Anda di halaman 1dari 19

STRUMA

Defenisi Struma Struma disebut juga goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya. Berdasarkan patologinya, pembesaran tiroid umumnya disebut struma (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).1,2

Biasanya dianggap membesar bila kelenjar tiroid lebih dari 2x ukuran normal. Pembesaran kelenjar tiroid sangat bervariasi dari tidak terlihat sampai besar sekali dan mengadakan penekanan pada trakea, membuat dilatasi sistem vena serta pembentukan vena kolateral.

Pada struma gondok endemik, Perez membagi klasifikasi menjadi: Derajat 0: tidak teraba pada pemeriksaan Derajat I: teraba pada pemeriksaan, terlihat hanya kalau kepala ditegakkan Derajat II: mudah terlihat pada posisi kepala normal Derajat III: terlihat pada jarak jauh.

Pada keadaan tertentu derajat 0 dibagi menjadi: Derajat 0a: tidak terlihat atau teraba tidak besar dari ukuran normal. Derajat 0b: jelas teraba lebih besar dari normal, tetapi tidak terlihat bila kepala ditegakkan.

Dampak struma terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroid yang dapat mempengaruhi kedudukan organ-organ di sekitarnya. Di bagian posterior medial kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus. Struma dapat mengarah ke dalam sehingga mendorong trakea, esophagus dan pita suara sehingga terjadi kesulitan bernapas dan disfagia. Hal tersebut akan berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan dan elektrolit. Bila pembesaran keluar maka akan memberi bentuk leher yang besar dapat asimetris atau tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia. 3

Anatomi Tiroid Kelenjar tiroid/gondok terletak di bagian bawah leher, kelenjar ini memiliki dua bagian lobus yang dihubungkan oleh ismus yang masing-masing berbetuk lonjong berukuran panjang 2,5-5 cm, lebar 1,5 cm, tebal 1-1,5 cm dan berkisar 10-20 gram. Kelenjar tiroid sangat penting untuk mengatur metabolisme dan bertanggung jawab atas normalnya kerja setiap sel tubuh. Kelenjar ini memproduksi hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dan menyalurkan hormon tersebut ke dalam aliran darah. Terdapat 4 atom yodium di setiap molekul T4 dan 3 atom yodium pada setiap molekul T3. Hormon tersebut dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid TSH (thyroid stimulating hormone) yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Yodium adalah bahan dasar pembentukan hormon T3 dan T4 yang diperoleh dari makanan dan minuman yang mengandung yodium. Gambar anatomi tiroid dapat dilihat di bawah ini.

Gambar Kelenjar Tiroid

Fisiologi Kelenjar Tiroid Hormon tiroid memiliki efek pada pertumbuhan sel, perkembangan dan metabolisme energi. Selain itu hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan pematangan jaringan tubuh dan energi, mengatur kecepatan metabolisme tubuh dan reaksi metabolik, menambah sintesis asam ribonukleat (RNA), menambah produksi panas, absorpsi intestinal terhadap glukosa,merangsang pertumbuhan somatis dan berperan dalam perkembangan normal sistem saraf pusat. Tidak adanya hormon-hormon ini, membuat retardasi mental dan kematangan neurologik timbul pada saat lahir dan bayi. 1,4

Patogenesis Struma Struma terjadi akibat kekurangan yodium yang dapat menghambat pembentukan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terjadi pula penghambatan dalam pembentukan TSH oleh hipofisis anterior. Hal tersebut memungkinkan hipofisis mensekresikan TSH dalam jumlah yang berlebihan. TSH kemudian menyebabkan sel-sel tiroid mensekresikan tiroglobulin dalam jumlah yang besar (kolid) ke dalam folikel, dan kelenjar tumbuh makin lama makin bertambah besar. Akibat kekurangan yodium maka tidak terjadi peningkatan pembentukan T4 dan T3, ukuran folikel menjadi lebih besar dan kelenjar tiroid dapat bertambah berat sekitar 300-500 gram. Selain itu struma dapat disebabkan kelainan metabolik kongenital yang menghambat sintesa hormon tiroid, penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (goitrogenic agent), proses peradangan atau gangguan autoimun seperti penyakit Graves. Pembesaran yang didasari oleh suatu tumor atau neoplasma dan penghambatan sintesa hormon tiroid oleh obat-obatan misalnya thiocarbamide, sulfonylurea dan litium, gangguan metabolik misalnya struma kolid dan struma non toksik (struma endemik). 1

Klasifikasi Struma Menurut American society for Study of Goiter membagi : 1. Struma Non Toxic Diffusa 2. Struma Non Toxic Nodusa 3. Stuma Toxic Diffusa 4. Struma Toxic Nodusa

Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi fisiologis kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotyroid, sedangkan istilah nodusa dan diffusa lebih kepada perubahan bentuk anatomi. Struma dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan gambaran makroskopis yang diketahui dengan palpasi atau auskultasi : 1. Bentuk kista : Struma kistik

Mengenai 1 lobus Bulat, batas tegas, permukaan licin, sebesar kepalan

Kadang Multilobaris Fluktuasi (+)

2. Bentuk Noduler : Struma nodusa


Batas Jelas Konsistensi kenyal sampai keras Bila keras curiga neoplasma, umumnya berupa adenocarcinoma tiroidea

3. Bentuk difusa : Struma difusa


batas tidak jelas Konsistensi biasanya kenyal, lebih kearah lembek

4. Bentuk vaskuler : Struma vaskulosa


Tampak pembuluh darah Berdenyut Auskultasi : Bruit pada neoplasma dan struma vaskulosa Kelejar getah bening : Para trakheal dan jugular vein

Berdasarkan Fisiologisnya

Berdasakan fisiologisnya struma dapat diklasifikasikan sebagai berikut : a. Eutiroidisme Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan kelenjar hipofisis menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Goiter atau struma semacm ini biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi secara berlebihan dapat mengakibatkan kompresi trakea.

b. Hipotiroidisme Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjar tiroid untuk mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. Beberapa pasien hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi.Gejala hipotiroidisme adalah penambahan berat badan, sensitif terhadap udara dingin, dementia, sulit berkonsentrasi, gerakan lamban, konstipasi, kulit kasar, rambut rontok, mensturasi berlebihan, pendengaran terganggu dan penurunan kemampuan bicara. Gambar penderita hipotiroidisme dapat terlihat di bawah ini.

Gambar Hipotiroidisme c. Hipertiroidisme Dikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapat didefenisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan.Keadaan ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid menjadi besar. Gejala hipertiroidisme berupa berat badan menurun, nafsu makan meningkat, keringat berlebihan, kelelahan, leboh suka udara dingin, sesak napas. Selain itu juga terdapat gejala jantung berdebar-debar, tremor pada tungkai bagian atas, mata melotot (eksoftalamus), diare, haid tidak teratur, rambut rontok, dan atrofi otot. Gambar penderita hipertiroidisme dapat terlihat di bawah ini.

Gambar Hipertiroidisme Berdasarkan Klinisnya

Secara klinis pemeriksaan klinis struma toksik dapat dibedakan menjadi sebagai berikut : a. Struma Toksik Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik dan struma nodusa toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi dimana struma diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Jika tidak diberikan tindakan medis sementara nodusa akan memperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba satu atau lebih benjolan (struma multinoduler toksik). Struma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme karena jaringan tubuh dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam darah. Penyebab tersering adalah penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophtalmic goiter), bentuk tiroktosikosis yang paling banyak ditemukan diantara hipertiroidisme lainnya. Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun telah diiidap selama berbulan-bulan. Antibodi yang berbentuk reseptor TSH beredar dalam sirkulasi darah, mengaktifkan reseptor tersebut dan menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif Meningkatnya kadar hormon tiroid cenderung menyebabkan peningkatan pembentukan antibodi sedangkan turunnya konsentrasi hormon tersebut sebagai hasilpengobatan penyakit ini cenderung untuk menurunkan antibodi tetapi bukan mencegah pembentukyna.Apabila gejala gejala hipertiroidisme bertambah berat dan mengancam jiwa penderita maka akan terjadi krisis tirotoksik. Gejala klinik adanya rasa khawatir yang berat, mual, muntah, kulit dingin, pucat, sulit berbicara dan menelan, koma dan dapat meninggal.

b. Struma Non Toksik Struma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi menjadi struma diffusa non toksik dan struma nodusa non toksik. Struma non toksik disebabkan oleh kekurangan yodium yang kronik. Struma ini disebut sebagai simple goiter, struma endemik, atau goiter koloid yang sering ditemukan di daerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium dan goitrogen yang menghambat sintesa hormon oleh zat kimia. Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini disebut struma nodusa. Struma nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan hipotiroidisme disebut struma nodusa non toksik. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. Kebanyakan penderita tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme, penderita datang berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Namun sebagian pasien mengeluh adanya gejala mekanis yaitu penekanan pada esofagus (disfagia) atau trakea (sesak napas), biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul. Struma non toksik disebut juga dengan gondok endemik, berat ringannya endemisitas dinilai dari prevalensi dan ekskresi yodium urin. Dalam keadaan seimbang maka yodium yang masuk ke dalam tubuh hampir sama dengan yang diekskresi lewat urin. Kriteria daerah endemis gondok yang dipakai Depkes RI adalah endemis ringan prevalensi gondok di atas 10 %-< 20 %, endemik sedang 20 % - 29 % dan endemik berat di atas 30 %.1

Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif, nodul dibedakan menjadi: - nodul dingin (cold nodule) - nodul hangat (warm nodule) - nodul panas (hot nodule)

Berdasarkan konsistensinya dibagi menjadi: - nodul lunak - nodul kistik - nodul keras - nodul sangat keras

Gejala dan tanda apakah seseorang menderita hipertiroid atau tidak juga dapat dilihat atau ditentukan dengan indeks Wayne atau indeks Newcastle yaitu sebagai berikut :

Kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme dapat dilihat pada skema dibawah ini :

Bagan Algoritma evaluasi tirotoksikosis 5

SRUMA NODUSA TOKSIK Nodul tiroid merupakan neoplasia endokrin yang paling sering ditemukan di klinik. Karena lokasi antomik kelenjar tiroid yang unik yaitu berada di superficial maka nodul tiroid dapat dengan mudah dapat dideteksi baik melalui pemeriksaan fisik maupun dengan menggunakan berbagai modal diagnostik seperti ultrasonografi, sidik tiroid, atau CT scan. Secara klinik nodul dapat dibagi menjadi nodul tunggal atau multiple, sedangkanberdasarkan fungsinya bisa didapatkan nodul hiperfungsi, hipofungsi, atau berfungsi normal.

Struma nodusa toksik atau penyakit Plummer pertama kali ditemukan oleh Henry Plummer pada tahun 1913. Struma nodusa toksik adalah penyebab kedua tersering setelah penyakit Grave penyebab hipertiroid. Pada orang tua dan daerah endemic defisiensi yodium, struma nodusa toksik merupakan penyebab hipertiroid. 3,6 Epidemiologi Di Ameriksa Serikat mencapai 15-30% pada kasus hipertiroideisme, kedua setelah penyakit Grave. Di dunia, pada daerah endemik defisiensi yodium struma nodusa toksik

merupakan 58% kasus penyebab hipertiroid. Penyakit Grave 40% penyabab hipertiroidisme. Sex Struma nodusa toksik terjadi lebih banyak pada wanita daripada pria. Pada wanita dan pria yang berumur lebih dari 40 tahun, prevalensi terabanya nodul 5-7%. Umur Pasien dengan struma nodusa toksik biasanya lebih dari 50 tahun. Patofisiologi Struma nodusa toksik mencerminkan suatu spektrum penyakit dari nodul soliter hiperfungsi (adenoma toksik) dalam tiroid multinoduler di kelenjar dengan multiple area yang hiperfungsi. Riwayat perjalanan struma multinoduler mengaitkan perkembangan nodul seseorang, yang dapat terjadi hemoragik dan degenerasi, yang diikuti proses penyembuhan dan fibrosis. Kalsifikasi dapat ditemukan pada area yang dulunya mengalami hemoragik. Beberapa nodul dapat mengalami perubahan fungsi. Perubahan hiperaktivitas terjadi dari perubahan mutasi somatic tirotropin atau reseptor TSH. Hipertiroid biasanya terjadi pada nodul soliter yang besar diameternya lebih dari 2,5 cm.

Anamnesis

Gejala tirotoksikosis Banyak pasien dengan struma nodukar toksik memiliki gejala hipertiroid seperti tidak tahan panas, palpitasi, tremor, penurunan berat badan, lapar, dan diare.
o

Pasien orang tua memiliki gejala atipikal, seperti:


Penurunan berat badan merupakan gejala yang paling sering dikeluhkan. Anoreksia dan konstipasi biasa terjadi, sedangkan diare pada pasien yang lebih muda.

Sesak napas atau palpitasi. Tremor dapat terjadi. Komplikasi kardiovaskular sering terjadi pada pasien orang tua dan ada riwayat atrial fibrilasi, gagal jantung kongestif, dan angina.

Gejala obstruktif Struma yang membesar dapat menyebabkan obstruksi mekanik.


o

Struma besar di substernum dapat menyebabkan disfagia, sesak napas, atau stridor.

Keterlibatan saraf rekuren atau laryngeal superior sapat menyebabkan suara serak atau perubahan suara.

Asimptomatik Banyak pasien asimptomatik atau memiliki gejala minimal dan tidak sengaja ditemukan hipertiroid saat pemeriksaan rutin. Hasil pemeriksaan laboratorium yang ditemukan adalah penurunan TSH dengan nilai T4 yang normal.

Pemeriksaan Fisik

Pelebaran fisura palpebra, takikardia, hiperkinesis: kulit yang lembab, halus, tremor, kelemahan otot proksimal, dan reflex tendon dalam yang cepat.

Ukuran glandula tiroid bervariasi. Glandula substernum yang besar mungkin tidak dapat diraba.

Suara serak atau deviasi trakea dapat ditemukan. Obstruksi mekanik dapat dilihat pada sindroma vena kava superior dengan pelebaran vena wajah dan leher (Pemberton sign).

Penyebab Kerja fungsional kelenjar tiroid berkaitan dengan defisiensi yodium. Mekanisme yang bervariasi telah ditemukan tapi pathogenesis molecular masih belum jelas.

Urutan terjadinya struma multinodular toksik adalah:


o

Defisiensi yodium menyebabkan T4 rendah .Hal ini menyebabkan hyperplasia sel tiroid untuk kompensasi T4 yang rendah.

Replikasi sel tiroid yang meningkat menyebabkan mutasi somatik satu sel dari reseptor TSH. Aktivasi konstitutif reseptor TSH menyebabkan faktor autokrin yang berpengaruh pada perkembangan selanjtnya, menghasilkan proliferasi sel klon. Sel klon kemudian menghasilkan nodul yang multiple.

Mutasi somatic reseptor TSH dan G protein merubah aktivasi konsitutif menjadi kaskade adenosine monophosphate (cAMP) dari inositol phosphate pathways. Mutasi ini berpengaruh pada fungsi autonomic tiropid pada 20-80% kasus.
o

Mutasi ini ditemukan pada autonom fungsi kelenjar tiroid, soliter,dan kelenjar multiple. Nodul tiroid yang tidak berfungsi dalam kelenjar yang sama kurang mengalami mutasi.

Frekuensi mutasi ini dilaporkan berkisar 10-80%. Insiden tertinggi dilaporkan pada orang yang defisiensi yodium.

Selain mutasi somatic terjadi pula polimorfonisme pada reseptor TSH pada pasien struma nodusa toksik. Polimorfonisme mencakup rantai terminal karboksil pada reseptor TSH manusia yang ditemukan pada nodul dan DNA.

Mediator yang mungkin berperan dalam perkembangan struma :


o

Produksi Endothelin-1 (ET-1) meningkat pada kelenjar tiroid tikus yang mengalami hyperplasia. Ini mengindikasikan produksi ET-1 berpengaruh pada pertumbuhan kelenjar tiroid dan pembuluh darahnya. ET-1 juga menyebbakan vasokonstriktor, mitogen pada endotel pembuluh darh, sel otot halus, dan sel folikular tiroid.

Penelitian in vitro memperlihatkan stimulasi proliferasi sel folikular tiroid dengan insulinlike growth factor-1, epidermal growth factor, and fibroblast growth factor.

Penurunan konsentrasi atau resistensi growth factor- 1 berhubungan dengan perkembangan sel folikular. 7 Gejala

Lelah Diare Tidak tahan panas Peningkatan nafsu makan Peningkatan keringat Siklus mens yang tidak teratur pada wanita Kram otot Sering gelisah Susah istirahat Penurunan berat badan8

Pemeriksaan Laboratorium

Tes fungsi tiroid


o o o

Pasien dengan struma ndular toksik akan didapatkan TSH yang rendah. Free T4 akan meningkat atau dalam range referensi Beberapa pasien memiliki T4 yang normal dengan peningkatan T3 terjadi pada 546% pasien dengan nodul toksik.

Hipertiroid subkinik Beberapa pasien memiliki TSH rendah dengan T4 bebas dan total T3 yang normal.

Pemeriksaan pencitraan

Nuclear scintigraphy
o

Menggunakan radioactive iodine-123 (123 I) atau dengan technetium-99m (99m Tc).

o o

Dapat mengetahui nodulnya berupa hot, cold atau warm. Pasien grave uptake nya biasanya banyak dan difus, sedangakn tiroiditis sedikit.

Pada pasien dengan struma nodulat toksik hasil scan biasanya berupa uptake yang tidak sempurna, dengan area uptake yang banyak dan sedikit.

Scanning tiroid berguna untuk mengetahui ekstensi tirois substernum yang mengandung nodul toksik.

Ultrasonografi
o

Ultrasonografi merupakan prosedur sensitive untuk nodul yang tidak teraba selama pemeriksaan. Berguna ketika digabungkan dengan hasil pemeriksaan nuklir untuk mengetahui fungsionalitas nodul.

Nodul yang cold cenderung untuk dilakukan biopsy jarum halus daripada pengobatan definitive pada struma nodular toksik.

Pemeriksaan pencitraan lain


o

CT scan berguna pada pasien yang memiliki gejala obstruktif, dapat melihat kondisi leher, melihat trakea masih paten atau tidak, dan apa terjadi deviasi trakea karena nodul tiroid.

Pengobatan

Pengobatan I131 Di Amerika, pengobaan radioaktif ini merupakan pengobatan terpilih, kecuali pada waita hamil. Terapi radioaktif memiliki tingkat keberhasilan 85-100% pada pasien dengan struma nodular toksik. Terapi radioaktif dapat mengurangi ukuran struma sampai 40%. Komplikasi yang dapat terjadi: hipotiroid, kompresi trakea, tirotoksik ringan, pada orang tua dapat eksaserbasi gagal jantung kongestif, atrial fibrilasi, dan thyroid storm. 7

Farmakoterapi

Golongan Tionamid Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan dengan nama metimazol dan karbimazol. Obat golongan tionamid lain yang baru beredar ialah tiamazol yang isinya sama dengan metimazol.

Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme aksi intratiroid yang utama ialah mencegah/mengurangi biosintesis hormon tiroid T-3 dan T-4, dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin. Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama ialah menghambat konversi T-4 menjadi T-3 di jaringan perifer (hanya PTU, tidak pada metimazol). Atas dasar kemampuan menghambat konversi T-4 ke T-3 ini, PTU lebih dipilih dalam pengobatan krisis tiroid yang memerlukan penurunan segera hormon tiroid di perifer. Sedangkan kelebihan metimazol adalah efek penghambatan biosintesis hormon lebih panjang dibanding PTU, sehingga dapat diberikan sebagai dosis tunggal. Belum ada kesesuaian pendapat diantara para ahli mengenai dosis dan jangka waktu pengobatan yang optimal dengan OAT. Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa obat-obat anti tiroid (PTU dan methimazole) diberikan sampai terjadi remisi spontan, yang biasanya dapat berlangsung selama 6 bulan sampai 15 tahun setelah pengobatan. Untuk mencegah terjadinya kekambuhan maka pemberian obat-obat antitiroid biasanya diawali dengan dosis tinggi. Bila telah terjadi keadaan eutiroid secara klinis, diberikan dosis pemeliharaan (dosis kecil diberikan secara tunggal pagi hari). Regimen umum terdiri dari pemberian PTU dengan dosis awal 100-150 mg setiap 6 jam. Setelah 4-8 minggu, dosis dikurangi menjadi 50-200 mg, 1 atau 2 kali sehari. Propylthiouracil mempunyai kelebihan dibandingkan methimazole karena dapat menghambat konversi T4 menjadi T3. Methimazole mempunyai masa kerja yang lama sehingga dapat diberikan dosis tunggal sekali sehari. Terapi dimulai dengan dosis methimazole 40 mg setiap pagi selama 1-2 bulan, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 5 20 mg perhari. Ada juga pendapat ahli yang menyebutkan bahwa besarnya dosis tergantung pada beratnya tampilan klinis, tetapi umumnya dosis PTU dimulai dengan 3 x100-200 mg/hari dan metimazol/tiamazol dimulai dengan 20-40 mg/hari dosis terbagi untuk 3-6 minggu pertama. Setelah periode ini dosis dapat diturunkan atau dinaikkan sesuai respons klinis dan biokimia. Apabila respons pengobatan baik, dosis dapat diturunkan sampai dosis terkecil PTU 50mg/hari dan metimazol/ tiamazol 5-10 mg/hari yang masih dapat mempertahankan keadaan klinis

eutiroid dan kadar T-4 bebas dalam batas normal. Bila dengan dosis awal belum memberikan efek perbaikan klinis dan biokimia, dosis dapat di naikkan bertahap sampai dosis maksimal, tentu dengan memperhatikan faktor-faktor penyebab lainnya seperti ketaatan pasien minum obat, aktivitas fisis dan psikis. Meskipun jarang terjadi, harus diwaspadai kemungkinan timbulnya efek samping, yaitu agranulositosis (metimazol mempunyai efek samping agranulositosis yang lebih kecil), gangguan fungsi hati, lupus like syndrome, yang dapat terjadi dalam beberapa bulan pertama pengobatan. Agranulositosis merupakan efek samping yang berat sehingga perlu penghentian terapi dengan Obat Anti Tiroid dan dipertimbangkan untuk terapi alternatif yaitu yodium radioaktif. Agranulositosis biasanya ditandai dengan demam dan sariawan, dimana untuk mencegah infeksi perlu diberikan antibiotika. Efek samping lain yang jarang terjadi namun perlu penghentian terapi dengan Obat Anti Tiroid antara lain Ikterus Kholestatik, Angioneurotic edema, Hepatocellular toxicity dan Arthralgia Akut. Untuk mengantisipasi timbulnya efek samping tersebut, sebelum memulai terapi perlu pemeriksaan laboratorium dasar termasuk leukosit darah dan tes fungsi hati, dan diulang kembali pada bulan-bulan pertama setelah terapi. Bila ditemukan efek samping, penghentian penggunaan obat tersebut akan memperbaiki kembali fungsi yang terganggu, dan selanjutnya dipilih modalitas pengobatan yang lain seperti 131I atau operasi.
(1,2)

Bila timbul efek samping yang lebih ringan seperti pruritus, dapat dicoba ganti dengan obat jenis yang lain, misalnya dari PTU ke metimazol atau sebaliknya. Obat Golongan Penyekat Beta Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat bermanfaat untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic state) seperti palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada reseptor adrenergik. Di samping efek antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat -meskipun sedikit- menurunkan kadar T-3 melalui penghambatannya terhadap konversi T-4 ke T-3. Dosis awal propranolol umumnya berkisar 80 mg/hari.

Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan penyekat beta dengan durasi kerja lebih panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan nadolol. Dosis awal atenolol dan metoprolol 50 mg/hari dan nadolol 40 mg/hari mempunyai efek serupa dengan propranolol. Pada umumnya obat penyekat beta ditoleransi dengan baik. Beberapa efek samping yang dapat terjadi antara lain nausea, sakit kepala, insomnia, fatigue, dan depresi, dan yang lebih jarang terjadi ialah kemerahan, demam, agranulositosis, dan trombositopenia. Obat golongan penyekat beta ini dikontraindikasikan pada pasien asma dan gagal jantung, kecuali gagal jantung yang jelas disebabkan oleh fibrilasi atrium, juga pada keadaan bradiaritmia, fenomena Raynaud dan pada pasien yang sedang dalam terapi penghambat monoamin oksidase. 1,7,9 Pembedahan Pembedahan biasanya dilakukan pada orang muda, pasien dengan 1 atau lebih nodul besar atau dengan ada gejala obstruktif, pasien dengan dominan non fungsional atau nodul yang masih dicurigai, pasien yang mengandung, pasien dengan terapi radioaktif gagal, atau pasien yang butuh penyembuhan cepat pada siklus tiritoksikosis.

Subtotal thyroidektomi mempunyai hasil penyembuhan yang cepat pada 90% pasien hipertiroid.

Pembedahan dialukan pada kondisi eutiroid. Komplikasi pembedahan adalah:


o o

Kondisi hipotiroid dapat terjadi sama pada pengobatan radioaktif (15-25%). Paralisis pita suara (2.3%), hypoparatiroidisme permanen (0.5%),
7,8

hypoparatiroidisme sementara(2.5%), dan perdarahan post operasi (1.4%). Komplikasi:


Atrial fibrilasi Gagal jantung kongestif Heart rate yang tinggi Osteoporosis

Krisis tiroid dapat terjadi dengan infeksi atau stress. Krisis tiroid dapat menyebabkan sakit perut, penurunan status kesadran, demam tinggi. 7

DAFTAR PUSTAKA
1. K Rismadi. 2010. Struma. Availbale at : http://www.

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20013/4/Chapter%20II.pdf 2. De Jong. W, Sjamsuhidajat. R., 1998., Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi., EGC., Jakarta 3. Noer HMS, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi IV, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran UI, Jakarta, 1996 : hal 1953-1958 4. Djokomoeljanto, 2001., Kelenjar Tiroid Embriologi, Anatomi dan Faalnya., Dalam : Suyono, Slamet (Editor)., 2001., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.,FKUI., Jakarta 5. Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Prof.Dr.Ahmad H. Asdie, Sp.PD-KE, Edisi 13, Vol.5, EGC, Jakarta, 2000 : hal 2144-2151 6. Plummer disease. Available at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/medlineplus.html 7. Anu Bhalla Davis, MD, Goiter toxic nodular. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/120497-overview 8. Thyroid. Available at: http://www.endocrinesurgeon.co.uk/ 9. Mansjoer A, et all, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1, Edisi 3, Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran UI, Jakarta, 1999.