Anda di halaman 1dari 41

IDENTIFIKASI KASUS

I. Nama Umur Jenis Kelamin Status Perkawinan Pendidikan Pekerjaan Agama Suku Bangsa Alamat Nomor CM Tanggal Masuk RS Tanggal Keluar RS Jam masuk RS Ruangan II. ANAMNESIS Anamnesis Tanggal : Alloanamnesa dan Autoanamnesa : 24 Desember 2011 IDENTITAS PASIEN : Tn. S : 52 Tahun : Laki-laki : Menikah : SD : Buruh : Islam : Sunda : Kandungora : 01450590 : 13 Desember 2011 : 18 Desember 2011 : 23.15 WIB : Zamrud

A. Keluhan utama : Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 1 minggu SMRS B. Anamnesa khusus : Pasien datang ke IGD RSU dr. Slamet Garut dengan keluhan sesak napas sesak sejak 1 minggu SMRS. Sesak napas dirasakan sejak 1 bulan SMRS lalu dan memberat sejak 1 minggu SMRS. Sesak dirasakan berkurang bila pasien tidur miring ke kanan. Keluhan sesak diawali oleh nyeri dada dan punggung sebelah kiri dirasakan terutama ketika pasien batuk atau menarik napas panjang. Rasa sesak tidak dipengaruhi aktivitas. Keluhan sesak tidak disertai napas berbunyi. Pasien tidak terbangun malam hari karena sesak atau ingin buang air kecil. Pasien masih nyenyak tidur dengan 1 bantal. Keluhan tidak disertai adanya bengkak di kelopak mata terutama pada pagi hari, bengkak di kaki ataupun perut. Buang air kecil dan 1

buang air besar tisak ada keluhan. Sejak 3 bulan SMRS pasien mengeluh batuk berdahak tidak berdarah disertai panas badan yang tidak begitu tinggi, hilang timbul. Pasien sering mengeluh berkeringat pada malam hari disertai berkurangnya nafsu makan, penurunan berat badan dirasakan dengan agak melonggarnya celana pasien. Karena keluhan ini pasien berobat ke puskesmas 1 kali, diberi obat penurun panas dan obat batuk (penderita lupa nama dan dosisnya) namun tidak mengalami perbaikan. Karena tidak kunjung membaik pasien memeriksakan dirinya ke Rumah Sakit. Penderita baru pertama kali mengalami sakit seperti ini. Penderita tinggal di rumah dengan istri dan anaknya Pasien menyangkal berinteraksi dengan orang yang batuk lama ataupun mendapat pengobatan paru lama. Riwayat minum obat-obatan jangka lama atau yang menyebabkan air kencing menjadi merah sebelumnya disangkal. Pasien mempunyai kebiasaan merokok perokok aktif. C. Riwayat penyakit dahulu : Riwayat Hipertensi disangkal Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat penyakit asma disangkal RIwayat penyakit gula disangkal Riwayat pengobatan TB disangkal D. Riwayat penyakit keluarga : Tidak ada keluarga pasien yang memiliki riwayat penyakit yang sama dengan pasien dan tidak ada yang batuk- batuk lama atau sedang dalam pengobatan paru kurang lebih 6 bulan keluarga E. Riwayat Alergi : Riwayat alergi debu, makanan, obat-obatan, bulu binatang dan cuaca dingin disangkal. III. ANAMESA SISTEM Catatan keluhan tambahan positif disamping judul-judul yang bersangkutan Kulit : (-) (-) Bisul Kuku (-) (-) Rambut Kuning/Ikterus (+) (-) (-) Keringat malam Sianosis Lain-lain 2 pada

Kepala : Tidak ada keluhan (-) (-) Traunia Sinkop (-) (-) Sakit kepala Nyeri pada sinus

Mata : Tidak ada keluhan (-) (-) (-) Nyeri Sekret Kuning/ikterus (-) (-) (-) Radang keringat malam Gangguan penglihatan Ketajaman penglihatan

Telinga : Tidak ada keluhan (-) (-) Nyeri Sekret (-) (-) (-) Tinnitus Gangguan penglihatan Kehilangan pendengaran

Hidung : Tidak ada keluhan (-) (-) (-) (-) Trauma Nyeri Secret Epistaksis () (-) (-) Gejala penyembuhan Gangguan penciuman Pilek

Mulut: Tidak ada keluhan (-) (-) (-) Bibir Gusi Selaput (-) (-) (-) Lidah Gangguan pengecap Stomatitis

Tenggorokan: Tidak ada keluhan (-) Nyeri tenggorokan (-) Perubahan suara

Leher : Tidak ada keluhan (-) Benjolan (-) Nyeri leher

Dada (jantung/paru-paru) (+) (-) (-) (-) (+) (-) (-) (-) (-) Nyeri dada (+) Berdebar (-) Ortopnoe (+) Abdomen (lambung/usus) Rasa kembung Mual Muntah Muntah darah Sukar menelan Nyeri perut, kolik (-) (-) (-) (-) (-) (-) Sesak napas (ringan) Batuk darah batuk Perut membesar Wasir Mencret Tinja berdarah Tinja berwarna dempul Tinja berwarna ter benjolan 3

Saluran kemih / alat kelamin : Tidak ada keluhan (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Disuria Stranguri Poliuria Polakisuria Hematuria Kencing batu Ngompol tidak disadari (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Kencing nanah Kolik Oliguria Anuria Retensi urin Kencing menetes Penyakit prostate

Kata menis : Tidak ada keluhan (-) (-) Leukore Lain-lain (-) pendarahan

Haid : Tidak ada keluhan (-) (-) (-) Haid terakhir Teratur Gangguan haid (-) (-) (-) Jumlah dan lamanya Nyeri Pasca menopgus (-) (-) Menarche Gejala Klimakterium

Saraf dan otot : Tidak ada keluhan (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Anestesi Parestesi Otot lemah Kejang Afasia Amnesis Lain-lain (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Sukar menggigit Ataksia Hipo / hiper-esthesi Pingsan Kedutan (TicK) Pusing (Vertigo) Gangguan bicara (Disartri)

Ekstremitas : Tidak ada keluhan (-) (-) Bengkak Nyeri sendi BERAT BADAN Berat Badan Rata-rata Tinggi Badan Berat Badan Sekarang: 46 kg RIWAYAT HIDUP Tempat lahir Ditolong Oleh Riwayat imunisasi : Di Rumah : Paraji : Pasien tidak tahu : 55 kg : 166 cm (-) (-) Deformitas Sianosis

RIWAYAT MAKAN Frekuensi/hari Jumlah /hari Variasi/hari Nafsu makan KESULITAN Keuangan Pekerjaan Keluarga Lain-lain : Hanya cukup untuk makan sehari-hari : Buruh : Baik : Tidak ada : 2-3x/hari : cukup : cukup : kurang.

PEMERIKSAAN JASMANI Tinggi badan Berat badan Keadaan umum Keasadaran Tekanan darah Nadi Nafas Suhu Keadaan gizi BMI Sianosis Edema umum Cara berjalan Mobilitas ASPEK KEJIWAAN Tingkah laku Alam perasaan: Biasa Proses pikir KULIT Warna : Sawo matang 5 : Wajar : Wajar : 166 cm : 46 kg : Sakit Sedang : Compos Mentis : 110/70 mmHg : 92 x/menit : 36 x/menit : 37,2 C : Kurang : 46/(1,60)2 = 17,96 kg/m3 : Tidak ada : Tidak ada : Normal : Terbatas (pasien sesak dan lemas)

Eflorensensi Jaringan Parut Pigmentasi Pertumbuhan Rambut Pembuluh Darah Suhu Raba Lembab/kering Keringat umum keringat setempat Turgor Ikterus Lapisan lemak edema

: Normal : Tidak ada : Tidak ada : Normal : Tidak melebar : Hangat : Basah (keringat) : Tidak ada : Ada (kepala) : Baik : Tidak ada : Cukup : Tidak ada

KELENJAR GETAH BENING Submandibula, supraklavikula, kanan dan kiri, leher, ketiak dan paha : Tidak ada pembesaran KEPALA Ekpresi wajah Simetris muka Rambut Pembuluh darah temporal MATA Exopthalmus Enopthalmus Kelopak Lensa Conjunctiva Visus Sclera Gerakan bola mata Lapangan penglihatan Tekanan bola mata Deviation konjungtiva : (-) : (-) : Normal : Tidak diperiksa : Tidak anemis : Tidak diperiksa : Tidak ikterik : Baik ke segala arah : Baik : Tidak diperiksa : Tidak ada 6 : wajar : simetris : tebal, hitam dan sebagian putih : teraba

Nystagmus TELINGA Tuli Selaput pendengaran Lubang Penyumbatan Serumen Pendarahan Cairan HIDUNG Septum Deviasi PCH Sekret MULUT Bibir Tonsil Langit langit Bau pernafasan Gigi geligi Trismus Faring Selaput lender Lidah LEHER : (-)

: Tidak ada

: (-) : Tidak diperiksa : Baik : (-) : Tidak diperiksa : (-)

:(-) :(-/-) :(-/-)

: Lembab : T1-T2 : Normal : Biasa : Caries (-) : (-) : Tidak hiperemis : (-) : Tidak deviasi

Tekanan vena jugularis (JVP) : tidak meningkat (5-2 cm H2O) Kelenar tiroid kelenjar limfe Trachea deviasi : Tidak teraba pembesaran : Tidak teraba pembesaran : Berada di tengah, tidak ada

DADA 7

Bentuk Pembuluh darah Buah dada PARU-PARU Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi JANTUNG Inspeksi Palpasi Perkusi

: Asimetris hemitoraks kanan dan kiri : Tidak ada pelebaran : Tidak ada kelainan

: Asimetris hemitorak kanan-kiri depan-belakang saat statis dan dinamis. Hemithoraks kiri tampak cembung. : Asimetris hemitorak kanan-kiri depan-belakang saat fremitus vokal dan taktil. Vokal fremitus kiri menurun mulai ICS III : Terdengar redup pada lapangan paru kiri ICS II ke bawah Trdengar sonor pada paru sebelah kanan. : VBS kanan>kiri, Rh +/+ , Wh -/-.

: Ictus kordis tidak terlihat : Ictus kordis teraba lemah tidak kuat angkat : Batas jantung atas ICS III linea parasternal sinistra Batas jantung kanan ICS V linea parasternal dextra Batas jantung kiri sulit dinilai

Auskultasi

: Bj I-II regular, gallop (-), murmur (-).

PEMBULUH DARAH Arteri temporalis Arteri carotis Arteri brakhialis Arteri radialis Arteri femoralis Arteri poplitea Arteri tibialis posterior PERUT Inspeksi Auskultasi palpasi : Datar lembut : Bising Usus (+) normal : Dinding perut supel, lembut,. Hepar tidak membesar 8 : teraba : teraba : teraba : teraba : teraba : teraba : teraba

Limfa tidak ada membesar Ginjal tidak ada pembesaran Nyeri tekan pada abdomen (-) Nyeri lepas abdomen (-) Perkusi : Timpani pada selurh kuadran paru. Pekak samping (-), pekak pindah (-)

ALAT KELAMIN Tidak dilakukan pemeriksaan ANGGOTA GERAK Lengan kanan & kiri Bentuk kuku Tonus otot Massa Sendi Gerakan Kekuatan : Dalam batas normal : Normal : -/: Normal : Aktif : 5/5

Tungkai kanan & kiri Luka Varises Tonus otot Massa Sendi Gerakan Edema Refleks Reflex fisiologis Reflex patologis Colok dubur : Tidak ada indikasi untuk dilakukan pemeriksaan PEMERIKSAAN PENUNJANG 9 : +/+ : -/: -/: -/: Normal : -/: Normal : Aktif : -/-

Kekuatan otot : 5/5 ( normal )

LABORATORIUM DARAH (Tanggal 14 desember 2011) Haemoglobin Hematokrit LED Leukosit Trombosit Ureum Creatinin Asam urat SGOT SGPT : 11,2 gr/dl : 31 % : 130/136 mm/jam : 19.400/mm3 : 261.000/mm3 : 53 mg/dl : 1,36 mg/dl : 8,56 mg/dl : 104 u/lt : 67 u/lt

RONTGEN THORAKS PA: Tanggal : 14 desember 2011

Gambaran perselubungan Homogen menutupi paru kiri (radioopak) RINGKASAN : 10

Pasien seorang laki-laki berusia 52 tahun datang ke RSU Dr.Slamet Garut dengan keluhan sesak sejak 1 minggu SMRS. Sesak dirasakan berkurang bila pasien tidur miring ke kanan. Keluhan sesak diawali oleh nyeri dada dan punggung sebelah kiri dirasakan terutama ketika pasien batuk atau menarik napas panjang. Rasa sesak tidak dipengaruhi aktivitas dan napas berbunyi. Sejak 3 bulan SMRS. pasien mengeluh panas badan yang tidak begitu tinggi, hilang timbul dan disertai batuk kering tidak berdahak tidak berdarah. Pasien berkeringat pada malam hari disertai berkurangnya nafsu makan, penurunan berat badan dirasakan dengan agak melonggarnya celana pasien. Pemeriksaan Fisik : Kompos mentis, sakit sedang, gizi kurang, respirasi 36 X/menit, suhu 37,2 oC Pulmo : Hemithorak kiri tampak cembung, fremitus vokal kiri menurun, terdengar redup pada lapangan paru kiri ICS II ke bawah, VBS kanan> kiri. Cor LED Leukosit Ureum Creatinin Asam urat SGOT SGPT : Batas jantung kiri sulit dinilai, Kanan DBN. : 130/136 mm/jam : 19.400/mm3 : 53 mg/dl : 1,36 mg/dl : 8,56 mg/dl : 104 u/lt : 67 u/lt Laboratorium:

Rontgen thoraks PA: Gambaran perselubungan Homogen menutupi paru sebelah kiri (radioopak) DIAGNOSIS KERJA Efusi Pleura Sinistra ec Susp TB paru DIAGNOSIS BANDING Efusi Pleura Sinistra ec Infeksi bakteri Efusi Pleura Sinistra ec Keganasan PENGKAJIAN 1. Efusi Pleura Sinistra . c susp TB paru Yang mendukung (+): Nyeri dada Sesak (RR 40 x/menit) Batuk lama 11 Vokal VBS kiri meredup fremitus kiri melemah

Panas (37, 2oC) Dinding dada kiri lebih cembung

Yang tidak mendukung (-): tidak ada Pasien lebih enak miring ke arah kanan

MASALAH PERENCANAAN 1. Efusi Pleura ec Susp TB paru Pemeriksaan penunjang Thorakosentesis Terapi : Terapi spesifik : 2RHEZ/4RH Rifampisin 450mg 1x1 tab p.o Etambuthol 500mg 2x1 tab p.o INH 300mg 1x1 tab p.o Pirazinamid 500mg 2x1 tab p.o Vit B6 10mg 1x1 tab p.o Punksi Pleura Inf. RL 20 gtt/menit inj. Ranitidin 2x1 amp IV inj. Cefotaxime 2x1gr IV inj. Dexamatason 3x1 amp IV Edukasi 2. Sesak napas Pdx Pth : Analisa gas darah Saturasi Oksigen : O2 2 lt/mnt 12 : Bed rest : sputum BTA, Thorax PA, Punksi pleura, Efusi Pleura ec Susp TB paru Sesak napas Demam insuff hepar leukositosis

Dexamethason 3x1 amp i.v Ped 3. Panas Badan Pdx Pth Ped 4. Leukositosis Pdx Pth Ped 5. Insuf hepar Pdx Pth Ped ROGNOSIS: Quo ad vitam : ad bonam Quo ad functionam : dubia ad bonam Quo ad sanationam : ad bonam : laboratorium SGOT dan SGPT : curcuma 3x1 tab p.o atau hepamax 3x1 tab p.o : bed rest : laboratorium hematologi rutin : inj. Cefotaxime 2x1 gr I.V : bed rest : laboratorium hematologi rutin : Parasetamol 3x500 mg tab p.o : Istirahat : kurangi aktivitas

FOLLOW UP 13

Tanggal 15-12-11

Subjektif Sesak napas batuk berdahak Demam

Objektif KU : ss KS: Cm T: 100/70 mmHg R : 40 x/menit N : 80 x/menit S: AF Mata : Ca -/- , Si -/Cor : BJ I-II regular murni. M - , G Pulmo : VBS kanan > kiri asimetris . Rh -/- , Wh -/Abdomen : datar lembut. Bu ( + ), Nt ( + ) Ekstremitas : edema (-) Akral : hangat

Analisis Efusi pleura sinistra e.c susp TB paru

Perencanaan D/ Rencana proof pungsi pleura sinistra Cek hematologi , LED, SGOT SGPT Cek BTA sputum Terapi : Rl 20 gtt/menit Cefotaxime 2x 1gr i.v Dexamethasone 3x1 amp i.v Ranitidine 2x1 amp iv Ambroxol 3x1 syr p.o PCT 3x500 mg p.o Hasil pungsi : berhasil dilakukan penarikan cairan berwarna kekuningan sebanyak 800 cc.

16-12-11

Sesak napas (perbaikan)

KU: SS KS: CM T: 100/70 mmHg N: 80 x/menit

Efusi pleura sinistra e.c susp TB paru

Terapi : Rl 20 gtt /menit Ranitidine 2x1 amp i.v Ambroxol 3x30mg syr p.o cefotaxime 2X1 gr i.v inj. Dexametasone 3x1 amp IV PCT 3X500 mg p.o Pemeriksaan penunjang : hematologi rutin, LED foto thorak post pungsi pleura.

Batuk berdahak R: 28 x/menit S: AF Demam Mual Mata : Ca: -/-, Si: -/Cor : BJ I-II reg murni M - , GPulmo : VBS Ka>Ki asimetris Rh +/+, Wh -/Abdomen : datar lembut

14

BU (+) , NT (+) Ekstremitas : edema (-) Akral : hangat

17/12/11

Sesak nafas (perbaikan)

KU : SS KS : CM T: 80/60 mmH N: 80 x/menit

Efusi pleura sinistra e.c TB paru

Terapi : Rl 20 gtt /menit Ranitidine 2x1 amp i.v Ambroxol 3x30mg syr p.o cefotaxime 2X1 gr i.v PCT 3X500 mg p.o Hasil sputum BTA : kuman TB positif

Batuk berdahak R: 24 x/menit S: Af Mual Mata : Ca: -/- , SI : -/Pulmo : VBS kanan kiri simetris Rh : +/+, Wh :- /Abdomen : datar lembut. Bu (+) Nt (-) Ekstremitas : edema (-) Akral : hangat

18/12/11

Batuk bedahak

KU: SS KS: CM T: 100/70 N: 84 x/menit R : 32 x/menit S: Af Mata : Ca -/- , Si -/Cor : BJ I-II reg murni. M -, G Pulmo : VBS ka > ki asimetris Rh +/+ , Wh -/-

efusi pleura sinistra e.c TB paru

Terapi : Rl 20 gtt /menit Ranitidine 2x1 amp i.v Ambroxol 3x30mg syr p.o cefotaxime 2X1 gr i.v PCT 3X500 mg p.o RHEZ + vit. B6 BLPL. Hasil cairan pungsi pleura: Jumlah sel: 11.376 sel/uL 15

Abdomen : datar lembut Bu ( + ), Nt ( + ) Ekstremitas: edema ( - ) Akral : hangat

Diff

: MN55% dan PMN 45%

Rivalta test : Positif

16

PEMBAHASAN
1. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah benar? EFUSI PLEURA 1. DEFINISI Efusi pleura adalah pengumpulan cairan di dalam rongga pleura akibat transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari permukaan pleura (Suzanne Smeltzer: 2001). Rongga pleura adalah rongga yang terletak diantara selaput yang melapisi paru-paru dan rongga dada, diantara permukaan viseral dan parietal. Dalam keadaan normal, rongga pleura hanya mengandung sedikit cairan sebanyak 10-20 ml yang membentuk lapisan tipis pada pleura parietalis dan viseralis, dengan fungsi utama sebagai pelicin gesekan antara permukaan kedua pleura pada waktu pernafasan. Jenis cairan lainnya yang bisa terkumpul di dalam rongga pleura adalah darah, nanah, cairan seperti susu dan cairan yang mengandung kolesterol tinggi. Efusi pleura bukan merupakan suatu penyakit, akan tetapi merupakan tanda suatu penyakit. Terdapat beberapa jenis efusi berdasarkan penyebabnya, yakni : a. b. c. d. Bila efusi berasal dari implantasi sel-sel limfoma pada permukaan pleura. Bila efusi terjadi akibat obstruksi aliran getah bening. Bila efusi terjadi akibat obstruksi duktus torasikus (chylothorak). Efusi berbentuk empiema akut atau kronik.

Berdasarkan jenis cairan yang terbentuk, cairan pleura dibagi menjadi : 1. Transudat Transudat dalam keadaan normal cairan pleura yang jumlahnya sedikit itu adalah transudat. Biasanya hal ini terdapat pada: a) b) c) d) Meningkatnya tekanan kapiler sistemik Meningkatnya tekanan kapiler pulmonal Menurunnya tekanan koloid osmotik dalam pleura Menurunnya tekanan intra pleura

Penyakit-penyakit yang menyertai transudat adalah: a) b) Gagal jantung kiri (terbanyak) Sindrom nefrotik 17

c) d)

Obstruksi vena cava superior Asites pada sirosis hati (asites menembus suatu defek diafragma atau masuk melalui saluran getah bening)

2.

Eksudat

Eksudat merupakan cairan pleura yang terbentuk melalui membran kapiler yang permeable abnormal dan berisi protein transudat. PARAMETER Warna BJ Jumlah set Jenis set Rivalta Glukosa Protein Rasio protein TE/plasma LDH Rasio LDH T-E/plasma 2. ETIOLOGI 1. Berdasarkan Jenis Cairan Efusi pleura tipe transudatif dibedakan dengan eksudatif melalui pengukuran kadar Laktat Dehidrogenase (LDH) dan protein di dalam cairan, pleura. Efusi pleura berupa: a. Eksudat, disebabkan oleh : 1) Pleuritis karena virus dan mikoplasma Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang, bila terjadi jumlahnya tidak banyak dan hanya selintas saja. Jenis-jenis virusnya adalah ECHO virus. Coxackie group, chlamydia, rickettsia dan mikplasma. Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc. Gejala penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala, demam, maleise, mialgia, sakit dada, sakit perut, kadangkadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis. Diagnosis ditegakkan dengan menemukan virus dalam cairan efusi, tapi cara termudah adalah dengan mendeteksi antibodi terhadap virus dalam cairan efusi. 2) Pleuritis karena bakteri piogenik Permukaan pleura dapat ditempeli oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan 18 TRANSUDAT Jernih < 1,016 Sedikit PMN < 50% Negatif 60 mg/dl (= GD plasma) < 2,5 g/dl < 0,5 < 200 IU/dl < 0,6 EKSUDAT Jernih, keruh, berdarah > 1,016 Banyak (> 500 sel/mm2) PMN > 50% Negatif 60 mg/dl (bervariasi) >2,5 g/dl > 0,5 > 200 IU/dl > 0,6

menjalar secara hematogen, dan jarang yang melalui penetrasi diafragma, dinding dada atau esophagus. Bakteri yang sering ditemukan adalah : Aerob :Streptokokus pneumonia, Stafilokokus aureus, E. coli, Klebsiela, pseudomonas spp. Anaerob Streptokokus, Fusobacterium. Pemberian kemoterapi dengan Ampisilin 4 x 1 gram dan Metronidazol 3 x 500 mg hendaknya sudah dimulai sebelum kultur dan sensitifitas bakteri didapat. Terapi lain yang lebih penting adalah mengalirkan cairan efusi yang terinfeksi tersebut keluar dari rongga pleura dengan efektif. 3) Pleuritis karena fungi Pleuritis karena fungsi amat jarang. Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi fungi dari jaringan paru. Jenis fungsi penyebab pleuritis adalah : Aktinomikosis, Coksidioidomikosis, Aspergillus, Criptoccocus, Histoplasmosis, Blastomicosis. Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap organisme fungsi. Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang. Pengobatan dengan Amfoterisin B memberikan respon yang baik. Prognosis penyakit ini relatif baik. 4) Pleuritis tuberkulosa Pada permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang serosantokrom dan bersifat eksudat. Penyakit kebanyakan terjadi sebagai komplikasii tuberkulosa paru melalui fokus subpleura yang robek atau melalui getah bening. Sebab lain dapat juga dari robeknya perkijuan ke arah saluran getah bening yang menuju rongga pleura, iga atau kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit Pott). Dapat juga secara hematogen dan menimbulkan efusi pleura bilateral. Cairan efusi yang biasanya serous, kadang-kadang bisa juga hemoragik, jumlah leukosit antara 500 2000 per cc. Mula-mula yang dominan adalah sel polimorfonuklear, tapi kemudian sel limfosit. Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman tuberculosis. Timbulnya cairan efusi bukan karena adanya bakteri tuberculosis, tapi adalah karena reaksi hipersensitifitas terhadap tuberkulo protein. Pada dinding pleura dapat ditemukan adanya granuloma. Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi (kultur) atau dengan biopsy jaringan pleura. Pada daerah-derah dimana frekuensi tuberculosis paru tinggi dan terutama pada penderita usia muda, sebagian besar efusi pleura adalah karena pleuritis tuberkulosa walaupun tidak ditemukan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi atau tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsi jaringan pleura. Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis 19 :Bakteroides spp,

(Rifampisin, INH, Pirozinamid/Etambutol/Streptomisin) memakan waktu kurang lebih 12 bulan. Dengan pengobatan ini cairan efusi dapat diserap kembali, tapi untuk menghilangkannya eksudat ini dengan cepat dapat dilakukan torakosentesis. Umumnya cairan direabsorbsi dengan sempurna, tapi kaadng-kadang dapat juga terjadi fibrotoraks. Untuk mencegah ini dapat diberikan kortikosteroid secara sistemik. 5) Efusi pleura karena neoplasma Neoplasma primer ataupun sekunder (metastasis) dapat menyerang pleura dan umumnya menyebabkan efusi pleura. Keluhan yang paling banyak ditemukan adalah sesak nafas dan nyeri dada. Gejala lain yang agak khas adalah jumlah cairan efusi amat banyak dan selalu berakumulasi kembali dengan cepat walaupun dilakukan torakosentesis berkali-kali. Efusi bersifat eksudat, tapi sebagian kecil (10%) bisa sebagai transudat, warna efusi bisa serosatokrom ataupun haemoragik (terdapat lebih 100.000 sel sritrosit per cc). Di dalam cairan ditemukan sel-sel limfosit (yang dominan) dan banyak sel mesotelial. Pemeriksaan sitologi terhadap cairan efusi atau biopsy pleura parietalis sangat menentukan diagnosis terhadap jenis-jenis neoplasma. Terdapat beberapa teori tentang timbulnya efusi pleura pada neoplasma, yakni : Dengan menumpuknya sel-sel tumor, akan meningkatkan permeabilitas pleura terhadap air dan protein Adanya masa tumor mengakibatkan tersumbatnya aliran pembuluh darah vena dan getah bening, sehingga rongga pleura gagal dalam memindahkan cairan dan protein Adanya tumor membuat infeksi lebih mudah terjadi dan selanjutnya timbul hipoproteinemia. Jenis-jenis neoplasma yang menyebabkan efusi pleura adalah : b. Mesotelioma Karsinoma bronkus Neoplasma metastatik Limfoma malignum Carcinoma Mammae

Transudat, disebabkan oleh : 1) Gangguan kardiovaskular Payah jantung (decompensatio cordis) adalah sebab terbanyak timbulnya efusi pleura. Penyebab lain : perikarditis konstriktiva, dan sindroma V, kava superior. Patogenesisnya adalah akibat terjadinya peningkatan tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler dinding dada 20

sehingga terjadi peningkatan filtrasi pada pleura parietal. Disamping itu, peningkatan tekanan kapiler pulmonal akan menurunkan kapasitas reabsorbsi pembuluh darah subpleura dan aliran getah bening juga akan menghambat filtrasi, sehingga cairan ke rongga pleura dan paru-paru meningkat. Tekanan hidrostatik yang meningkat pada seluruh rongga dada dapat juga menyebabkan efusi pleura yang bilateral. Tapi yang agak sulit menerangkan adalah kenapa efusi pleuranya lebih sering terjadi pada sisi kanan. Terapi ditujukan pada payah jantungnya. Bila kelainan jantungnya teratasi dengan istirahat, digitalis, diuretic, 2) Hipoalbuminemia Efusi pleura juga terdapat pada keadaan hipoalbuminemia seperti sindrom nefrotik, malabsorbsi ataukeadaan lain dengan asites serta anasarka. Efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotic protein cairan pleura dibandingkan dengan tekanan darah. Efusi yang terjadi kebanyakan bilateral dan cairan bersifat transudat. Pengobatannya adalah dengan memberikan diuretic dan restriksi pemberian garam. Tapi pengobatan yang terbaik adalah dengan memberikan infus albumin. 3) Hidrothoraks hepatik Mekanisme yang utama adalah gerakan langsung cairan pleura melalui lubang kecil yang ada pada diafragma ke dalam rongga pleura. 4) Meigs Syndrom Tahun 1973, Meig dan Cass menemukan penyakit tumor pada ovarium (jinak atau ganas) disertai asites dan efusi pleura. Patogenesis terjadinya efusi pleura ini masih belum diketahui betul. Bila tumor ovarium tersebut dibuang, efusi pleura dan asitesnya pun segera menghilang. Adanya massa di rongga pelvis disertai asites dan eksudat cairan pleura sering ditafsirkan sebagai neoplasma dan metastasisnya. Sindrom ini ditandai oleh ascites dan efusi pleura pada penderita-penderita dengan tumor ovarium jinak dan solid. Tumor lain yang dapat menimbulkan sindrom serupa : tanpa adanya metastasis. 5) Dialisis Peritonea Efusi pleura dapat terjadi selama dan sesudah dilakukannya dialysis peritoneal. Efusi terjadi salah satu paru maupun bilateral. Perpindahan cairan dilisat dari rongga peritoneal ke rongga pleura terjadi melalui celah diafragma. Hal ini terbukti dengan samanya komposisi antara 21 tumor ovarium kistik, fibromyomatoma dari uterus, tumor ovarium ganas yang berderajat rendah efusi pleura juga segara menghilang. Kadang-kadang torakosentesis diperlukan juga bila penderita amat sesak.

cairan pleura dengan cairan tersebut. c. Darah Adanya darah dalam cairan rongga pleura disebut hemothoraks. Kadar Hb pada hemothoraks selalu lebih besar 25% kadar Hb dalam darah. Darah hemothorak yang baru diaspirasi tidak membeku beberapa menit. Hal ini mungkin karena faktor koagulasi sudah terpakai sedangkan fibrinnya diambil oleh permukaan pleura. Bila darah aspirasi segera membeku, maka biasanya darah tersebut berasal dari trauma dinding dada. 3. PATOFISIOLOGI Pleura terdiri dari 2 lapisan yang berbeda yaitu pleura viseralis dan pleura parietalis. Kedua lapisan pleura ini bersatu pada hilus paru. Terdapat perbedaan diantara kedua pleura ini yaitu: Pleura Viseralis Permukaan luarnya terdiri dari selapis sel mesotelial yang tipis (tebalnya tidak lebih dari 30 um). Di antara celah ini terdapat beberapa sel limfosit. Pada lapisan terbawah terdapat jaringan interstitial subpleura yang banyak pembuluh darah kapiler dari A. sangat

pulmonalis dan A. brakialis serta pembuluh

getah bening. Keseluruhan jaringan pleura viseralis ini menempel dengan kuat pada jaringan parenkim paru. Dalam keadaan normal sedikit itu adalah transudat. cairan pleura yang jumlahnya

Pleura parietalis Di sini lapisan jaringan lebih tebal dan terdiri juga dari sel-sel mesotelial + jaringan ikat (jaringan kolagen dan serat-serat elastik). Dalam jaringan ikat ini terdapat pembuluh darah kapiler dari A. interkostalis dan A. mamaria interna, pembuluh getah bening dan banyak reseptior saraf-saraf sensoris yang peka terhadap rasa sakit dan perbedaan temperatur. Sistem persarafan berasal dari nervus interkostalis dinding dada dan alirannya sesuai dengan dermatom dada. Keseluruhan jaringan pleura parietalis ini menempel dengan mudah, tapi juga mudah dilepaskan dari dinding dada di atasnya.

Dalam keadaan normal seharusnya tidak ada rongga kosong antara kedua pleura tersebut, karena biasanya di sana hanya terdapat sedikit (10-20 cc) cairan yang merupakan lapisan tipis serosa dan 22

selalu bergerak secara teratur. Cairan yang sedikit ini merupakan pelumas antara kedua pleura, sehingga mereka mudah bergeser satu sama lain. Dalam keadaan patologis rongga antara kedua pleura ini dapat terisi dengan beberapa liter cairan atau udara. Diketahui bahwa cairan masuk ke dalam rongga melalui pleura parietal dan selanjutnya keluar lagi dalam jumlah yang sama melalui membran pleura viseralis via system limfatik dan vascular. Pergerakan cairan dari pleura parietal ke pleura viseralis dapat terjadi karena adanya perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan koloid osmotik. Cairan kebanyakan diabsorbsi oleh system limpatik dan hanya sebagian kecil yang diabsorbsi oleh system kapiler pulmonal. Hal yang memudahkan penyerapan cairan pada pleura viseralis adalah terdapatnya banyak mikroovili di sekitar sel-sel mesotelial.

Secara garis besar akumulasi cairan pleura disebabkan karena dua hal yaitu: 1. Pembentukan cairan pleura berlebih Hal ini dapat terjadi karena peningkatan: permeabilitas kapiler (keradangan, neoplasma), tekanan hidrostatis di pembuluh darah ke jantung / v. pulmonalis ( kegagalan jantung kiri ), tekanan negatif intrapleura (atelektasis ). 2. Penurunan kemampuan absorbsi sistem limfatik Hal ini disebabkan karena beberapa hal antara lain: obstruksi stomata, gangguan kontraksi saluran limfe, infiltrasi pada kelenjar getah bening, peningkatan tekanan vena sentral tempat masuknya saluran limfe dan tekanan osmotic koloid yang menurun dalam darah, misalnya pada hipoalbuminemi. Sistem limfatik punya kemampuan absorbsi sampai dengan 20 kali jumlah cairan yang terbentuk. Jumlah cairan yang abnormal dapat terkumpul jika tekanan vena meningkat karena dekompensasi cordis atau tekanan vena cava oleh tumor intrathorax. Selain itu, hypoprotonemia dapat menyebabkan efusi pleura karena rendahnya tekanan osmotic di kapailer darah. 4. MANIFESTASI KLINIS Pada anamnesis lazim ditemukan, antara lain : nyeri dada dan sesak pernafasan dangkal tidur miring ke sisi yang sakit. Pada pemeriksaan fisik didapatkan, antara lain : 23

terlihat sesak nafas dengan pernafasan yang dangkal hemitoraks yang sakit lebih cembung ruang sela iga melebar, mendatar dan tertinggal pada pernafasan Fremitus suara melemah sampai menghilang Pada perkusi terdengar suara redup sampai pekak di daerah efusi tanda pendorongan jantung dan mediastinum ke arah sisi yang sehat Pada auskultasi, suara pernafasan melemah sampai menghilang pada daerah efusi pleura.

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG Diagnosis kadang-kadang dapat ditegakkan secara anamnesis dan pemeriksaan fisik saja. Untuk diagnosis yang pasti perlu dilakukan tindakan torakosentesis dan pada beberapa kasus dilakukan juga biopsy pleura. 1. Foto thoraks Permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk bayangan seperti kurva, dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi daripada bagian medial. Dalam foto dada pada efusi pleura adalah terdorongnya mediastenum pada sisi yang berlawanan dengan cairan. Pemeriksaan dengan ultrasonografi pada pleura dapat menentukan adanya cairan dalam rongga pleura. Pemeriksaan CT Scan dada. Adanya perbedaan densitas cairan dengan jaringan sekitarnya, hanya saja pemeriksaan ini tidak banyak dilakukan karena biayanya masih mahal. Gambar 2 Gambaran Toraks dengan Efusi Pleura

2. Torakosentesis Aspirasi cairan pleura (torakosentesis) berguna sebagai sarana untuk diagnostic maupun terapeutik. Pelaksanaannya sebaiknya dilakukan pada penderita dengan posisi duduk. Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru di sela iga IX garis aksilaris posterioar dengan memakai 24

jarum Abbocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1.0001.500 cc pada setiap kali aspirasi. Adalah lebih baik mengerjakan aspirasi berulang-ulang daripada satu kali aspirasi sekaligus yang dapat menimbulkan pleural shock (hipotensi) atau edema paru. Edema paru dapat terjadi karena paru-paru menggembang terlalu cepat. Untuk diagnostic caiaran pleura dilakukan pemeriksaan: 1) menunjukan adanya karena amoeba. 2) Diperiksakan juga A. B. 3) Sitologi Pemeriksaan sitologi terhadap cairan pleura amat penting untuk diagnostic penyakit. a) b) c) d) e) f) 4) Sel neutrofil: menunjukan adanya infeksi akut Sel limfosit: menunjukan adanya infeksi kronik seperti pleuritis tuberkulosa atau limfoma malignum. Sel mesotel: bila jumlahnya meningkat adanya infark paru.biasanya juga ditemukan banyak sel eritrosit. Sel mesotel maligna: pada mesotelioma. Sel-sel besar dengan banyak inti: pada arthritis rheumatoid. Sel L.E: pada lupus eritematosus sistemik. Biokimia Secara biokimia efusi pleura terbagi atas transudat dan eksudat. pada cairan pleura: Kadar pH dan glukosa Kadar amylase. Warna cairan. Bila kuning kehijauan dan agak perulen, ini empiema. Bila merah tengguli, ini menunjukan adanya abses

Bakteriologi Jenis kuman yang sering ditemukan dalam cairan pleura adalah pneumokokus, E, coli, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter.

3. Biopsi pleura Pemeriksaan histologi satu atau beberapa contoh jaringan pleura dapat menunjukkan 50-70% diagnosis kasus pleuritis tuberkulosa atau tumor pleura. Bila ternyata hasil biopsi pertama kali tidak memuaskan, dapat dilakukan beberapa biopsi ulangan. Komplikasi biopsi adalah 25

pneumotoraks, hemotoraks, penyebaran infeksi atau tumor pada dinding dada.

4. Pendekatan pada efusi yang tidak terdiagnosis Dalam hal ini dianjurkan asppirasi dan anakisisnya diulang kembali sampai diagnosis menjadi jelas. Penegakan diagnosis pada pasien ini sudah benar karena dari anamnesis, di dapatkan beberapa ditemukan gejala klinis seperti sesak napas, nyeri pada dada, pernafasan dangkal, riwayat batuk lama, penurunan berat badan, demam subfebris, dan riwayat perokok. Pada pemeriksaan fisik ditemukan terlihat sesak nafas dengan pernafasan yang dangkal, hemitoraks yang sakit lebih cembung, Fremitus suara melemah sampai menghilang, Pada perkusi terdengar suara redup sampai pekak di daerah efusi, Pada auskultasi suara pernafasan melemah sampai menghilang pada daerah efusi pleura. Dari hasil foto thoraks gambaran perselubungan Homogen menutupi paru kiri, dan hilangnya sudut kostofrenikus. TUBERKULOSIS DEFINISI Tuberkulosis (TB) adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberkulosis. KALSIFIKASI TB Paru TB paru adalah TB yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura. 1. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA) TB paru dibagi atas: a. b. TB paru BTA (+) adalah: Minimal 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA (+) Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA (+) dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran TB aktif. Hasil pemeriksaan 1 spesimen dahak menunjukkan BTA(+) dan biakan(+). TB paru BTA (-) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA (-), gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis aktif. 26

2.

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA (-) dan biakan M. tuberculosis positif. Berdasarkan tipe pasien

Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya.Ada beberapa tipe pasien yaitu: a. Kasus baru Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan. b. Kasus kambuh (relaps) Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. a. Kasus defaulted atau drop out Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan 1 bulan dan tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. b. Kasus gagal Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan. c. Kasus kronik Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik. d. Kasus bekas TB Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologi paru menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung. Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologi. TB Ekstraparu Tuberkulosis ekstraparu adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya kelenjar getah bening,selaput otak, tulang, ginjal, saluran kencing, dan lain-lain. DIAGNOSIS Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisis/jasmani, pemeriksaan bakteriologi, radiologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. 27

GEJALA KLINIS Gejala klinis dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan sistemik.Bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratori (gejala lokal sesuai organ yang terlibat). 1. Gejala respiratori batuk 2 minggu batuk darah sesak napas nyeri dada 2. Gejala sistemik demam (biasanya subfebril menyerupai demam influenza yang bersifat hilang timbul) malaise keringat malam anoreksia berat badan menurun

PEMERIKSAAN FISIk Pada pemeriksaan fisis kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. Pada TB paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru.Pada awal perkembangan penyakit umumnya tidak atau sulit sekali menemukan kelainan.Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior dan inferior, di daerah apeks.Dapat ditemukan suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma, dan mediastinum. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas maka didapatkan perkusi redup, auskultasi suara napas bronkial, ronki basah, kasar, dan nyaring. Akan tetapi jika infiltrate ini diliputi oleh penebalan pleura, auskultasi menjadi vesikuler melemah. Bila ada kavitas cukup besar, perkusi hipersonor atau timpani dan auskultasi amforik. TB paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal.Bagian paru yang sakit menjadi ciut dan menarik isi mediastinum atau paru lainnya. Bila fibrosis lebih dari setengah jumlah jaringan paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran paru, dan selanjutnya hipertensi pulmonal diikuti terjadinya tanda-tanda korpulmonal dan gagal jantung kanan.4 Jika TB mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam pernapasan, perkusi pekak, dan auskultasi suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama 28

sekali. PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGI Bahannya berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinalis, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar, urin, feces, dan jaringan biopsi.Pemeriksaan sputum paling penting karena dengan ini diagnosis pasti TB dapat ditegakkan.Tetapi kadang-kadang tidak mudah untuk mendapatkan sputum, karena pasien tidak batuk atau batuk non produktif.Oleh karena itu, dianjurkan satu hari sebelumnya, pasien minum air sebanyak 2 liter dan diajarkan melakukan reflex batuk.Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan bilasan bronkus atau bilasan lambung, biasanya pada anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan dahak. Interpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan bila: 3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif BTA positif 1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3 kali, kemudian bila 1 kali positif, 2 kali negatif BTA positif bila 3 kali negatif BTA negatif Pemeriksaan Radiologi Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sebagai berikut: Lesi minimal, bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan, serta tidak dijumpai kavitas. Lesi luas, bila proses lebih luas dari lesi minimal. PENGOBATAN Tujuan Pengobatan Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT.

29

Prinsip pengobatan Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut: 1. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. 2. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). 3. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan. 4. Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. 5. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. 6. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. Tahap Lanjutan 1. Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama 2. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan Paduan OAT yang digunakan di Indonesia Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia: o Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3. o Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3. 30

Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE) o Kategori Anak: 2HRZ/4HR Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT), sedangkan kategori anak sementara ini disediakan dalam bentuk OAT kombipak. Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu pasien. Paket Kombipak. Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid, Rifampisin, Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister. Paduan OAT ini disediakan program untuk digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT KDT. Paduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) disediakan dalam bentuk paket, dengan tujuan untuk memudahkan pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai selesai. Satu (1) paket untuk satu (1) pasien dalam satu (1) masa pengobatan. KDT mempunyai beberapa keuntungan dalam pengobatan TB:

1. Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin efektifitas obat dan mengurangi efek samping. 2. Mencegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan resiko terjadinya resistensi obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan resep 3. Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat menjadi sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien Paduan OAT dan peruntukannya. a. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: Pasien baru TB paru BTA positif. Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif Pasien TB ekstra paru

31

b. Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya: Pasien kambuh Pasien gagal Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

32

Catatan: 1. Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untuk streptomisin adalah 500mg tanpa memperhatikan berat badan. 2. Untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam keadaan khusus. 3. Cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan menambahkan aquabidest sebanyak 3,7ml sehingga menjadi 4ml. (1ml = 250mg). c. OAT Sisipan (HRZE) Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari).

Penggunaan OAT lapis kedua misalnya golongan aminoglikosida (misalnya kanamisin) dan golongan kuinolon tidak dianjurkan diberikan kepada pasien baru tanpa indikasi yang jelas karena potensi obat tersebut jauh lebih rendah daripada OAT lapis pertama. Disamping itu dapat juga meningkatkan terjadinya risiko resistensi pada OAT lapis kedua. 33

PEMANTAUAN DAN HASIL PENGOBATAN TB a. Pemantauan kemajuan pengobatan TB Pemantauan kemajuan hasil pengobatan pada orang dewasa dilaksanakan dengan pemeriksaan ulang dahak secara mikroskopis. Pemeriksaan dahak secara mikroskopis lebih baik dibandingkan dengan pemeriksaan radiologis dalam memantau kemajuan pengobatan. Laju Endap Darah (LED) tidak digunakan untuk memantau kemajuan Pengobatan karena tidak spesifik untuk TB. Untuk memantau kemajuan pengobatan dilakukan pemeriksaan spesimen sebanyak dua kali (sewaktu dan pagi). Hasil pemeriksaan dinyatakan negatif bila ke 2 spesimen tersebut negatif. Bila salah satu spesimen positif atau keduanya positif, hasil pemeriksaan ulang dahak tersebut dinyatakan positif. Tindak lanjut hasil pemriksaan ulang dahak mikroskopis dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

34

b. Hasil Pengobatan Pasien TB BTA positif 1. Sembuh Pasien telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap dan pemeriksaan ulang dahak (follow-up) hasilnya negatif pada AP dan pada satu pemeriksaan follow-up sebelumnya 2. Pengobatan Lengkap Adalah pasien yang telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap tetapi tidak memenuhi persyaratan sembuh atau gagal. 3. Meninggal Adalah pasien yang meninggal dalam masa pengobatan karena sebab apapun. 4. Pindah 35

Adalah pasien yang pindah berobat ke unit dengan register TB 03 yang lain dan hasil pengobatannya tidak diketahui. 5. Default (Putus berobat) Adalah pasien yang tidak berobat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. 6. Gagal Pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. Komplikasi Tuberkulosis Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut. 1. Komplikasi dini Pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis. 2. Komplikasi lanjut Obstruksi jalan napas, kerusakan parenkim berat (fibrosis paru), kor pulmonale, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa (ARDS) yang sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB. Untuk diagnosis TB Paru sudah tepat karena di lihat dari riwayat penyakit pasien yang mengeluh batuk berdahak 3 bulan, keringat malam, penurunan berat badan, nafsu makan yang menurun , kadang sering timbul demam, mual, muntah, dan kadang terasa sesak. Diagnosis juga di tunjang dengan hasil sputum BTA menunjukan hasil positif. Pada pasien dengan efusi pleura dan TB paru dalam keadaan aktif/eksaserbasi, leukosit agak meninggi dengan geseran ke kiri dan limfosit di bawah nilai normal, laju endap darah meningkat. Dalam keadaan regresi/menyembuh, leukosit kembali normal dengan limfosit nilainya lebih tinggi dari nilai normal, laju endap darah akan menurun kembal 2. apakah terapi pada pasien ini sudah benar?

PENATALAKSANAAN 1. Pengobatan kausal Pengobatan pada penyakit tuberkulosis (pleuritis tuberkulosis) dengan menggunakan 36

OAT dapat menyebabkan cairan efusi diserap kembali, tapi untuk menghilangkan eksudat ini dengan cepat dapat dilakukan torakosintesis. Umumnya cairan diresolusi dengan sempurna, tapi kadang-kadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistemik (Prednison 1 mg/kg BB selama 2 minggu kemudian dosis diturunkan secara perlahan). Pleuritis TB diberi pengobatan anti TB. Dengan pengobatan ini cairan efusi dapat diserap kembali untuk menghilangkan dengan cepat dilakukan thoraxosentesis. Pleuritis karena bakteri piogenik diberi kemoterapi sebelum kultur dan sensitivitas bakteri didapat, ampisilin 4 x 1 gram dan metronidazol 3 x 500 mg. Terapi lain yang lebih penting adalah mengeluarkan cairan efusi yang terinfeksi keluar dari rongga pleura dengan efektif. 2. Thorakosentesis Pungsi pleura - Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru sela iga garis aksila posterior dengan memakai jarum abocath nomor 14 atau 16. Pungsi percobaan/diagnostik Yaitu dengan menusuk dari luar dengan suatu spuit kecil steril 10 atau 20 ml serta mengambil sedikit cairan pleura (jika ada) untuk dilihat secara fisik (warna cairan) dan untuk pemeriksaan biokimia (uji Rivalta, kadar kolesterol, LDH, pH, glukosa, dan amilase), pemeriksaan mikrobiologi umum dan terhadap M. tuberculosis serta pemeriksaan sitologi. 3. Water Sealed Drainage Penatalaksanaan dengan menggunakan WSD sering pada empyema dan efusi maligna. Indikasi WSD pada empyema : a. b. c. 4. Nanah sangat kental dan sukar diaspirasi Nanah terus terbentuk setelah 2 minggu Terjadinva piopneumothoraxs

Pleurodesis Tindakan melengketkan pleura visceralis dengan pleura parietalis dengan menggunakan zat kimia (tetrasiklin, bleomisin, thiotepa, corynebacterium, parfum, talk) atau tindakan pembedahan. Tindakan dilakukan bila cairan sangat banyak dan selalu terakumulasi kembali. Prosedur Pleurodesis Pipa selang dimasukkan pada ruang antar iga dan cairan efusi dialirkan keluar secara perlahan-lahan, setelah tidak ada lagi cairan yang keluar, masukkanlah 500 mg tetrasiklin 37

(biasansya oksitetrasiklin) yang dilarutkan dalam 20 cc garam fisiologis ke dalam rongga pleura, selanjutnya diikuti dengan 20 cc garam fisiologis. Selang dikunci selama enam jam dan selama itu pasien diubah-ubah posisinya, sehingga tetrasiklini dapat didistribusikan ke seluruh rongga pleura. Selang antar iga kemudian dibuka dan cairan dalam rongga pleura kembali dialirkan keluar sampai tidak ada lagi yang tersisa. Selang kemudian dicabut. Jika dipakai zat corynebacterium, masukkanlah 7 mg yang dilarutkan dalam 20 cc garam fisiologis dengan cara seperti tersebut di atas. Komplikasi tindakan pleurodesis ini sedikit sekali, biasanya berupa nyeri pleuritik atau demam. Dalam follow-up pasien pasca operasi, hal-hal yang harus diperhatikan adalah monitor drainase dengan mencatat jumlah dan kualitas cairan drainase. Jika cairan < 100 m/dl, lakukan foto torax ulang untuk memastikan apakah cairan efusi sudah terdrainase penuh, mengevaluasi posisi kateter dan memeriksa apakah ada sumbatan pada kateter atau tidak. Pada pasien ini penanganan sudah benar dengan melakukan pungsi pleura (torakoskopi) yang bertujuan menghilangkan gejala (nyeri dan sesak), mengobati penyakit dasarnya, mencegah fibrosis pleura dengan penurunan fungsi paru, dan mencegah kekambuhan. Medikal torakoskopi di samping berguna untuk prosedur diagnostik, juga efektif untuk mengeluarkan cairan yang banyak secara cepat dengan resiko edema paru yang lebih rendah karena tekanan yang seimbang dengan masuknya udara ke rongga pleura. hanya saja tidak di lakukan pemeriksaan sitologi, bakteriologi dan biokimia untuk mengetahui kadar kolesterol, LDH, pH, glukosa ( menurun pada infeksi, artritis rheumatoid dan neoplasma) dan amilase (meningkat pada pankreatitis dan metastase adenokarsinoma). Pada pasien ini juga tidak dilakukan kembali foto rontgen thorak PA sebagai pembanding hasil setelah di lakukan pungsi pleura. Untuk pemberian obat juga sudah tepat karena di berikan obat-obat OAT yang bertujuan untuk penyerapan penyerapan kembali cairan pleura. 3. apakah prognosis pada pasien ini sudah benar? KOMPLIKASI Komplikasi yang terjadi pada efusi pleura biasanya disebabkan oleh penatalaksanaan yang tidak adekuat atau efusi pleura yang tidak diobati. Komplikasi tersebut berupa kelanjutan infeksi menjadi pneumonia, terbentuknya sikatrik pada pleura dan juga dapat terjadi atelektasis.

38

PROGNOSIS Prognosisnya tergantung dari etiologi. Pada efusi maligna mempunyai prognosis sangat buruk. Sedangkan pada efusi parapneumonia, jika diketahui dan diatasi lebih dini biasanya sembuh tanpa gejala sisa/sequelae. Tapi bagaimanapun juga, efusi parapneumonia yang tidak diobati atau tidak mendapatkan pengobatan yang memadai akan menyebabkan fibrosis konstriktif. Prognosis pada pasien ini Quo ad vitam dan melakukan aktivitas seperti biasa. Quo ad functionam : dubia ad bonam karena fungsi paru- paru sudah terganggu dan kemungkinan akan bisa kembali mengalami efusi pleura kembali jika pasien tidak berobat secara tuntas. keluarga. Quo ad sanationam : ad bonam karena pasien setelah melakukan pungsi pleura bisa beraktivitas kembali tanpa bantuan : ad bonam

karena dengan tindakan terapi dan pengobatan di harapkan pasien bisa sembuh kembali

39

DAFTAR PUSTAKA
1. Alsagaff, Hood dan H. Abdul Mukty. 2002. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga University Press 2. Astowo, pudjo. 2009. Efusi Pleura, Efusi Pleura Ganas Dan Empiema. Jakarta: Departement Pulmonolgy And Respiration Medicine, Division Critical Care And Pulmonary Medical Faculty UI 3. Bahar, Asril. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Ed. 3. Jakarta: Balai Penerbit FK UI 4. Halim, Hadi. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Ed. 3. Jakarta: Balai Penerbit FK UI 5. Jeremy, et al. 2008. Penyakit Pleura. At a Glance Sistem respirasi. Edisi kedua. Jakarta: EMS Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Vol 2. Ed. 6. Jakarta EGC. 6. Richard W. Light. 2005. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition. Editor: Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson. McGraw-Hill Professional.

40

PERSENTASI KASUS IPD

EFUSI PLEURA SINISTRA e.c TUBERKULOSIS PARU

Pembimbing Disusun Oleh Nim

: Dr. Zulkarnain Oesman, Sp. Pd : Ressy Wulandari .K : 110.2002.227

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR SLAMET GARUT PERIODE 28 NOVEMBER 2011 5 FEBRUARI 2012 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI JAKARTA

41