memiliki faktor resiko tinggi terhadap penyakit ginjal kronik yaitu: pemeriksaan tekanan darah, serum ureum-kreatinin, untuk mengetahui LFG. GAMBARAN KLINIS. 1. Gangguan pada Sistem Gastro Intestinal Anoreksia, nausea, vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti amonia, dan metil guanidin, srta sembabnya mukosa usus. Foeter uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri dimulut menjadi amonia. Akibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis. Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui. Gastritis erosif, ulkus peptikum dan kolitis uremik.1,2 2. Kulit Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium dipori-pori kulit. Ekimosis akibat gangguan hematologi. Urea frost akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat, bekas-bekas garukan karena gatal.1,2 3. Sistem Hematologi

26

Anemia dapat disebabkan berbagai faktor antara lain : berkurangnya produksi eritropoitin sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang menurun. Hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik.defisiensi besi, asam folat, dan lain-lain akibat nafsu makan yang berkurang. Perdarahan paling sering pada saluran cerna dan kulit. Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidesme sekunder. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunya faktor trombosit III dan ADP (adenosin difosfat) Gangguan fungsi leukosit. Fagositosis dan kemotaksis berkurang fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga menurun. 1,2 4. Sistem Saraf dan Otot Restless leg syndrom, pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan, burning feet syndrome rasa semutan dan seperti terbakar terutama di telapak kaki. Ensefalopati metabolik lemah tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, mioklonus dan kejang. Miopati berupa kelemahan dan hipotropi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal.1,2 5. Sistem Kardiovaskuler Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas sistem renin angiotensin aldosteron. Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi perikardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatik, edema akibat penimbunan cairan. 1,2 6. Sistem Endokrin Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosteron dan spermatogenesis yang menurun, sebab lainnya juga dihubungkan dengan metabolik tertentu (seng, hormon paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea. Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin < 15 ml/menit) terjadi

27

penurunan klirens metabolik insulin menyebabkan waktu paruh hormon aktif memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurunan glukosa darah berkurang. Gangguanmetabolisme lemak dan gangguan metabolisme vitamin D. 1,2 7. Gangguan Sistem lain Tulang : osteodistrofi renal yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa, osteosklerosis dan kalsifikasi metastatik. Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme Gangguan elektrolit seperti hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia. Karena pada gagal ginjal kronik telah terjadi gangguan keseimbangan homeostatik pada seluruh tubuh, ganguan pada suatu sistem akan berpengaruh pada sistem lain. Sehingga suatu gangguan metabolik dapat menimbulkan kelainan pada berbagai sistem organ tubuh. 1,2 GAMBARAN LABORATORIS. Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi : penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum dan penurunan laju LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault.1,3 Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria.1,2 Proteinuria merupakan marker telah terjadinya kerusakan ginjal pada diabetik, pada glomerular, dan penyakit transplan glomerular. Pada penyakit ini kadar protein biasanya > 1,000 mg/g (kecuali pada awal penyakit ginjal diabetik). Proteinuria juga merupakan petunjuk untuk terapi. pada pasien dengan hipertensi dengan proteinuria yang tinggi pada penggunaan terapi antihipertensi dengan penghambat angiotensinconverting enzyme dapat memperlambat berkembang menjadi penyakit ginjal. GAMBARAN RADIOLOGIS. Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi : foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras

28

sering tidak bisa melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi. pemeriksaan foto dada dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikardial.1,2 BIOPSI DAN PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI GINJAL. Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Kontra indikasi Biopsi ginjal bila ukuran ginjal sudah mengecil (contracted kidney ), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas dan obesitas.1,2 PENATALAKSANAAN.1 1. Terapi Spesifik terjadap penyakit dasarnya 1 Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penayakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat. 2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid 1 Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras. 3. Mengahambat Pemburukan Fungsi Ginjal 1

29

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah : Pembatasan asupan Protein pembatasan mulai dilakukan pada LFG 60 ml/menit sedangkan diatas nilai tersebut, pemebatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6 0,8 /kg.bb/hari, yang 0,35 0,50 gr diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Terapi farmakologis untuk mengurangi hipertensi intraglomerolus. Pemakaian obat anti hipertensi, disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intra glomerulus dan hipertropi glomerulus. 4. kardiovaskular. 1 Pencegahan dan terapi ini merupakan hal yang penting, karena 40-45% kematian penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Hal yang termasuk di dalamnya adalah, diabetes, hipertensi, pengendalian dislipidemia, 5. 6. 7. 8. pengendalian anemia, hiperfospatemia dan terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi 1 Mengatasi Hiperfosfatemia 1 Pembatasan asupan fosfat Pemberian pengikat fosfat Pemberian bahan kalsium memetik Pembatasan cairan dan elektrolit 1 Terapi pengganti ginjal 1 Pencegahan dan terapi terhadap penyakit

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi: Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, memperlambat perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler,

30

pencegahan dan terapi terhadap komplikasi, terapi pengganti berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Perencanaan tatalaksana penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya, dapat dilihat pada tabel berikut: TABEL 6.1 Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan Derajatnya Derajat LFG (ml/mnt/1,73m2) Rencana tatalaksana 1 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan fungsi ginjal, 2 3 4 5 60 89 30 59 15 29 < 15 memperkecil resiko kardiovaskuler Menghambat pemburukan fungsi ginjal Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal

DAFTAR PUSTAKA 1. Suwitra K. Penyaki Ginjal Kronik. Dalam :Sudoyo A.W, Setiyohadi B, Alwi I, dkk, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jilid I. Jakarta ;2006; Hal. 570-573. 2. Suhardjono, Lydia A, Kapojos E.J, dll. Gagal Ginjal Kronik. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi ke tiga, jilid II. Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2001, hal: 427- 434. 3. Arif M., Kuspuji T., Rakhmi S., Wahyu I.W., Wiwiek S. Gagal Ginjal Kronik. Dalam: Arif M., Wiwiek S. (Ed.) Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Edisi 3. Media Aesculapius FKUI. Jakarta. 2001. Hal: 531-534

31

4. James 2007.

Mc.

Millan,

MD.

Chronic

Kidney

Disease.

Diunduh

dari

http://www.merck.com/htbin/GGK/Ch233.html.

Dipublikasikan

Desember

32

33