Canais Protecos
Especficos-.Selecionam por tamanho, forma e carga Transporte a favor do potencial eletroqumico Canais abertos Canais controlados por comportas: 1- Dependentes de Ligante comporta se abre pela ligao
Potencial de Equilbrio do on
- Diferena de potencial que impede a difuso de determinado on atravs da membrana.
- Equao de Nernst
zEF = RT ln Ce Ci
E = -61log Ci Ce
Quando C1/C2=10, log10=1 E= -61mv -61mv equilibra diferena de concentrao de 10X
E= diferena de potencial eltrico (mv) R= cte dos gases = 8,31 J / Kmol T= Temperatura em Kelvin z= valncia do on F= cte de Faraday= 9,65. 104 C/mol Ci= concentrao intracelular Ce= concentrao extracelular
Potencial de Equilbrio do on
Tabela - Msculo Cardaco
Potencial de repouso depende do somatrio de vrios ons. Se aproxima do potencial do K+ K+ e Cl- contribuem para a negatividade do meio intracelular. Hiperpolarizam a clula, aumentam a diferena de potencial Na+ e Ca++ contribuem para a + do meio intracelular Despolarizam a clula, diminuem a diferena de potencial
Equao de Goldman
Potencial de membrana depende de: polaridade da carga eltrica de cada on, permeabilidade da membrana para cada on e as concentraes do on no interior e exterior da membrana. Quanto maior a permeabilidade da membrana a um on, maior a capacidade desse on de trazer o potencial de membrana em direo ao seu potencial de equilbrio
FEM(mv)= -61log CiNa PNa + CiK PK + CiCL PCL CeNa PNa + CeK PK + CiCL PCL
Membrana mais permevel ao K+. Potencial de Repouso da membrana mais prximo do Potencial de equilbrio do K+
Trabalho
Passivo: Os ons tendem a se mover espontaneamente
de um maior potencial eletroqumico para um menor.
ons impermeantes
Molculas carregadas negativamente que no podem atravessar a membrana. nions protecos, compostos orgnicos fosforados, sulfatados. Contribuem para a carga negativa no interior da clula gerando uma diferena de potencial eltrico de -10mv No atingem o equilbrio e so osmoticamente ativos Fazem com que a gua se mova para o interior da clula, aumentando a presso osmtica no citoplasma. Clulas vegetais se protegem atravs da parede celular Clulas animais diminuem a presso osmtica no citoplasma bombeando ons ( Na+) ativamente para fora da clula. ATPase de Na+/K+ falha a clula incha.
1- Principalmente pela difuso dos ons Na+ e K+ a favor do potencial eletroqumico. 2- ons negativos impermeantes no citoplasma 3- Bomba de Na+/K+ , gera o gradiente de Na+ e K+
Pequena contribuio direta, menor que 5mv Contribuio de 20mv no msculo liso
Exterior
-90mv
Citoplasma Exterior
Fibra nervosa
Potencial de ao
Alterao brusca do potencial de membrana de negativo para positivo seguida de retorno rpido para o potencial negativo. Despolarizao e Repolarizao Base para a transmisso de sinais nervosos
Potencial de Ao
Despolarizao Abertura dos canais de Na+ Voltagemdependentes Abertura dos canais ligantedependentes Over-shoot:
potencial atinge valor positivo
Aumento da permeabilidade ao K+
Despolarizao
Repouso
Impulso
Repouso
Repolarizao Despolarizao
Potencial de ao no corao
1 iK
iCl iCa
2
iNa
iNa
iK
iNa
iCa
iK
4 4 Fase 0 -Abertura dos canais rpidos de Na+ voltagem-dependentes Fase 1- Pequena e rpida repolarizao. Fase 2 -Plat de despolarizao. 0,2-0,3s. Os canais lentos de Ca++ e Na+voltagem-dependentes. Ca++ para a contrao muscular maior. Diminuio da permeabiliadade ao K+. Fase 3 - Abertura dos Canais lentos de K+ voltagem-dependentes Fase 4 -Fase de potencial de repouso, onde as concentraes inicas so restabelecidas. Correntes lentas de Na, K, Ca.
Ritmicidade- Auto-excitao
40 60
Ocorre em tecidos excitveis provocando o batimento rtmico do corao, o peristaltismo intestinal, o controle do ritmo respiratrio. Fase 4- Fase de repouso- Despolarizao lenta e automtica da membrana. Vazamento de Na+, eleva o potencial de repouso, trazendo-o para prximo do limiar e causando a gerao espontnea do potencial de ao.
Registro Bifsico
Dois eletrdios na superfcie da fibra
Potencial de ao chega no 1o eletrdio fica negativo. A membrana se repolariza eletrdio fica positivo
Eletrdio e Osciloscpio
Perodo Refratrio
Clula incapaz de gerar um novo potencial de ao Inativao dos Canais de Na+ por voltagem Comportas de inativao s reabriro quando a membrana repolarizar e voltar para o potencial de repouso Canais de K+ abertos, se ope despolarizao Uma conseqncia: Impulso unidirecional e regional
Perodo Refratrio
Perodo refratrio absoluto- clula no responde mesmo com um estmulo forte Perodo refratrio relativo- clula responde com um estmulo mais forte que o normal
Absoluto Relativo
Acomodao
Ocorre em clulas musculares e nervos que despolarizam lentamente O limiar ultrapassado sem que o potencial de ao seja disparado Canais de Na+ abertos pela despolarizao lenta tornam-se inativados antes que o potencial limiar seja atingido Canais de K+, abertos pela despolarizao, tendem a repolarizar a membrana, tornando-a ainda mais refratria despolarizao Ex: Paralisia primria hipercalmicaContraes musculares espontneas e dolorosas seguidas de perodos de paralisia muscular.
Conduo do potencial de ao
Impulso nervoso = transmisso da despolarizao ao longo da fibra nervosa
Conduo eletrotnica: O fluxo de corrente local traz regies vizinhas para o limiar de despolarizao, gerando novos potenciais de ao. Os potenciais de ao so conduzidos em todas as direes e se propagam sem alterao. Conduo com atenuao- Despolarizao sublimiar gera fluxo de corrente local que diminui com a distncia
Velocidade de conduo
Depende das propriedades eltricas da membrana. Reduzem a velocidade de propagao: Diminui com o Aumento do dimetro do axnio
Conduo saltatria
Potencial de ao e o fluxo inico se propagam somente nos Nodos de Ranvier Aumenta a velocidade de conduo por 5-400 vezes: Fibras mielnicas = 100 m/s Fibras amielnicas = 0,25 m/s Diminui a perda de sinal e o fluxo inico, economiza energia Conduo depende mais dos canais de Na+ voltagemdependentes, com pequena contribuio do canais de K+
Nodo de Ranvier
Esclerose Mltipla
Desmielinizao esparsa e progressiva Potencial de ao chega ao prximo nodo de Ranvier com amplitude insuficiente Perda do controle motor Casos severos de diabetes melitusdesmielinizao de axnios perifricos
Anestsicos locais
Agem sobre as comportas de ativao do canal de Na+ Impede a propagao do potencial de ao Exemplo: Procana , lidocana, tetracana
Transmisso Sinptica
Permite a comunicao entre as clulas Sinapse eltrica - Junes Comunicantes (Gap-Junctions) Sinapse Qumica - Neurotransmissor Sinapse Excitatria Gera potencial ps-sinptico excitatrio (PPSE) Despolariza a membrana leva o neurnio prximo ao limiar. Abre canais de Na+ e Ca++
Sinapse Inibitria Gera potencial ps-sinptico inibitri (PPSI) Hiperpolariza a membrana afasta do limiar Abre canais de K+ ou Cl-
Baixa resistncia eltrica. Permevel a ons e pequenas molculas de 1000Da: Ca++, IP3 AMPc. Potencial de ao transmitido por fluxo direto de corrente eltrica, sem retardo. Conduo em todas as direes.
Junes Comunicantes
Partculas protecas intramembranosas formam um arranjo hexagonal, Conxon, formado por seis conexinas. Conxons de clulas acopladas se alinham para formar os canais juncionais.
Potenciais ps-sinpticos
Receptores
Protenas integrais de membrana que mudam sua conformao ao se ligarem ao transmissor. Podem causar excitao ou inibio da clula.
Auto-receptores- Receptores pr-sinpticos. Inibem ou aumentam a liberao do neurotransmissor. Substncias que se ligam ao mesmo stio de ligao do neurotransmissor no receptor:
Desativao do Neurotransmissor
Degradao do neurotransmissor por enzimas especficas Recaptao do neurotransmissor por protenas transportadoras especficas no terminal pr-sinptico
Mecanismos de ao de drogas, psicofrmacos, antidepressivos etc.
Integrao sinptica
Somao Espacial- Dois Potenciais chegam ao Somao Temporalmesmo tempo, podem se somar ou se anular (excitatrio + inibitrio)
Potenciais ocorrem em rpida sucesso. Resultar em potenciais ou contraes musculares cada vez maiores.
Inibio pr-sinptica
Axnios inibitrios fazem sinapse com terminaes excitatrias
Bibliografia
BEAR, M. F.; CONNORS, B. W.; PARADISO M. A. Neurocincias: Desvendando o Sistema Nervoso. 2 ed. Porto Alegre, Editora Artmed, 2002. BERNE, R. M.; LEVY, M.; KOEPPEN, B. M.; STANTON, B. A. Cap 2, 3, 4. Fisiologia 5. ed. Editora Elsevier, 2004. GUYTON, A. C., HALL, J. E. Cap 45. Tratado de Fisiologia Mdica. 10. ed. Editora Guanabara-Koogan, 2002. GANONG, W.F. Cap 2. Fisiologia Mdica 19. ed. Editora Mac Graw Hill, 2000.
LENT, R. Cap 3. Cem Bilhes de Neurnios. 1. ed. So Paulo, Editora Atheneu, 2001.