Anda di halaman 1dari 24

BAB I PENDAHULUAN

A.

Latar Belakang Penyakit diabetes mellitus (DM) dikenal oleh masyarakat sebagai

penyakit gula atau kencing manis. Diabetes ini merupakan penyakit serius dan paling sering terjadi atau diderita. Apabila penyakit ini tidak ditangani dengan baik dapat menimbulkan komplikasi fatal seperti jantung koroner, gagal ginjal, stroke, kebutaan bahkan amputasi. Tetapi jika dapat terdeteksi secara dini dan dapat pula dikelola secara baik, diabetes tidak menakutkan, penderita bisa hidup secara normal, meskipun faktor resiko berupa keturunan tak bisa dihindari. Manifestasi diabetes bisa ditunda sampai usia di atas 60 tahun dengan mengendalikan faktor lingkungan yaitu menerapkan gaya hidup sehat berupa makan-makanan bergizi seimbang, cukup olah raga dan menjaga berat badan agar tidak berlebihan(Kompas,17 Maret 2003). Penyakit diabetes mellitus atau kencing manis telah menjadi epidemi di seluruh dunia, terutama di Asia. Dalam kurun waktu 10 tahun mulai tahun 2000-2010 diperkirakan insiden diabetes akan meningkat sebesar 57%. Di Indonesia jumlah penderita diabetes mellitus (kencing manis) terus memperlihatkan kenaikan dan diperkirakan akan meningkat menjadi 12 juta pada tahun 2025, ini adalah akibat dari peningkatan populasi penduduk usia lanjut dan perubahan gaya hidup, mulai dari jenis makanan yang dikonsumsi sampai berkurangnya kegiatan jasmani Data WHO juga menyebutkan angka kejadian diabetes di Indonesia mendekati 4,6%. Di Indonesia kasus diabetes ini ternyata terbanyak terjadi di Manado yang mencapai 6,1%. Dan berdasarkan catatan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) tahun 1998, Indonesia menduduki peringkat keenam dengan jumlah penderita setelah India, Cina, Rusia, Jepang dan Brasil. Mengingat penduduk negeri kita yang melebihi 200 juta jiwa, maka diperkirakan ada sekitar 4-5 juta orang yang menderita diabetes melitus(Kompas,20 Februari 2003). Masalah ini membawa dampak yang sangat besar baik terhadap penderita, keluarga, maupun pemerintah karena membutuhkan perawatan yang lama, biaya yang tidak sedikit dan resiko terjadinya gangren dan

amputasi yang cukup besar. Karena itu diperlukan kepedulian kita semua terhadap penyakit ini. Angka ini dapat semakin bertambah karena kurangnya tenaga kesehatan, peralatan pemantauan dan obat-obatan tertentu, terutama di daerah terpencil. Melihat hal tersebut di atas, maka sebagai perawat profesional berusaha untuk membantu dan memberikan pelayanan, perawatan sebaik mungkin untuk mencapai kondisi yang optimal dengan memberikan penyuluhan tentang bagaimana agar kadar gula darah seimbang yaitu tentang diit, aktivitas dan latihan serta obat. Pada pasien yang menderita diabetes melitus perawatan yang diberikan tidak hanya perawatan terhadap penyakitnya tetapi juga perlu memberikan perhatian pada status psikologi dan emosi penderita mengingat bahwa penyakit diabetes melitus ini juga menimbulkan beban finansial dan perubahan stressor bagi penderitanya, karena pengobatan diabetes melitus ini sendiri lama dan harus teratur. B. Tujuan Penulisan Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah : 1. Menambah dan memperdalam pengetahuan tentang proses perawatan pada pasien dengan Diabetes Melitus 2. Mengamati dan menerapkan asuhan keperawatan secara nyata pada pasien dengan Diabetes Melitus. 3. Meningkatkan kemampuan perawat dalam menciptakan hubungan yang terapeutik dengan pasien dan keluarga. C. Metode Penulisan Ada metode penulisan makalah ini adalah sebagai berikut : 1. Studi kepustakaan Yaitu dengan mempelajari buku-buku referensi yang berhubungan dengan Diabetes Melitus. 2. Internet Yaitu mengambil bahan-bahan dan data yang berhubungan dengan Diabetes Melitus. 3. Studi kasus Yaitu dengan melakukan pengamatan kasus langsung kepada kita dengan post debridement atas indikasi diabetes melitus gangren.

4. Wawancara langsung Melakukan wawancara pada klien dengan post debridement yang disebabkan karena diabetes melitus gangren. D. Sistematika Penulisan Penulisan makalah ini diawali dengan kata pengantar, daftar isi, kemudian dilanjutkan dengan Bab I, yaitu : pendahuluan yang berisi latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, dan sistematika penulisan lalu Bab II yaitu tinjauan teoritis yang terdiri dari konsep medik (berupa definisi, klasifikasi, anatomi fisiologi, etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala, test diagnostik, terapi dan pengelolaan medik; dan konsep asuhan keperawatan (berisi pengkajian, diagnosa keperawatan, rencana keperawatan, discharge planning) serta patoflowdiagram. Kemudian dilanjutkan dengan Bab III yaitu: pengamatan kasus yang berisi pengkajian, analisa data, rumusan diagnosa keperawatan, pelaksanaan keperawatan dan evaluasi keperawatan, lalu Bab IV pembahasan kasus, Bab V kesimpulan dan diakhiri dengan daftar pustaka.

BAB II TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Medik 1. Definisi Diabetes Mellitus merupakan suatu sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara persediaan dan penggunaan insulin (Joyce M. Black, Medical Surgical Nursing, 1998, hal 1775) Diabetes Mellitus adalah sekumpulan penyakit genetik dan gangguan heterogen yang secara khusus ditandai dengan ketidaknormalan dalam keseimbangan kadar glukosa yaitu hiperglikemia (Lewis, 2000, Medical Surgical Nursing, 2000, hal 1367). Ulcus adalah kerusakan bentuk jaringan yang disebabkan karena nekrosis jaringan, termasuk kehilangan bagian dermis (Luckmann and Sorensens, Medical Surgical Nursing, hal 1738). 2. Klasifikasi Menurut American Diabetic Association (ADA) tahun 1997. a. DM Tipe I (IDDM/Insulin Dependent Diabetes Mellitus). Yaitu diabetes yang tergantung insulin dimana sel-sel pankreas yang memproduksi insulin yang dalam keadaan normal dihancurkan oleh suatu proses autoimun, sehingga glukosa yang harusnya ditangkap oleh sel untuk dimetabolisme tidak dapat masuk karena tidak ada insulin. Dapat terjadi pada semua usia, bila terjadi pada anak-anak sering disebut dengan istilah Juvenille diabetes. DM tipe ini BB klien biasanya turun, klien telah mengalami tanda dan gejala yang berhubungan dengan insulinopenia (kekurangan insulin) sebelum usia 30 tahun. Biasanya pada pemeriksaan urine akan didapat hasil keton positif terkandung dalam urine, dan glukosa positif. Klien sangat tergantung pada terapi insulin untuk dapat tetap hidup, karena bila tidak klien akan sangat beresiko untuk terjadinya ketoasidosis.

b. DM Tipe II (NIDDM/Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

Pankreas kurang mampu mensintesa dan melepaskan insulin jumlah sekresi insulin mencukupi tetapi jumlah yang disekresi tidak seimbang dengan jumlah yang dibutuhkan, situasi ini menyebabkan produksi insulin menurun. Biasanya diagnosa ditemukan pada klien usia lebih dari 30 tahun, kadar dengan obesitas, pada kasus DM tipe ini umumnya tidak terjadi ketoasidosis. Walaupun tidak tergantung pada tambahan insulin dari luar, namun klien mungkin memerlukannya untuk mempertahankan kadar gula darah yang adekuat. Pada kasus ini biasanya terjadi resistensi terhadap kerja insulin normal, karena interaksi insulin dengan reseptor insulin pada sel kurang efektif, sehingga glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel. c. Gangguan toleransi glukosa Kadar glukosa dalam darah lebih tinggi daripada normal tetapi bukan untuk menegakkan diagnosa DM. Perubahan glukosa dalam 2 hari gula darah > 140 mg/dl dan < 200 mg/dl. d. Gangguan glukosa darah puasa Glukosa darah puasa > 110 mg/dl dan < 126 mg/dl. e. Gestational DM Merupakan intoleransi glukosa yang mulai timbul/diketahui sewaktu pasien hamil, karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon disertai penuh metaboliknya terhadap toleransi glukosa. Pasien-pasien yang mempunyai predispo-sisi diabetes mungkin akan memperlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi klinis diabetes pada kehamilan. 3. Anatomi Fisiologi Pankreas merupakan salah satu bagian dari sistem endokrin yang terletak di abdomen bagian tengah dan di belakang lambung, di depan betgrae lumbal pertama (L1), panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 6 cm, mulai dari duodenum sampai limpa, beratnya 60-90 gram terdiri 3 bagian: a. Kepala pankreas (kaput) terletak di sebelah kanan abdomen di dalam pada bagian cekung duodenum. b. Badan pankreas (korpus) merupakan bagian utama pankreas yang terletak di belakang lambung di depan vertebra lumbalis pertama. c. Bagian ekor (kauda) merupakan bagian runcing yang terletak di sebelah kiri abdomen dan menyentuh limpa.

Pankreas merupakan kelenjar kompleks tubulo alveolar, secara keseluruhan pankreas menyerupai setangkai anggur. Cabang-cabangnya merupakan saluran bermuara pada duktus pankreaticus utama menjadi ductus koleductus yang diteruskan ke duodenum di bawah pilorus pancreatus disebut juga sebagai organ lengkap yang mempunyai 2 fungsi yaitu: Fungsi eksokrin yang mensekresi enzim pancreatin untuk pencernaan Fungsi endokrin mempunyai 3 jenis sel antara lain: darah. 2) Sel (beta) : mensekresi insulin yakni hormon insulin untuk mengatur metabolisme protein, lemak, karbohidrat dengan cara meningkatkan permeabilitas sel, yang diberikan dengan suatu reseptor tertentu pada membran sel, sehingga karbohidrat, protein, dan lemak dapat masuk ke dalam sel. 3) Sel (delta) : mensekresi somastatin dan gastrin. Sel langerhans akan mengeluarkan hormon insulin yang berfungsi: Menghentikan pemecahan glikogen menjadi glukosa. Memacu glukosa masuk ke dalam sel. Memacu enzim yang mengubah glukosa menjadi glikoden dan 1) Sel (alpha) : mensekresi glukagon untuk meningkatkan glukosa

lemak. Sedangkan sel mengeluarkan glukosa yang bekerja kebalikan dengan insulin. Glukagon berfungsi meningkatkan pemecahan glikogen menjadi glukosa (glukogenolisis) dan meningkatkan proses glukoneogenesis. Pada orang dengan metabolisme normal mampu mempertahankan kadar glukosa darah antara 70-110 mg/dl. Pada orang non diabetik glukosa dapat meningkat antara 120-140 mg/dl setelah makan. Namun hal ini akan kembali normal dengan cepat. Glukosa yang lebih akan disimpan dalam bentuk glikogen di hati dan di otot. 4. Etiologi a. DM tipe I (Insulin Dependent Diabetes Mellitus/IDDM) Pada kasus ini : faktor genetik, autoimun dan lingkungan dijadikan sebagai etiologi utama. Faktor genetik

Pada pemeriksaan kromosom DNA pasien dengan DM tipe I akan ditemukan adanya HLA-DR3 dan HLA-DR4, karena HLA merupakan penanda (marker) yang terdapat dalam tubuh apakah seseorang mempunyai penyakit keturunan yang dibawa/tidak. Faktor autoimun Terjadi respon abnormal antibodi yang terjadi pada sel-sel pankreas dimana tubuh mengeluarkan antibodi untuk menyerang sel-sel yang dianggap asing, padahal sel yang diserang tersebut merupakan sel normal tubuh sendiri. Faktor lingkungan Virus yang menyerang pankreas dapat mengakibatkan pankreas tidak mampu untuk menjalankan tugasnya. b. DM Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus/NIDDM) Usia Terjadi penurunan fungsi organ, termasuk kelenjar pancreas, dimana sering terjadi keterlambatan awal dalam sekresi dan penurunan jumlah total insulin yang dilepaskan. Selain itu, sel tubuh, terutama sel otot dan adipose, memperlihatkan resistensi terhadap insulin yang bersirkulasi dalam darah. Obesitas Obesitas merupakan factor resiko utama untuk diabetes mellitus tipe II, yaitu terjadinya deficit hormone leptin, berkurangnya gen penghasil hormone, sehingga fungsi dari hormone ini terganggu, dimana hormone tidak dapat berespons terhadap tanda kenyang, menyebabkan insensitivitas insulin. Kurang aktivitas Pergerakan yang kurang Menyebabkan terjadinya kadar gula dalam darah akibat metabolisme yang meningkat dan bertambahnya berat badan sehingga Mempermudah transportasi glukosa untuk masuk ke dalam sel. Gaya hidup Sangat mempengaruhi terjadinya penumpukan glukosa didalam tubuh dengan makanan yang berlebihan dan tidak terkontrol jumlah kalori dan KH yang dimakan setiap hari.

Stress

Hormon Stres Meningkatkan Gula Darah ketika mengalami stres, tubuh akan memompa keluar hormon stres (kortisol). Hormon ini meningkatkan detak jantung dan kecepatan pernapasan dan Stres Berkontribusi Terhadap Resistensi Insulin Hormon stres membuat pankreas lebih sulit untuk mensekresikan insulin yang dibutuhkan untuk memindahkan glukosa keluar dari darah. Beberapa hormon stres juga dapat menyebabkan resistensi insulin. Stres Menyebabkan Penambahan Berat Badan, Stres akan membuat Anda makan lebih banyak. Hal ini mendorong sel-sel di perut untuk menyimpan lemak dan meningkatkan resiko penyakit jantung. 5. Patofisiologi Insulin merupakan hormon yang dihasilkan oleh sel beta pada pulau langerhans di pankreas. DM tipe I (IDDM) adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju pada proses bertahap kerusakan. Gejala kerusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin yaitu kerusakan sel langerhans sehingga terjadi penurunan sekresi/defisiensi insulin sehingga metabolisme insulin menjadi terganggu. Dan pada DM tipe II (NIDDM) disebabkan oleh faktor genetik, obesitas, stres, faktor lingkungan, gaya hidup dan kurang aktivitas, hal ini dapat menyebabkan resistensi insulin sehingga glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel sehingga terjadilah hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia menyebutkan tekanan ekstrasel meningkat, peningkatan tekanan ini menyebutkan cairan dari intrasel ditarik ke dalam dan gangguan reabsorbsi pada ginjal sehingga kemampuan reabsorbsi melebihi batas ambang ginjal (yang normalnya adalah 125 ml/menit atau 180 liter/hari) dan akan tampak glukosuria, glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine yang disertai dengan pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, hal ini disebut diuresis osmotik oleh karena itu maka penderita akan merasa haus (polidipsi), dan banyak kencing (poliuria). Akibat fatal dari diuresis osmotik yaitu terjadi dehidrasi yang berlanjut dengan hipovolemik syok. Bila sudah terjadi dehidrasi akan timbul gejala antara lain kekurangan volume cairan, peningkatan suhu

tubuh

dan

gangguan

elektrolit.

Suhu

yang

terlalu

tinggi

dapat

mengakibatkan kejang, koma dan berakhir dengan kematian. Karena sudah tidak menerima glukosa menyebabkan sel menjadi lapar dan terjadi poliphagia (banyak makan). Hal ini akan tetap berlangsung sampai jumlah insulin yang tersedia adekuat untuk membawa glukosa ke dalam sel. Saat sel tidak bisa mengambil glukosa sebagai bahan bakar untuk menghasilkan energi, cara lain yang dilakukan untuk menghasilkan energi salah satunya adalah dengan glikoneogenesis dengan mengoksidasi lemak. Dan pemecahan lemak ini sendiri pun tidak sempurna ditandai dengan mual, muntah, BB menurun, nyeri abdomen dan nafas bau aseton. Akibat dari pemecahan tidak sempurna maka asam lemak masuk ke dalam hati dan terjadi pembentukan badan keton yang mengganggu keseimbangan asam. Selanjutnya terjadi ketoasidosis yang menyebabkan koma, mengantuk, hiperventilasi yang merupakan usaha tubuh untuk mengatasi asidosis metabolik. Pemecahan lemak akan menyebabkan peningkatan asam lemak bebas dan dapat menimbulkan aterosklerosis yang memvasokonstriksi pembuluh darah yang membuat tahanan perifer meningkat, akhirnya terjadi peningkatan TD. Aterosklerosis menyebabkan aliran darah ke seluruh tubuh terganggu, pada organ ginjal akan terlihat adanya proteinuria, hipertensi dapat mencetuskan hilangnya fungsi nefrin dan terjadi insufisiensi dengan akibat yang timbul berupa penyakit serebrovaskular, hipertensi, penyakit arteri koroner dan penyakit-penyakit vaskuler perifer. Aterosklerosis ini pun menyebabkan kerusakan pada pembuluh-pembuluh darah kapiler sehingga mengakibatkan perubahan-perubahan: nefropati, retinodiabetik neuropati sehingga terjadi perubahan pada ekstremitas bawah yang disebabkan oleh hilangnya fungsi saraf sensori. Akibat lain yaitu lamanya penyembuhan luka karena kurangnya sirkulasi oksigen dan ketidakmampuan fagositosis dari leukosit yang mengakibatkan gangren. 6. Tanda dan Gejala Tanda dan gejala yang khas dari Diabetes Mellitus antara lain: a. Polidipsi: cenderung merasa haus.

b. Poliuria: frekuensi dan jumlah kencing berlebihan terutama pada malam hari. c. Poliphagia: makan yang sering dan banyak Tanda gejala yang lain adalah: d. Kelelahan, kelemahan e. Kesemutan, baal f. Penurunan BB, mual, muntah g. Kelainan kulit, gatal-gatal h. Luka sukar sembuh i. Pandangan kabur j. Infeksi kulit. 7. Test Diagnostik a. Pemeriksaan laboratorium: darah Jenis-jenis pemeriksaan gula darah, yaitu: 1) GDS (Gula darah sewaktu) yaitu : pemeriksaan gulah darah tanpa puasa 2) NPP (Nuchter Post Prandial), gula darah diperiksa 2 kali yaitu: sebelum dan sesudah dua jam setelah makan dengan tujuan menegakkan diagnosa dan dilakukan pada klien yang sama sekali belum diketahui adanya penyakit DM. 3) KH (Kurve harian), gula darah diperiksa sebanyak 3 kali yaitu sebelum makan jam 11.00 dan jam 16.00 yang dilakukan secara periodik. 4) GTT (Glukosa Toleransi Test), sebelum pemeriksaan dilakukan klien melaksanakan diet 150 gram karbohidrat perhari selama 3 hari. Jika GDS rendah, kemudian klien diberi minuman yang mengandung glukosa sebanyak 75 gram dan 2 jam kemudian darah diambil. Seseorang didiagnosa DM bila hasilnya > 200 mg/ul. 5) Serum glukosa, bisa meningkat 6) Keton plasma, biasanya (+) 7) Elektrolit: sodium bisa naik atau normal, potasium normal/turun, phospor biasanya turun. 8) AGD: terdapat asidosis metabolik yang dikompensasikan dengan nafas cepat (asidosis respiratori).

10

9) Hb dan HT meningkat karena diuresis dan dehidrasi. b. Pemeriksaan urine 1) Ketonurine: adanya keton dalam urine merupakan indikasi adanya ketoasidosis. 2) Test fungsi ginjal: adanya protein dalam urine merupakan indikasi terjadi perubahan mikrovaskuler pada ginjal. 3) Natrium dan kalium menurun karena diuresis. 8. Komplikasi a. Komplikasi akut 1) Ketoasidosis diabetika Pernafasan kusmaul (cepat dan dalam) Penurunan tingkat kesadaran Pernafasan bau aseton

2) Hipoglikemi: berkeringat, gemetar, sakit kepala, palpitasi b. Komplikasi kronik 1) Mikroangiopati/mikrovaskuler Neuropati, sering terjadi sebagai komplikasi dari diabetes, terjadi karena jaringan sudah tidak mendapat suplai darah yang memadai, jaringan sudah tidak mendapat difusi nutrisi dan oksigen. Ketika akson dan dendrit tidak mendapatkan makanan, maka transmisi dari rangsang melambat. Pada penderita Diabetes Mellitus dapat mengalami neuropati yang mempengaruhi sistem saraf otonom dan perifer. Pada keadaan ini terjadi gastroparesis yaitu motilitas pencernaan yang lambat sehingga klien merasa penuh pada perut, kembung, diare, inkontinensia dan impotensi pada laki-laki. Nefropati Salah satu akibat dari mikroangiopati ini adalah terjadinya kerusakan dari glomerulus ginjal. Kerusakan dari glomerulus ini mengakibatkan perubahan patologis yang kompleks. Adanya protein dalam urine merupakan indikasi awal adanya penyakit pada ginjal. Retinopati

11

Retina adalah salah satu struktur esensial dalam mata, mempunyai kebutuhan oksigen yang tinggi dari jaringan lain dalam tubuh, jika retina mengalami gangguan aliran darah dan oksigen maka dapat menyebabkan kerusakan pada retina. Katarak juga dapat terjadi yang disebabkan oleh adanya hiperglikemi 2) Makrovaskuler Penyakit arteri koroner peningkatan insiden infark miokard pada Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh arteri koroner menyebabkan penderita diabetes. Pada penyakit diabetes terdapat peningkatan kecenderungan untuk mengalami komplikasi akibat infark miokard dan kecenderungan untuk mendapatkan serangan infark yang kedua. Salah satu ciri unik pada penyakit arteri koroner yang diderita oleh pasien-pasien diabetes adalah tidak terdapatnya gejala iskemik yang khas. Penyakit serebrovaskuler Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus di tempat lain dalam sistem pembuluh darah sehingga terjepit dalam pembuluh darah serebral dapat menimbulkan iskemia sepintas (TIA = Transient Ischemic Attack) dan stroke. Penyakit serebrovaskuler pada pasien diabetes. Penyakit vaskuler perifer Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah merupakan penyebab meningkatnya insiden (dua atau tiga kali lebih tinggi dibandingkan pada pasien-pasien non diabetes) penyakit oklusif arteri perifer pada pasien-pasien diabetes. Tanda-tanda dan gejala penyakit vaskuler perifer dapat mencakup berkurangnya denyut nadi perifer dan klandikasio (nyeri pada pantat atau betis ketika berjalan). Perubahan ekstremitas bawah Perubahan-perubahan makrovaskuler dan neuropati semuanya menyebabkan perubahan-perubahan pada ekstremitas bawah. yang berkepanjangan yang menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.

12

Perubahan yang terjadi karena hilangnya fungsi saraf-saraf sensorik. Keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang dapat menyebabkan gangren. 9. Penatalaksanaan Medik a. Aktivitas dan latihan yang berfungsi Menurunkan kadar gula dalam darah akibat metabolisme Menurunkan B dan mempertahankan BB dalam keadaan Mempermudah transportasi glukosa untuk masuk ke dalam yang meningkat. normal. sel. Yang perlu diperhatikan saat melakukan aktivitas latihan y aitu: b. Diit Ditujukan untuk pengaturan jumlah kalori dan karbohidrat yang dimakan setiap hari, jumlah kalori yang dianjurkan tergantung pada kebutuhan tubuh untuk mempertahankan, mengurangi atau mencegah obesitas atau menambah glukosa. Regimen diet biasanya dihitung per individu, bergantung pada proses pertumbuhan, penurunan berat badan yang di inginkan, dan tingkat aktivitas. Pembagian kolori biasanya 50-60% dari karbohidrat kompleks, 20% dari protein, dan 30% dari lemak. Diet juga mencakup serabut, vitamin, dan mineral. Menjaga BB yang wajar/stabil Dapat dilakukan dengan menyeimbangkan asupan makanan dan pola aktivitas, seperti olah raga teratur dan tidak berat sesuai dengan kemampuan tubuh. c. Obat Insulin: pemberian dosis insulin bervariasi sesuai dengan tinggi rendahnya gula darah, kebutuhan insulin biasanya meningkat pada klien yang mengalami penyakit serius, mendapat injeksi. Jangan berolah raga bila kadar gula darah rendah. Jangan menggunakan sepatu yang sempit

13

IDDM.

Obat antidiabetik oral: tablet diabetikum (obat golongan

sulfonilerea, biquonid) tidak dapat dipakai pada klien dengan

B. Konsep Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian a. Pola persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan. Tipe I : 1) Riwayat keluarga penderita DM 2) BB menurun 3) Gejala pertama kali muncul 4) Biasanya terjadi pada usia < 30 tahun Tipe II: 1) Riwayat keluarga penderita DM 2) Kemungkinan obesitas 3) Gejala yang muncul secara bertahap 4) Terjadi pada usia > 30 tahun b. Pola nutrisi metabolik Tipe I :- Polidipsi, polipagia, nausea - Perut tegang, bising usus berkurang - BB menurun Tipe II: - Polidipsi, polipagia - Riwayat diet TKTP - Luka sulit sembuh, infeksi kulit c. Pola eliminasi Tipe I :- Poliuria - Dapat terjadi konstipasi/diare - Iritasi perineum Tipe II: - Poliuria - Konstipasi/diare - Riwayat penggunaan obat diuretik - Infeksi vagina, infeksi kulit d. Pola aktivitas dan latihan Tipe I :- Keluhan lemas, cepat lelah - Riwayat latihan fisik tidak teratur - Tachicardia, pingsan

14

Tipe II: - Keluhan lemas bertahap dan cepat lelah - Riwayat latihan fisik tidak teratur e. Pola tidur dan istirahat Tipe I dan tipe II: Gangguan tidur karena nocturia. f. Pola persepsi dan kognitif Tipe I : Pusing, hipotensi Tipe II: - Mengeluh gatal, akut UTI berulang, vaginitis berulang - Penglihatan kabur - Kram otot, kesemutan, nyeri abdomen g. Pola persepsi dan konsep diri Tipe I dan II: - Gangguan harga diri - Gangguan peran h. Pola persen dan hubungan dengan sesama Menjalin hubungan dengan sesama di lignkungan. Impotensi, infeksi vagina Libido menurun Depresi Stres Ketekunan dalam beragama i. Pola reproduksi dan seksualitas -

j. Pola mekanisme -

k. Pola nilai dan kepercayaan -

2. Diagnosa Keperawatan dan Rencana Keperawatan a. DP.1. Hiperglikemi berhubungan dengan ketidakadekuatan insulin. Has il yang diharapkan: Intervensi: 1) Amati dan kaji tanda dan gejala hipo/hiperglikemi: pucat, keringat dingin, sakit kepala, gemetaran. Rasional: Reaksi insulin dapat terjadi secara tiba-tiba yaitu hipo/hiperglikemi yang dapat berakibat fatal. 2) Kaji membran mukosa yang kering, turgor kulit dan nyeri abdomen. Tidak terjadi hipoglikemi/hiperglikemi. Kadar gula darah dalam batas normal (GDS < 140).

15

Rasional: Hiperglikemi hiperosmolar.

akan

menyebabkan

dehidrasi

karena

3) Monitor tingkat glukosa, kadar aseton dalam urine dan catat berat jenis urine setiap hari. Rasional: Untuk memonitor respon tubuh pasien. 4) Beri dan pertahankan pemberian cairan melalui IV. Rasional: Cairan sebagai pengganti untuk mencegah peningkatan lebih lanjut kadar glukosa darah dan mengganti sodium pada ketoasidosis. 5) Beri terapi medik sesuai program (insulin atau terapi oral). Rasional: Insulin akan meningkat pada sel yang menyebabkan penurunan glukoneogenesis. 6) Kolaborasi cek gula darah setiap pemberian insulin atau pada waktu sudah ditentukan. Rasional: Sebagai data/indikasi pemberian terapi. b. DP.2. Kurang volume dan cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik. Hasil yang diharapkan: Hidrasi yang memadai yang ditandai dengan TTV stabil, turgor kulit baik, elastis, mukosa lembab. Intervensi: 1) Monitor tanda-tanda vital, perhatikan perubahan tekanan darah ostostatik. Rasional: Hipovolemik dapat diajukan dengan hipotensi dan takikardia. 2) Kaji membran kulit/membran mukosa dan pengisian kapiler. Rasional: Mengetahui hidrasi dan sirkulasi tubuh yang adekuat. 3) Kaji riwayat yang berhubungan dengan urine yang berlebihan. Rasional: Menilai seluruh kekurangan volume dan gejala. 4) Monitor dan catat intake dan output, cek keton dalam urine. Rasional: Untuk mengetahui ketidakseimbangan cairan di dalam tubuh. 5) Pertahankan pemasukan cairan 2,5-3 liter/hari. Rasional: Memenuhi status cairan dalam tubuh.

16

6) Kolaborasi dengan tim medik, pemeriksaan serum elektrolit dan terapi cairan intravena. Rasional: Mengidentifikasi adanya kekurangan elektrolit dan sebagai pemenuhan cairan yang keluar, mencegah terjadinya dehidrasi. c. DP.3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakadekuatan insulin, penurunan intake, mual, muntah. Hasil yang diharapkan: Intervensi: 1) Kaji pola makan (program diet yang dijalankan). Rasional: Menentukan tindakan selanjutnya, 2) Timbang BB setiap 1 minggu sekali. Rasional: Mengetahui jumlah nutrisi yang baik. 3) Pantau kadar gula darah. Rasional: Mengetahui hiperglikemi. 4) Kaji dan catat keluhan mual klien. Rasional: Untuk mengetahui tingkat nafsu makan klien. 5) Kolabroasi dengan dokter untuk pemberian terapi insulin. Rasional: Untuk menurunkan kadar gula darah. 6) Kolaborasi dengan ahli gizi. Rasional: Bermanfaat dalam penghitungan dan penyesuaian diit untuk memenuhi kebutuhan nutrisi. d. DP.4. Intoleransi beraktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik. Hasil yang diharapkan: Intervensi: 1) Kaji tanda-tanda vital: TD, N, P, sebelum dan sesudah melakukan aktivitas. Klien dapat beraktivitas kembali secara mandiri. tanda dini dan menghindari hipo/ Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. BB dalam batas normal, kebutuhan kalori terpenuhi, hasil

gula darah dalam batas normal.

17

Rasional: Mengidentifikasi tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis. 2) Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas daily living sesuai kemampuan. Rasional: Meningkatkan harga diri positif. 3) Bantu klien dalam pemenuhan ADL-nya dan dekatkan alat yang diperlukan oleh klien. Rasional: ADL terpenuhi. 4) Tingkatkan partisipasi klien dalam melakukan aktivitas sesuai dengan yang ditoleransi. Rasional: Tingkatkan partisipasi klien dalam melakukan aktivitas sesuai dengan yang ditoleransi. e. DP.5. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah. Hasil yang diharapkan: Tidak terjadi kerusakan integritas lebih lanjut ditandai Tidak terjadi perlukaan baru. dengan tidak ada tanda-tanda infeksi dalam waktu 1 minggu. Intervensi: 1) Kaji kondisi kulit setiap hari. Rasional: Untuk mengetahui apakah terdapat kerusakan kulit (kering/pecah). 2) Kaki dibersihkan dengan air hangat dan sabun yang bersih. Rasional: Melancarkan sirkulasi dan mematikan kuman yang ada di kaki. 3) Keringkan kaki khususnya di sela jari, olesi lotion pada seluruh kaki kecuali di sela jari. Rasional: Mencegah terjadinya kekeringan di kulit. 4) Letakkan bantal di bawah betis sehingga kedua tumit dapat terangkat. Rasional: Mencegah terjadinya penekanan pada tumit. 5) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat luka bila ada. Rasional: Mempercepat penyembuhan.

18

f. DP.6. Kecemasan berhubungan dengan kondisi kesehatan, adanya gangren, prosedur operasi dan kehilangan anggota badan. Hasil yang diharapkan: Klien tampak rileks dan dapat mengungkapkan perasaannya. Intervensi: 1) Catat perilaku cenderung tidur, mudah tersinggung, menolak, kontak mata berkurang, suka menuntut. Rasional: Indikator tingkat kecemasan/stres. 2) Ciptakan suasana yang tenang dan lingkungan yang mendukung untuk istirahat. Rasional: Mengurangi stressor baru dan mengurangi kecemasan. 3) Tunjukkan sikap tenang. Rasional: Dukungan yang adekuat membantu klien merasa lepas dari stres sehingga menunjukkan proses pemulihan. 4) Kolaborasi dengan medik dengan pemberian sedative. Rasional: Menurunkan kecemasan. g. DP.7. Risti perubahan perfusi jaringan sistemik berhubungan dengan peningkatan tahanan pembuluh darah perifer, aterosklerosis. Hasil yang diharapkan: TD dan nadi dalam batas normal, TD: 120/80 mmHg, N: 60Akral hangat dan warna kulit normal. Pernafasan 12-20 x/menit. Waktu kapiler refill kurang dari 3 detik. 100 x/mnt. Intervensi: 1) Monitor TTV: TD, N, P, HR, gelisah, bingung, pucat, sianosis. Rasional: Sebagai indikator awal terjadinya penurunan perfusi jaringan sistematik. 2) Ukur intake dan output, lapor bila urin < 30 cc perjam. Rasional: Penurunan urin menandai adanya penurunan perfusi jaringan. 3) Anjurkan klien untuk tirah baring dan jelaskan pada klien manfaat dan pentingnya tirah baring. Rasional: Mempertahankan perfusi jaringan dengan baik.

19

4) Berikan posisi semifowler. Rasional: Pemenuhan O2 yang adekuat. 5) Pantau data laboratorium, contoh: AGD, BUN, kreatinin. Rasional: Indikator perfusi/fungsi organ. 6) Berikan posisi semifowler. Rasional: Memenuhi kebutuhan cairan dan elektrolit. h. DP.8. Risti perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan aliran darah serebral yang disebabkan adanya aterosklerosis. Hasil yang diharapkan: Intervensi: 1) Observasi tanda-tanda vital (TD, S, N, P). Rasional: Hipertensi dapat menjadi faktor pencetus dan perubahan tekanan darah. 2) Kaji peningkatan tekanan intrakranial dan kepatenan jalan nafas. Rasional: Mengidentifikasi perubahan. 3) Evaluasi pupil, catat ukuran, bentuk, kesamaan dan reaksi terhadap cahaya. Rasional: Ukuran dan kecemasan antara Respon pupil ditentukan simpatis refleks oleh dan cahaya keseimbangan parasimpatis. okulomatorius. 4) Catat perubahan dalam penglihatan seperti adanya gangguan lapang pandang. Rasional: Gangguan lapang pandang yang spesifik mencerminkan daerah otak yang terkena. 5) Cegah adanya/terjadinya mengejan. Rasional: Valsava manuver dapat meningkatkan TIK dan memperberat risiko perdarahan. 6) Pertahankan tirah baring, ciptakan lingkungan tenang. Rasional: Aktivitas yang kontinu dapat meningkatkan TIK. persyarafan terhadap kondisi pasien dan menunjukkan Tekanan darah dalam batas normal 120/80 mmHg. Perfusi jaringan serebral adekuat.

mengkoordinasikan fungsi dan kranial optikus dan

20

7) Berikan

obat/terapi

sesuai

program

medik:

antikoagulan,

vasodilator, antihipertensi. Rasional: Meningkatkan aliran darah serebral yang selanjutnya dapat mencegah emboli dan trombus.

BAB III

21

KESIMPULAN

DM merupakan masalah penyakit yang serius yang bila tidak ditangani dengan cepat dan benar bisa menyebabkan berbagai komplikasi yang dapat mengganggu aktivitas hidup seseorang. Seperti diketahui bahwa Diabetes Mellitus merupakan suatu gangguan metabolisme yang dimanifestasikan oleh adanya intoleransi terhadap glukosa yang bila tidak cepat ditangani akan menyebabkan hiperglikemi sehingga menyebabkan terganggunya sirkulasi darah. Dan bila terjadi luka pada penderita DM, proses penyembuhannya akan berjalan lama bahkan bisa terjadi nekrose jaringan, seperti juga yang terjadi pada kasus nyata. Padahal hal ini sesungguhnya bisa dicegah dengan patuh diit, olah raga teratur dan pengobatan teratur. Maka agar hal ini bisa tercapai diperlukan peran perawat dalam memberikan penyuluhan dan perawatan, meningkatkan upaya promotif dan preventif.

22

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth (1997). Buku Ajar Keperawatan Medikal bedah . Alih bahasa: dr. H.Y. Kuncara, Edisi 8. Jakarta: EGC. Carpenito Lynda Juall,(1999),Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan,Alih bahasa : Monika Ester,SKp Edisi 2,Jakarta,EGC Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC..

23

C. Patoflowdiagram
DM Tipe I: Genetik Faktor imunologik Faktor lingkungan Destruksi sel langerhans Penurunan insulin Metabolisme glukosa terganggu Hiperglikemia Sel mengoksidasi lemak Pemecahan lemak tidak sempurna Terbentuknya badan keton - Nafas bau keton Ketoasidosis Asidosis metabolik Glukosa tidak masuk ke sel Kekurangan glukosa dalam darah Tremor Palpitasi Metabolisme protein Hiperuremia -- Mual -- Muntah Perubahann utrisi < kebutuhan Koroner Vasokonstriksi pembuluh darah Sumb. Aliran darah di jantung Resti perubahan jaringan sistemik MCI Resti infeksi kerusakan integritas kulit Keleparan sel Glukosa menumpuk dalam TD darah Intoleransi Keringat beraktivita dingin s Lemah Arterosklerosis Kerusakan sel otak Sakit kepala Koma Aliran darah terganggu Kesadaran DM Tipe II: Obesitas, usia, gaya hidup Kurang aktifitas Sensitifitas sel terhadap insulin mengatakan Resistensi insulin Insulin inefektif Hiperglikemia Intoleransi aktivitas

Lemah Tekanan osmotik ekstra sel C. intrasel ditarik ke dalam darah Gangguan reabsorbsi ginjal Melebihi ambang batas ginjal Glukosuria Poliuria Polidipsi Pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik) Hipovolemik Dehidrasi Peningkatan suhu tubuh Kejang Koma

Mikroangiopati Cerebral Amonia meracuni otak Sumb. Pemb darah otak CVD Neuropati Saraf perifer Penurunan O2

Makroangiopati Nephropati diabetik Diffus glomerulosklerosis

Kurang vol. cairan Diabetik retinopati Kerusakan mikrovaskuler

Penurunan ambang batas Terhambatnya capillary Luka sulit sembuh ginjal pada retina Ulcus Gangren Amputasi Penrunan jumlah nefrom Gagal ginjal Retina edema Perdarahan Kebutaan

27