TUGAS KMB II ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN CVA

Disusun Oleh:

1.Setyawanti 2.Irma Afifatul A. 3.Yustina Putri Purwanti 4. Zulmy sugmara

010710050B 010710052B 010710175B 010710181B

Pembimbing: Sukma Randani Ismono. S.Kep.Ns

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA 2009

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di Negara-negara yang sedang berkembang. Secara global, pada saat tertentu sekitar 80 juta orang menderita akibat stroke. Terdapat sekitar 13 juta korban stroke baru setiap tahun, dimana sekitar 4,4 juta diantaranya meninggal dalam 12 bulan. Terdapat sekitar 250 juta anggota keluarga yang berkaitan dengan para penderita stroke yang bertahan hidup. Selama perjalanan hidup mereka, sekitar empat dari lima keluarga akan memiliki salah seorang anggota mereka yang terkena stroke. Stroke adalah masalah neorologik primer di AS dan dunia. Meskipun upaya pencegahan telah menimbulkan penurunan pada insiden beberapa tahun terakhir, stroke adalah peringkat ketiga penyebab kematian, dengan laju mortalitas 18% sampai 37% untuk stroke pertama dan sebesar 62% untuk stroke selanjutnya, terdapat kira-kira 2 juta orang bertahan hidup dari stroke yang mempunyai beberapa kecacatan, dari angka ini 40% memerlukan bantuan dalam akativitas kehidupan sehari-hari. (Brunner & Suddarth, 2002) CVA atau Cerebro Vaskuler Accident biasa di kenal oleh masyarakat dengan istilah Stroke.Istilah ini lebih populer di banding CVA.Kelainan ini terjadi pada organ otak.Lebih tepatnya adalah Gangguan Pembuluh Darah Otak.Berupa penurunan kualitas pembuluh darah otak.Stroke menyebabkan angka kematian yang tinggi.Kejadian sebagian besar dialami oleh kaum lai-laki daripada wanita (selisih 19 % lebih tinggi)dan usia umumnya di atas 55 tahun. Stroke adalah penyakit otak yang paling desdruktif dengan konsekuensi berat, termasuk beban psikologis, fisik dan keuangan yang besar pada pasien, keluarga mereka dan masyarakat. Pada kenyataannya banyak orang yang lebih takut akan menjadi cacat oleh stroke dibandingkan dengan kematian itu sendiri. Jika tidak ada perbaikan dalam metode-metode pencegahan yang ada sekarang jumlah stroke dan korban stroke akan tumbuh pesat dalam beberapa decade mendatang. Stroke dahulu dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat diduga yang dapat terjadi pada siapa saja, dan sekali terjadi tidak ada lagi tindakan efektif yang dapat dilakukan untuk mengatasinya. Namun, data-data ilmiah terakhir secara

meyakinkan telah membuktikan hal yang sebaliknya. Selama decade terakhir telah terjadi kemajuan besar dalam pemahaman mengenai factor resiko, pencegahan, pengobatan, dan rehabilitasi stroke. Kita sekarang mengetahui bahwa stroke dapat diperkirakan dan dapat dicegah pada hampir 85% orang. Juga terdapat terapiefektif yang dapat secara substansional memperbaiki hasil akhir stroke. Pada kenyataannya, sekitar sepertiga pasien stroke sekarang dapat pulih sempurna dan proporsi ini dapat meningkat jika pasien selalu mendapat terapi darurat dan rehabilitasi yang memadai. (dr. Valery Feigin,Ph.D. ,2004) 1.2 Masalah Bagaimanakah asuhan keperawatan yang diberikan kepada pasien dengan CVA atau stroke? 1.3 Tujuan Tujuan Umum Untuk mengetahui asuhan keperawatan yang diberikan kepada pasien dengan CVA. Tujuan Khusus 1.Mengetahui anatomi dan fisiologi otak 2.Mengetahui definisi dari CVA atau stroke 3.Mengetahui etiologi CVA 4.Megetahui klasifikasi CVA 5.Mengetahui gejala dan tanda CVA 6.Mengetahui manifestasi klinis CVA 7.Mengetahui patogenesis CVA 8.Mengetahui pemeriksaan fisik dan diagnostic CVA 9.Mengetahui asuhan keperawatan CVA 1.4 Manfaat 1.Mahasiswa mengetahui konsep dan teori dari CVA 2.Mahasiswa mengetahui dan mempraktekkan asuhan keperawatan untuk pasien CVA.

BAB II KONSEP DAN TEORI CVA

2.1 Anatomi dan dasar otak dan aliran darahnya Otak adalah organ vital. Otak bertanggung jawab atas fungsi mental dan intelektual kita, seperti berfikir dan mengingat. Otak mengendalikan interaksi kita dengan dunia luar. Sebagai contoh, otak menafsirkan apa yang diterima oleh indra kita serta mengontrol gerakan-gerakan sadar kita. Otak juga mengendalikan banyak dari fungsi tubuh kita yang otomatis. Hampir 80% dari semua gen manusia digunakan oleh otak. Otak terdiri dari se-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai gel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Arteri adalah pembuluh yang mengangkut darah yang kaya akan oksigen dan nutrien, misalanya glukosa ke otak. Vena adalah pembuluh yang membawa darah yang telah digunakan dan zat sisa menjauhi otak. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi jumlah koneksi diantara berbagai neuron berbeda-beda. Pada seorang dewasa, otak hanya membentuk sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Otak tidak menyimpan oksigen dan nutrien lain dalam jumlah yang signifikan, sehingga agar berfungsi dengan benar, organi memerlukan pasokan darah secara konstan 24 jam dari arteri. Agar berfungsi normal, otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat. Tidak ada organ lain di tubuh yang secara konsisten mendapat pasokan darah sedemikian intensif. Otak mendapat darah aterial dari sepasang sistem sirkulasi utama. Yang pertama terdiri dari dua arteri, yaoitu arteri karotis (kanan & kiri ) yang menyalurkan darah ke bagian depan otak. Ini dikenal sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah sistem vertebrosbasilar yang memasok darah ke bagian belakang otak. Sistem ini disebut juga sirkulasi arteri serebrum posterior. Kedua sistem ini dihubungkan oleh pembuluh-pembuluh darah. Neuron merupakan sel tubuh yang paling sensitif terhadap kekurangan oksigen dalam darah. Interupsi aliran darah arteri ke otak hanya selama 7-10 detik sudah dapat menimbulkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki ( kematian neuron ) di bagian otak yang bersangkutan. Namun,terdapat beberapa mekanisme yang dapat sampai tahap tertentu, mencegah kerusakan otak dan mempermudah pemulihan. Tidak seperti organ lain, otak memiliki sistem autoregulasi sendiri,

yang menjamin konsistensi sirkulasi darah di dalam batas-batas ini, sistem autoregulasi gagal, dan terjadilah stroke. (dr. Valery Feigin,Ph.D. ,2004)

o Sistem Vaskularisasi Otak SSP seperti juga jaringan tubuh lainnya sangat bergantung pada aliran darah yang memadai untuk nutrisi dan pembuangan sisa-sisa metabolismenya. Suplai darah arteria ke otak merupakan suatu jalinan pembuluh-pembuluh darah yang bercabang-cabang, berhubungan erat satu dengan yang lain sehingga dapat menjamin suplai darah yang adekuat untuk sel. Suplai darah ini dijamin oleh dua pasang arteria, yaitu arteria vertebralis dan artera karotis interna yang cabangcabangnya beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus serebri Wilisi. Aliran vena otak tak selalu paralel dengan suplai darah arteria, pembuluh vena meninggalkan otak melalui sinus dura yang besar dan kembali ke sirkulasi melalui vena jugularis interna. Arteria medulla spinalis dan system vena paralel satu dengan yang lain dan mempunyai hubungan percabangan yang luas untuk mencukupi suplai darah ke jaringan. 1. Suplai Arteria Karotis Arteria karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria komunis kira-kira setinggi tulang rawan tiroid. Arteria karotis komunis kiri langsung bercabang dari arkus aorta kanan, tetapi arteria karotis komunis kanan berasal dari arteria brakosefalika (merupakan sisa arkus aorta kanan yang panjangnya 1 inci). Arteria karotis eksterna mendarahi wajah, tiroid, lidah dan faring. Cabang dari arteria karotis eksterna yaitu arteria meningea media, mendarahi struktur-struktur dalam di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke duramater. Arteria karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah percabangannya yang 5

dinamakan sinus karotikus. Dalam sinus karotikus terdapat ujung-ujung saraf khusus yang berespon terhadap perubahan tekanan darah arteria yang secara refleks mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh. Arteria karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteria serebri anterior dan media. Arteria serebri media adalah lanjutan langsung dari arteria karotis interna. Segera sesudah masuk ke dalam ruang subarakhnoid dan sebelum bercabang-bercabang, arteria karotis interna mempercabangkan arteria oftalmika yang masuk ke dalam orbita dan mendarahi mata dan isi orbita lainnya, bagian-bagian hidung dan sinus-sinus udara. Bila cabang arteria karotis interna ini tersumbat (misal, pada stroke), dapat mengakibatkan kebutaan monocular. Arteria serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nucleus kaudatus dan putamen ganglia basalis, bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebrum, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Bila arteria serebri anterior mengalami sumbatan pada cabang utamanya, akan terjadi hemiplegia kontra lateral yang lebih berat di bagian kaki dibandingkan bagian tangan ( ekstrimitas bawah lebih terkena daripada ekstrimitas atas). Paralysis bilateral dan gangguan sensorik timbul bila terjadi sumbatan total pada kedua arteria serebri anterior, tetapi pada keadaan ini pun ekstrimitas bawah terkena lebih parah dari ekstrimitas atas. Arteria serebri media menyuplai darah untuk bagain lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri dan membentuk penyebaran pada permukaan lateral yang menyerupai kipas. Arteria ini merupakan sumber darah utama girus prasentralis dan postsentralis. Korteks audiotorius, somestetik, motorik, dan pramotorik disuplai oleh arteria ini seperti juga korteks asosiasi yang berkaitan dengan fungsi integrasi yang lebih tinggi pada lobus sentralis tersebut. Arteria serebri media yang tersumbat di dekat percabangan kortikal utamanya (pada trunkus arteria) dapat menimbulkan afasia berat bila yang terkena hemisferium serebri dominan bahasa. Selain itu, juga mengakibatkan hilangnya sensasi posisi dan diskriminasi taktil dua titik kontralateral

seta hemiplegia kontralateral yang berat, terutama ekstrimitas atas dan wajah. 2. Suplai Arteria Vertebrobasilaris Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteria subklavia kanan merupakan cabang dari arteria inominata, sedangkan arteria subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteria vertebralis memasuki tengkorak melalu foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteria ini bersatu membentuk arteria basilaris. Arteria basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan disini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteria serebri posterior. Cabang-cabang system vertebrobasilaris ni mendarahi medulla oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteria serebri posteriordan cabang-cabangnya mendarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, apparatus koklearis dan organ-organ vestibular. Korteks penglihatan primer pada lobus oksipitalis diperdarahi oleh arteria kalkarina yang merupakan cabang dari arteria serebri posterior. Arteria kalkarina yang tersumbat akan menimbulkan hemianopsia homonym kontralateral. Namun demikian, macula dapat tetap utuh karena anastomosis areteia serebri posterior dan media pada lobus oksipitalis. 3. Sirkulus Arteriosus Willisi Meskipun arteria karotis interna dan vertebrobasilaris merupakan dua system arteria terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oteh pembuluh-pembuluh anastomosis yang membentuk sirkulus arteriosus willisi. Arteria serebri posterior dihubungkan dengan arteria serebri media (dan arteria serebri anterior) lewat arteria komunikans posterior. Kedua arteria serebri anterior dihubungkan oleh arteria komunikans anterior sehingga terbentuk lingkaran yang lengkap. Normalnya, aliran darah dalam arteria komunikans hanya sedikit. Arteria ini merupakan penyelamat bila terjadi perubahan tekanan darah arteria yang dramatis. Percabangan system karotis interna dan vertebrobasilaris juga mempunyai pembuluh darah anastomosis. 4. Arteria-arteria Konduksi dan Penembus

Pada umumnya, arteria serebri mempunyai fungsi konduksi atau penembus. Arteria konduksi (arteria karotis interna, serebri anterior, media dan posterior; arteria vertebrobasilaris; dan cabang utama arteriaarteria ini) membentuk suatu jalinan pembuluh yang luas meliputi permukaan otak. Arteria penembus merupakan pembuluh nutrisi yang berasal dari cabang-cabang arteria konduksi. Masuk ke dalam otak secara tegak lurus dan mengalirkan darah ke struktur-struktur serebral bagian dalam seperti diensefalon, ganglia basalis, kapsula interna dan bagian-bagian otak tengah. Misalnya, arteria lentikulostriata merupakan cabang penembus dari arteria serebri media dan mengalirkan darah ke kapsula interna dan bagian-bagian ganglia basalis. Arteria-arteria kecil ini sering kali terlibat dalam sindrom stroke. Penyumbatan atau ruptur arteria lentikulostriata dapat mengganggu jaras motorik kapsula interna dan menyebabkan paralysis. 5. Drainase Vena Otak Aliran vena batang otak dan serebelum berjalan paralel dengan distribusi pembuluh arterianya. Sebagian besar drainase vena dari serebrum terjadi melalui vena-vena dalam, yang mengalirkan darah ke pleksus vena superfisialis dan ke sinus-sinus dura. Akhirnya, sinussinus ini mengalirkan darah ke vena jugularis nterna pada dasar tengkorak dan bersatu dengan sirkulasi umum. Sinus-sinus dura terdri atas sinus sagitalis superior dan inferior, sinus sigmoideus transverses (lateral), sinus rektus dan sinus kavernosus. Bila curiga terjadi fraktur tengkorak, perlu dipertimbangkan kemungkinan cedera sinus venosus serebri yang dapat mengakibatkan hematoma subdural. 6. Pembuluh Darah Medulla Spinalis Medulla spinalis menerima darah melalui cabang-cabang arteria vertebralis (arteria spinalis anterior dan posterior serta cabangcabangnya) dan dari pembuluh-pembuluh segmental regional yang berasal dari aorta torakalis dan abdominalis (arteri radikularis dan cabangnya). Dari tempat percabangannya pada arteri vertebralis di sepanjang medulla, arteri spinalis anterior dan posterior akan berjalan turun ke medulla spinalis. Arteria segmental masuk ke bagian spinal SSP melalui foramina intravertebralis dan bercabang menjadi pembuluh anterior dan posterior. Arteria-arteria ini melingkari medulla spinalis

dan membentuk pleksus vaskuler yang beranastomosis luas pada permukaan medulla spinalis, serta berhubungan dengan pembuluhpembuluh system vertebral. Cabang-cabang dari pleksus vascular superficial ni kemudian menembus medulla spinalis dan mendarahi jaringan-jaringan yang letaknya dalam Aliran vena umumnya mengikuti pola distribusi arteria. Beberapa vena medulla spinalis mempunyai katup, berbeda dengan vena-vena otak dan sinus vena yang tak mempunyai katup. System vascular medulla spinalis langsung berhubungan dengan system vena otak. Bila tekanan vena dalam medulla spinalis meningkat (misal, yang terjadi bila seseorang sedang batuk atau mengangkat barang yang berat) maka tekanan vena sentralis meningkat sehingga untuk sementara waktu menghambat aliran vena otak. 2.2 Fisiologi dasar otak Berbagai bagian otak mengontrol fungsi fisik, emosi, dan perilaku yang berlainan. Dua hemisfer otak kita tidak benar-benar simetris, baik secara anatomis maupun funsgional. Namun, keduanya dihubungkan secara anatomis dan saling berkaitan secara fungsional. Pada orang kinan (right-banded) dan sekitar separuh orang kidal (left-banded), sisi kiri otak mengendalikan kemampuan memahami dan menghasilkan bahasa serta lebih berkaitan dengan berpikir matematis atau logis., sedangkan sisi kanan otak mengendalikan orientasi ruang maupun lebih berkaitan dengan pemikiran abstrak dan imajiner serta kemampuan seni. Hal yang sebaliknya berlaku pada sisa populasi yang lain. Bagian anterior otak, yang menerima darah dari sirkulasi arteri serebrum anterior , mengendalikan sisi tubuh yang berlawanan dari lokasi bagian tersebut berada. Sebagai contoh, jika terjadi kerusakan otak di daerah sirkulasi anterior kanan, yang terpengaruh adalah gerakan dan sensasi di sisi kiri tubuh, demikian sebaliknya. Jika kerusakan otak terjadi dibagian posterior yang menerima darah dari sirkulasi serebrum posterior kedua sisi tubuh dapat terkena. Misalnya dapat terjadi kelumpuhan disalah satu sisi dan rasa baal di sisi yang lain. Juga dapat timbul masalah menelan, bernapas, berbahasa, keseimbangan atau koordinasi, atau gerakan kepala dan tubuh bagian atas yang abnormal. Plastisitas otak

Otak adalah suatu organ yang sangat mudah beradaptasi. Penelitian- penelitian terakhir memperlihatkan bahwa pertumbuhan otak dan perubahan sel syaraf tidak terbatas pada masa kanak-kanak seperti yang semula disangka. Meskipun neuro yang mati tidak mengalami regenerasi, kemampuan adaptif, atau plastisitas otak manusia sangatlah luar biasa, terutama pada kaum muda. Terdapat bukti bahwa dalam situasi tertentu bagian-bagian otak dapat mengambil alih fungsi dari bagianbagian yang rusak. Dengan kata lain, bagian bagian otak sepertinya belajar kemampuan baru. Hal ini mungkin merupakan mekanisme paling penting yang berperan dalam pemulihan stroke. (dr. Valery Feigin,Ph.D. ,2004) 2.3 Definisi Stroke

Stroke adalah cedera vaskular akut pada otak. Ini berarti stroke adalah suatu cedera mendadak dan berat pada pembuluh darh otak. Cedera dapat disebabkan oleh sumbatan bekuan darah, penyempitan pembuluh darah, sumbatan dan penyempitan, atau pecahnya pembuluh darah. Semua ini menyebabkan kurangnya pasokan darah yang memadai,. Stroke mungkin menampakkan gejala, mungkin juga tidak (stroke tanpa gejala disebut silent stroke), tergantung pada tempat dan ukuran kerusakan. (dr. Valery Feigin,Ph.D. ,2004) Stroke atau cedera serebrovaskular ( CVA ) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darh ke bagian otak. Sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskular selama beberapa tahun. (Brunner & Suddarth, 2002) Stroke dapat didefinisikan sebagai defisit neurologi yang mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari CVD. Hampir sekitar stroke diakibatkan oleh obstruksi vaskular (trombi atau emboli), mengakibatkan inskemia dan infark. Sekitar kasus stroke adalah hemorragi, yang diakibatkan

10

oleh penyakit vaskular hipertensif ( yang menyebabkan hemorragi intraserebral ), ruptur anuerisma atau malformasi arteri ovenosa (AVM). (Huddak & Gallo, 1996) TIA yang juga disebut stroke kecil atau ringan adalah suatu faktor resiko utama terjadinya stroke iskemik ( stroke yang disebabkan oleh sumbatan atau penyempitan satu atau beberapa arteri yang menuju otak). Hal ini berarti jika seseorang mengalami TIA, ia beresiko tinggi terjangkit stroke. Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. Istilah yang lebih lama dan masih sering digunakan adalah cerebrovascular accident ( CVA ).(Sylvia A.Price,2006 hal 1110) 2.4 Etiologi stroke

Brunner & Suddarth dalam bukunya Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8, 2002, menyatakan bahwa etiologi dari stroke adalah: 11

1.Trombosis ( bekuan darahdi dalam pembuluh darah oatak atau leher) 2.Embolisme serebral ( bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain ) 3.Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak 4.Hemorragi serebral ( pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan kedalam jaringan otak atau ruang sekitar otak ). Akibatnya adalah penghentian suplai darah ke otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen gerakan, berpikir, memori, bicra, atau sensasi. Trombosis serebral. Aterosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang adalah penyebab paling umum stroke. Embolisme serebral. Abnormalitas patologik pada jantung kiri, seperti endokarditis infekti, penyakit jantung rematik, dan infark miokar, serta infeksi pulmonal, adalah tempat-tempat asal emboli. Mungkin saja bahwa pemasangan katub jantung prostetik dapat mencetuskan stroke, karena terdapat peningkatan insiden embolisme setelah ini. Resiko stroke setelah pemasangan katub dapt dikurangi dengan terapi antikoagulan pascaoperatif. Kegagalan pacu jantung, fibrilasi atrium dan kardioversi untuk fibrilasi atrium adalah kemungkinan penyebab lain dari emboli serebral dan stroke. Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral. Iskemia serebral. Iskemia serebral ( insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.

12

Hemoragi serebral. Hemoragi dapat terjadi di luar durameter (hemoragi ekstradural atau epidural), dibawah durameter (hemoragi subdural), diruang subarakhnoid (hemoragi subarakhnoid), atau didalam substansi otak (hemoragi intraserebral). 1. Hemoragi ekstradural Hemoragi ekstradural adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah atau arteri meningens lain. 2. Hemoragi subdural 3. Hemoragi subdural pada dasranya sama dengan hemoragi epidural, kecuali bahwa hepatoma subdural biasanya sobek. Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak. 4. Hemoragi subarakhnoid Dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetepi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak. Arteri di dalam otak dapat menjadi tempat aneurisme. 5. Hemoragi intraserebral Perdarahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi atau ateroskerosis serebral, karena perubahan

13

degeneratif penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah. Menurut Arif Mansjoer dalam bukunya Kapita Selekta Kedokteran Edisi III, 2000 menjelaskan bahwa etiologi stroke antara lain: 1. Infark otak (80%) Emboli a) Emboli kardiogenik Fibrilasi atrium atau aritmia lain Trombus mural ventrikel kiri Penyakit katub mitral atau aorta Endokarditis ( infeksi atau non infeksi ) b) Emboli paradoksal c) Emboli arkus aorta Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang-besar) a) Arteri Penyakit ekstrakranial Arteri karotis interna Arteri vertebralis Arteri karotis interna Arteri serebri media Arteri basilaris Lakuner

b) penyakit intrakranial

2. Perdarahan intraserebral (15%) Hipertensif Malformasi arteri vena Angiopati amiloid 3. Perdarahan subarakhnoid (5%) 4. Penyebab lain ( dapat menimbulkan infark atau perdarahan) Trombososis sinus dura Diseksi arteri karotis atau vertebralis Vaskulitis sistem saraf pusat Penyakit moya-moya ( oklusi arteri besar intrakranial yang progresif ) Migren 14

 Kondisi hiperkoagulasi Penyalahgunaan obat ( kokain atau amfetamin) Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia, atau leukimia) Miksoma atrium Penyebab stroke iskemik menurut Sylvia A. adalah, 1. Trombosis Akibat dari Aterosklerosis,Vaskulitis, robeknya arteri,dan gangguan darah. 2. Embolisme Yang diakibatkan oleh keadaan hiperkoagulasi,sumber tromboemboli aterosklerotik 3. Vasokonstriksi Yang terjadi karena vasospasma serebrum setelah perdarahan subarachnoid(PSA). 2.5. Klasifikasi stroke Menurut Satyanegara (1998), gangguan peredaran darah otak atau stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua yaitu : a. Non Haemorrhagi/Iskemik/Infark 1). Transient Ischemic Attack (TIA)/Serangan Iskemi Sepintas TIA merupakan tampilan peristiwa berupa episode-episode serangan sesaat dari suatu disfungsi serebral fokal akibat gangguan vaskuler, dengan lama serangan sekitar 2 -15 menit sampai paling lama 24 jam. 2) Defisit Neurologis Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurologi Defisit (RIND) Gejala dan tanda gangguan neurologis yang berlangsung lebih lama dari 24 jam dan kemudian pulih kembali (dalam jangka waktu kurang dari tiga minggu). 3) In Evolutional atau Progressing Stroke Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam waktu enam jam atau lebih. 4) Stroke Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke ) Gejala gangguan neurologis dengan lesi -lesi yang stabil selama periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya progesifitas lanjut. 15 di arteri,masalah di jantung seperti kardiomiopati iskemik,penyakit katub jantung.

b. Stroke Haemorrhagi Perdarahan intrakranial dibedakan berdasarkan tempat perdarahannya, yakni di rongga subararakhnoid atau di dalam parenkhim otak (intraserebral). Ada juga perdarahan yang terjadi bersamaan pada kedua tempat di atas seperti: perdarahan subarakhnoid yang bocor ke dalam otak atau sebaliknya. Selanjutnya, gangguan-gangguan arteri yang menimbulkan perdarahan otak spontan dibedakan lagi berdasarkan ukuran dan lokasi regional otak. Menurut Sylvia A. Price,Stroke dibagi menjadi dua dengan sub-sub nya: 1.Stroke Iskemik Stroke yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Terdapat empat subtype dasar pada stroke iskemik berdasarkan penyebab,yaitu a.Stroke Lakunar, yang terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. b.Stroke Trombosis Pembuluh Besar, yang terjadi berkaitan dengan lesi arterisklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis biasanya di arteria karotis interna.Stroke ini mempunyai awitan yang bertahap bahkan berkembang dalam beberapa hari yang menyebabkan timbulnya istilah Stroke in evolusion.Stroke ini sebagian besar terjadi saat dinamika sirkulasi menurun misalnya saat tidur. c.Stroke Embolik yaitu terjadi karena embolus yang biasanya terjadi saat beraktifitas d.Stroke Kriptogenik yaitu, terjadi akibat sumbatan mendadak pembuluh intrakranium besar tetapi tanpa penyebab yang jelas. 2.Stroke Haemoragic a.Perdarahan Intraserebrum (parenkimatosa) Hipertensif yaitu perdarahan ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vaskuler yang dipicu oleh hipertensi dan rupture salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak b.Perdarahan Subarachnoid yaitu perdarahan yang mempunyai dua kausa utama: rupture suatu aneurisma vaskuler dan trauma kepala. Perdarahan dapat masiv dan ekstravasasi darah ke dalam ruang sub arachnoid dapat berlangsung cepat sehingga angka kematian cukup tinggi.

16

c.Perdarahan subdural dan epidural yaitu perdarahan yang terjadi karena adanya trauma. 2.6.Tanda dan Gejala Stroke Menurut Valery Feigin,Ph.D. dalam bukunya yang berjudul stroke, 2004 menjelaskan bahwa tanda dan gejala yang ditimbulkan oleh stroke antara lain: o Hilangnya kekuatan ( atau timbulnya gerakan canggung) di salah satu tubuh, terutama disatu sisi, termasuk wajah, lengan atau tungkai. o Rasa baal (hilangnya sensasi) atau sensasi tak lazim lain di suatu bagian tubuh, terutama jika hanya disalah satu sisi. o Hilangnya penglihatan total atau parsial di salah satu sisi o Tidak mampu berbicara dengan benar atau memahami bahasa o Hilangnya keseimbangan, berdiri tak mantap, atau jatuh tanpa sebab o Serangan sementara jenis lain, seperti vertigo, pusing bergoyang, kesulitan menelan (Disfagia), kebingungan akut, atau gangguan daya ingat o Nyeri kepala yang terlalu parah, muncul mendadak, atau memiliki karakter yang tidak lazim, termasuk perubahan pola nyeri kepala yang tidak dapat diterangkan o Perubahan kesadaran yang tidak dapat dijelaskan atau kejang Menurut Sylvia A. Price gejala dan tanda yang disebut juga sindrom neurovaskular anatara lain : 1.Arteri karotis interna (sirkulasi anterior: gejala biasanya unilateral). Lokasi tersering lesi adalah bifurkasio arteri karotis komunis ke dalam arteria karotis ineterna dan eksterna. Cabang-cabang arteri karotis interna adalah arteri oftalmika, arteri komunikantes posterior, arteria koroidalis anterior, arteria serebri anterior, arteri serebri media. Dapat timbul berbagai macam sindrom yaitu : a. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena akibat insufisiensi arteria retinalis b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteria serebri media c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas (misalnya

17

tangan lemah ) dan mungkin mengenai wajah ( kelumpuhan tipe supranukleus ) 2.Arteria serebri media a. Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan) b. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral c. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena) gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi. d. Disfasia 3.Arteria serebri anterior ( kebingungan adalah gejala utama ) a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai b. Defisit sensorik kontralateral c. Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik (disfungsi lobus frontalis ) 4.Sistem vertebrobasilar (sirkulasi posterior : manifestasi biasanya bilateral) a. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas b. Meningkatnya refleks tendon c. Ataksia d. Tanda babinski bilateral e. Gejala-gejala serebelum seperti tremor intention, vertigo. f. Disfagia g. Disartria h. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi i. Gangguan penglihatan j. Tinitus, gangguan pendengaran k. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah 5.Arteria serebri posterior (di lobus otak tengah atau talamus) a. Koma b. Hemiparesis kontralateral c. Afasia visual atau buta kata (aleksia) d. Kelumpuhan koreoatetosis. 2.7 Faktor resiko saraf kranialis ketiga : hemianopsia,

18

Sebagian besar stroke terjadi akibat kombinasi faktor penyebab medis (misalnya, peningkatan tekanan darah) dan faktor penyebab perilaku (misalnya merokok). Penyebab penyebab ini disebut faktor resiko. Terdapat sejumlah faktor resiko yang tidak dapat diubah. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi ini mencakup penuaan, kecenderungan genetis dan suku bangsa. Faktor resiko medis mencakup : o Hipertensi o Tingginya kadar zat-zat berlemak seperti kolesterol dalam darah o Aterosklerosis (mengerasnya arteri) o Berbagai gangguan jantung, termasuk fibrilasi atrium (misalnya denyut jantung tidak teratur), diabetes, dan aneurisma intrakranium yang belum pecah o Riwayat stroke dalam keluarga atau penanda genetis lainnya o Migrain Menurut Arif Mansjoer dalam bukunya Kapita Selekta Kedokteran Edisi III, 2000, faktor resiko stroke yaitu : 1. Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, dan heterozigot dan homozigot untuk homosistinuria 2. yang dapat diubah : hipertensi, diabetes melitus, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi oral, hematokrit meningkat, bruit karotis asimtomatis, hiperurisemia, dan dislipidemia. 2.8 Manifestasi klinis Menurut Sunden & Suddarth dalm bukunya Keperawtan Medikal Bedah , 2000, manifestasi stroke yaitu : 1. kehilangan motorik o hemiplegia, hemiparesis o paralysis flaksid dan kehilangan atau penurunan refleks tendon profunda ( gambaran klinis awal) o Disfagia (kerusakan otot-otot menelan) 2. Kehilangan komunikasi o Disartria o Afasia o Apraksia 19

3. Gangguan perceptual o Homonimus hemia nopia ( kehilangan dari setengah lapang pandang) o Gangguan dalam hubungan visual-spasial (seringkali terlihat pada pasien dengan hemiplegia kiri) o Kehilangan sensori : Sedikit kerusakan pada sentuhan atau lebih buruk dengan kehilangan propiosepsi, kesulitan dalam mengatur stimuli visual, taktil, dan auditori 4. Kerusakan aktivitas mental dan efek psikologis o Kerusakan lobus frontal : kapasitas belajar, memori, atau fungsi inteklektual kortikal yang lebih tinggi mungkin mengalami kerusakan . Disfungsi tersebut mungkin tercermin dalam rentang perhatian terbatas, kesulitan dalam komprehensi, ce[at lupa, dan kurang motivasi. o Depresi, masalah-masalah psikologis lainnya : kelabilan emosional, bermusuhan, frustasi, menarik diri, dan kurang kerja sama. 5. Disfungsi kandung kemih o Inkontinensia urinarius transien o Inkontinensia urinarius persisten atau retensi urin ( mungkin simptomatik dari kerusakan otak bilateral) o Inkontinensia urinarius dan defekasi berkelanjutan ( dapat mencerminkan kerusakan neurologis ekstensif)

20

NO DEFISIT NEUROLOGIK 1. DEFISIT LAPANG PENGLIHATAN a. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan)

MANIFESTASI

o Tidak menyadari orang/objek ditempat kehilangan peglihatan o Mengabaikan salah satu sisi tubuh o Kesulitan menilai jarak o Kesulitan melihat pada malam hari o Tidak menyadari objekatau batas objek o Penglihatan ganda o Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama o Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama o Berjalan tidak mantap, tegak o Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas o Kesulitan dalam membentuk kata o Kesulitan dalam menelan

b. Kehilangan penglihatan perifer

c. Diplopia 2 DEFISIT MOTORIK a. b. Hemiparese Hemiplegia

c.

Ataksia

d.

Disatria

e. 3.

Disfagia

DEFISIT SENSORI Parestesia (terjadi pada sisi berlawanan dari lesi) o Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh o Kesulitan dalam proprisepsi

DEFISIT VERBAL a. Afasia ekspresif Ketidakmampuan menggunakan simbol berbicara Tidak mampu menyusun kata-kata yang diucapkan Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif o Kehilangan memori jangka pendek dan panjang o Penurunan lapang perhatian o Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi o Alasan abstrak buruk o Perubahan penilaian Kehilangan kontrol diri Labilitas emosional Penurunan toleransi pada situasi yang21 menimbulkan stres Menarik diri Rasa takut, bermusuhan dan marah Perasaan isolasi

b.

Afasia reseptif c. Afasia global DEFISIT KOGNITIF

5.

6.

DEFISIT EMOSIONAL

2.9 Patofisiologis Gangguan pasokan darah aliran otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan system vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai di daerah tersebut. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa (1) keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada atrosklerosis atau trombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan, (2)berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah, (3) gangguan aliran darah akibat bekuan atauy embolus infeksi yang berasal dari jantubg atau pembuluh ekstrakranium, atau (4) rupture vascular di dalm jaringan otak atau ruang subarakhnoid.

Faktor penyebab : Kualitas pembuluh darah tidak baik Trombosis pembuluh darah ( trombosis serebri ). Emboli a.l dari jantung (emboli serebri ). Arteritis sebagai akibat lues / arteritis temporalis.

6.Kecemasan ancaman kematian. 7.Kurang pengetahuan 8.Resiko injury 9.Gangguan nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh ). 10.Inkoninensia uri. 11.Inkontinensia alfi. 12.Resiko kerusakan integritas kulit. 13.Kerusakan komunikasi verbal. 14.Inefektif bersihan jalan nafas.

Penurunan Blood Flow ke otak Ischemia dan hipoksia jaringan otak Infark otak EDEMA JARINGAN OTAK Kematian sell otak Kerusakan sistem motorik dan sensorik ( DEFICIT NEUROLOGIS ) Kelumpuhan / hemiplegi 1.Jalan nafas tak efektif. 2.Resiko peningkatan TIK. 3.Intoleransi aktifitas (ADL ) 4.Kerusakan mobilitas fisik. 5.Defisit perawatan diri.

22

Kelemahan / paralyse

(Sumber : Susan C.dewit, ESSENTIALS OF MEDICAL SURGICAL NURSING, W.B SOUNDERS COMPANY, 1998, hal.350 dan 363) Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir di otak, hal ini disebabkan karena: Aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang lepas dari ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah ke arteri karotis komunis kiri dan arteri brakhiosefalik. Jaringan otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran darah, sehingga emboli yang berukuran 1 mm sudah dapat menimbulkan gangguan neurologis yang berat, emboli dengan ukuran yang sama bila masuk ke jaringan lain dapat tidak memberikan gejala sama sekali. Emboli intra kranial terutama berada di hemister serebri, hal ini disebabkan oleh karena jumlah darah yang melalui arteri karotis (300ml/menit) jauh lebih banyak daripada yang melalui arteri vertebralis (100ml/menit), selain itu juga disebabkan oleh karena aliran yang berkelok kelok dari arteri subklavia untuk dapat mencapai sistem vertebralis. Emboli mempunyai predileksi pada bifurkasio arteri terutama pada cabang a.cerebri media, bagian distal a.basilaris dan a.cerebri posterior. Kebanyakan emboli terdapat di arteri cerebri media, bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan karena arteri cerebri media merupakan percabangan langsung dari arteri karotis interna, dan arteri cerebri media akan menerima 80% darah yang masuk ke arteri karotis interna. Medula spinalis jarang terserang emboli, tetapi emboli dari abdomen danaorta dapat menimbulkan sumbatan aliran darah ke medulla spinalis dan menimbulkan gejala defisit neurologis Berbeda dengan emboli pada atherosklerosis, emboli dari jantung terdiri dari gumpalan darah (klot) yang lepas daya ikatnya dari dinding pembuluh darah atau jantung, emboli

23

ini dapat pecah dan pindah ke pembuluh darah yang lebih distal sehingga bila dilakukan pemeriksaan angiografi setelah 48 jam emboli biasanya sudah tidak tampak. Besarnya infark kardioemboli tergantung dari: Ukuran emboli Pembuluh darah arteri yang terkena Stabilitas dari emboli Sirkulasi kolateralnya Kelainan yang ditimbulkan oleh emboli dapat berupa: Obstruksi/sumbatan arteri, biasanya terdapat pada percabangan arteri, karena lumennya lebih kecil dari pada lumen jaringan dibagian distalnya dan siasis aliran darah, sehingga dapat terbentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk klot pada daerah stagnasi baik distal maupun proksimal. Gejala neurologis dapat timbul segera dalam beberapa detik, bila pembuluh darah kolateralnya tidak segera berfungsi maka akan segera timbul perubahan irreversible maka fungsi neuron akan segera pulih. Iritasi, yang akan menimbulkan vasospasme lokal. Vasospasme yang masih dapat timbul sbg respons terhadap emboli yang kecil, terutama pada orang muda dimana belum terjadi arterosklerosis. Emboli dapat menyumbat semua arteri tergantung dari ukuran dan bentuk emboli: Emboli yang besar umumnya adalah klot yang berasal dari jantung, dapat menyumbat arteri ekstrakranial yang besar seperti a.brakhiosefalik, a.subclavia, a.karotis dan a.vertebralis Emboli yang lebih kecil dibentuk di jantung atau proksimal arteri, dapat menyumbat arteri intra kranial seperti a.karotis, interna, a.cerebri anterior, a.vertebralis, a.basilaris, a.cerebri posterior dan a.cerebri media. Pada sirkulasi anterior, predilaksiemboli yang paling sering adalah ke a.cerebri media dan cabang cabangnya. Emboli yang paling kecil lagi seperti pecahan trombus, Kristal kolesterol, pecahan plak atheromatosa, pecahan kalsium dari katub permukaan pembuluh darah cendrung untuk menyumbat cabang kecil superfisial dari arteri cerebri, arteri cerebelli, dan arteri opthalmika pada retina. Bagaimana penyakit jantung dapat menimbulkan emboli serebri. Trombus intrakardial terbentuk bila terdapat kelainan pada katub atau dinding rongga jantung, trombus ini terbentuk bila terjadi gangguan irama jantung sehingga terjadi keadaan yang relatif statis pada atrium seperti pada atrial fibrilasi dan sick sinus sindroma. Emboli dapat

24

juga terbentuk dari tumor intra kardial, dan pada keadaan yang jarang sekali dari pembuluh darah vena (pada emboli paradoxical). Faktor yang dapat menimbulkan emboli mungkin berbeda untuk masing-masing kelainan jantung: Faktor mekanis: Misalnya pada atrial fibrilasi, perubahan fungsi mekanik dari atrium yang timbul setelah gangguan irama mungkin berkorelasi dengan timbulnya emboli. Endokardium mengoptimal jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium (hal ini hanya terjadi pada endokardium yang intak), pada endokardium yang rusak seperimpose thrombus dapat menimbulkan respons inotropik pada miokardium yang bersangkutan dan menimbulkan kontraksi yang tidak seragam pada dinding jantung, hal ini akan menimbulkan pelepasan emboli. Faktor aliran darah: Tidak hanya aliran darah yang ditandai dengan tidak adanya gelombang pada echokardiografi adalah petunjuk yang penting pada pembentukan emboli. Egeblad menunjukkan stagnasi darah yang tampak pada echokardiografi adalah sumber emboli pada trombus atrium kiri. Ejeksi fraksi yang rendah atau penyakit jantung kongestif dapat menimbulkan emboli setelah atrial fibrilasi, miokard dapat menimbulkan emboli setelah atrial fibrilasi, miokard infark, atau dilatasi kardiomiopati Faktor lain: yang juga penting dalam proses pembentukan emboli adalah pemecahan trombus oleh ensim trombolitik endokardial

25

WOC
Trombosis cerebral Sumbatan pembuluh darah di otak Emboli cerebral

Suplai darah dan O2 ke otak menurun

Menurun 25 30 ml/100 gr otak/menit

Iskemik otak

Hipoksia

Menurun > =18 ml/100gr otak/mnt

Iskemia
Infark serebri

<24 jam

24 jam 21 hari

MK : Resiko TIK

STROKE KOMPLIT

Transient Ischemic Attack

Stroke In Evolution (dalam perkembangan )

Cerebrum (otak besar)

Gejala neurologik bertambah Kelainan neurologik

Batang Otak

Cerebelum (Otak kecil)

sementara
Sembuh total beberapa hari Sembuh total < 24 jam

Pengobatan dan perawatan tidak akurat 26

CEREBRUM (otak besar)

Gg fs motorik

Batang Otak

CEREBELUM (otak kecil)

Defisit Motorik
MK : Gg persepsi sensori

Defisit motorik

Gerakan involunter/inko ordinasi

biara
- Disfasia
- Disatria

Kelemahan gerak

angg

Penglihatan: Diplopia Hilang separuh lapang pandang Pandangan kabur

Reflek Menelan Turun (Disfagia)

MK : GG mobilitas fisik

Hemiplegi Paraplegi Tetraplegi

Peraba: Parastesi

MK : Gg komunik asi verbal

MK : Gg mobilitas

Hilang Rasa Ujung Lidah

Resiko atrofi
MK : Gg pemenuhan nutrisi : kurang

27

2.11Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang 1.LABORATORIUM. Hitung darah lengkap. Kimia klinik. Masa protombin. Urinalisis. SCAN KEPALA Angiografi serebral. EEG. Pungsi lumbal. MRI. X ray tengkorak

2.DIAGNOSTIK.

B.PENGOBATAN. 1.Konservatif. a.Pemenuhan cairan dan elektrolit dengan pemasangan infus. b.Mencegah peningkatan TIK. klien Antihipertensi. Deuritika. Vasodilator perifer. Antikoagulan. Diazepam bila kejang. Anti tukak misal cimetidine. Kortikosteroid : pada kasus ini tidak ada manfaatnya karena akan mudah terkena infeksi, hiperglikemi dan stress

ulcer/perdarahan lambung. 2.Operatif. Apabila upaya menurunkan TIK tidak berhasil maka perlu dipertimbangkan evakuasi hematom karena hipertensi intrakranial yang menetap akan membahayakan kehidupan klien. 3.Pada fase sub akut / pemulihan ( > 10 hari ) perlu : 28 Manitol : mengurangi edema otak.

Terapi wicara. Terapi fisik. Stoking anti embolisme.

2.12 Penatalaksanaan Menurut Arif Mansjoer dalam bukunya Kapita Selekta Kedokteran Edisi III jilid 2, 2000 penatalaksanaan stroke antara lain : a) Prinsip penatalaksanaan stroke iskemik fase akut ( non hemoragik ) 1.Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung ( 36 jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator). Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada stroke iskemik dengan waktu onset kurang dari 3jam dan hasil CT scan normal. Obat ini sangat mahal dan hanya bisa dilakukan dirumahsakit yang fasilitasnya lengkap. 2.Mencegah perburukan neurologist yang berhubungan dengan stroke yang masih berkembang ( jendela terapi sampai dengan 72 jam). 3.Mencegah stroke berulang dini ( dalam 30 hari sejak onset gejala stroke) Sekitar 5% pasien yang dirawat dengan stroke iskemik mengalami serangan stroke kedua dalam 30 hari pertama. Resiko ini paling tinggi (lebih besar dari 10%) pada pasien dengan stenosis karotis yang berat dan kardioemboli serta paling rendah (1%) pada pasien dengan infark lakuner. Terapi dini dengan heparin dapat mengurangi resiko stroke berulang dini pada pasien dengan kardioemboli. 4.Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau radiologist adanya infark hemisfarik atau serebelum yang massif, kesadaran menurun, gangguan pernafasan, atau stroke dalam evolusi. 5.Pertimbangkan konsul bedah saraf untuk dekompresi pada pasien dengan infark serebelum yang luas. 6.Pertimbangkan sken resonansi magnetic pada pasien dengan stroke vertebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infark yang tidak nyata pada CT scan. 7.Pertimbangkan pemberian heparin intravena dimulai dosis 800 unit/jam, 20.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20ml/jam, 29

sampai masa tomboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol pada kondisi berikut ini : - Kemungkinan besar stroke kardioemboli - Iskemia otak sepintas (TIA) atau infark karena stenosis arteri karotis - Stroke dalam evolusi - Diseksi arteri - Trombosis sinus dura Heparin merupakan kontra indikasi relative pada pasien dengan infark luas yang berhubungan dengan efek massa atau konfersi / transformasi hemoragik. Pasien stroke dengan infark miokard baru , fibrilasi atrium penyakit katup jantung atau thrombus intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral (warfarin) sampai minimal 1 tahun dengan mempertahankan masa protrombin 1,5-2,5 kali control atau INR 2-3. 8. Pemeriksaan penunjang neurovascular diutamakan yang non infasif. Pemeriksaan yang berikut ini dianjurkan pada pasien infark serebri bila alat tersedia dan biaya terjangkau. - Ekokardiografi untuk mendeteksi adanya sumber emboli dari jantung.Pada bayak pasien ekokardiografi transtorakal sudah memadai .Ekokardiografi transesofageal memberikan hasil yang lebih mendetail terutama kondisi atrium kiri dan arkus aorta serta lebih sensitive untuk mendeteksi thrombus mural atau vevegetasi katup. - Ultrasonografi Doppler karotis dipewrlukan untuk menyingkirkan satenosis karotis yang simtomatis serta lebih dari 70% , yang merupakan indikasi ntuk enarterektomi karotis. 9. Pemeriksaan berikut ini dilakukan selektif pada pasien tertentu. - Ultrasonografi dopller transkranial dapat dipakai untuk mendiagnosis oklusi atau stenosis arteri intracranial besar. Gelombang intracranial yang abnormal dan pola aliran kolateral dapat juga dipakai untuk menentukan apakah suatu stenosis pada leher menimbulkan gangguan hemodinamik yang bermakna. - Angiografi resonansi magnetic dapat dipakai untuk mendiagnosis stenosis atau oklusi arteri ekstrakranial atau intracranial - Pemantauan holter dapat dipakai untuk mendeteksi fibrilasi atrium intermitten.

30

10. Pertimbangkan pemeriksaan darah berikut ini pada kasus kasus penyebab stroke yang tidak lazim, terutama pada usia muda : Kultur darah jika dicurigai endokarditis Pemeriksaan prokoaglan : aktivitas protein C, aktivitas protein S, aktivitas antitrombin III , antikoagulan lupus, antibody antikardiolipin. Pemeriksaan untuk vaskulitis : antibody antinuklar (ANA), factor rheumatoid, regain plasma cepat (RPR) , serologi virus hepatitis, laju endap darah , elektroforesis protein serum, krioglobulin, dan serologi virus herpes simpleks. Profil koagulasi untuk menyingkirkan koagulasi intrafaskular diseminata (DIC). Beta gonadotropin korionik manusia (beta HCG) untuk menyingkirkan kehamilan pada wanita muda dengan stroke. b) Prinsip penatalaksanaan sroke hemoragik fase akut 1.Singkirkan kemungkinan koagulopati : pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin parsial adalah normal. Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15mg intravena bolus, kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal. Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50mg lambat bolus(1 mg mengoreksi 100 unit heparin. 2.Kendalikan hipertensi: Berlawanan dengan infark serebri akut pendekatan pengendalian tekanan darah yang lebih agrsif dilakukan pada pasien dengan perdarahan intraserebral akut, karena tekanan yang tinggi daoat menyebabkan perburukan edema perihematoma serta meningkatkan kemungkinan perdarahan ulang. Tekanan darah sistolik> 180mmHg harus diturunkan sampai 150-180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ; ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infuse 2mg/ menit (120ml/jam0 dan dititrasi atau penghambat ACE (misalnya kaptopril 12,5-25 mg, 2-3 kali sehari) atau antagonis kalsium (misalnya nifedipine oral 4 kali 10 mg). 3.Pertimbangkan konsultasi bedah saraf bila ; perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volume lebih dari 50 ml untuk dekompresi 31

atau pemasangan pintasan ventrikulo peritoneal bila ada hidrosefalus obstruktif akut atau liping aneurisma. 4.Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma atau malformasi arteriovenosa .Pemriksaan ini dapat dilakuka pada pasien usia muda ,50 tahun yang nonhipertensif bila tersedia fasilitas. 5.Berikan manitol 20% (1kg/kgBB, intravena dalam 20-30 menit) untuk pasien dengan koma dalam atau tanda tanda tekanan intracranial yang meninggi atau ancaman herniasi. Steroid tidak terbukti efektif pada perdaraghan intraserebral.Steroid hanya dipakai pada kondisi ancaman herniasi transtentorial.Hiperventilasi dapa dilakukan untuk membantu menurunkan tekanan intracranial. 6.Pertimbangkan fenitoin (10-20mg/kgBB intravena, kecepatan maksimal 50mg/menit; atau peroral) pada pasien dengan perdarahan luas dan derajat kesadaran menurun. Umumnya antikonvulsan hanya diberikan bila ada aktivitas kejang. Namun terapi profilaksis beralasan jika kondisi pasien cukup kritis dan membutuhkan intubasi , terapi tekanan intracranial meningkat atau pembedahan . 7.Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipine untuk mencegah vasospasme bila secara jklinis fungsi lumbal atau CT scan menunjukan perdarahan subaraknoid akut primer. 8.Perdarahan intraserebral - Obati penyebabnya - Turunkan tekanan intracranial yang meninggi - Berikan neuroprotektor - Tindakan bedah dengan pertimbangan usia dan skala koma Glasgow >4 hanya dilakukan pada pasien dengan : 1.Perdarahan serebelum dengan diameter lebih dari 3 (kraniotomi dekompresi) 2.Hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum (VP shunting) 3.Perdarahan Lobar diatas 60cc dengan tanda tanda peningggian tekanan intracranial akut dan ancaman herniasi 9.Tekanan intracranial yang meninggi pada pasien stroke dapat diturunkan dengan salah satu cara atau gabungan berikut ini :

32

- Manitol bolus, 1 gram/kgBB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 0,25-0,5g/kgBB setiap 6jam sampai maksimal 48 jam. Target osmolaritas =300-320 mosmol/liter - Gliserol 50% oral , 0,25-1g/kg setiap 4-6jam atau gliserol 10% intravena, 10ml/kgBB dalam 3-4jam (untuk edema sesrebri ringan atau sedang) - Furosemid 1mg/kgBB intravena 11. Perdarahan subaraknoid - Nimodipine dapat diberikan untuk mencegah vasospasme pada perdarahan subaraknoid primer akut - Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium 1 dan 2 akibat pecahnya aneurisma sakula Berry(klipping) dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif.

Penatalaksanaan Stroke : Kebutuhan fisiologis 1. Oksigen o Kaji adanya penurunan nyeri yang optimal dengan periode keletihan atau depresi pernapasan yang minimal. o Beri semangat untuk melakukan latihan napas dalam dan latihan batuk yang terkontrol lima kali setiap jam. o Auskultasi bidang paru setiap 8 jam, tingkatkan frekuensi jika ada gangguan bunyi napas. 2. Cairan o Kaji pengertian individu tentang alas an untuk mempertahankan hidrasi yang adekuat dan metode untuk mencapai tujuan asupan cairan. o Pantau kadar elektrolit darah, nitrogen urea darah, osmolaritas urine dan serum kreatinin, hematokrit dan hemoglobin. 3. Temperatur o Pantau asupan cairan o Lihat juga kekurangan volume cairan o Pertahankan kondisi ruangan yang nyaman (tidak terlalu panas dan tidak terlalu dingin) 33

4.

Nutrisi : o Catat jumlah kalori setiap hari o Lakukan konsultasi Diit o Berikan makan melalui selang NGT o Pertahankan catatan berat badan harian

5. Istitrahat dan tidur o Terapkan tidak kewaspadaan : Tirah Baring dan diberi bantalan, tempat tidur dalam posisi rendah. o Ubah posisi pasien setiap 2 jam o Berikan pelindung tumit dan sikut 6. Seks o Kaji pengetahuan seksual o Bantu individu memodifikasi gaya hidup untuk mengurangi stress 7. Masalah Personal Hygiene o Dorong pasien untuk membantu dalam higiene personal o Bantu untuk membuat tujuan yang realistis dan menambahkan tugas baru setiap hari. o Beri dorongan untuk menjalankan aktivitas perawatan diri pada sisi yang tidak sakit sebagai tahap awal penyusunan tujuan. o Pastikan pasien tidak melalaikan sisi tubuhnya yang sakit. o Perbaiki moral dengan memastikan pasien berpakaian lengkap selama aktivitas ambulasi o Bantu dalam aktivitas berpakaian, misal pakaian dikencangkan dengan pengikat velcro, kenakan pakaian pada bagian yang tidak sakit terlebih dahulu. o Berikan dukungan emosional untuk mencegah terlalu lampau keletihan dan tidak bersemangat. 8. Masalah eliminasi o Analisis pola berkemih pasien dan berikan bedpan/urinal sesuai jadwal yang telah ditentukan. 9. Masalah komunikasi (interaksi sosial) o Susun program individual

34

o Tetapkan tujuan dan harapkan pasien untuk ikut serta dalam penentuan tujuan tersebut o Buat atmosfir yang dapat menghantarkan terciptanya komunikasi o Berikan dukungan moral yang kuat dan pahami ansietas yang ada o Bersikap konsisten terhadap jadwal, rutinitas, dan pengulangan. o Kelilingi pasien dengan benda-benda yang sudah dikenalnya dan oleh orang-orang yang menyayanginya. o Pertahankan perhatian pasien, berbicara perlahan, dan berikan satu instruksi pada satu kesempatan, berikan pasien waktu untuk proses. Kebutuhan keselamatan dan rasa nyaman Mobilitas : o Baringkan untuk mencegah kontraktur, gunakan tindakan yang dapat menghilangkan tekanan, Bantu dalam mempertahankan kesejajaran tubuh yang baik, cegah neuropati komprehensif. o Pertahankan agar pasien tetap berbaring datar di tempat tidur kecuali ketika melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. o Cegah foot drop dan korda tumit dari pemendekan dengan menggunakan papan kaki dengan interval teratur selama periode flaksid. o Gunakan tempat tidur berayun untuk mencegah bleeding ekstremitas segera setelah terjadinya spastisitas. o Posisikan jari-jari sehingga tidak semata-mata terfleksi, letakkan tangan dalam posisi sedikit supinasi. o Ubah posisi setiap 2 jam, baringkan pasien dalam posisi terlentang selama 15-30 menit beberapa kali sehari. Kebutuhan cinta dan rasa memiliki o Bantu klien dan keluarga untuk menyesuaikan rencana perawatan untuk membantu klien untuk memenuhi kebutuhan mereka terhadap cinta dan rasa memiliki mereka. o Menyarankan agar ada anggota keluarga yang menemani klien. 35

 Kebutuhan penghargaan dan harga diri o Dorong individu untuk mengekspresikan perasaan khususnya mengenai cara dia memandang atau berpikir mengenai dirinya o Hindari kritik negatif o Beri privasi dan lingkungan yang aman. Kebutuhan aktualisasi diri o Beri perencanaan perawatan dalam memenuhi kebutuhan klien dengan tidak mengganggu privasi klien. o Bantu untuk meningkatkan kemampuan beradaptasi terhadap perubahan tubuh dan lingkungan.

36

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A.PENGKAJIAN BIODATA Pengkajian biodata di fokuskan pada : Umur : karena usia di atas 55 tahun merupakan resiko tinggi terjadinya serangan stroke.Jenis kelamin : laki-laki lebih tinggi 30% di banding wanita.Ras : kulit hitam lebih tinggi angka kejadiannya. KELUHAN UTAMA. Biasanya klien datang ke rumah sakit dalam kondisi : penurunan kesadaran atau koma serta disertai kelumpuhan dan keluhan sakit kepala hebat bila masih sadar. UPAYA YANG TELAH DILAKUKAN. Jenis CVA Bleeding memberikan gejala yang cepat memburuk.Oleh karena itu klien biasanya langsung di bawa ke Rumah Sakit. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU. Perlu di kaji adanya riwayat DM, Hipertensi, Kelainan Jantung, Pernah TIAs, Policitemia karena hal ini berhubungan dengan penurunan kualitas pembuluh darah otak menjadi menurun. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG. Kronologis peristiwa CVA Bleeding sering setelah melakukan aktifitas tiba-tiba terjadi keluhan neurologis misal : sakit kepala hebat, penurunan kesadaran sampai koma. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA. Perlu di kaji mungkin ada anggota keluarga sedarah yang pernah mengalami stroke. PEMENUHAN KEBUTUHAN SEHARI-HARI.

37

Apabila telah mengalami kelumpuhan sampai terjadinya koma maka perlu klien membutuhkan bantuan dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari dari bantuan sebagaian sampai total.Meliputi : a. Pengkajian Primer Airway Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk Breathing Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi Circulation TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut mandi makan/minum bab / bak berpakaian berhias aktifitas mobilisasi

PEMERIKSAAN FISIK DAN OBSERVASI.

b.

Pengkajian Sekunder 1. Aktivitas dan istirahat Data Subyektif: kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis. mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot ) Data obyektif: Perubahan tingkat kesadaran Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum. gangguan penglihatan 38

2. Sirkulasi Data Subyektif: Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia. Data obyektif: Hipertensi arterial Disritmia, perubahan EKG Pulsasi : kemungkinan bervariasi Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3. Integritas ego Data Subyektif: Perasaan tidak berdaya, hilang harapan Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan kesulitan berekspresi diri Data obyektif:

4. Eliminasi Data Subyektif: Inkontinensia, anuria distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik ) 5. Makan/ minum Data Subyektif: Nafsu makan hilang Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring ) Obesitas ( factor resiko )

Data obyektif:

6. Sensori neural Data Subyektif: Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA ) nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral arachnoid. atau perdarahan sub

39

Kelemahan, lumpuh/mati

kesemutan/kebas,

sisi

yang

terkena

terlihat

seperti

Penglihatan berkurang Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama ) Gangguan rasa pengecapan dan penciuman Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif

Data obyektif:

Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )

Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral ) Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.

Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral

7. Nyeri / kenyamanan Data Subyektif: Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial Data obyektif: 8. Respirasi Data Subyektif: Perokok ( factor resiko ) 9.Keamanan Data obyektif: Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit

40

Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri

10. Interaksi social Data obyektif: Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi (Doenges E, Marilynn,2000 hal 292) B.DIAGNOSA YANG MUNCUL. 1. Resiko peningkatan TIK berhubungan dengan penambahan isi otak sekunder terhadap perdarahan otak . 2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese / hemiplegia. 3. Gangguan persepsi sensori perabaan yang brhubungan dengan penekanan pada saraf sensori 4. Kurangnya perawatan diri berhubungan kesadaran. 5. Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan otot mengunyah dan menelan sekunder kehilangan kesadran 6. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan otak. dengan heiparese dan kehilangan

C.INTERVENSI KEPERAWATAN. Rencana keperawatan dari diagnosa keperawatan diatas adalah : 1.RESIKO PENINGKATAN TIK BERHUBUNGAN DENGAN PENAMBAHAN ISI OTAK SEKUNDER TERHADAP HIPOKSIA, EDEMA OTAK. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan klien tidak mengalami peningkatan tekanan intra kranial . Kriteria hasil : Tidak terdapat tanda peningkatan tekanan intra kranial : Peningkatan tekanan darah. Nadi melebar. Pernafasan cheyne stokes 41

 Muntah projectile. Sakit kepala hebat. Pencegahan TIK meningkat di laksanakan.

Intervensi. NO 1. INTERVENSI Pantau tanda dan gejala peningkatan TIK 2. tekanan darah nadi GCS Respirasi Keluhan sakit kepala hebat Muntah projectile Meninggikan kepala dapat membantu drainage vena untuk mengurangi kongesti vena. Masase karotid memperlambat frekuensi jantung dan mengurangi sirkulasi sistemik yang diikuti peningkatan sirkulasi Fleksi leher atau rotasi > 45 derajat. secara tiba-tiba. Fleksi atau rotasi ekstrem leher mengganggu cairan cerebrospinal dan drainage Rangsangan anal dengan jari(boleh tapi dengan hatihati ) hindari mengedan, fleksi ekstrem panggul dan lutut. vena dari rongga intra kranial. Aktifitas ini menimbulkan manuver valsalva yang merusak aliran balik vena dengan kontriksi vena jugularis dan peningkatan 42 RASIONAL Deteksi dini peningkatan TIK untuk melakukan tindakan lebih lanjut.

Pupil unilateral Tinggikan kepala tempat tidur 15-30 derajat kecuali ada kontra indikasi.Hindari mengubah posisi dengan cepat.

3.

Hindari hal-hal berikut : Masase karotid

4.

Konsul dokter untuk mendapatkan pelunak feces jika di perlukan.

TIK. Mencegah konstipasi dan mengedan yang menimbulkan manuver valsalva. Meningkatkan istirahat dan menurunkan rangsangan membantu menurunkan TIK.

5.

Pertahankan lingkungan tenang, sunyi dan pencahayaan redup.

6.

Berikan obat-obatan sesuai dengan pesanan: Anti hipertensi. Anti koagulan. Terapi intra vena pengganti cairan dan elektrolit. Pelunak feces. Anti tukak. Roborantia. Analgetika. Vasodilator perifer. Mencegah obstipasi. Mencegah stres ulcer. Meningkatkan tahan tubuh. Mengurangi nyeri. Memperbaiki darah otak. sirkulasi daya Menurunkan darah. Mencegah trombus. Mencegah defisit cairan. terjadinya tekanan

43

2. GANGGUAN MOBILITAS FISIK BERHUBUNGAN DENGAN HEMIPARESE / HEMIPLEGIA Tujuan : Klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya Kriteria hasil 1. Tidak terjadi kontraktur sendi Bertambahnya kekuatan otot 2. Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas Intervensi. INTERVENSI 1. Ubah posisi klien tiap 2 jam RASIONAL Menurunkan resiko terjadinnya iskemia jaringan akibat sirkulasi darah yang jelek pada daerah yang tertekan 2. Ajarkan klien untuk melakukan latihan 3. Lakukan 4. Berikan ekstrimitas fungsionalnya 5. Tinggikan kepala dan tangan 6. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien gerak gerak papan aktif pasif kaki pada pada pada posisi ekstrimitas yang tidak sakit ekstrimitas yang sakit dalam Gerakan aktif memberikan massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantung dan pernapasan Otot volunter akan kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak dilatih untuk digerakkan

44

3.GANGGUAN PERSEPSI SENSORI : PERABAAN YANG BERHUBUNGAN DENGAN PENEKANAN PADA SARAF SENSORI. Tujuan : Meningkatnya persepsi sensorik : perabaan secara optimal. Kriteria hasil : persepsi dan merasa Klien dapat menunjukkan perilaku untuk mengkompensasi terhadap perubahan sensori INTERVENSI 1. Tentukan kondisi patologis klien RASIONAL 1. Untuk mengetahui tipe dan lokasi yang mengalami gangguan, sebagai penetapan rencana tindakan 2. Kaji kesadaran sensori, seperti membedakan 2. Penurunan kesadaran terhadap sensorik panas/dingin, tajam/tumpul, posisi bagian tubuh/otot, rasa persendian dan perasaan kinetik berpengaruh terhadap keseimbangan/posisi dan kesesuaian dari gerakan yang mengganggu ambulasi, meningkatkan resiko terjadinya trauma. 3. Melatih kembali jaras sensorik untuk 3. Berikan stimulasi terhadap rasa sentuhan, seperti memberikan klien suatu benda untuk menyentuh, meraba. Biarkan klien menyentuh dinding atau batas-batas lainnya. 4. Lindungi klien dari suhu yang berlebihan, kaji adanya lindungan yang berbahaya. Anjurkan pada klien dan keluarga untuk melakukan pemeriksaan terhadap suhu air dengan tangan yang normal 5. Anjurkan klien untuk mengamati kaki dan 5. Penggunaan stimulasi penglihatan dan tangannya bila perlu dan menyadari posisi sentuhan membantu 45 dalan mengintegrasikan persepsi dan intepretasi diri. Membantu klien dirinya klien untuk dan dan mengorientasikan 4. Meningkatkan bagian keamanan Klien mengakui perubahan dalam kemampuan untuk meraba Klien dapat mempertahankan tingakat kesadaran dan fungsi

kekuatan dari daerah yang terpengaruh. menurunkan resiko terjadinya trauma.

bagian tubuh yang sakit. Buatlah klien sadar akan semua bagian tubuh yang terabaikan seperti stimulasi sensorik pada daerah yang sakit, latihan yang membawa area yang sakit melewati garis tengah, ingatkan individu untuk merawata sisi yang sakit. 6. Hilangkan kebisingan/stimulasi eksternal yang berlebihan.

mengintegrasikan sisi yang sakit.

6. Menurunkan ansietas dan respon emosi yang 7. Lakukan validasi terhadap persepsi klien berlebihan/kebingungan yang berhubungan dengan sensori berlebih. 7. Membantu klien untuk mengidentifikasi ketidakkonsistenan integrasi stimulus. dari persepsi dan

46

4.KURANGNYA PERAWATAN DIRI BERHUBUNGAN DENGAN HEMIPARESE/HEMIPLEGI DAN KEHILANGAN KESADARAN. Tujuan Kebutuhan perawatan diri klien terpenuhi Kriteria hasil Klien dapat melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan kemampuan klien Klien dapat mengidentifikasi sumber pribadi/komunitas untuk memberikan bantuan sesuai kebutuhan INTERVENSI kemampuan dan RASIONAL tingkat 1. Membantu kebutuhan secara individual 2. Meningkatkan harga diri dan semangat 2. Beri motivasi kepada klien untuk tetap dengan sikap sungguh 3. Hindari melakukan sesuatu untuk klien yang dapat dilakukan klien sendiri, tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhan. untuk berusaha terus-menerus dan sangat tergantung dan meskipun bantuan yang diberikan bermanfaat dalam mencegah frustasi, adalah penting bagi klien untuk melakukan sebanyak mungkin untuk diri-sendiri untuk mempertahankan harga diri dan meningkatkan pemulihan 4. Meningkatkan perasaan makna diri dan kemandirian serta mendorong klien untuk berusaha secara kontinyu 4. Berikan umpan balik yang positif untuk 5. Memberikan bantuan yang mantap untuk setiap usaha yang dilakukannya atau mengembangkan mengidentifikasi penyokong khusus rencana terapi dan alat keberhasilannya 5. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi/okupasi kebutuhan melakukan aktivitas dan beri bantuan 3. Klien mungkin menjadi sangat ketakutan dalam mengantisipasi/merencanakan pemenuhan

1. Tentukan diri.

kekurangan dalam melakukan perawatan

47

5.RESIKO GANGGUAN NUTRISI KURANG DARI KEBUTUHAN TUBUH BERHUBUNGAN DENGAN KELEMAHAN OTOT MENGUNYAH DAN MENELAN SEKUNDER KEHILANGAN KESADARAN. Tujuan Tidak terjadi gangguan nutrisi Kriteria hasil Berat badan dapat dipertahankan/ditingkatkan Hb dan albumin dalam batas normal 1. Tentukan INTERVENSI kemampuan klien RASIONAL dalam 1. Untuk menetapkan jenis makanan yang akan diberikan pada klien karena gaya gravitasi dan 3. Membantu dalam melatih kembali sensori dan meningkatkan kontrol muskuler

mengunyah, menelan dan reflek batuk waktu, selama dan sesudah makan 3. Stimulasi bibir untuk menutup membuka mulut secara manual dengan menekan ringan diatas bibir/dibawah dagu jika dibutuhkan

2. Letakkan posisi kepala lebih tinggi pada 2. Untuk klien lebih mudah untuk menelan

4. Letakkan makanan pada daerah mulut yang 4. Memberikan stimulasi sensori (termasuk tidak terganggu rasa kecap) yang dapat mencetuskan usaha untuk menelan dan meningkatkan masukan 5. Klien 5. Berikan makan dengan berlahan pada lingkungan yang tenang 6. Mulailah untuk memberikan makan peroral setengah cair, makan lunak ketika klien dapat menelan air 7. Anjurkan klien menggunakan sedotan meminum cairan 8. Anjurkan klien untuk berpartisipasidalam program latihan/kegiatan. 9. Kolaborasi dengan tim dokter untuk dapat berkonsentrasi makan tanpa pada adanya mekanisme

distraksi/gangguan dari luar 6. Makan lunak/cairan kental mudah untuk mengendalikannya didalam mulut, menurunkan terjadinya aspirasi 7. Menguatkan otot fasial dan dan otot menelan dan menurunkan resiko terjadinya tersedak 8. Dapat meningkatkan pelepasan endorfin dalam otak yang meningkatkan nafsu makan 9. Mungkin diperlukan untuk memberikan cairan pengganti dan juga makanan jika klien tidak mampu untuk memasukkan segala sesuatu melalui mulut 48

memberikan ciran melalui iv atau makanan melalui selang

6. Kerusakan komunikasi baik verbal dan atau tulisan berhubungan dengan kerusakan otak Tujuan : mempertahankan kemampuan klien dalam berkomunikasi dengan orang lain Kriteria Hasil: mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi dan membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan. Intervensi Mandiri - Kaji tipe derajat disfungsi, seperti pasien tampak memahami kata atau mengalami kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri. - Berikan Berikan tangan, kebutuhan). - Berbicara perlahan dan tenang dengan pasien dan gunakan juga pertanyaan terbuka dengan jawaban iya/tidak kemudian kembangkan dengan yang lebih kompleks sesuai respon pasien Kolaborasi - Konsultasikan dengan/ rujuk kepada ahli terapi wicara - Pengkajian dan kognitif secara berfungsi individual untuk kemampuan bicara dan sensori, motorik mengidentifikasi kebutuhan terapi kekurangan/ - Menurunkan tingkat kebingungan pasien saat berkomunikasi dan sebagai proses latihan kembali untuk lebih mengembangkan lanjut. komunikasi lebih metode petunjuk komunikasi visual yang alternatif seperti menulis di papan tulis. (gerakan daftar gambar-gambar, - Membantu & kesulitan menentukan pasien daerah & derajat kerusakan serebral yang terjadi dalam proses komunikasi - Membantu pasien lebih mudah untuk melakukan komunikasi Rasional

49

PENUTUP 4.1 Kesimpulan 1.Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darh ke bagian otak. 2.Stroke dibagi menjadi dua golongan, yaitu stroke hemorragik dan nonhemorragik. 3.Stroke atau CVA disebabkan adanya gangguan vaskularisasi darah ke otak sehingga terganggunya fungsi saraf di otak, yaitu trombolisme, embolisme, iskemik dan hipoksia serebral.

4.2 Saran Penanganan klien Cerebro Vaskular Accident atau stroke yang penting adalah selama masa akut berlangsung agar tidak terjadi peningkatan tekanan intracranial ataupun komplikasi-komplikasi lain yang dapat terjadi.

50

DAFTAR PUSTAKA

Budiarso LR, Bakri Z & Kortani DS. Morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskuler. Medika 1989,5:423-428. Doenges, M.E, dkk. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta ; EGC Hasan. 2009. Stoke dan implikasinya. www. Shotsnap.com. Diakses tanggal 2 oktober 2009 Heloason CM. Cardioembolic stroke: topography and pathogenesis.Cerebrovascular and Brain metabolism Reviews. New York:Raven Press, 1992:4:28-58 Hudak & gallo.1996. keperawatan Kritis Edisi VI. Jakarta : EGC Kingkinwardaya. 2008. Stoke. Banyumas . www. shape & healths.com diakses tanggal 1 oktober 2009 Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III. Jakarta : Media Aesculapsus Price dan Wilson. 2002. Patofisiologi Konsep Klnis Proses-proses Penyakit, volume 2. Jakarta ; EGC Sudden & Suddarth.2000.Buku Saku Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC Yamarnoto Y, Akiguchi I, Oiwa K, et al. Adverse Effect of Nighttime Blood Preasure on the Outcome ofLacunar Infarct Patients. Stroke 1998:29:570-576.

51