SOLUSIO PLASENTA

Pemberian kuliah mengenai SP – SOLUSIO PLASENTA mempunyai tujuan : Tujuan Instruksional Umum : Mahasiswa mampu untuk memahami gejala dan tanda Solusio Plasenta sehingga dapat menegakkan diagnosis dan memberikan penatalaksanaan yang tepat. Tujuan Instruksional Khusus : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Menyebutkan batasan dan klasifikasi SP Menjelaskan faktor predisposisi dan etiologi SP Menjelaskan Gejala dan Tanda SP Menjelaskan cara menegakkan diagnosis SP Menjelaskan komplikasi SP Menjelaskan prinsip penatalaksanaan SP

SOLUSIO PLASENTA

Solusio plasenta ─ lepasnya plasenta dari tempat implantasi yang normal sebelum anak lahir. Angka kejadian 1 : 80 persalinan ; Solusio plasenta berat angka kejadian = 1 : 500 – 750 persalinan

Terdapat 2 jenis perdarahan yang terjadi : 1. perdarahan terperangkap dalam cavum uteri [hematoma retroplasenta] dan seluruh bagian plasenta dapat terlepas. Kadang-kadang. umumnya hanya sebagian dari plasenta yang terlepas dan komplikasi yang diakibatkan umumnya tidak berat. Terdapat beberapa faktor resiko antara lain       Peningkatan usia dan paritas Preeklampsia Hipertensi kronis KPD preterm Kehamilan kembar Hidramnion . plasenta tidak lepas semua namun darah yang keluar terperangkap dibalik selaput ketuban (relativelly concealed) 30% perdarahan antepartum disebabkan oleh solusio plasenta. ETIOLOGI Penyebab utama tidak jelas. darah keluar dari ostium uteri. Jenis perdarahan tersembunyi (concealed) : 20% 2. Jenis perdarahan keluar (revealed) : 80% Pada jenis tersembunyi. Pada jenis terbuka. komplikasi yang diakibatkan biasanya sangat berat dan 10% disertai dengan Disseminated Intravascular Coagulation.

4.      Merokok Pencandu alkohol Trombofilia Pengguna cocain Riwayat solusio plasenta Mioma uteri Faktor pencetus : 1. Plasenta dapat terlepas secara keseluruhan sementara selaput ketuban masih menempel dengan baik pada dinding uterus 3. Darah dapat mencapai cavum uteri bila terdapat robekan selaput ketuban 4. Darah dapat merembes ke pinggiran membran dan keluar dari uterus maka terjadilah perdarahan yang keluar ( revealed hemorrhage) Perdarahan tersembunyi ( concealed hemorrhage) 1. Terjadi efusi darah dibelakang plasenta dengan tepi yang masih utuh 2. Versi luar atau versi dalam Kecelakaan Trauma abdomen Amniotomi ( dekompresi mendadak ) Lilitan talipusat – Tali pusat pendek PATOFISIOLOGI Solusio plasenta diawali dengan terjadinya perdarahan kedalam desidua basalis. Hematoma pada desidua akan menyebabkan separasi dan plasenta tertekan oleh hematoma desidua yang terjadi. Oleh karena didalam uterus masih terdapat produk konsepsi maka uterus tak mampu berkontraksi untuk menekan pembuluh yang pecah tersebut. Daerah plasenta yang terkelupas menjadi semakin luas sampai mendekati tepi plasenta. 3. Namun beberapa saat kemudian. 2. Kepala janin umumnya sangat menekan SBR sehingga darah sulit keluar 5. Pada awalnya kejadian ini tak memberikan gejala apapun. 5. Bekuan darah dapat masuk kedalam miometrium sehingga menyebabkan uterus couvellair . Desidua terkelupas dan tersisa sebuah lapisan tipis yang melekat pada miometrium. arteri spiralis desidua pecah sehingga menyebabkan terjadinya hematoma retroplasenta yang menjadi semakin bertambah luas.

daerah yang terlepas tidak terlalu besar dan tidak memberikasn gejala dan diagnosa ditegakkan secara retrospektif setelah anak lahir dengan terlihatnya hematoma retroplasenta Bila lepasnya plasenta mengenai daerah luas.Hematoma Retroplasenta yang terlihat pasca persalinan GAMBARAN KLINIK A. iritabilitas uterus minimal. dan tidak terdapat tandatanda uterus tegang atau gawat janin. B. Perdarahan yang terjadi biasanya tidak terlampau banyak ( 50 – 150 cc) dan berwarna kehitaman.Disseminated Intravascular Coagulation Renjatan hipovolemik Perdarahan pervaginam ( 80% penderita) Uterus yang tegang (2/3 penderita) Kontraksi uterus abnormal (1/3 penderita Bila separasi plasenta terjadi dibagian tepi. GEJALA dan TANDA Gejala klinik tergantung pada luas plasenta yang terlepas dan jenis pelepasan plasenta (concealed atau revealed) 30% kasus. LABORATORIUM Kadar haemoglobin [Hb] atau hematokrit [Ht] sangat bervariasi. . terjadi nyeri abdomen dan uterus yang tegang disertai dengan :         Gawat janin (50% penderita) Janin mati ( 15%) Tetania uteri DIC.

adanya schistosit menunjukkan sudah terjadinya proses koagulasi intravaskular.Penurunan Hb dan Ht umumnya terjadi setelah terjadi hemodilusi. Hapusan darah tepi menunjukkan penurunan trombosit. Bila pembentukan clot berlangsung > 5 – 10 menit atau bekuan darah segera mencair saat tabung dikocok maka hal tersebut menunjukkan adanya penurunan kadar fibrinogen dan trombosit. TERAPI EKSPEKTATIF Pada umumnya bila berdasarkan gejala klinis sudah diduga adanya solusio plasenta maka tidak pada tempatnya untuk melakukan satu tindakan ekspektatif. Bila pengukuran fibrinogen tak dapat segera dilakukan. . Penurunan kadar fibrinogen dan pelepasan hasil degradasi fibrinogen. Sample darah vena ditempatkan dalam tabung dan dilihat proses pembentukan bekuan (clot) dan lisis bekuan yang terjadi. Tindakan gawat darurat Bila keadaan umum pasien menurun secara progresif atau separasi plasenta bertambah luas yang manifestasinya adalah :    Perdarahan bertambah banyak Uterus tegang dan atau fundus uteri semakin meninggi Gawat janin maka hal tersebut menunjukkan keadaan gawat-darurat dan tindakan yang harus segera diambil adalah memasang infus dan mempersiapkan tranfusi. Pemeriksaan laboratorium khusus :      Prothrombine time Partial thromboplastine time Jumlah trombosit Kadar fibrinogen Kadar fibrinogen degradation product Pemeriksaan ultrasonografi tak memberikan banyak manfaat oleh karena pada sebagian besar kasus tak mampu memperlihatkan adanya hematoma retroplasenta PENATALAKSANAAN A. lakukan pemeriksaan “clott observation test”. B.

SEKSIO SESAR Indikasi seksio sesar dapat dilihat dari sisi ibu dan atau anak Tindakan seksio sesar dipilih bila persalinan diperkirakan tak akan berakhir dalam waktu singkat. Merangsang persalinan ( pada janin imature. Atas indikasi ibu maka janin mati bukan kontraindikasi untuk melakukan tindakan seksio sesar pada kasus solusio plasenta. misalnya kejadian solusio plasenta ditegakkan pada nulipara dengan dilatasi 3 – 4 cm. Setelah diagnosa solusio plasenta ditegakkan maka segera lakukan amniotomi dengan tujuan untuk : 1. KOMPLIKASI 1. Koagulopati konsumtif Koagulopati konsumtif dalam bidang obstetri terutama disebabkan oleh solusio plasenta. D. Akibat penting dari terjadinya koagulasi intravaskular adalah aktivasi plasminogen menjadi plasmin yang diperlukan untuk melakukan lisis mikroemboli dalam mekanisme untuk menjaga keutuhan mikrosirkulasi. Segera menurunkan tekanan intrauterin untuk menghentikan perdarahan dan mencegah komplikasi lebih lanjut (masuknya thromboplastin kedalam sirkukasi ibu yang menyebabkan DIC) 2. PERSALINAN PERVAGINAM Indikasi persalinan pervaginam adalah bila derajat separasi tidak terlampau luas dan atau kondisi ibu dan atau anak baik dan atau persalinan akan segera berakhir. Hipofibrinogenemia ( < 150 mg/dL plasma) yang disertai dengan peningkatan kadar FDP dan penurunan berbagai faktor pembekuan darah terjadi pada 30% penderita solusioplasenta berat yang disertai dengan kematian janin. Mekanisme utama dalam kejadian ini adalah terjadinya koagulasi intravaskular akibat masuknya “tromboplastin” yang berasal dari uterus kedalam darah dan sebagian kecil merupakan akibat dari pembekuan darah retroplasenta. . tindakan ini tak terbukti dapat merangsang persalinan oleh karena amnion yang utuh lebih efektif dalam membuka servik) Induksi persalinan dengan infuse oksitosin dilakukan bila amniotomi tidak segera diikuti dengan tanda-tanda persalinan.C.

Rujukan : . ligamentum latum atau ovarium. Hipofibrinogenemia jarang terjadi pada keadaan dimana solusio plasenta tidak disertai dengan kematian janin intra uterin. Jarang menyebabkan gangguan kontraksi uterus. mortalitas janin mencapai 50 – 80% Janin yang dilahirkan memiliki morbiditas tinggi yang disebabkan oleh hipoksia intra uterin. 32 kasus disebabkan oleh solusio plasenta Gangguan perfusi renal yang berat disebabkan oleh perdarahan masif. Ekstravasasi dapat terlihat pada pangkal tuba. trombositopenia umumnya baru terjadi setelah tranfusi darah yang berulang.Hipofibrinogenemia berat tidak selalu bersamaan dengan trombositopenia. 75% kasus gagal ginjal akut akibat nekrosis tubuler akut bersifat tidak permanen Lindheimer dkk (2000) nekrosis kortikal akut dalam kehamilan selalu disebabkan oleh solsuio plasenta 3. trauma persalinan dan akibat prematuritas. Drakeley dkk (2002) menunjukkan bahwa penelitian terhadap 72 orang wanita dengan gagal ginjal akut. Uterus couvelaire Ekstravasasi darah kedalam miometrium menyebabkan apopleksia uterus yang disebut sebagai uterus couvelair.5 – 5% dan sebagian besar disebabkan gagal ginjal atau gagal kardiovaskular. Gagal ginjal Gagal ginjal akut sering terlihat pada solusio plasenta berat dan sering disebabkan oleh penanganan renjatan hipovolemia yang terlambat atau kurang memadai. Pada solusio plasenta berat. jadi bukan merupakan indikasi untuk melakukan histerektomi PROGNOSIS Mortalitas maternal 0. 2.

Matsubara S.com/article/252810-overview Dec 22. 22nd ed.193. Philadelphia. “Fetal heart rate pattern reflecting the severity of placental abruption”. MD. 2004:715. 2005 4. et al. . DeCherney AH. Kuraochi O. retrieved September 24. Abruptio Placentae . In: Creasy RK. Resnik R. Clark SL. doi:10. Cunningham FG et al : Obstetrical Hemorrhage in “ Williams Obstetrics” . Furushashi M. Ohkuchi A. Placentae previa and abruptio placentae. Cheng PJ: Perinatal outcome in patiets with abruption plcenta with and without antepartum hemorrhage. Placental abruption. eds. Arch Gynecol Obstet 267:11. Oct 2006. Usui R. 2002 6.108(4):1005-16 7. McGraw-Hill.1007/s00404-007-0471-9. Archives of Gynecology and Obstetrics 277: 249. Nathan L : Third Trimester Bleeding in Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment . (2007). 2009 8. Shad H Deering. Suganuma N: Pregnancy following placental abruption. McGraw Hill Companies. Maternal Fetal Medicine. Chang YL. http://emedicine. Oyelese Y. PMID 17896112. 2008.1. 3. Int J Gynaecol Obstet75.medscape.2001 2. 5th ed. Ananth CV. Obstet Gynecol. Pa: WB Saunders. Chang SD. 2003 5.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful