KATA PENG ANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia -Nya sehingga saya mampu menyelesaikan tugas referat kepaniteraan Ilmu Anestesi yang berjudul Anestesi Umum Intravena dengan tepat waktu. Tugas ini disusun untuk memenuhi tugas kepaniteraan bagian Ilmu Anestesi. Dalam pembuatan referat ini saya mengucapkan terima kasih kepada Dr. Satriyo sp.An selaku Kepala bagian anestesi RS Otorita Batam, Dr. Gusno Rekozar sp.An, pembimbing kepaniteraan bagian anestesi, dan orang tua tercinta yang telah memberikan dukungan spiritual dan materi. Saya menyadari bahwa dalam tugas ini masih banyak kekurangan, sehingga kritikan yang membangun sangat dibutuhkan untuk perbaikan kedepannya dan untuk lebih memahami ilmu kedokteran, khususnya ilmu anestesi.

Jakarta, 1 april 2011

Penyusun

BAB I PENDAHULUAN

A.Latar Belakang ANASTESI UMUM / GENERAL ANASTHETIC 1. Definisi Anestesi (pembiusan; berasal dari bahasa Yunani an-"tidak, tanpa"

dan aesthtos, "persepsi, kemampuan untuk merasa"), secara umum berarti suatu tindakan menghilangkan rasa sakit ketika melakukan pembedahan dan berbagai prosedur lainnya yang menimbulkan rasa sakit pada tubuh. Istilah anestesi digunakan pertama kali oleh Oliver Wendel Holmes Sr pada tahun 1846. Anastesi Umum adalah tindakan meniadakan nyeri secara sentral disertai hilangnya kesadaran dan bersifat irreversible. Anestesi umum yang sempurna menghasilkan ketidak sadaran, analgesia, relaxasi otot tanpa menimbulkan resiko yang tidak diinginkan dari pasien.

2. Sejarah Anestesi Eter ([CH3CH2]2O) adalah salah satu zat yang banyak digunakan sebagai anestesi dalam dunia kedokteran hingga saat ini. Eter ditemukan seorang ahli kimia berkebangsaan Spanyol, Raymundus Lullius pada tahun 1275. Lullius menamai eter "sweet vitriol". Eter pertama kali disintesis Valerius Cordus, ilmuwan dari Jerman pada tahun 1640. Kemudian seorang ilmuwan bernama W.G. Frobenius mengubah nama "sweet vitriol" menjadi eter pada tahun 1730. Sebelum penemuan eter,Priestly menemukan gas nitrogen-oksida pada tahun [[1777], dan berselang dua tahun dari temuannya itu, Davy menjelaskan kegunaan gas nitrogen-oksida dalam menghilangkan rasa sakit. Sebelum tahun 1844, gas eter maupun nitrogen-oksida banyak digunakan untuk pesta mabuk-mabukan. Mereka menamai zat tersebut "gas tertawa", karena efek dari menghirup gas ini membuat orang tertawa dan lupa segalanya. Penggunaan eter atau gas nitrogen-oksida sebagai penghilang sakit dalam dunia kedokteran sebenarnya sudah dimulai Horace Wells sejak tahun1844. Sebagai dokter gigi, ia bereksperimen dengan nitrogen-oksida sebagai penghilang rasa sakit kepada pasiennya saat dicabut giginya. Sayangnya usahanya mempertontonkan di depan mahasiswa kedokteranJohn C. Warren di Rumah Sakit Umum Massachusetts, Bostongagal, bahkan mendapat cemoohan. Usahanya diteruskan William Thomas Green Morton. Morton adalah sesama dokter gigi yang sempat buka praktik bersama Horace Wells pada tahun 1842. Ia lahir di Charlton, Massachusetts,Amerika Serikat pada tanggal 9 2

Agustus 1819. Pada usia 17 tahun, ia sudah merantau ke Boston untuk berwirausaha. Beberapa tahun kemudian mengambil kuliah kedokteran gigi di Baltimore College of Dental Surgery. Morton meneruskan kuliah di Harvard pada tahun1844 untuk memperoleh gelar dokter. Namun karena kesulitan biaya, tidak ia teruskan. Pada tahun yang sama, ia menikah dengan Elizabeth Whitman dan kembali membuka praktik giginya. Ia berkonsentrasi dalam membuat dan memasang gigi palsu serta cabut gigi. Suatu pekerjaan yang membutuhkan cara menghilangkan rasa sakit. Morton berpikir untuk menggunakan gas nitrogen-oksida dalam praktiknya sebagaimana yang dilakukan Wells. Kemudian ia meminta gas nitrogen-oksida kepada Charles Jackson, seorang ahli kimia ternama di sekolah kedokteran Harvard. Namun Jackson justru menyarankan eter sebagai pengganti gas nitrogen-oksida. Morton menemukan efek bius eter lebih kuat dibanding gas nitrogen-oksida. Bahkan pada tahun 1846 Morton mendemonstrasikan penggunaan eter dalam pembedahan di rumah sakit umumMassachusetts. Saat pasien dokter Warren telah siap, Morton mengeluarkan gas eter (atau disebutnya gas letheon) yang telah dikemas dalam suatu kantong gas yang dipasang suatu alat sepertimasker. Sesaat pasien yang mengidap tumor tersebut hilang kesadaran dan tertidur. Dokter Warren dengan sigap mengoperasi tumor dan mengeluarkannya dari leher pasien hingga operasi selesai tanpa hambatan berarti. Tanggal 16 Oktober 1846 menjadi hari bersejarah bagi dunia kedokteran. Demonstrasi Morton berhasil dengan baik dan memicu penggunaan eter sebagai anestesi secara besarbesaran. Revolusipembedahan dimulai dan eter sebagai anestesi dipakai hingga saat ini. Ia bukanlah yang pertama kali menggunakan anestesia, namun berkat usahanyalah anestesia diakui dunia kedokteran. Wajar jika Morton masuk dalam 100 orang paling berpengaruh dalam sejarah dunia dalam buku yang ditulis William H. Hart beberapa tahun yang lalu. Di balik kesuksesan zat anestesi dalam membius pasien, para penemu dan penggagas zat anestesi telah terbius ketamakan mereka untuk memiliki dan mendapatkan penghasilan dari paten anestesi yang telah digunakan seluruh dokter di seluruh bagian dunia. Terjadilah perseteruan di antara Morton, Wells, dan Jackson. Masing-masing mengklaim zat anestesi adalah hasil penemuannya. Di tempat berbeda, seorang dokter bernama Crawford W. Long telah menggunakan eter sebagai zat anestesi sejak tahun 1842, empat tahun sebelum Morton memublikasikan ke masyarakat luas. Ia telah mengunakan eter di setiap operasi bedahnya. Sayang, ia tidak memublikasikannya, hanya mempraktikkan untuk pasien-pasiennya. Sementara ketiga dokter dan ilmuwan yang awalnya adalah tiga sahabat itu mulai besar kepala, dokter Long tetap menjalankan profesinya sebagai dokter spesialis bedah. Wells, Morton, dan Jackson menghabiskan hidupnya demi pengakuan dari dunia bahwa zat anestesi merupakan hasil temuannya. Morton selama dua puluh tahun menghabiskan waktu dan uangnya untuk mempromosikan hasil temuannya. Ia mengalami masalah meskipun ia 3

telah mendaftarkan hak patennya di lembaga paten Amerika Serikat (U.S. Patent No. 4848, November 12, 1846). Ketika tahun 1847 dunia kedokteran mengetahui, zat yang digunakan adalah eter yang telah digunakan sejak abad 16, Morton tidak memiliki dasar hukum yang kuat untuk mendapat keuntungan dari patennya. Jackson juga mengklaim, dirinya juga berhak atas penemuan tersebut. Ketika Akademi Kedokteran Prancis menganugerahkanpenghargaan Monthyon yang bernilai 5.000 frank di tahun 1846, Morton menolak untuk membaginya dengan Jackson. Ia mengklaim, penemuan tersebut adalah miliknya pribadi. Sementara itu, Wells mencoba eksperimen dengan zat lain (kloroform) sebagai bahan anestesi. Selama bertahun-tahun Morton menghabiskan waktu dan materi untuk mengklaim patennya. Ia mulai stres dan tidak memedulikan lagi klinik giginya. Morton meninggal tanggal 15 Juli 1868 di usia 49 tahun diRumah Sakit St. Luke's, New York. Begitu juga dengan Jacksonyang meninggal dalam keadaan gila dan Wells yang meninggal secara mengenaskan dengan cara bunuh diri.(Dewi Marthaningtyas:"Terbius Memburu Paten Gas Tertawa", Cakrawala, 2005). Tujuan Anastsi Umum: anestesi umum menjamin hdp pasien, yg memungkinkan operator melakukan tindakan bedah dg leluasa dan menghilakan rasa nyeri.

Anestesiologis dengan Empat Rangkaian Kegiatan: Anestesi dilakukan oleh dokter spesialis anestesi atau anestesiologis. Dokter spesialis anestesiologi selama pembedahan berperan memantautanda-tanda vital pasien karena sewaktu-waktu dapat terjadi perubahan yang memerlukan penanganan secepatnya.Empat rangkaian kegiatan yang merupakan kegiatan sehari-hari dokter anestesi adalah: Mempertahankan jalan napas Memberi napas bantu Membantu kompresi jantung bila berhenti Membantu peredaran darah Mempertahankan kerja otak pasien.

Syarat Ideal Anastesi Umum: Memberi induksi yg halus dan cepat. Timbul situasi px tak sadar / tak berespons

 Timbulkan keadaan amnesia Hambat refleks-refleks Timbulkan relaxasi otot skeletal, tp bukan otot pernafasan. Hambat persepsi rangsang sensorik shg timbul analgesia yg cukup unt Tx operasi. Berikan keadaan pemulihan yg halus cepat dan tak timbulkan ESO yg berlangsung lama Kontra Indikasi Anastesi Umum Tergantung efek farmakologi pada organ yang mengalami kelainan, (harus hindarkan pemaiakaian obat) Hepar obat hepatotoksik, dosis dikurangi/ obat yang toksis terhadap hepar/dosis obat diturunkan Jantung obat-obat yang mendespresi miokard/ menurunkan aliran darah koroner Ginjal obat yg diekskresi di ginjal Paru obat yg merangsang sekresi Paru Endokrin hindari obat yg meningkatkan kadar gula darah/ hindarkan pemakaian obat yang merangsang susunan saraf simpatis pada diabetes penyakit basedow, karena bias menyebabkan peninggian gula darah Komplikasi Komplikasi (penyulit) kadang-kadang datangnya tidak diduga kendatipun tindakan anestesi sudah dilaksanakan dengan baik. Komplikasi dapat dicetuskan oleh tindakan anesthesia sendiri atau kondisi pasien. Penyulit dapat timbl pada waktu pembedahan atau kemudian segera ataupun belakangan setelah pembedahan (lebih dari 12jam). 1. Komplikasi Kardiovasklar a) Hipotensi : tekanan systole kurang dari 70mmHg atau turun 25% dari sebelumnya. b) Hipertensi : umumnya tekanan darah dapat meningkat pada periode induksi dan pemulihan anestesia. Komplikasi ini dapat membahayakan khususnya pada penyakit jantung, karena jantung akan bekerja keras dengan kebutuhan o2 mokard yang meningkat, bila tak tercukupi dapat timbl iskemia atau infark

miokard. Namun bila hipertensi karena tidak adekuat dapat dihilangkan dengan menambah dosis anestetika. c) Aritmia Jantung : anestesi ringan yang disertai maniplasi operasi dapat merangsang saraf simpatiks, dapat menyebabkan aritmia. Bradikardia yang terjadi dapat diobati dengan atropin d) Payah Jantung : mungkin terjadi bila pasien mendapat cairan IV berlebihan. 2. Penyulit Respirasi a) Obstruksi jalan nafas b) Batuk c) Cekukan (Hiccup) d) Intubasi endobronkial e) Apnu (Henti Nafas) f) Atelektasis g) Pnemotoraks h) Muntah dan Regurgitas 3. Komplikasi Mata a) Laserasi Kornea b) Menekan bola mata terlalu kuat 4. Perubahan Cairan Tubuh a) Hipovolemia b) Hipervolemia 5. Komplikasi Neurologi a) KonvulsiTerlambat sadar b) Cidera saraf tepi (perifer) 6. Komplikasi Lain-Lain a) Menggihil 6

b) Gelisah setelah anestesi c) Mimpi buruk d) Sadar selama operasi e) Kenaiakn suhu tubuh f) Hipersensitif Macam-Macam Obat Anestesi Umum Obat anestesi umum dibagi menurut bentuk fisiknya dibagi terdiri dari 3 golongan: 1. Obat Anestetika gas 2. Obat Anestetika yang menguap 3. Obat Anestetika yang diberikan secara intravena 1. Anestetik gas Pada umumnya anestetik gas berpotensi rendah, sehingga hanya digunakan untuk induksi dan operasi ringan. Anestetik gas tidak mudah larut dalam darah sehingga tekanan parsial dalam darah cepat meningkat. Batas keamanan antara efek anesthesia dan efek letal cukup lebar. Contoh : 1.1 Nitrogen monoksida (N2O) Nitrogen monoksida merupakan gas yang tidak berwarna, tidak berbau, tidak berasa dan lebih berat daripada udara. N2O biasanya tersimpan dalam bentuk cairan bertekanan tinggi dalam baja, tekanan penguapan pada suhu kamar 50 atmosfir. N2O mempunyai efek analgesic yang baik, dengan inhalasi 20% N2O dalam oksigen efeknya seperti efek 15 mg morfin. Kadar optimum untuk mendapatkan efek analgesic maksimum 35% . gas ini sering digunakan pada partus yaitu diberikan 100% N2O pada waktu kontraksi uterus sehingga rasa sakit hilang tanpa mengurangi kekuatan kontraksi dan 100% O2 pada waktu relaksasi untuk mencegah terjadinya hipoksia. Anestetik tunggal N2O digunakan secara intermiten untuk mendapatkan analgesic pada saat proses persalinan dan Pencabutan gigi. H2O digunakan secara umum untuk anestetik umum, dalam kombinasi dengan zat lain. 1.2 Siklopropan

Siklopropan merupakan anestetik gas yang kuat, berbau spesifik, tidak berwarna, lebih berat daripada udara dan disimpan dalam bentuk cairan bertekanan tinggi. Gas ini mudah terbakar dan meledak karena itu hanya digunakan dengan close method. Siklopropan relative tidak larut dalam darah sehingga menginduksi dengan cepat (2-3 menit). Stadium III tingkat 1 dapat dicapai dengan kadar 7-10% volume, tingkat 2 dicapai dengan kadar 10-20% volume, tingkat 3 dapat dicapai dengan kadar 20-35%, tingkat 4 dapat dicapai dengan kadar 35-50% volume. Sedangkan pemberian dengan 1% volume dapat menimbulkan analgesia tanpa hilangnya kesadaran. Untuk mencegah delirium yang kadang-kadang timbul, diberikan pentotal IV sebelum inhalasi siklopropan. Siklopropan menyebabkan relaksasi otot cukup baik dan sedikit sekali mengiritasi saluran nafas. Namun depresi pernafasan ringan dapat terjadi pada anesthesia dengan siklopropan. Siklopropan tidak menghambat kontraktilitas otot jantung, curah jantung dan tekanan arteri tetap atau sedikit meningkat sehingga siklopropan merupakan anestetik terpilih pada penderita syok. Siklopropan dapat menimbulkan aritmia jantung yaitu fibrilasi atrium, bradikardi sinus, ekstrasistole atrium, ritme atrioventrikular, ekstrasistole ventrikel dan ritme bigemini. Aliran darah kulit ditinggikan oleh siklopropan sehingga mudah terjadi perdarahan waktu operasi. Siklopropan tidak menimbulkan hambatan terhadap sambungan saraf otot. Setelah waktu pemulihan sering timbul mual, muntah dan delirium. Absorpsi dan ekskresi siklopropan melalui paru. Hanya 0,5% dimetabolisme dalam badan dan diekskresi dalam bentuk CO2 dan air. Siklopapan dapat digunakan pada setiap macam operasi. Untuk mendapatkan efek analgesic digunakan 1,2% siklopropan dengan oksigen. Untuk mencapi induksi siklopropan digunakan 25-50% dengan oksigen, sedangkan untuk dosis penunjang digunakan 10-20% oksigen. 2. Anestetik yang menguap Anestetik yang menguap (volatile anesthetic) mempunyai 3 sifat dasar yang sama yaitu berbentuk cairan pada suhu kamar, mempunyai sfat anestetik kuat pada kadar rendah dan relative mudah larut dalam lemak, darah dan jaringan. Kelarutan yang baik dalam darah dan jaringan dapat memperlambat terjadinya keseimbangan dan terlawatinya induksi, untuk mengatasi hal ini diberikan kadar lebih tinggi dari kadar yang dibutuhkan. Bila stadium yang diinginkan sudah tercapai kadar disesuaikan untuk mempertahankan stadium tersebut. Untuk mempercepat induksi dapat diberika zat anestetik lain yang kerjanya cepat kemudian baru diberikan anestetik yang menguap. Umumnya anestetik yang menguap dibagi menjadi dua golongan yaitu golongan eter misalnya eter (dietileter) dan golongan hidrokarbon halogen misalnya halotan, metoksifluran, etil klorida, trikloretilen dan fluroksen. Eter merupakan cairan tidak berwarna, mudah menguap, berbau mudah terbakar, mengiritasi saluran nafas dan mudah meledak. 8

Eter merupakan anestetik yang sangat kuat sehingga penderita dapat memasuki setiap tingkat anesthesia. Sifat analgesic kuat sekali, dengan kadar dalam darah arteri 10-15 mg % sudah terjadi analgesia tetapi penderita masih sadar. Eter pada kadar tinggi dan sedang menimbulkan relaksasi otot karena efek sentral dan hambatan neuromuscular yang berbeda dengan hambatan oleh kurare, sebab tidak dapat dilawan oleh neostigmin. Zat ini meningkatkan hambatan neuromuscular oleh antibiotic seperti neomisin, streptomisin, polimiksin dan kanamisin. Eter dapt merangsang sekresi kelenjar bronkus. Pada induksi dan waktu pemulihan eter menimbulkan salvias, tetapi pada stadium yang lebih dalam, salvias akan dihambat dan terjadi depresi nafas. Eter diabsorpsi dan disekresi melalui paru dan sebagian kecil diekskresi juga melalui urin, air susu, keringat dan difusi melalui kulit utuh. Efluran merupakan anestetik eter berhalogen yang tidak mudah terbakar dan cepat melewati stadium induksi tanpa atau sedikit menyebabkan eksitasi. Kecepatan induksi terhambat bila penderita menahan nafas atau batuk. Sekresi kelenjar saliva dan bronkus hanya sedikit meningkat sehingga tidak perlu menggunakan medikasi preanestetik yaitu atropin. Kadar yang tinggi menyebabkan depresi kardiovaskuler dan perangsangan SSP, untuk menghindari hal ini enfluran diberikan dengan kadar kadar rendah bersama N2O. Efluran kadar rendah tidak banyak mempengaruhi system kardiovaskuler, meskipun dapat menurunkan tekanan darah dan meningkatkan frekuensi nadi. Efluran menyebabkan sensitisasi jantung terhadap ketekolamin yang lebih lemah dibandingkan dengan halotan tetapi efluran membahayakan penderita penyakit ginjal. Pada anestesi yang dalam dan hipokapnia, efluran dapat menyebabkan kejang tonik-klonik pada otot muka dan ekstremitas. Hal ini dapat dihentikan tanpa gejala sisa dengan mengganti obat anestesi, melakukan anestesi yang tidak terlalu dalam dan menurunkan ventilasi semenit untuk mengurangi hipokapnia. Efluran jangan digunakan pada anak dengan demam berumur kurang dari 3 tahun. Isofluran merupakan eter berhalogen yang tidak mudah terbakar. Secara kimiawi mirip dengan efluran, tetapi secara farmakologi berbeda. Isofluran berbau tajam sehingga membatasi kadar obat dalam udara yang dihisap oleh penderita karena penderita menahan nafas dan batuk. Setelah pemberian medikasi preanestetik stadium induksi dapat dilalui dengan lancer dan sedikit eksitasi bila diberikan bersama N2O dan O2. isofluran merelaksasi otot sehingga baik untuk intubasi. Tendensi timbul aritmia amat kecil sebab isofluran tidak menyebabkan sensiitisasi jantung terhadap ketokolamin. Peningkatan frekuensi nadi dan takikardiadihilangkan dengan pemberian propanolol 0,2-2 mg atau dosis kecil narkotik (8-10 mg morfin atau 0,1 mg fentanil), sesudah hipoksia atau hipertemia diatasi terlebih dulu. Penurunan volume semenit dapat diatasi dengan mengatur dosis. Pada 9

anestesi yang dalam dengan isofluran tidak terjadi perangsangan SSP seperti pada pemberian enfluran. Isofluran meningkatkan aliran darah otak pada kadar labih dari 1,1 MAC (minimal Alveolar Concentration) dan meningkatkan tekanan intracranial. Halotan merupakan cairan tidak berwarna, berbau enak, tidak mudah terbakar dan tidak mudah meledak meskipun dicampur dengan oksigen. Halotan bereaksi dengan perak, tembaga, baja, magnesium, aluminium, brom, karet dan plastic. Karet larut dalam halotan, sedangkan nikel, titanium dan polietilen tidak sehingga pemberian obat ini harus dengan alat khusus yang disebut fluotec. Efek analgesic halotanlemah tetapi relaksasi otot yang ditimbulkannya baik. Dengan kadar yang aman waktu 10 menit untuk induksi sehingga mempercepat digunakan kadar tinggi (3-4 volume %). Kadar minimal untuk anestesi adalah 0,76% volume. Metoksifluran merupakan cairan jernih, tidak berwarna, bau manis seperti buah, tidak mudah meledak, tidak mudah terbakar di udara atau dalam oksigen. Pada kadar anestetik, metoksifluran mudah larut dalam darah. Anestetik yang kuat dengan kadar minimal 0,16 volume % sudah dapat menyebabkan anestesi dalam tanpa hipoksia. Metoksifluran tidak menyebabkan iritasi dan stimulasi kelenjar bronkus, tidak menyebabkan spasme laring dan bronkus sehingga dapat digunakan pada penderita asma. Metoksifluran menyebabkan sensitisasi jantung terhadap ketokolamin tetapi tidak sekuat kloroform, siklopropan, halotan atau trikloretilan. Metoksifluran bersifat hepatoksik sehingga sebaiknya tidak diberikan pada penderita kelainan hati. Etilklorida merupakan cairan tak berwarna, sangat mudah menguap, mudah terbakar dan mempunyai titik didih 12-13C. Bila disemprotkan pada kulit akan segera menguap dan menimbulkan pembekuan sehingga rasa sakit hilang. Anesthesia dengan etilklorida cepat terjadi tetapi cepat pula hilangnya. Induksi dicapai dalam 0,5-2 menit dengan waktu pemulihan 2-3 menit sesudah pemberian anesthesia dihentikan. Karena itu etilkloretilen sudah tidak dianjurkan lagi untuk anestetik umum, tetapi hanya digunakan untuk induksi dengan memberikan 20-30 tetes pada masker selama 30 detik. Etilkloroda digunakan juga sebagai anestetik local dengan cara menyemprotkannya pada kulit sampai beku. Kerugiannya, kulit yang beku sukar dipotong dan mudah kena infeksi Karena penurunan resistensi sel dan melambatnya penyembuhan. Trikloretilen merupakan cairan jernih tidak berwarna, mudah menguap, berbau khas seperti kloroform, tidak mudah terbakardan tidak mudah meledak. Induksi dan waktu pemulihan terjadi lambat karena trikloretilen sangat larut dalam darah. Efek analgesic trikloretilen cukup kuat tetapi relaksasi otot rangka yang ditimbulkannya kurang baik , maka sering digunakan pada operasi ringan dalam kombinasi dengan N2O. untuk anestesi umum, kadar trikloretilen tidak boleh lebih dari 1% dalam campuran 2:1 dengan N2O dan oksigen. 10

Trikloretilen menimbulkan sensitisasi jantung terhadap katekolamin dan sensitisasi pernafasan pada stretch receptor. Sifat lain trikloretilen tidak mengiritasi saluran nafas. 3. Anestetik yang diberikan secara intravena (anestetik perenteral) Pemakaian obat anestetik intravena, dilakukan untuk : induksi anesthesia, induksi dan pemeliharaan anesthesia bedah singkat, suplementasi hypnosis pada anesthesia atau analgesia local, dan sedasi pada beberapa tindakan medic. Anestesi intravena ideal membutuhkan criteria yang sulit dicapai oleh hanya satu macam obat yaitu cepat menghasilkan efek hypnosis, mempunyai efek analgesia, disertai oleh amnesia pascaanestesia, dampak yang tidak baik mudah dihilangkan oleh obat antagonisnya, cepat dieliminasi dari tubuh, tidak atau sedikit mendepresi fungsi restirasi dan kardiovasculer, pengaruh farmakokinetik tidak tergantung pada disfungsi organ. Untuk mencapai tujuan di atas, kita dapat menggunakan kombinasi beberapa obat atau cara anestesi lain. Kebanyakan obat anestetik intravena dipergunakan untuk induksi. Kombinasi beberapa obat mungkin akan saling berpotensi atau efek salah satu obat dapat menutupi pengaruh obat yang lain. Barbiturate menghilangkan kesadaran dengan blockade system sirkulasi (perangsangan) di formasio retikularis. Pada pemberian barbiturate dosis kecil terjadi penghambatan system penghambat ekstra lemnikus, tetapi bila dosis ditingkatkan system perangsang juga dihambat sehingga respons korteksmenurun. Pada penyuntikan thiopental. Barbiturate menghambat pusat pernafasan di medulla oblongata. Tidal volume menurun dan kecepatan nafas meninggi dihambat oleh barbiturattetapi tonus vascular meninggi dan kebutuhan oksigen badan berkurang, curah jantung sedikit menurun. Barbiturate tidak menimbulkan sensitisasi jantung terhadap katekolamin. Barbiturate yang digunakan untuk anestesi adalah Natrium thiopental dosis yang dibutuhkan untuk induksi dan mempertahankan anestesi tergantung dari berat badan, keadaan fisik dan penyakit yang diderita. Untuk induksi pada orang dewasa diberikan 2-4 ml larutan 2,5% secara intermitten setiap 30-60 detik sampai tercapai efek yang diinginkan. Untuk anak digunakan larutan pentotal 2% dengan interval 30 detik dengan dosis 1,5 ml untuk berat badan 15 kg,3 ml untuk berat badan 30 kg, 4 ml untuk berat badan 40 kg dan 5 ml untuk berat badan 50 kg. Untuk mempertahankan anesthesia pada orang dewasa diberikan pentotal 0,5-2 ml larutan 2,5%, sedangkan pada anak 2 ml larutan 2%. Untuk anesthesia basal pada anak, biasa digunakan pentotal per rectal sebagai suspensi 40% dengan dosis 30 mg/kgBB. Natrium tiamilal dosis untuk induksi pada orang dewasa adalah 2-4 ml larutan 2,5%, diberikan intravena secara intermiten setiap 30-60 detik sampai efek yang diinginkan 11

tercapai, dosis penunjang 0,5-2 ml larutan 2,5% a tau digunakan larutan 0,3% yang diberikan secara terus menerus (drip) Natrium metoheksital dosis induksi pada orang dewasa adalah 5-12 ml larutan 1% diberikan secara intravena dengan kecepatan 1 ml/5 detik, dosis penunjang 2-4 ml larutan 1% atau bila akan diberikan secara terus menerus dapat digunakan larutan larutan 0,2%. Ketamin merupakan larutan larutan yang tidak berwarna, stabil pada suhu kamar dan relatif aman. Ketamin mempunyai sifat analgesic, anestetik dan kataleptik dengan kerja singkat. Sifat analgesiknya sangat kuat untuk system somatik, tetapi lemah untuk sistem visceral. Tidak menyebabkan relaksasi otot lurik, bahkan kadang-kadang tonusnya sedikit meninggi. Ketamin akan meningkatkan tekanan darah, frekuensi nadi dan curah jantung sampai 20%. Ketamin menyebabkan reflek faring dan laring tetap normal. Ketamin sering menimbulkan halusinasi terutama pada orang dewasa. Sebagian besar ketamin mengalami dealkilasi dan dihidrolisis dalam hati, kemudian diekskresi terutama dalam bentuk utuh. Untuk induksi ketamin secara intravena dengan dosis 2 mm/kgBB dalam waktu 60 detik, stadium operasi dicapai dalam 5-10 menit. Untuk mempertahankan anestesi dapat diberikan dosis ulangan setengah dari semula. Ketamin intramuscular untuk induksi diberikan 10 mg/kgBB, stadium operasi terjadi dalam 12-25 menit. Droperidol dan fentanil tersedia dalam kombinasi tetap, dan tidak diperguna-kan untuk menimbulkan analgesia neuroleptik. Induksi dengan dosis 1 mm/9-15 kg BB diberikan perlahan-lahan secara intravena (1 ml setiap 1-2 menit) diikuti pemberian N2O atau O2 bila sudah timbul kantuk. Sebagai dosis penunjang digunakan N2O atau fentanil saja (0,05-0,1 mg tiap 30-60 menit) bila anesthesia kurang dalam. Droperidol dan fentanil dapat diberikan dengan aman pada penderita yang dengan anestesi umum lainnya mengalami hiperpireksia maligna. Diazepam menyebabkan tidur dan penurunan kesadaran yang disertai nistagmus dan bicara lambat, tetapi tidak berefek analgesic. Juga tidak menimbulkan potensiasi terhadap efek penghambat neuromuscular dan efekanalgesik obat narkotik. Diazepam digunakan untuk menimbulkan sedasi basal pada anesthesia regional, endoskopi dan prosedur dental, juga untuk induksi anestesia terutama pada penderita dengan penyakit kardiovascular. Dibandingkan dengan ultra short acting barbiturate, efek anestesi diaz-epam kurang memuaskan karena mula kerjanya lambat dan masa pemulihannya lama. Diazepam juga digunakan untuk medikasi preanestetik dan untuk mengatasi konvulsi yang disebabkan obat anestesi local.

12

Etomidat merupakan anestetik non barbiturat yang digunakan untuk induksi anestesi. Obat ini tidak berefek analgesic tetapi dapat digunakan untuk anestesi dengan teknik infuse terus menerus bersama fentanil atau secara intermiten. Dosis induksi eto-midat menurunkan curah jantung , isi sekuncup dan tekanan arteri serta meningkat-kan frekuensi denyut jantung akibat kompensasi. Etomidat menurunkn aliran darah otak (35-50%), kecepatan metabolism otak, dan tekanan intracranial, sehingga anestetik ini mungkin berguna pada bedah saraf.Etomidat menyebabkan rasa nyeri ditempat nyeri di tempat suntik yang dapat diatasi dengan menyuntikkan cepat pada vena besar, atau diberikan bersama medikasi preanestetik seperti meperidin. Propofol secara kimia tak ada hubungannya dengan anestetik intravena lain. Zat ini berupa minyak pada suhu kamar dan disediakan sebagai emulsi 1%. Efek pemberian anestesi umum intravena propofol (2 mg/kg) menginduksi secara cepat seperti tiopental. Rasa nyeri kadang terjadi ditempat suntikan, tetapi jarang disertai dengan thrombosis. Propofol menurunkan tekanan arteri sistemik kira-kira 80% tetapi efek ini lebih disebabkan karena vasodilatasi perifer daripada penurunan curah jantung. Tekanan sistemik kembali normal dengan intubasi trakea. Propofol tidak merusak fungsi hati dan ginjal. Aliran darah ke otak, metabolism otak, dan tekanan intracranial akan menurun. Biasanya terdapat kejang. Obat-obat yang sering digunakan (pramedikasi) Narkotik Analgetika: Narkotik : morfin, dosis dewasa biasa 8-10 mg i.m. obat ini digunakan untuk mengurangi kecemasan dan ketegangan pasien menjelang pembedahan. Morfin adalah depresan susunan syarafpusat. Bila rasa nyeri telah ada sejak sebelm tindakan bedah merpakan obat pilihan. Memberikan pemeliharaan anastesia yang mulus, bila memakai premedikasi morfin pada penggunaan anestetika lemah. Kerugiaan penggnaan morfim, pulih pasca bedah lebih lama. Penyempitan bronks dapat timbul pada paasien asma. Mual dan muntah pasca bedah ada. Pethidin : dosis 1mg/kg bb dewasa, sering digunakan sebagai premedikasi seperti morfin dan menekan tekanan darah dan pernafasan dan juga merangsang otot polos. Barbiturat : Pentobartital dan sekobarbital sering digunakan untuk menimbulkan sedasi dan menghilangkan kekhawatiran sebelum operasi. Obat ini dapat diberikan secara oral atau intra muscular, pada dewasa dosis 100-200mg dan pada bayi dan anak-anak dosis 2mg/kg bb. Yang mudah didapat Phenobarbital. Obat ini mempunyai kerja depresan yang lemah terhadap pernafasan dan sirklasi serta jarang menyebabakan mual dan muntah. Pasien yang mendapat barbiturate sebagai premedikasi biasanya bangun lebih cepat daripada bila menggunakan narkotika. 13

Tranquilizer : bermacam-macam enis turunan fenotiasin dan penenang yang digunakan sebagai premedikasi. Obat-obat ini digunakan oleh karena kera sedative, anti arrytmia, antihistamin, dan kerja antiemetik, kadang-kadang kombinasi dengan barbiturate atau narkotika. Kombinasi ini memberikan sedasi yang kuat. Contoh: phenergan 25 mg untuk dewasa. Antikolinergik : penggunaan hiosin dan atropine efektif sebagai anti mual dan muntah, tetapi bila hiosin dikombinasikan dengan morfin atau papaveratum menambah sedasi sementara atropine cenderung menambah kecemasan. Pemberian suntikan atropine secara rutin telah dikeritik oleh Holt (1962) dan semakin lusnya penggunaan anestetika yang merangsang. Tetapi masih digunakan untuk mengurangi bradikardi selama anesthesia.

14

BAB II OBAT ANESTESI UMUM

A. Jenis Obat Anestesi Umum. Umumnya obat anestesi umum diberikan secara inhalasi atau suntikan intravena. 1. Anestetik inhalasi Nitrogen aksida yan stabil pada tekanan dan suhu kamar merupakan salah satu anestetik gas yang banyak dipakai karena dapat digunakan dalam bentuk kombinasi dengan anestetik lainnya. Halotan, enfluran, isofluran, desfluran dan metoksifluran merupakan zat cair yang mudah menguap. Sevofluran merupakan anestesi in halasi terbaru tetapih belum diizinkan beredar di USA. Anestesi inhalasi konvensional seperti eter, siklopropan, dan kloroform pemakaiannya sudah dibatasi karena eter dan siklopropan mudah terbakar sedangkan kloroform toksik terhadap hati. 2. Anestetik intravena Beberapa obat anestetik diberikan secara intravena baik tersendiri maupun dalam bentuk kombinasi dengan anestetik lainnya untuk mempercepat tercapainya stadium anestesi atau pun sebagai obat penenang pada penderita gawat darurat yang mendapat pernafasan untuk waktu yang lama, Yang termasuk : a) Barbiturat (tiopental, metoheksital) b) Benzodiazepine (midazolam, diazepam) c) Opioid analgesik dan neuroleptik d) Obat-obat lain (profopol, etomidat) e) Ketamin, arilsikloheksilamin yang sering disebut disosiatif anestetik.

B. Tanda dan Stadium Anestesi Sejak obat anestesi umum di perkenalkan, telah diusahakan mengkorelasikan efek dan tandanya untuk mengetahui dalamnya anestesi. Gambaran tradisional tanda dan stadium anestesi (tanda guedel) berasal terutama dari penilitian efek diatil eter, yang mempunyai mula kerja sentral yang lambat karena kelarutannya yang tinggi didalam darah. Stadium dan tanda ini mungkin tidak mudah terlihat pada pemakaian anestetik modern dan anestetik intravena yang bekerja cepat. Karenanya, pemakaian anestetik dipergunakan dalam bentuk kombinasi antara anestetik inhalasi dengan anestetik intravena. Namun tanda-tanda anesthesia dietil eter masih memberikan dasar untuk menilai efek anestetik untuk semua anestetik 15

umum. Banyak tanda-tanda anestetik ini menunjukkan pada efek obat anestetik pernafasan, aktivitas refleks, dan tonus otot. Secara tradisional, efek anestetik dapat dibagi 4 (emapat) stadium peningkatan dalamnya depresi susunan saraf pusat, yaitu : I. Stadium analgesi Pada stadium awal ini, penderita mengalami analgesi tanpa disertai kehilangan kesadaran. Pada akhir stadium 1, baru didapatkan amnesia dan analgesi II. Stadium terangsang Pada stadium ini, penderita tampak delirium dan gelisah, tetapih kehilangan kesadaran. Volume dan kecepatan pernafasan tidak teratur, dapat terjadi mual. Inkontinensia urin dan defekasi sering terjadi. Karena itu, harus diusahakan untuk membatasi lama dan berat stadium ini, yang ditandai dengan kembalinya pernafasan secara teratur. III. Stadium operasi Stadium ini ditandai dengan pernafasan yang teratur. Dan berlanjut sampai berhentinya pernafasan secara total. Ada empat tujuan pada stadium III digambarkan dengan perubahan pergerakkan mata, dan ukuran pupil, yang dalam keadaan tertentu dapat merupakan tanda peningktan dalamnya anestesi. IV. Stadium depresi medula oblongata Bila pernafasan spontan berhenti, maka akan masuk kedalam stadium IV. Pada stadium ini akan terjadi depresi berat pusat pernafasan dimedula oblongata dan pusat vasomotor. Tampa bantuan respirator dan sirkulasi, penderita akan cepat meninggal. Pada praktek anestesi modern, perbedaan tanda pada masing-masing stadium sering tidak jelas. Hal ini karena mula kerja obat anestetik modern relatife lebih cepat dibandingkan dengan dietil eter disamping peratan penunjang yang dapat mengontrol ventilasi paru secara mekanis cukup tersedia. Selain itu, adanya obat yang diberikan sebelum dan selama operasi dapat juga berpengaruh pada tandatanda anestesi. Atropin, digunakan untuk mengurangi skresi, sekaligus mendilatasi pupil; obat-obatnya seperti tubokurarin suksinilkolin yang dapat mempengaruhi tonus otot; serta obat analgetik narkotik yang dapat menyebabkan efek depresan pada pernafasan.tanda yang paling dapat diandalkan untuk mencapai stadium operasi 16

adalah hilangnya refleks kelopak mata dan adanya pernapasan yang dalam dan teratur. C. Anastetik Inhalasi 1. Farmakokinetik Dalamnya anestesi ditentukan oleh konsentrasi anestetik didalam susunan saraf pusat. Kecepatan pada konsentrasi otak yang efektif (kecepatan induksi anestesi) bergantung pada banyaknya farmakokinetika yang mempengaruhi ambilan dan penyebaran anestetik. Factor tersebut menentukan perbedaan kecepatan transfer anestetik inhalasi dari paru kedalam darah serta dari darah ke otak dan jaringan lainnya. Faktor-faktor tersebut juga turut mempengaruhi masa pemulihan anestesi setelah anestetik dihentikan. Ambilan & Distribusi Konsentrasi masing-masing dalam suatu campuran gas anestetik sebanding dengan tekanan atau tegangan persialnya. Istilah tersebut sering dipergunakan secara bergantian dalam membicarakan berbnagai proses transfer anestetik gas dalam tubuh. Tercapainya konsentrasi obat anestetik yang adekuat dalam otak untuk menimbulkan anestesi memerlukan transfer obat anestetik dari udara alveolar kedalam darah dan otak. Kecepatan pencapaian konsentrasi ini bergantung pada sifat kelarutan anestetik, konsentrasinya dalam udara yang dihisap, laju ventilasi paru, aliran darah paru, dan perbedaan gradian konsentrasi (tekanan parsial) obat anestesi antara darah arteri dan campuran darah vena. a) Kelarutannya Salah satu penting factor penting yang mempengaruhi transfer anestetik dari paru kedarah arteri adalah kelarytannya. Koefisien pembagian darah; gas merupakan indeks kelarutan yang bermakna dan merupakan tanda-tanda afinitas relative suatu obat anestetik terhadap darah dibandingkan dengan udara. b) Konsentrasi anastetik didalam udara inspirasi Konsentrasi anestetik inhalasi didalam campuran gas inspirasi mempunyai efek langsung terhadap tegangan maksimun yang dapat tercapai didalam alveolus maupun kecepatan peningkatan tegangan ini didalam darah arterinya. c) Ventilasi paru Kecepatan peningkatan tegangan gas anestesi didalam darah arteri bergantung 17

pada kecepatan dan dalamnya ventilasi per menit. Besarnya efek ini bervariasi sesuai dengan pembagian koefisien darah; gas. d) Aliran darah paru Perubahan kecepatan aliran darah dari dan menuju paru akan mempengaruhi transfer obat anestetik. Peningkatan aliran darah paru akan memperlambat kecepatan peningkatan tekanan darah arteri, terutama oleh obat anestetik dengan kelarutan drah yang sedang sampai tinggi. e) Gradient konsentrasi arteri-vena Gradien konsentrasi obat anestetik antara darah arteri dan vena campuran terutama bergantung pada kecepatan dan luas ambilan obat anestesi pada jaringan itu, yang bergantung pada kecepatan dan luas ambilan jaringan. Pembuangan Waktu pemulihan anestesi inhalasi bergantung pada kecepatan pembuangan obat anestetik dari otak setelah konsentrasi obat anestesi yang diisap menurun. Banyaknya proses transfer obat anestetik selama waktu pemulihan sama dengan yang terjadi selama induksi. Factor-factor yang mengontrol kecepatan pemulihan anestesi meliputi; aliran darah paru, besarnya ventilasi, serta kelarutan obat anestesi dalam jaringan dan darah serta dalamnya fase gas didalam paru.

2. Farmakodinamik Mekanisme Kerja Kerja neurofisiologik yang penting pada obat anestesi umum adalah dengan meningkatkan ambang rangsang sel, Aloia, 1991. Dengan meningkatnya ambang rangsang, akan terjadi penurunan aktivitas neuronal. Obat anestetik inhalasi seperti juga intravena barbiturate dan benzodiazepine menekan aktivitas neuron otak sehingga akson dan transmisisinaptik tidak bekerja. Kerja tersebut digunakan pada transmisi aksonal dan sinaptik, tetapi proses sinaptik lebih sensitive dibandingkan efeknya. Mekanisme ionik yang diperkirakan terlibat adalah bervariasi. Anestetik inhalasi gas telah dilaporkan menyebabkan hiperpolarisasi saraf dengan aktivitas aliran K+, sehingga terjadi penurunan aksi potensial awal, yaitu peningkatan ambang rangsang. Penilitian elektrofisiologi sel dengan menggunakan analisa patch clamp, menunjukkan bahwa pemakaian isofluran menurunkan aktivitas reseptor nikotinik untuk mengaktifkan saluran kation yang semuanya ini dapat menurunkan kerja 18

transmisi sinaptik pada sinaps, kolinergik. Efek benzodiazepine dan barbiturate terhadap saluran klorida yang diperantai reseptor GABAA akan menyebabkan pembukaan dan menyebabkan hiperpolarasi, tehadap penurunan sensitivitas. Kerja yang serupa untuk memudahkan efek penghambatan GABA juga telah dilaporkan pemakaian propofol dan anestetik inhalasi lain. Mekanisme molecular dengan anestetik gas merubah aliran ion pada membran neuronal belumlah jelas. Efek ini dapat menghasilkan hubungan interaksi langsung antara molekul anestetik dan tempat hidrofobik pada saluran membrane protein yang spesifik. Mekanisme ini telah diperkenalkan pada penilitian interaksi gas dengan saluran kolineroseptor nikotinik interkais yang tampaknya untuk menstabilkan saluran pada keadaan tertutup. Interpretasi alternatif, yang dicoba untuk diambil dalam catatan perbedaan struktur yang nyata diantara anestetik, memberikan interaksi yang kurang spesifik pada obat ini dengan dengan membran matriks lipid, dengan prubahan sekunder pada fungsi saluran. Karakteristik Dosis-Respons: Konsentrasi alveolar minuman obat anestesi (KAM) Obat anestetik inhalasi masuk ke dalam paru dalam bentuk campuran gas dengan konsentrasi dan kecepatan pengaliran yang mudah diukur dan dikontrol. Akan tetapi, pencapaian keadaan anestesi secara klinik sukar diukur. Pertama: hasil stadium anestesi bergantung pada konsentrasi obat anestetik didalam otak dimana konsentrasi ini sukar diukur pada kondisi klinik penderita. Kedua: tidak semua kurva dosis respons minimal dan maksimal menentukan, walaupun pada dosis yang sangat rendah rasa nyeri masih terasa. Pemberian dosis tinggi mempunyai resiko yang besar karna adanya depresi pernafasan dan kardiovaskular. Akhirnya, penggunaan optimal dosis anestetik dapat tercapai dengan menggunakan prinsip respons dosis quantal. Selama anestesi umum, tekanan parsial aanestetik inhalasi pada otak sama dengan tekanan didalam paru saat dosis anestetik telah tercapai. Pada pemberian kadar anestesi, pengukuran konsentrasi alveolar keadaan tetap anestesi yang berbeda memberikan perbandingan potensi relatifnya. Dosis gas anestetik yang diberikan dapat dinyatakan dalam perkalian KAM. Sementara dosis 1 KAM suatu anestetik mencegah gerakan sebagai respons terhadap in sisi bedah pada 50% penderita. Masing-masing penderita mungkin memerlukan antara 0,5-1,5 KAM. (KAM tidak memberikan informasi mengenai kemiringan kurva dosis respons). Pada umumnya, kurva hubungan dosis respons untuk anestetik inhalasi curam, jadi lebih dari 95% penderita mungkin gagal berespons terhadap rangsangan yang merugikan pada 1,1 KAM. Pengukuran nilai 19

KAM pada kondisi terkontrol memungkinkan efek kuantitatif berbagai variable yang diperlukan dalam anestesi. Sebagai contoh, nilai KAM akan menurun pada penderita labsia tetapih tidak banyak dipengaruhi oleh jenis kelamin, tinggi badan, dan berat badan. Yang sangat penting adalah adanya obat tambahan, yang dapat mengubah banyaknya kebutuhan obat anestetik. Sebagai contohnya, adanya obat analgesic narkotik atau sedative hipnotik maka KAM-nya akan menurun yang berarti konsentrasi obat anestetik yang diisap juga harus diturunkan dalam jumlah yang sebanding. Efek Anestetik Inhalasi Terhadap System Organ a) Efek terhadap kardiovaskuler Halotan, desfluran, enfluran dan isofluran menurunkan tekanan arteri rata-rata yang berbanding langsung dengan konsentrasi alveolarnya. Dengan halotan dan enfluran, penurunan tekanan arteri nampaknya disebabkan karena penurunan curah jantung, karena sedikitnya perubahan dalam tahanan vascular sistemik (misalnya, peningkatan aliran darah serebral). Sebaliknya, isofluran dan desfluran mempunyai efek depresi terhadap tekanan arteri sebagai akibat penurunan tahanan vascular sistemik; mereka mempunyai efek yang kecil terhadap curah jantung. b) Efek terhadap system pernafasan Dengan pengecualian terhadap nitrogen oksida, semua anestetik inhalasi akan menurunkan volume tidal dan meningkatkan frekuensi pernafasan. Akan tetapi, peningkatan frekuensi pernafasan tidak cukup untuk mengkompensasi penurunan volume, yang menghasilkan penurunan pernafasan per menit. Semua obat anestesi inhalasi akan menekan pernafasan, seperti yang dapat diukur dengan berbagai variasi kadar CO2. c) Efek terhadap obat Obat anestetik inhalasi menurunkan laju metabolic otak. Namun, kebanyakan meningkatkan aliran darah serebrum karena penurunan tahanan vascular serebri. Peningkatan aliran darah serebrum sering tidak diharapkan dalam klinik. Sebagai contoh, pada penderita dengan tekanan intracranial yang meninggi karena tumor otak atau trauma kapitis, pemberian obat anestetik inhalasi akan meningkatkan aliran darah ke otak, yang kemudian akan meningkatkan volume darah otak dan lebih jauh akan menambah tekanan intracranial. Halotan,enfluran, dan isofluran mempunyai efek yang sama pada pemeriksaan EEG. Sampai dosis 1-15 MAC.

20

d) Efek terhadap ginjal Dalam berbagai derajat, semua obat anestesi inhalasi akan menurunkan filtrasi glomerulus dan aliran plasma ginjal serta meningkatkan fraksi filtrasi. Semua obat anestetik cenderung meningkatkan tahanan vascular ginjal. Penurunan aliran darah ginjal selama anestesi umum akan mengganggu autoregulasi aliran darah ginjal. e) Efek terhadap hati Semua obat anestetik inhalasi akan menurunkan aliran darah ke hati dan umumnya berkisar antara 15 sampai 45% dari aliran darah sebelum anestesi dilakukan. f) Efek terhadap otot polos uterus Nitrogen oksida mempunyai efek yang kecil terhadap otot polos uterus. Akan tetapi, isofluran, halotan dan enfluran merupakan relaksan otot uterus yang kuat. Efek farmakologi ini akan menguntungkan bila diperlukan relaksasi otot uterus yang kuat untuk memanipulasi janin intrauterine selama masa persalinan. sebaliknya, selama dilatasi dan kuretase pada obortus terapeutik, obat anestetik tersebut mungkin dapat meningkatkan perdarahan. Toksisitas a) Hepatotoksisitas (halotan) Biasanya hepatitis pascabedah selalu dikaitkan dengan factor lain seperti transfuse darah, syok hipovolemik, atau stress bedah lainnya dibandingkan dengan toksisitas obat anestetik. Akan tetapi, obat halocarbon dapat menyebabkan kerusakan hati sedangkan kloroform telah dikenal sebagai anestetik hepatotoksik pada dasawarsa abad ini. Halotan telah diperkenalkan mulai tahun 1956 dan sampai tahun 1963 telah banyak dilaporkan berbagai kasus ikterus pascabedah dan nekrosis hati yang berhubungan dengan pemakaian halotan. Walaupun begitu, berbagai penilitian retrospektif mengenai halotan yang dibandingkan dengan anestetik lainnya tidak menunjukkan peningkatan insidens kerusakan hati pascabedah dengan halotan. b) Netrotoksisitas Tahun 1966, pertama kali dilaporkan adanya penderita poliuri inufisiensi ginjal yang resisten terhadap vasopressin pada 13 dari 41 penderita yang mendapat anestetik metoksifluran untuk operasi abdomen. Akhirnya, diketahui penyebabnya adalah fluoride inorganic yang merupakan produk akhir biotranspormasi metoksifluran. 21

c) Hipertermia berat Walaupun jarang ditemukan, kemungkinan pada penderita yang rentan secara genetic yang terpapar anestetik inhalasi yang dapat terjadi sindrom yang bersifat letal secara potensial, yang meliputi takikardia dan hipertensi dengan asidosis yang progresif, hiperkalemia, kejang otot, dan hipertermia. Mula kerja ini terlihat jika subsinilkolin dipakai untuk merelaksasi otot. Pengobat dengan dentrolen intra vena dengan ukuran yang tepat untuk menurunkan suhu tubuh serta mengembalikan keseimbangan elektrolit dan asam basa. d) Toksisitas kronik - Mutagenisitas - Kasinogenitas - Efek pada reproduksi - Hematotoksisitas Penggunaan Klinik Inhalasi Dari semua obat anestetik inhalasi yang tersedia hitororegen oksida, desfluran, dan isofluran paling banyak dipergunakan di AS. Walaupun jarang digunakan pada orang dewasa. Halotan banyak digunakan pada anestesi anak. Nitrogen oksida tidak mempunyai kekuatan cukup untuk menimbulkan efek anestesi bila diberikan tersendiri. Umumnya diberikan dalam bentuk kombinasi dengan anestetik inhalasi yang lainnya, atau kombinasi dengan anestetik intra vena untuk menimbulkan anestesi local.

D.Obat Anestesi Intravena 1. Barbitura kerja ultra singkat Walaupun terdapat beberapa babiturat dengan masa kerja ultra singkat, tiopenta merupakan obat terlazim yang digunakan untuk induksi anestesi dan banyak dipergunakan dalam bentuk kombinasi anestetik inhalasi lainnya. Setelah pemberian secara intra vena, tiopenta akan melewati sawa darah otak secara tepat dan, jika diberikan pada dosis yang mencukupi, akan menyebabkan akan mengakibatkan hypnosis dalam waktu sirkulasi. Efek sama akan terlihat pada pemberian barbiturate dengan masa kerja ultra singkat lainnya seperti diamilan dan metoheksitan

22

2. Benzodiazepine Anngota tertentu dalam kelompok obat sedative hypnosis seperti diazepam, lorazepam, dan midazolam, yang dipergunakan pada prosedur anestesi. (dasardasar farmakologi benzodiazepin) diazepam dan lorazepan tidak larut dalam air dan penggunaan intravenanya memerlukan vehikulum yang tidak encer, sehingga pemberian intravena dapat menyebabkan iritasi luka. Formulasi mudah larut dalam air dan kurang iritasi tetapih mudah larut dalam lemak pada pH fisiologis serta mudah melewati sawa darah otak. 3.Anestesianalgesicopioid Dosis besar analgesic opioid telah digunakan untuk anestetik umum, terutana pada penderita operasi jantung atau operasi besar lainnya ketika sirkulasi dalam keadaan minimal. Pemberian morfin, secara intravena dengan dosis 1 sampai 3 per kg digunakan dalam keadaan sirkulasi yang berat. 4.Propofol Merupakan salah satu anestetik intravena yang sangat penting. Propofol dapat menghasilkan anestesi kecepatan yang sama denga npemberian barbiturate secara inutravena, dan waktu pemulihan yang lebih cepat. 5.Etomidat Etomidat merupakan imidazol karboksilasi yang digunakan untuk induksi anestesi dan teknik anestesi secara seimbang yang tidak boleh diberikan untuk jangka lama. Kelebihan utama dari anestestik ini yaitu depresi kardiovaskular dan repilasi yang minimal. 6.Ketamin Ketamin menimbulkan anestesi disosiatif yang ditandai dengan kataton, amenesia, dan analgesia. Mekannisme kerjanya adalah dengan cara menghambat efek membrane eksitator neurotrasmiter asam glutamate pada subtype reseptor NMDA.

23

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan 1. Anestesi umum Stadium anestesi umum meliputi analgesia, amnesia, hilangnya kesadaran, terhambatnya sensorik dan reflex otonom, dan relaksasi otot rangka. Untuk menimbulkan efek ini, setiap obat anestesi mempunyai variasi tersendiri bergantung pada jenis obat, dosis yang diberikan, dan keadaan secara klinis. Anestetik yang ideal akan bekerja secara tepat dan baik serta mengembalikan kesadaran dengan cepat segera sesudah pemberian dihentikan. Jenis obat anestesi umum Umumnya obat anestesi umum diberikan secara inhalasi atau suntikan intravena. Anestetik inhalasi Anestetik intravena Tanda dan stadium anestesi Gambaran tradisional tanda dan stadium anestesi (tanda guedel) berasal terutama dari penilitian efek diatil eter, yang mempunyai mula kerja sentral yang lambat karena kelarutannya yang tinggi didalam darah. Stadium dan tanda ini mungkin tidak mudah terlihat pada pemakaian anestetik modern dan anestetik intravena yang bekerja cepat. Secara tradisional, efek anestetik dapat dibagi 4 stadium peningkatan dalamnya depresi susunan saraf pusat, yaitu : Stadium analgesi Stadium terangsang Stadium operasi Stadium depresi medula oblongata

24

Daftar pustaka

1. Latief SA, Suryadi KA. Petunjuk Praktis Anestesiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2009. 2. Casey W. Spinal Anesthesia-a Practical Guide. Available at: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u12/u1208_01.htm. access on Wednesday, November 17, 2010. 3. Edward Morgan et al. Clinical Anesthesiology. Fourth Edition. McGraw-Hill Companies. 2006. 4. Dachlan, R.,dkk. 2002. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Bagian Anestesiologi dan Terapi FK UI. Jakarta

25