Anda di halaman 1dari 9

HIPERSENSITIVITAS TIPE 1

oktavie April 7, 2010 Leave a Comment

Rate This

Hipersensitivitas tipe 1 merupakan suatu respons jaringan yang terjadi secara cepat (secara khusus hanya dalam bilangan menit) stelah terjadi interaksi antaraalergen dengan antibody IgE yang sebelumnya berikatan pada permukaan sel mast dan basofil pada pejamu yang tersensitisasi. Bergantung pada jalan masuknya, hipersensitivitas tipe 1 dapat terjadi sebagai reaksi local yang benar-benar mengganggu (misalnya rhinitis alergi) atau sangat melemahkan (asma) atau dapat berpuncak pada suatu gangguan sistemik yang fatal (anafilaksis). Urutan kejadian reaksi hipersensitivitas tipe 1 adalah sebagai berikut:

Fase sensitasi

Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE samapi diikatnya oleh reseptor spesifik (Fc-R) pada permukaan sel mast dan basofil

Fase aktivasi

Yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi.

Fase efektor

Yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik Banyak reaksi tipe 1 yang terlokalisasi mempunyai dua tahap yang dapat ditentukan secara jelas:

Respon awal, diatandai dengan vasodilatasi, kebocoran vascular, dan spesme otot polos, yang biasanya muncul dalam rentang waktu 5 hingga 30 menit stelah terpajan oleh allergen dan menghilang setelah 60 menit. Reaksi fase lambat, yang muncul 2 hingga 8 jam kemudian dan berlangsung selama beberapa hari. Reaksi fase lambat ini ditandai dengan infiltrasi eosinofil serta sel radang akut dan kronis lainnya yang lebih hebat pada jaringan dan juga ditandai dengan penghancuran jaringan dalam bentuk kerusakan sel epitel mukosa.

Mediator Primer Setelah pemicuan IgE, mediator primer (praformasi) di dalam granula sel mast dilepaskan untuk memulai tahapan awal reaksi hipersensitivitas tipe 1. Histamin, yang merupakan mediator praformasi terpenting, menyebabkan meningkatnya permeabilitas vascular, vasodilatasi, bronkokonstriksi, dan meningkatnya sekresi mukus. Mediator lain yang segera dilepaskan meliputi adenosine (menyebabkan bronkokonstriksi dan menghambat agregasi trombosit) serta factor kemotaksis untuk neutrofil dan eosinofil. Mediator lain ditemukan dalam matriks granula dan meliputi heparin serta protease netral (misalnya triptase). Protease menghasilkan kinin dan memecah komponen komplemen untuk menghasilkan factor kemotaksis dan inflamasi tambahan (misalnya), C3a). Mediator Sekunder Mediator ini mencakup dua kelompok senyawa : mediator lipid dan sitokin. Mediator lipid dihasilkan melalui aktivasi fosfolipase A2, yang memecah fosolipid membrane sel mast untuk menghasilkan asam arakhidonat. Selanjutnya, asam arakhidonat merupakan senyawa induk untuk menyintesis leukotrien dan prostaglandin.

Leukotrien berasal dari hasil kerja 5-lipooksigenase pada precursor asam arakhidonat dan sangat penting dalam pathogenesis hipersensitivitas tipe 1. Leukotrien tipe C4 dan D4 merupakan vasoaktif dan spasmogenik yang dikenal paling poten; pada dasar molar, agen ini ada beberapa ribu kali lebih aktif daripada histamin dalam meningkatkan permeabilitas vaskular dan dalam menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. Leukotrien B4 sangat kemotaktik untuk neutrofil, eosinofil dan monosit. Prostaglandin D2 adalah mediator yang paling banyak dihasilkan oleh jalur siklooksigenasi dalam sel mast. Mediator ini menyebabkan bronkospasme hebat serta meningkatkan sekresi mucus. Faktor pengaktivasi trombosit merupakan mediator sekunder lain, mengakibatkan agregasi trombosit, pelepasan histamin, dan bronkospasme. Mediator ini juga bersifat kemotaktik untuk neutrofil dan eosinofil. Meskipun produksinya diawali oleh aktivasi fosfolipase A2, mediator ini bukan produk metabolism asam arakhidonat. Sitokin yang diproduksi oleh sel mast (TNF, IL-1, IL-4, IL-5, dan IL-6) dan kemokin berperan penting pada reaksi hipersensitivitas tipe 1 melalui kemampuannya merekrut dan mengaktivasi berbagai macam sel radang. TNF merupakan mediator yang sangat poten dalam adhesi, emigrasi, dan aktivasi leukosit. IL-4 juga merupakan faktor pertumbuhan sel mast dan diperlukan untuk mengendalikan sintesis IgE oleh sel B.

Manifestasi Klinis Reaksi tipe 1 dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi local. Seringkali hal ini ditentukan oleh rute pajanan antigen. Emberian antigen protein atau obat (misalnya bias lebah atau penisilin) secara sistemik (parenteral) menimbulkan anafilaksis. Dalam beberapa menit stelah pajanan pada pejamu yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal, urtikaria (bintik merah dan bengkak), dan eritema kulit, diikuti kesulitan bernapas berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi paru dan diperkuat dengan hipersekresi mucus. Edema laring dapat memperberat persoalan dengan menyebabkan obstruksi saluran pernapasan bagian atas. Salian itu, otot semua saluran pencernaan dapat terserang, dan mengakibatkan vomitus, kaku perut dan diare. Tanpa intervensi segera, dapat terjadi vasodilatasi sistemik (syok anafilaksis), dan penderita dapat mengalami kegagalan sirkulasi dan kemtian dalam beberapa menit.

Reaksi local biasanya terjadi bila antigen hanya terbatas pada tempat tertentu sesuai dengan jalur pemajannya, seperti kulit (kontak, menyebabkan urtikaria), traktus gastrointestinal (ingesti, menyebabkan diare), atau paru (inhalasi, menyebabkan bronkokonstriksi). Kerentanan terhadap reaksi tipe 1 yang terlokalisasi dikendalikan secara genetic, dan istilah atopi digunakan untuk menunjukkan kecenderungan familial terhadap reaksi terlokalisasi tersebut. Pasien yang menderita alergi nasobronkial (seperti asma) seringkali mempunyai riwayat keluarga yang menderita kondisi serupa. Dasar genetic atopi belum dimengerti secara jelas; namun studi menganggap adanya suatu hubungan dengan gen sitokin pada kromosom 5q yang mengatur pengeluaran IgE dalam sirkulasi. Daftar Pustaka

Kumar. Cotran. Robbins. Buku ajar patologi. Ed 7. Jakarta: EGC. 2007 Baratawidjaja KG. imunologi dasar. Ed 6. Jakarta: Balai penerbit FKUI. 2004

HIPESENSITIVITAS DEFINISI Hipersentivitas yaitu reaksi imun patologik,terjadi akibat repon imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Pengaruh yang tidak menguntungkan dari proses imun menjadi dasar dari banyak penyakit pada manusia dan dapat mengganggu setiap sistem organ yang penting. Perubahan karakteristik pada reaktan imun yang memberikan kunci diagnosa yang penting menyertai banyak keadaan sebagai akibat atau peristiwa yang paralel. Gangguan pada proses pengawasan ini dapat menyebabkan reaksi imun yang berlebihan atau yang tidak semestinya. Kebanyakan penyakit terjadi bila mekanisme hipersentivitas tipe cepat dan lambat yang normal bersifat melindungi terganggu atau gagal berkembang biak secara normal. TIPE HIPERSESITIVITAS Seperti yang telah disebutkan diatas reaksi hipersentivitas dibagi dalam dua golongan berdasarkan kecepatan timbulnya reaksi yaitu 1. Tipe cepat (immediate type, antibody-mediated) Pada tipe ini respon muncul sekitar dua puluh menit setelah terkena alergi. 2. Tipe lambat (delayed type,cell-mediated) Pada tipe ini respon muncul satu hari atau lebih setelah terkena alergi. Adanya perbedaan waktu disebabkan perbedaan mediator yang telibat. Jika reaksi hipersensitivitas tipe cepat melibatkan sel B, reaksi hipersitivitas tipe lambat melibatkan sel T. Selain itu jenis reaksi hipersentivitas dibedakan menjadi 4 jenis reaksi dan kemudian ditambah 1 jenis lagi reaksi yang lain. Reaksi tipe I,II,III dan V didasarkan reaksi antara antigen dan antibody humoral dan digolongkan dalam jenis reaksi tipe cepat, meskipun kecepatan timbulnya reaksi mungkin berbeda. Reaksi IV mengikutsertakan reseptor dan permukaan sel limfosit (cell mediated) dan karena reaksinya lambat disebut tipe lambat (delayed type). Kelima jenis reaksi tersebut adalah tipe I Anafilaksis, tipe II cytotoxic, tipe III complex-mediated, tipe cellmediated (delayed type), tipe V stimulatory hypersensitivity. Selanjtunya akan dibahas tentang spesifikasi konsep penyakit Anafilaksis.

SPESIFIKASI ANAFILAKSIS DEFINISI Anafilaksis adalah suatu respons klinis hipersensitivitas yang akut, berat dan menyerang berbagai macam organ. Reaksi hipersensitivitas ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi hipersensitivitas tipe I), yaitu reaksi antara antigen spesifik dan antibodi spesifik (IgE) yang terikat pada sel mast. Sel mast dan basofil akan mengeluarkan mediator yang mempunyai efek farmakologik terhadap berbagai macam organ tersebut. Selain itu dikenal pula istilah reaksi anafilaktoid yang secara klinis sama dengan anafilaksis, akan tetapi tidak disebabkan oleh interaksi antara antigen dan antibodi. Reaksi anafilaktoid disebabkan oleh zat yang bekerja langsung pada sel mast dan basofil sehingga menyebabkan terlepasnya mediator. ETIOLOGI Penyebab anafilaksis sangat beragam, diantaranya adalah antibiotik, ekstrak alergen, serum kuda, zat diagnostik, bisa (venom), produk darah, anestetikum lokal, makanan, enzim, hormon, dan lain-lain. Antibiotik dapat berupa penisilin dan derivatnya, basitrasin, neomisin, terasiklin, streptomisin, sulfonamid, dan lain-lain. Ekstrak alergen biasanya berupa rumput-rumputan atau jamur, atau serum ATS, ADS dan anti bisa ular. Beberapa bahan yang sering dipergunakan untuk prosedur diagnosis dan dapat menimbulkan anafilaksis misalnya adalah zat radioopak, bromsulfalein, benzilpenisiloil-polilisin. Demikian pula dengan anestetikum lokal seperti prokain atau lidokain. Bisa yang dapat menimbulkan anafilasik misalnya bisa ular, semut, dan sengatan lebah. Darah lengkap atau produk darah seperti gamaglobulin dan kriopresipitat dapat pula menyebabkan anafilaksis. Makanan yang telah dikenal sebagai penyebab anafilaksis seperti misalnya susu sapi, kerang, kacang-kacangan, ikan, telur dan udang.

PATOFISIOLOGI Anafilaksis terjadi sebagai akibat dari interaksi antigen-antibodi ( golongan IgE ).IgE ini melekat pada permukaan sel basofil dan mastosit. Setelah kontak dengan alergen, basofil dan mastosit mengeluarkan mediator : histamin, SRS-A, kinin, ECF-A. Mediator-mediator ini memberi efek farmakologis : mengaktivasi mediator-mediator lain dan refleks-refleks sehingga terjadi gambaran klinis anafilaksis.Alergen dapat masuk tubuh melalui hirupan, suntikan, per oral, maupun inokulasi.Alergen dapat berupa : a.Bahan-bahan untuk pengobatan : 1.Antibiotika ( Penicillin ) 2.Zat putih telur asing( insulin, ACTH, serum heterolog, ATS, ADS, SABU). 3.Ekstrak alergen ( untuk uji kulit dan imunoterapi ). 4. Darah dan komponen-komponennya. 5. Cairan ( Dekstran ) 6. Dan lain-lain. b. Makanan, misalnya buah-buahan, susu, telur, ikan, kacang. c. Bahan-bahan untuk diagnostik ( media kontras ). d. Sengatan/gigitan serangga ( lebah ). e. Dan lain-lain KOMPLIKASI 1. Obstruksi jalan napas bagian atas ( sembab larynx )> Pasang pipa endotracheal

atau tracheostomi. 2. Obstruksi jalan napas bagian bawah ( asma ) >Beri : Aminofilin, Hidrokortison, Terbutalin atau pasang ventilator. 3. Renjatan berkepanjangan : 4. Beri cairan intravena NaCl 0,9% atau koloid. 5. Kadang-kadang perlu diberi Adrenalin intravena dengan dosis 1 ml larutan 1 : 10.000 dengan sangat hati-hati. Cara membuat larutan : 1 ml larutan 1 : 1000 dilarutkan dalam 10 ml NaCl 0,9%. 6. Kadang-kadang perlu diberi obaobat vasopresor, seperti Norepinephrin, Metaraminol, dan Dopamin. 7. Bila renjatan belum membaik, ukur CVP. 8. Bila tekanan <> 12 mm Hg, beri Isoproterenol. 9. Pemantauan ECG. 10. Jantung berhenti : Lakukan pijat jantung. Beri napas buatan. Beri NaBic. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Pemeriksaan penunjang dapat menolong untuk membedakan kasus yang luar biasa atau menilai penatalaksanaan yang sedang dikerjakan. Pemeriksaan darah lengkap dapat menemukan hematokrit yang meningkat akibat hemokonsentrasi. Bila terjadi kerusakan miokard maka pada pemeriksaan kimia darah dapat ditemukan peninggian enzim SGOT, CPK (fosfokinase kreatin) dan LDH (dehidrogenase laktat). Foto toraks mungkin memperlihatkan emfisema (hiperinflasi) dengan atau tanpa atelektasis. Pada beberapa kasus dapat terlihat edema paru. Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) bila tidak terjadi infark miokard maka perubahan EKG biasanya bersifat sementara berupa depresi gelombang S-T, bundle branch block, fibrilasi atrium dan berbagai aritmia ventrikular. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Diagnosis anafilaksis ditegakkan secara klinis. Perlu dicari riwayat penggunaan obat, makanan, gigitan binatang atau tranfusi. Pada beberapa keadaan dapat timbul keraguan terhadap penyebab lain sehingga perlu dipikirkan diagnosis banding. Pada reaksi sistemik ringan dan sedang diagnosis bandingnya adalah diagnosis banding urtikaria dan angioedema Bila ditemukan reaksi sistemik berat harus dipertimbangkan semua penyebab distres pernapasan, kolaps kardiovaskular dan hilangnya kesadaran, antara lain adalah reaksi vasovagal dan serangan sinkop, infark miokard, reaksi insulin, atau reaksi histeris. Reaksi vasovagal dan serangan sinkop sering terjadi sesudah penyuntikan. Pada keadaan ini nadi teraba lambat dan biasanya tidak terjadi sianosis. Walau tekanan darah menurun biasanya masih dapat diukur. Pucat dan diaforesis merupakan hal yang sering ditemukan. Infark miokard disertai gejala yang menonjol seperti sakit dada dengan atau tanpa penjalaran. Kesukaran bernapas terjadi lebih lambat dan tanpa emfisema atau sumbatan bronkial. Tidak terdapat edema atau sumbatan jalan napas atas. Reaksi insulin yang karakteristik adalah lemah, pucat, diaforesis dan tidak sadar. Tidak terjadi sumbatan jalan napas ataupun distres pernapasan. Tekanan darah biasanya sedikit menurun. Reaksi histeris tidak disertai bukti distres pernapasan, hipotensi atau sianosis. Parestesia lebih sering dari pada pruritus. Sinkop dapat terjadi tetapi kesadaran cepat kembali. PENATALAKSANAAN

Dalam penatalaksanaan renjatan anafilaktik, urutan tindakan perlu diperhatikan. 1. Adrenalin 1 : 1000 dengan dosis 0,01 ml/ kg BB, subkutan ( maksimal 0,3 ml ). 2. Pasang tourniquet pada bagian pangkal dari tempat masuknya alergen ( gigitan serangga, suntikan obat ). 3. Beri Adrenalin 0,1 0,3 ml subkutan pada tempat masuknya alergen bila alergen telah diberikan / masuk secara subkutan. 4. Bila perlu pemberian Adrenalin dapat diulang setiap 15 20 menit. 5. Beri zat asam dengan nose prong atau sungkup 2 3 L/menit. 6. Beri Diphenhydramin 2 mg/ kg BB intravena atau intramuskular, dilanjutkan dengan 3 mg/ kg BB/ 24 jam dibagi 3 dosis. 7. Pasang infus dan beri NaCl 0,9%. Bila terjadi hipotensi atau tekanan darah tidak terukur, beri NaCl 0,9% 20 40 ml/ kg BB dalam 1 2 jam. 8. Bila perlu tambahkan plasma atau cairan ekspander lain 10 20 ml/kg BB dalam 12 jam. 9. Pemberian Kortikosteroid : 1. Hidrokortison 4 7 mg/ kg BB secara intravena, dilanjutkan dengan 4 7 mg/ kg BB/ 24 jam dibagi dalam 3 4 dosis selama 24 48 jam, atau 2. Metil prednisolon 1/5 dosis hidrokortison, atau 3. Deksametason 1/25 dosis hidrokortison. 10. Beri Aminofilin bila ada tanda-tanda obstruksi jalan napas bagian bawah ( asma ) dengan dosis 7 mg/ kg BB dilarutkan dalam 10 20 ml NaCl 0,9% secara intravena dalam waktu 10 20 menit, dilanjutkan dengan 9 mg/ kg BB dibagi 3 4 dosis. 11. Bila nadi dan tekanan darah sudah stabil, infus diganti dengan Dekstrose 5% dalam 0,45% NaCl 1 1,5 kali kebutuhan rumatan. Evaluasi Yang penting dievaluasi adalah keadaan jalan napas dan jantung. Kalau pasien mengalami henti jantung-paru harus dilakukan resusitasi kardiopulmoner.

SKIN TEST
Defenisi Skin test adalah melakukan test antibiotik melalui sub cutan untuk mengetahui ketahanan terhadap salah satu jenis antibiotik. Dalam melakukan skintest ini alangkah baiknya petugas kesehatan mengerti tentang skintest. Petugas kesehatan jangan lupa memperhatikan keselamatan dalam bertindak. Dan di bawah ini ada langkah-langkah dalam melakukan skintest. A. PERSIAPAN a. Persiapan Alat i. Spuit 1 cc dan jarum seteril dalam tempatnya ii. Obat-obatan yang diperlukan iii. Kapas alkohol dalam tempatnya

iv. Gergaji ampul v. NaCl 0,9 % /aquadest vi. Bengkok, ball point/ spidol b. Persiapan Klien i. Pasien diberi penjelasan tentang tindakan yang akan dilakukan B. PELAKSANAAN 1. Perawat cuci tangan 2. Menggulung lengan baju pasien bila perlu 3. Mengisi spuit dengan obat yang akan ditest sejumlah 0,1 cc dilarutkan dengan NaCl 0,9 atau aquadest menjadi 1 cc 4. Mendesinfeksi kulit yang akan di suntik dengan menggunakan kapas alkohol kemudian diregangkan dengan tangan kiri perawat 5. Menyuntikan obat sampai permukaan kulit menjadi gembung dengan cara lubang jarum menghadap ke atas dan membuat sudut antara 15 30 derajat dengan permukaan kulit 6. Beri tanda pada area suntikan 7. Menilai reaksi obat setelah 10-15 menit dari waktu penyuntikan, hasil (+) bila terdapat tanda kemerahan pada daerah penusukan dengan diameter minimal 1 cm, hasil (-) bila tidak terdapat tanda tersebut diatas 8. Perawat cuci tangan

1.Hipersensitivitas Tipe I (Hipersensitivitas Tipe Cepat Atau Anafilataksis) Reaksi hipersensitivitas tipe I merupakan reaksi alergi yang terjadi karena terpaparantigen spesifik yang dikenal sebagai alergen. Dapat terpapar dengan cara ditelan, dihirup,disuntik, ataupun kontak langsung. Perbedaan antara respon imun normal danhipersensitivitas tipe I adalah adanya sekresi IgE yang dihasilkan oleh sel plasma. Antibodiini akan berikatan dengan respetor Fc pada permukaan jaringan sel mast dan basofil. Selmast dan basofil yang dilapisi oleh IgE akan tersensitisasi (fase sensitisasi). Karena sel Bmemerlukan waktu untuk menghasilkan IgE, maka pada kontak pertama, tidak terjadi apa-apa. Waktu yang diperlukan bervariasi dari 15-30 menit hingga 10-20 jam.Adanya alergen pada kontak pertama menstimulasi sel B untuk memproduksiantibodi, yaitu IgE. IgE kemudian masuk ke aliran darah dan berikatan dengan reseptor disel mastosit dan basofil sehingga sel mastosit atau basofil menjadi tersensitisasi. Pada saatkontak ulang dengan alergen, maka alergen akan berikatan dengan IgE yang berikatandengan antibody di sel mastosit atau basofil dan menyebabkan terjadinya granulasi.Degranulasi menyebakan pelepasan mediator

inflamasi primer dan sekunder. Mediatorprimer menyebabkan eosinofil dan neutrofil serta menstimulasi terjadinya urtikaria,vasodilatasi, meningkatnya permiabilitas vaskular, Sedangkan mediator sekundermenyebakan menyebakan peningkatan Pajanan ke 1

1.Fase sensitasi : Fase perkenalan sampai IgE diikat silang oleh Fc ( reseptor) pada selmast/ basofil. 2.Fase Aktivasi : Fase dari pajanan ulang dengan antigen dan IgE dengan sel mastsampai degranulasi. 3.Fase Efektor : Respon yang kompleks sebagai efek dari mediator dari sel mast

Macam-macam Alergi
sp2 Alergi atau hipersensitivitas tipe I adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya imunogenik (antigenik)atau dikatakan orang yang bersangkutan bersifat atopik. Dengan kata lain, tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing dan berbahaya, padahal sebenarnya tidak untuk orang-orang yang tidak bersifat atopik. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut alergen. Alergen adalah senyawa yang dapat menginduksi imunoglobulin E (IgE) melalui paparan berupa inhalasi (dihirup), ingesti (proses menelan), kontak, ataupun injeksi.Respon tubuh

terhadap suatu alergen terjadi melalui proses yang kompleks dan dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu sifat inang, lingkungan, dan sifat fisik dari alergen.Sebagian besar alergen merupakan protein yang dapat merangsang respon imun tubuh melalui reaksi enzimatik atau aktivasi reseptor pada sel epitelium mukosa secara langsung.Beberapa contoh antigen spesifik adalah:

Aeroalergen

Protein atau glikoprotein yang tersebar di udara dan bersumber dari berbagai macam sumber, seperti spora kapang, serbuk sari tumbuhan, bulu hewan, dan kotoran tungau serta kecoa.

Alergen makanan

Beberapa contoh makanan yang biasanya menimbulkan alergi pada anak-anak adalah telur, susu, kedelai, gandum, dan kacang.

Alergen lateks

Alergi yang disebabkan oleh karet lateks sering ditemukan pada pekerja industri karet, petugas kesehatan, dan orang yang menjalani operasi di saat bayi.

Alergen farmasi

Contohnya penisilin dan sefalosporin.

Alergen bisa serangga

Sengatan serangga dapat menimbulkan alergi pada sebagian orang.