Anda di halaman 1dari 12

PENDAHULUAN Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosa.

Penyakit ini dapat mengenai hampir seluruh organ

tubuh manusia, terutama organ paru (TB paru) disamping organ luar paru (TB ekstra paru). Tuberkulosis paru adalah TB yang mengenai parenkim paru, sedangkan TB ekstra paru mengenai organ di luar paru seperti: kelenjar getah bening, pleura, tulang, persendian, organ gastrointestinal, selaput otak, selaput jantung, kulit, saluran kencing dan lain-lain.1,2 Sampai saat ini TB masih merupakan masalah kesehatan terutama di negara berkembang. Data epidemiologi menunjukan adanya peningkatan dalam jumlah kasus baru maupun kematian akibat TB. World Health Organization (WHO) pada tahun 1992 menyatakan bahwa sekitar 1,9 miliar manusia telah terinfeksi kuman TB. Di Indonesia kematian oleh karena TB diperkirakan 170.000 orang tiap tahunnya dan merupakan penyebab kematian nomor dua setelah penyakit kardiovaskuler. Central for Disease Control (CDC) pada tahun 1997 memberi laporan bahwa di Amerika Serikat dari seluruh kasus TB yang ada didapatkan TB paru sebesar 74,9%, TB ekstra paru 17,9%, TB paru dan ekstra paru 7,1 %, dan tidak diketahui 0,1%.2,3 Limfadenitis TB merupakan salah satu manifestasi TB ekstra paru, yang mengenai kelenjar getah bening. Limfadenitis TB dapat berdiri sendiri, tetapi dapat juga timbul bersama TB paru pada seorang penderita. Gejala klinis dari limfadenitis TB terdiri dari gejala-gejala lokal pada kelenjar limf yang terkena dan gejala sistemik. Diagnosis di tegakkan berdasarkan ditemukannya bakteri gram positif tahan asam atau didapatkannya gambaran radang spesifik pada kelenjar getah bening, pada pemeriksaan histopatologi.2,4,5 Departemen Kesehatan Republik Indonesia (Depkes RI) pada tahun 2007 membuat pedoman diagnosis dan penatalaksanaan tuberkulosis ekstra paru di Indonesia dengan memakai panduan obat anti tuberkulosis (OAT).6 Berikut ini akan dilaporkan sebuah kasus lifadenitis TB yang dirawat di poliklinik paru Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam RSU Prof.dr R D Kandou Manado.

Kasus Seorang wanita umur 39 tahun, suku Sangir, pekerjaan ibu rumah tangga, alamat Tuminting Lingkungan II Manado, berkunjung ke poliklinik Penyakit Dalam RSU Prof.dr. R D Kandou dengan keluhan timbul benjolan di leher sebelah kanan. Dari anamnesis benjolan timbul sejak 2 bulan yang lalu pada leher sebelah kanan, teraba kenyal tetapi tidak terasa nyeri. Awalnya benjolan kecil seperti biji jagung makin hari semakin membesar seperti ibu jari. Bersamaan dengan timbul benjolan penderita sering mengalami demam tetapi tidak terlalu tinggi. Penderita telah berobat ke dokter praktek swasta, diberikan obat penurun panas dan antibiotik. Demam hilang namun sering kambuh lagi dan benjolan tidak mengecil. Selama sakit nafsu makan penderita berkurang dan berat badan turun kurang lebih tiga kilogram. Batuk-batuk lama tidak pernah dialami penderita. Buang air besar sekali sehari warna kuning kecoklatan dan tidak diesertai lendir dan darah. Buang air kecil lancar warna kuning jernih dan tidak nyeri. Penderita tidak memiliki riwayat penyakit paru-paru

atau penyakit tuberkulosis paru maupun minum obat anti TB, tetapi penderita tinggal serumah dengan orangtua (ayah) yang pernah mendapat pengobatan anti TB selama enam bulan, satu tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 84 x/menit teratur, isi cukup, pernafasan 22x/menit dan suhu aksiler 37,2C. Konjungtiva tidak anemis dan sklera tidak ikterik. Pada pemeriksaan leher sisi anterior kanan terdapat pembesaran kelenjar getah bening dengan ukuran 3 x 4 cm, konsistensi kenyal, dapat digerakkan dari dasar, dan tidak disertai tanda-tanda keradangan. Tekanan vena jugularis normal. Dada tampak simetris dalam keadaan statis maupun dinamis, fremitus raba kiri sama dengan kanan, sonor kedua lapangan baru, suara napas vesikuler, tidak ada ronki maupun wheezing, batas baru hati pada sela iga V kanan dengan peranjakan diafragma 2 cm. Iktus kordis tidak tampak tapi teraba di sela iga V garis midklavikularis kiri, tidak kuat angkat. Batas jantung kiri sesuai dengan iktus kordis dan batas jantung kanan pada garis sternal kanan. Frekuensi denyut jantung 80 x/menit teratur. Suara jantung 1 dan 2 normal tidak terdapat bising jantung. Pada pemeriksaan abdomen tampak datar, lemas, tidak terdapat nyeri tekan, hepar dan lien tidak membesar, pekak berpindah tidak ada dan bising usus positif normal. Pada ekstremitas tidak ditemukan adanya edema tungkai serta tidak didapatkan pembesaran
2

kelenjar getah bening di aksila maupun inguinal. Tinggi badan 156 cm dan berat badan 43 kg. Pada pemeriksaan laboratorium awal didapatkan hemoglobin 12,6 mg%, hematokrit 37,5%, lekosit 6300/mm3, hitung jenis lekosit 0/0/8/30/38/24, trombosit 290.000/mm3, gula darah sewaktu 118 mg%, ureum 24 mg%, kreatinin 0,9 mg%. Penderita didiagnosis sebagai suspek limfadenitis TB. Pengobatan awal diberikan vitamin B kompleks tiga kali sehari, paracetamol 500 mg tiga kali sehari jika panas, dan diet tinggi kalori tinggi protein (TKTP). Penderita kemudian dikonsulkan ke poliklinik paru. Pada pemeriksaan lanjutan di poliklinik paru didapatkan laju endap darah (LED) pada jam pertama 50 mm dan pada jam kedua 75 mm, protein total 8,1 mg%, albumin 3,8 mg%, globulin 4,3 mg%, SGOT 14 U/L, SGPT 16 U/L, asam urat 4,5 mg%. Urinalisis dalam batas normal. Pada pemeriksaan foto polos dada didapatkan kesan paru dan jantung dalam batas normal. Elektrokardiografi kesan jantung dalam batas normal. Uji Tuberkulin didapatkan hasil positif dengan indurasi berdiameter 21 mm, serta pemeriksaan IgG anti TB didapatkan hasil positif. Pemeriksaan histopatologis terhadap sampel dari kelenjar getah bening servikal yang diambil dengan fine needle aspiration biopsy (FNAB) didapatkan gambaran kelompok sel epiteloid dengan sel limfosit dan beberapa sel datia

Langhans, latar belakang bahan nekrosis, dan tidak tampak keganasan. Hasil pemeriksaan disimpulkan sebagai suatu limfadenitis TB. Penderita didiagnosis sebagai limfadenitis TB, dan diterapi dengan regimen kombinasi obat anti tuberculosis (OAT) sebagai suatu TB ekstra paru. Kombinasi OAT yang diberikan berupa rifampisisn (R) 450 mg 1 kapsul 1 kali sehari, isoniazid (H) 300 mg 1 tablet 1 kali sehari, pirazinamid (Z) 500 mg 2 tablet sehari, Ethambutol 500 mg 2 tablet sehari, piridoksin 10 mg 1 tablet 1 kali sehari, multivitamin 1 tablet 1 kali sehari, dan diet TKTP. Pada pemantauan minggu pertama setelah pengobatan dengan OAT, keluhan demam tidak ada, nafsu makan penderita bertambah, dan tidak ada keluhan mual atau muntah. Benjolan di leher kanan masih ada, ukuran tetap, belum mengecil. Pengobatan OAT dilanjutkan. Minggu kedua setelah pengobatan didapatkan keadaan klinis baik, dengan kelenjar getah bening di leher mulai mengecil, dan konsistensi lebih lunak. Pengobatan dilanjutkan.
3

Pada pemantauan minggu ketiga, benjolan makin mengecil, keluhan tidak ada. Penderita melanjutkan pengobatan di puskesmas dengan rencana pengobatan 2RHZE/4RH.

PEMBAHASAN Penularan TB terjadi karena transmisi M. tuberculosa yang dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Droplet berukuran 1-10 m, dapat menetap dalam udara bebas selama 1 sampai 2 jam tergantung adanya sinar ultra violet, ventilasi yang buruk, dan kelembaban udara. Kontak langsung atau paparan dengan penderita TB berisiko tinggi untuk terjadinya transmisi kuman, tetapi hanya sekitar 25-50% dari orang yang terpapar akan terinfeksi M. tuberculosa, dan dari yang terinfeksi hanya sekitar l0 - 20% yang akan memberikan manifestasi klinis, oleh karena adanya peranan sistem imun.2,7 Pada kasus ini penderita mempunyai riwayat kontak dengan penderita TB. Bila kuman terhirup oleh orang sehat maka sebagian besar kuman akan dibersihkan oleh makrofag yang kemudian dikeluarkan melalui cabang trakeobronkial bersama gerakan silia dan sekretnya. Sekitar kurang dari 10 % kuman akan masuk ke alveoli dan difagosit oleh makrofag. Mycobacterium tuberculosa dapat bertahan hidup dengan cara menghambat penyatuan dari lisosom dan vakuola fagositik dari makrofag, memperbanyak diri secara intraseluler di dalam makrofag, yang akhirnya menyebabkan lisis dari makrofag, melepaskan kuman yang baru terbentuk dan kemudian menyerang makrofag lain. Apabila kuman telah mencapai jumlah yang besar maka akan menuju hilus dan menimbulkan respon imun seluler pada kelenjar getah bening hilus. Respon imun seluler dari tubuh yang tidak memadai akan menyebabkan perkembangbiakan dan penyebaran tak terkendali dari M. tuberculosa ke berbagai jaringan tubuh dan memunculkan berbagai manifestasi klinik, termasuk tuberkulosis ekstra paru, tanpa terlebih dahulu menimbulkan kelainan di paru. Penyebaran M. tuberculosa dapat melalui perkontinuitatum, bronkogen, hematogen, dan limfogen. Jika M. tuberculosa mencapai duktus torasikus akan menyebar ke kelenjar getah bening sehingga terjadi limfadenitis TB. Pada limfadenitis TB terdapat proses imun yang bersifat melindungi maupun hipersensitivitas yang bersifat patologik. Sel T CD4+ yang teraktifasi oleh M. Tuberculosa akan memproduksi interferon- yang mengaktifkan makrofag dan meningkatkan kemampuannya untuk memfagosit kuman. Tumor Necrosis Factor (TNF-) yang diproduksi oleh sel T
4

dan makrofag juga memainkan peranan dalam mekanisme terjadinya inflamasi lokal dan aktifasi makrofag. Aktifasi sel T yang terus menerus akan berakibat terbentuknya granuloma dengan nekrosis sentral yang disebut sebagai nekrosis perkejuan (caseous necrosis), yang disebabkan oleh produk-produk makrofag seperti enzim lisosom. Inflamasi granulomatosa (granulomatous inflammation) merupakan suatu bentuk reaksi hipersensitivitas tipe lambat (delayed type hypersensitivity) yang diduga berperan dalam pemusnahan makrofag yang terinfeksi dan menghambat

perkembangan M. tuberculosa dengan menciptakan suasana rendah oksigen. Granuloma perkejuan dan fibrosis bersama dengan inflamasi granuloma merupakan penyebab utama dari kerusakan jaringan dan munculnya berbagai manifestasi klinis dari tuberkulosis.2,7,8,9,10 Pada penderita ini manifestasi klinis TB berupa pembesaran kelenjar getah bening servikal. Gejala klinis tuberkulosis sangat bervariasi, tergantung pada organ yang terlibat maupun luasnya kelainan. Pada limfadenitis TB terutama ditandai oleh adanya nodul yang kenyal dan tidak nyeri tekan (cold abcess) terutama di daerah servikal dan supraklavikular. Nodul tersebut bila pecah akan mengeluarkan cairan kuning kehijauan dan akan meninggalkan jaringan parut di atasnya (Skin bridge). Limfadenitis pada daerah servikal terjadi karena kelenjar getah bening pada daerah tersebut menerima aliran limfatik dari paru kanan dan lobus inferior paru kiri, sedangkan limfadenitis pada daerah supraklavikular karena kelenjar getah bening pada daerah tersebut menerima aliran limfatik dari duktus toraksikus. Gejala sistemik berupa berat badan menurun, demam, berkeringat, rasa lelah, dan hilang nafsu makan yang datangnya perlahan selama beberapa minggu atau bulan.2,11,12,13 Pada pasien ini terdapat pembesaran kelenjar limf di daerah servikal kiri, kenyal, dapat digerakkan, dan tidak nyeri. Selain itu ditemukan pula gejala sistemik berupa nafsu makan dan berat badan menurun, serta demam yang hilang timbul. Pemeriksaan yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis limfadenitis TB meliputi pemeriksaan laboratorium, radiologis, histopatologis, uji tuberkulin, dan pemeriksaan lain yang dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan hematologi dan pemeriksaan bakteriologis. Pada pemeriksaan hematologi biasanya ditemukan Hb yang rendah, lekosit normal atau sedikit meningkat, dan laju endap darah tinggi. Pemeriksaan bakteriologis digunakan untuk mendiagnosis kuman penyebab, berupa pemeriksaan secara mikroskopis dan biakan kuman. Pada limfadenitis TB bahan pemeriksaan dapat berasal dari materi
5

inflamasi atau jaringan hasil biopsi.1,2,14,15 Pada pasien ini didapatkan kelainan laboratorium berupa laju endap darah yang meningkat. Pemeriksaan radiologis berupa foto polos dada diperlukan untuk melihat kemungkinan terdapat kelainan di paru. Hasil foto dada yang normal pada umumnya didapatkan pada limfadenitis tuberkulosis dan apabila terdapat sistem imun seluler yang spesifik dan tidak adekuat terhadap M. tuberculosa, barulah dapat dijumpai kelainan pada foto dada.2,8,11 Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan foto dada posisi PA dengan kesan paru dan jantung tak ada kelainan. Pemeriksaan histopatologis jaringan untuk memastikan diagnosis limfadenitis TB dapat dilakukan dengan FNAB atau biopsi jaringan dari kelenjar getah bening yang terkena. Pada pemeriksaan histopatologis dapat ditemukan timbunan histiosit yang telah berubah menjadi sel-sel mirip epitel, disebut sel-sel epiteloid, yang dikelilingi lekosit mononuklear terutama limfosit. Kadang-kadang dapat dijumpai adanya sel plasma. Pada bagian tepi yang terdiri dari jaringan ikat sering ditemukan sel-sel datia Langhans yang berukuran besar mengandung banyak inti kecil.1,5,6,10,14 Hasil pemeriksaan histopatologis pada pasien ini didapatkan gambaran kelompok sel epiteloid dengan sel limfosit dan beberapa sel datia Langhans, latar belakang bahan nekrosis, tidak tampak keganasan, dan disimpulkan sebagai suatu limfadenitis TB. Uji tuberkulin pada orang dewasa akan memiliki makna apabila terdapat konversi dari uji yang dilakukan satu bulan sebelumnya, atau apabila didapatkan hasil positif dengan adanya indurasi yang besar atau bula. Reaksi yang terjadi dapat menggambarkan adanya salah satu reaksi dari lesi peradangan yang berada pada target organ yang terkena infeksi atau status respon imun selular individu terhadap kuman. Pemeriksaan lain adalah pemeriksaan untuk mengetahui kadar antibodi yaitu pemeriksaan IgG anti TB yang merupakan antibodi terhadap glikolipid dari dinding sel M. tuberculosa dan memiliki sensitifitas sebesar 81,1% dan spesifisitas sebesar 95,7% untuk menunjukkan adanya TB aktif. Uji tuberkulin dan IgG anti TB dapat negatif pada orang dengan asupan zat gizi yang kurang maupun pada orang dengan status imun yang buruk. Pada penderita seperti ini sesudah diperbaiki status gizinya dapat dilakukan uji ulangan I bulan kemudian yang mungkin memberikan hasil positif.2,6,13,15 Pada pasien ini hasil tes tuberkulin positif dengan diameter indurasi 21 mm, dan pemeriksaan IgG anti TB positif. Pengobatan limfadenitis TB adalah menggunakan kombinasi OAT yang terbagi dalam 2 fase yaitu fase intensif selama 2 bulan pertama dan fase kontinyu
6

selama 4 bulan berikutrya. Fase intensif bertujuan untuk menghilangkan keluhan dan mencegah efek penyakit lebih lanjut, serta mencegah resistensi obat. Fase kontinyu bertujuan menghilangkan bakteri yang tersisa dan mencegah kekambuhan. Perhimpunan Dokter Paru lndonesia (PDPI) memberikan panduan untuk pengobatan tuberkulosis dimana untuk pengobatan limfadenitis TB sebagai salah satu bentuk tuberkulosis ekstra paru digunakan regimen 2RHZE/4RH, yaitu pengobatan pada fase intensif selama 2 bulan pertama berupa kombinasi OAT yang terdiri dari rifampisin, etambutol, isoniazid dan pirazinamid, dilanjutkan selama 4 bulan berikutnya menggunakan kombinasi OAT yang terdiri dari rifampisin dan isoniazid. Pengobatan suportif atau simtomatik meliputi pemberian makanan bergizi, obat penurun demam, batuk dan keluhan lainnya jika diperlukan.6,11,16 Pada pasien ini diberikan pengobatan dengan regimen 2RHZE/4RH, piridoksin 10 mg 1 kali sehari, dan anjuran diet tinggi kalori tinggi protein. Evaluasi klinis pada pasien TB dengan terapi OAT meliputi monitoring terhadap perkembangan penyakit, baik gejala sistemik maupun ukuran dari kelenjar getah bening yang terlibat, berkaitan dengan respon terhadap pengobatan; serta monitoring terhadap kemungkinan terjadinya efek samping OAT. Bila sesudah 8 minggu pengobatan tidak terjadi perbaikan atau malah terrjadi perburukan, membuat sayatan pada kelenjar getah bening dan membuang isinya merupakan terapi yang dianjurkan. Pemantauan fungsi hati, fungsi ginjal, audiometri, dan visus perlu dilakukan secara berkala untuk mengetahui ada tidaknya efek samping obat.6,15 Pada pemantauan minggu pertama sampai minggu ketiga setelah pengobatan, keadaan klinis penderita membaik, tidak ada demam, kelenjar limf servikal mengecil dengan konsistensi lebih lunak, dan tidak ditemukan efek samping obat. Prognosis limfadenitis TB adalah baik, akan tetapi apabila tidak teratasi dengan baik maka M. tuberculosa dapat menyebar ke organ-organ tubuh lainnya.2,11,15 Pada kasus ini prognosis pasien baik oleh karena respon terhadap pengobatan baik, serta tidak ada komplikasi maupun efek samping obat.

RINGKASAN Telah dilaporkan sebuah kasus limfadenitis tuberkulosis pada kelenjar limf servikal pada seorang wanita 39 tahun. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda klinis, gambaran laboratorium, bakteriologis, FNAB, uji tuberkulin dan IgG anti TB. Pasien diberikan OAT, piridoksin dan diet TKTP. Setelah beberapa minggu
7

perawatan di poliklinik paru keadaan membaik dan dianjurkan berobat lanjut di Puskesmas terdekat. 1. DAFTAR PUSTAKA Mario C, Rangkone, Richard J. Lymph-node tuberculosis (tuberculous lymphadenitis). In: Fauci AS, Brauwald E, Isselbacher KJ, et al.Editors. Harrisons Principles of Internal Medicine.16th ed. McGraw-Hill, New York 2005,pp 957
2. Bahar A, Amin Z. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwai I,

Simadibrata M, Setiati S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke 4.Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 4004.h.998-1003. 3. Kim JM, Kim RY, Hwang SS, Kim YW, Han SK, Shim YS, Yim JJ. Prevalence and Its predictors of extrapulmonary involvement in patient with pulmonary tuberculosis. J Korean Med Sci 2009; 24: 237-41 4. Gibbs WN, Bridges DA, Opatowsky MJ. Bilateral Lymphadenopathy s young woman. Proc (Bayl Univ Med Cent) 2008;21(4):430-432. 5. Koo V, Lioe TF, Spence RAJ. Fine needle aspiration cytology (FNAC) in the diagnosis of granulomatous lymphadenitis. Ulster Med J 2006;75 (1) 59-64. 6. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Tuberkulosis pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia:Depkes RI,2007:1-41. 7. Mustafa T, Mogga SJ, Mfinanga SGM, Morkve O, Sviland L.

Immunohistochemical

analysis of cytokines and apoptosis in tuberculous

lymphadenitis. Blacwell Publishing Ltd,Immunology,2005: 117,454-62 8. Michael D, Iseman A. Lymphatic tuberculosis. In: Lippincott W, eds. Clinical guide to tuberculosis. Philadelpia: Wilkins,200 :145-55. 9. Abbas Ak, Litchman Ah, Pober JS. Diseases cause by T lymphocytes. In:Celluler Mollecular Immunobiology. 4th ed: WB Saunders, Philadelphia 2000,pp 409-12. 10. Sarwar A, Hagul AV, Aftab S, Mustafa M, Moastasim A, Siddique S.at al. Spectrum of Morphological changes in Tuberculous Lymphadenitis. International Journal of Pathology; 2(2):85-9. 11. Jha BC, Dass A, NagarkarNM, Gupta R, Sinhal S. Cervical tuberculous lymhadenopathy: changing clinical patern and concepts in management. Postgrad Med J 200;77:185-7. 12. Chen J, Wood MH. Tuberculous Lymphadenopathy: A collective review with a case report. Journal of the national medical association,1988: vol. 80, No.10.
8

13. Micheal D, Iseman A. Immunity and pathogenesis. In: Lippincott W, eds.Clinical guide to tuberculosis. Philadelpia: Willkins,200 : 63-7. 14. Elmore SA. Histopathology of the limph nodes.Toxicol Pathol. 2006; 34(5): 42554. 15. Maekura, Okuda Y, Nakagawa M, et al. Clinical evaluation of anti-tuberculosis glycolipid immunoglobulin G antibody assay for rapid serodiagnosis of pulmonary tubercuolosis. J Clin Microbiol 2001;39(10):3603-8.
16. Bahar A, Amin Z. PengobatanTuberkulosis Muktahir. Dalam: Sudoyo AW,

Setiyohadi B, Alwai I, Simadibrata M, Setiati S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke 4.Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 4004.h.1005-10

10

11

12