Anda di halaman 1dari 30

BAB I LAPORAN KASUS A.

IDENTITAS PASIEN Nama : Kiki Lokitasari

Jenis kelamin : Perempuan Umur Alamat Masuk Rs Ruang Jaminan : 14 tahun : Krekah GL Harjo Pandak Bantul : 13 Desember 2011 : Flamboyan : Askes (Sosial)

B. ANAMNESIS Keluhan utama Keluhan tambahan : Demam : mual (+), nyeri kepala (+),epistaksis (+), bintik-bintik

merah di tangan (+), pegel-pegel di badan, BAK (+) lancar, BAB tidak lancar, nafsu makan menurun, sulit tidur. Riwayat Penyakit sekarang : Pasien datang dengan keluhan badan panas selama 5 hari sebelum masuk rumah sakit, badan terasa panas terutama pada malam hari, keluar keringat dingin dan menggigil, nyeri kepala (+), epistaksis (+), bintikbintik merah ditangan, mual (+), muntah (-), BAK (+), BAB tidak lancar, nafsu makan menurun (+), sulit tidur (+)

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat asma : disangkal

Riwayat darah tinggi : disangkal Riwayat jantung : disangkal : disangkal

Riwayat Penyakit gula Riwayat ginjal

: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan pasien Pemeriksaan Fisik A. Status Umum Kondisi Umum Kesadaran Tekanan Darah Respirasi Warna kulit Cephal Orbita : Baik : Compos Mentis : 120/90 mmHg : 24 x/menit Nadi : 80x/menit

Suhu : 37,1 oC

: Pasien tidak mengalami sianosis dan tidak ikterik. : Tidak ada kelainan. : Pupil isokor, Conjungtiva anemis (-/-) , Sclera tidak ikterik, pandangan mata kabur

Hidung Telinga

: Deviasi septum (-), discharge (-), epistaksis (+) : Simetris, discharge (-/-)

Mulut Leher

: Lidah tidak kotor, faring tidak hiperemis : JVP tidak meningkat, tidak terdapat pembesaran limfonodi

Thorax

: Pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan dan tidak ada ketinggalan gerak

Cor

: Inspeksi Palpasi Perkusi ada cardiomegali. Auskultasi

: Pulsasi Ictus Cordis tdak tampak : Ictus Cordis teraba di SIC 5 kiri : Redup, batas jantung normal, tidak

: Bunyi jantung 1 dan 2 reguler,

intensitas normal, tidak ada bising jantung. Pulmo : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi tambahan. Abdomen : Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi Ekstremitas : Abdomen = Dada dbn : Peristaltik + : Supel, Nyeri tekan (-) : Tympani : Tidak ada ketinggalan gerak : Fremitus simetris kanan-kiri : Sonor disemua lapangan paru : Vesikuler dan tidak ada suara

: akral hangat, tidak ada edema, kedua tangan

terdapat bintik-bintik merah

C. Pemeriksaan Penunjang
1. Darah Lengkap ( 10 Desember 2011)

Parameter Hb AL AT AE HMT Hitung jenis lekosit Eosinofil Basofil Batang Segmen Lymposit Monosit

Hasil 11.7 4.3 200 5.11 34.8

Satuan g/% Ribu/ul Juta/ul Ribu/ul %

Nilai normal L : 13-17, P: 12-16 Dws 4-10 ank 9-12 150 - 450 L: 4.5-5.5 P: 4.0-5.0 L: 42-52 P 36-46 24 01 25 51 67 20 35 48

0 0 0 64 23 13

% % % % % %

2. Widal (10 Desember 2011) :

Typhus-O Typhus-H P.Typhus-A P.Typhus-O

: 1/80 : 1/80 : 1/160 : 1/160

3. Darah Lengkap ( 13 Desember 2011)

Parameter Hb AL AT AE

Hasil 11.7 2.8 146 5.24

Satuan g/% Ribu/ul Juta/ul Ribu/ul

Nilai normal L : 13-17, P: 12-16 Dws 4-10 ank 9-12 150 - 450 L: 4.5-5.5 P: 4.0-5.0

HMT Hitung jenis lekosit Eosinofil Basofil Batang Segmen Lymposit Monosit

35.3

L: 42-52 P 36-46 24 01 25 51 67 20 35 48

0 1 4 39 45 11

% % % % % %

Pemeriksaan Urin (13 Desember 2011) Warna Kekeruhan Reduksi Bilirubin Keton BJ Blood PH Protein Urobilinogen Nitrit Lekosit esterase Sedimen : Eritrosit Lekosit Sel epitel Kristal : Ca Oksalat : (-) Asam urat Amorf : (-) : (-) : penuh : 6-7 : (+) : kuning : agak keruh : negatif : +1 : trace : 1.02 : +3 : 5.5 : +1 : 0.2 : (-) : (-)

Silinder : Eritrosit Lekosit Granula Bakteri : (-) : (-) : positif 0-1 : (-)

D.

Follow Up Pagi Perjalanan penyakit S : Os merasa badan panas (+),Nyeri kepala (+), mual (+), muntah (-), epistaksis (+), bintik-bintik merah di tangan (+), BAK lancar, BAB tidak lancar, nafsu makan menurun, sulit : tidur O : KU : sedang, CM TD : 120/90mmHg Nadi : 80 x/menit RR : 24x/menit Suhu: 37.1 Kepala : SI -/-, CA -/Leher : lnn tidak teraba, JVP tdk teraba Thorax : pulmo Suara dasar : vesikuler +/+ Terapi Infus RL 20tpm Paracetamol 3x1 Domperidon 3x1

Tanggal/jam 14/12/2011 AT : 144 HMT : 35 GDS : 118 Ureum : 21 Kreatin 0.45 SGOT : 34 SGPT : 15

Jantung : S1-2 : regular, tunggal Abdomen : supel, NT (-), peristaltic dalam batas normal Ekremitas : akral hangat

Ass : Dengue Fever

15/12/2011 Pagi : AT :116 HMT : 35

S : Os merasa demam (-), mual (+), nyeri kepala (+), BAB tidak lancar, BAK lancar, epistaksis (+), sulit tidur, nafsu makan menurun, Bintik merah di tangan berkurang Infus RL 20tpm Paracetamol 3x1 Domperidon 3x1

Sore : AT : 110 HMT : 36

O : KU : sedang, CM TD : 110/80 mmHg Nadi : 80 x/menit RR : 24x/menit Suhu: 36.5 Kepala : SI -/-, CA -/Leher : lnn tidak teraba, JVP tdk teraba Thorax : pulmo Suara dasar : vesikuler +/+

Jantung : S1-2 : regular, tunggal Abdomen : supel, NT (-), peristaltic dalam batas normal Ekremitas : akral hangat Ass : Dengue Fever

16/12/2011 Pagi : AT : 136 HMT : 33

S : Os merasa demam (-), nyeri kepala (-),mual (-), epistaksis (-), nafsu makan membaik, bisa tidur, BAB lancar Infus RL 20tpm Paracetamol 3x1 Domperidon 3x1

O : KU : sedang, CM Sore : AT : 148 HMT : 34 TD : 110/80mmHg HR: 80x/menit RR : 24x/menit Suhu: 36.2 Kepala : SI -/-, CA -/Leher : lnn tidak teraba, JVP tdk teraba Thorax : pulmo Suara dasar : vesikuler +/+

Jantung : S1-2 : regular, tunggal Abdomen : supel, NT (-), peristaltic dalam batas normal Ekremitas : akral hangat

Ass : Dengue Fever

17/12/2011 Pagi : AT : 155 HMT : 35

S : Os merasa demam (-), nyeri kepala (-), mual (-), epistaksis (-), bintik merah di tangan (-), bisa tidur, BAB lancar KU : sedang TD : 110/70 Nadi: 76x S : 36,2oC -

Infus RL 20tpm Paracetamol 3x1 Domperidon 3x1

RR : 20x SI -/- CA -/Thorax Pulmo : vesikuler SI2 : tunggal, regular Abd : supel, nyeri ulu hati, terasa penuh, peristaltic dbn Ekt : akral hangat A : Dengue Fever

E. DIAGNOSIS KERJA Dengue Fever

F. DIAGNOSIS BANDING Tifoid Fever Leptospirosis

G. PENATALAKSANAAN Infus RL 20 tpm Paracetamol 3x1 Domperidon 3x1

BAB II

DEMAM BERDARAH DENGUE

A. PENDAHULUAN Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue

haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Pada DHD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.

B. ETIOLOGI Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang tennasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4xl06. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang antara serotipe dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow fever, Japanese encehphalitis dan West Nile virus. Dalam laboratoritttn virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar dan primate. Survei epidemilogi pada hewan temak didapatkan antibody terhadap virus dengue pada hewan kuda, sapi

10

dan babi. Penelitian pada artropoda menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus Aedes (Stegomyia) dan Toxorhynchites.

C. EPIDEMIOLOGI Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995); dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999. Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama A. aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya). Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan trasmisi virus dengue yaitu: 1) vektor : perkembang baikan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di lingkungan, transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain; 2) pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin; . 3) lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dau kepadatan penduduk.

D. PATOGENESIS Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue. Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah: a) respon humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang

11

dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE); b) limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu THI akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10; c). monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag; d) selain itu aktivasi kompleman oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya terbentuknya C3a da C5a. Halstead pada tahnn 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengau tipe ynng berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.

Gambar. Hipotesis secondary heterologous infection

Kurane dan Ennis pada tahun 1954 merangkum pendapat Halstead dar peneliti lain; menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang me-fagositosis kompleks virus-antibody non netralisasi sehinga
12

virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1). Supresi sumsum tulang, dan 2). destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis.

Gambar. Imunopatogenesis demam berdarah dengue

termasuk megakariopoiesis. Kadar tromobopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini memnjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan

13

trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi faktor XIa namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex).

Gambar. Manifestasi klinis infeksi virus dengue

E. MANIFESTASI KLINIS DAN PERJALANAN PENYAKiT Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asumtomatik, atau dapat berupa demam yang tidak khas demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue (SSD). Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan tidak adekuat.
14

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglabin, hematoktit, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru. Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RTPCR (Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue berupa antibodi total, IgM maupun IgG.

Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain: Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif (> 45 % rlari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat. Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8. Hematokrit: Kebocoran plasma dibuktikan rlengan ditemukannya peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam. Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah. Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akiibat kebocoran plasma. SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat. Ureum. Kreatinin bila ddapatkan gangguan fungsi ginjal.

15

Elektrolit : Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan. Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi): bila akan diberikan transfusi darah atau komponen darah. Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue. IgM: terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada inteksi sekunder IgG mulai terdeksi hari ke-2.

Uji HI: Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans.

2. Pemeriksaan Radiologis Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi pemrembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sehaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.

g. DIAGNOSIS Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala prodormal yang tidak khas seperti: nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan perasaan lelah.

Demam Dengue (DD) Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut: Nyeri kepala. Nyeri retro-orbital. Mialgia / amalgia.

16

Ruam kulit. Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif). Leukopenia dan pemeriksaan serologi dengue positif, atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.

Demam Berdarah Dengue (DBD). Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal di bawah ini dipenuhi : demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik. terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut : - Uji bendung positif. - Petekie, ekimosis, atau purpura. - Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat lain. - Hematemesis atau melena. trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/ul). terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut : - Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin. - Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. - Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites atau

hipoproteinemia.

Dari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD adalah pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma.

Diagnosis Banding

17

Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian klinis dengan demam tifoid, campak, influenza, chikungunya dan leptospirosis.

Sindrom Syok Dengue (SSD). Seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun (< 20 mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah.

DERAJAT PENYAKIT INFEKSI VIRUS DENGUE Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue, perlu diketahui klasifikasi derajat penyakit seperti tertera pada tabel 1.

H. PENATALAKSANAAN Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah terapi suportif. Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna. Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) bersama dengan Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi dan Divisi Hematologi dan Onkologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia telah menyusun protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa berddasarkan kriteria:

18

Table. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue DD/DBD Derajat Gejala Laboratorium DD Demam disertai 2 Leukopenia, Serologi Dengue Positif atau lebih tanda: sakit Trombositopenia tidak ditemukan bukti kepala, nyeri retropositif kebocoran plasma orbital, mialgia, artralgia DBD I Gejala di atas Trombositopenia ditambah uji bendung (<100.000/?1), bukti positif ada kebocoran plasma Trombositopenia (<100.000/?1), bukti ada kebocoran plasma Trombositopenia (<100.000/?1), bukti ada kebocoran plasma

DBD

II

Gejala di atas ditambah perdarahan spontan

DBD

III

Gejala di atas ditambah kegagalan sirkulasi (kulit dingin dan lembab serta gelisah) Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi tidak terukur

DBD

IV

Trombositopenia (<100.000/?1), bukti ada kebocoran plasma

penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai atas indikasi. praktis dalam pelaksanaannya. mempertimbangkan cost effectiveness. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori :

19

Protokol 1 Penanganan Tersangka (Probable) DBD dewasa tanpa syok Protokol 2 Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat Protokol 3 Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 30 % Protokol 4 Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD dewasa Protokol 5 Tatataksana Sindrom Syok Dengue pada dewasa

Protokol 1. Penanganan Tersangka (Probable) DBD Dewasa Tanpa Syok Protokol l ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat Darurat dan juga dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat. Seseorang yang tersangka menderita DBD diruang Gawat Darurat dilakukan pemeriksaan hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht), dan trombosit, bila : Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit artara 100.000 -150.000, pasien dapat dipulangkan dengan arjuran kontrol atau berobat jalan ke Poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya (dilakukan pemeriksaan Hb, Ht Lekosit dan trombosit tiap 24 jam) atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke Instansi Gawat Daruat. Hb, Ht normal tetapi trombosit < 100.000 dianjurkan untuk dirawat. Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dirawat.

Protokol 2. Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok maka di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut ini :

20

Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan, sesuai rumus berikut : 1500 + {20 x (BB dalam kg 20)}

Contoh volume rumatan untuk BB 55 kg : 1500 kg : 1500 + {20 x (55-20)}, = 2200 ml

Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam: Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit < 100.000 jumlah pemberian cairan tetap seperti rumus di atas tetapi pemantauan Ht, Ht trombo dilakukan tiap 12 jam. Bila Hb, Ht meningkat > 20% dan trombosit < 100.000 maka pemberian cairan sesuai dengan protokol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht > 20%.

Protokol 3. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Ht > 20% Meningkatnya Ht > 20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Pasien kemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrit turun, frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil, produksi urin meningkat maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan perbaikan maka jumlah eairan infus dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila dalam pemantauan keadaan tetap membaik maka pemberian cairan dapat dihentikan 24-48 jam kemudian. Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam tadi keadaan tetap tidak membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadi

21

meningkat, tekanan nadi menurun < 20 mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus menaikkan jumlah cairan infus menjadi 10 ml/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam tetapi bila keadaan tidak menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infuse dinaikan menjadi 5 ml/kgBB/jam dan bila dalam perkembangannya kondisi menjadi memburuk dan didapatkan tanda-tanda syok maka pasien ditangani sesuai dengan protokol tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi pemberian cairan awal.

Protokol 4. Panatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah: perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia). Perdarahan saluran kencing (hematuria), perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 5 ml/kgBB/jam. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok lainnya. Pemeriksaan tekanan darah, nadi, pernafasan dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan Hb, Ht, dan trombosis serta hemostase harus segera dilakukan dan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam. Pemberian heparin diberikan apabiia secara klinis dan laboratoris didapatkan tanda-tanda koagulasi intravaskular diseminata (KID). Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan aPTT yang memanjang), PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g/dl. Transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masif dcngan jumlah trombosit < 100.000/ mm3 disertai atau tanpa MD.

Protokol 5. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa

22

Bila kita berhadapan devgan Sindrom Syok Dengue (SSD) maka hal pertama yang harus diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh korena itu penggantian cairan intravaskular yang hilang harus segera dilakukan. Angka kematian sindrom syok dengue sepuluh kali lipat dibandingkan dengan penderita DBD tanpa renjatan, dan renjatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita DBD mendapatkan pertolongan/pengobatan, penatalaksanaan yang tidak tepat termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda-tanda renjatan dini, dan penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat. Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. Selain resusitasi cairan, penderita juga diberikan oksigen 2-4 liter/menit. Pemeriksaan-pemerikssan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL), hemostasis, analisis gas darah, kadar natrium, kalium dan klorida, serta ureum dan kreatinin. Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan tekanan darah sistolik 100 mmHg dan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg, frekuensi nadi kurang dari 100 kali per menit dengan volume yang cukup. akral teraba hangat, dan kulit tidak pucat serta diuresis 0,5-11 ml/kgBB/jam) jumlah cairan dikurangi menjadi 7 Ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit kemudian tetap stabil pemberian cairan menjadi 5 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit kemudian keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila 24-48 jam setelah renjatan teratasi tanda-tanda vital dan hematokrit tetap stabil sena diuresis cukup maka pemberian cairan perinfus harus dihentikan (karena jika reabsorpsi cairan plasma yang mengalami ekstravasasi telah terjadi, ditandai dengan turunnya hematokrit, cairan infus terus diberikan maka keadaan hipervolemi, edema paru atau gagal jantung dapat terjadi).

23

Gambar. Observasi dan pemberian cairan suspek DBD dewasa tanpa renjatan di Unit Gawat Darurat.

Gambar. Pemberian cairan pada suspek DBD dewasa di ruang

24

Pengawasan dini kemungkinan terjadinya renjatan berulang harus dilakukan terutama dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadi renjatan (karena selain proses patogenesis penyakit masih berlangsung, ternyata cairan kristaloid hanya sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam saat pemberian). Oleh karena untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi dengan baik, diperlukan pemantauan tanda vital yaitu status kesadaran, tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi jantung dan napas, pembesaran hati, nyeri tekan daerah hipokondrium kanan dan epigastrik, serta jumlah diuresis. Diuresis diusahakan 3 ml/kgBB/jam. Pemantauan kadar hemoglobin, hematokrit, dan jumlah trombosit dapat dipergunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit.

25

Gambar Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%

26

Gambar Penatalaksanaan perdarahan pada DBD dewasa

Gambar Penatalaksanaan sindrom renjatan dengue

27

Bila setelah fase awal pemberian cairan temyata renjatan belum teratasi, maka pemberian cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 20-30 ml/kgBB, dan kemudian dievaluasi setelah 20-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi, maka perhatikan nilai hematokrit. Bila nilai hematokrit meningkat berarti perembesan plasma masih berlangsung maka pemberian cairan koloid merupakan pilihan, tetapi bila nilai hematokrit menurun, berarti terjadi perdarah (internal bleeding) maka pada penderita diberikan transfusi darah segar 10 ml/kgBB dan dapat diulang sesuai kebutuhan. Sebelum cairan koloid diberikan maka sebaiknya kita harus mengetahui sifat-sifat cairan tersebut. Pemberian koloid sendiri mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 10-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi maka untuk memantau kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral, dan pemberian koloid dapat ditambah hingga jumlah maksimum 30 ml/kgBB (maksimal 1-1,5 1/hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH2O. Bila keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan koreksi terhadap gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia, KID, infeksi sekunder. Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi renjatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor.

28

BAB III KESIMPULAN

1. Berdasarkan anamnesis ditemukan keluhan demam disertai mual, nyeri kepala, epistaksis, bintik-bintik merah di tangan, pegel-pegel di badan, sulit BAK, nafsu makan menurun. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukopenia dan trombositopenia. 2. Pada pasien ini di diagnosis Dengue Fever dari hasil anamnesa dan pemeriksaan laboratorium 3. Terapi yang diberikan untuk Dengue Fever berupa : a. Paracetamol Paracetamol adalah derivat p-aminofenol. Digunakan sebagai

antipiretik atapun analgesik, untuk mengurangi nyeri kepala dan juga menurunkan demam. b. Domperidon Domperidon merupakan antagonis dopamin yang secara periferal bekerja selektif pada reseptor D2, domperidon mempunyai khasiat antiemetik yang sama dengan metoclorpramide, digunakan untuk mengurangi mual.

29

DAFTAR PUSTAKA

Suhendro, Leonard Nainggolan, Khie Chen, Herdiman T.Pohan. 2006. Demam Berdarah Dengue dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Balai Penerbit FKUI. Jakarta Demam Dengue dalam buku Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid I, 2001.FKUI.Jakarta

30