Anda di halaman 1dari 14

I.

II.

Skenario Ny.M, 29 tahun, datang ke UGD RSMH dengan keluhan utama nyeri pinggang kiri sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Riwayat perjalanan penyakit: sekitar 1 minggu sebelu masuk ke rumah sakit, os mengeluh nyeri pinggang kiri yang bertambah hebat. Klarifikasi Istilah a. Ballotement : hal 129, teknik palpasi untuk memeriksa objek yg mengapung b. Nyeri ketok CVA : nyeri yang timbul karena adanya regangan capsula renalis akibat hidronefrosis c. Hidronefrosis sinistra grade III hal. 521 d. Nefrolitiasis sinistra : adanya batu dalam ginjal kiri e. Daerah quadran kiri atas f. Sel epitel : Identifikasi Masalah a. Ny. M (29) datang ke RSMH dengan keluhan utama nyeri pinggang kiri sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit b. RPP: - Sekitar 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh nyeri pinggang kiri yang hilang timbul dan bertambah hebat - Warna BAK semakin keruh dan semakin berbau - Demam - Mual - Muntah - Riwayat keluhan yang sama (nyeri pinggang kiri) sekitar 2 bulan yang lalu,namun keluhan berkurang setelah minum obat dri dokter c. Pemeriksaan fisik d. Pemeriksaan penunjang Analisis Masalah a. Apa saja yang dapat menyebabkan nyeri pinggang kiri? (1,2,3) Ruptur lienalis Perforasi tukak lambung Pancreatitis acute Ruptur aneurisma aorta Perforasi colon (tumor/corpus alineum) Pneumonia + pleuritis Pyelonefritis acute Infark miokard akut Sigmoid diverculitis Salpingitis acute Graviditas axtra uterine yang pecah Torsi ovarium tumor Hernia Inguinalis incarcerata,strangulata

III.

IV.

Perforasi colon descenden (tumor, corpus alineum) Psoas abses Batu ureter (kolik)

b. Mengapa nyeri pinggang bertambah hebat dan hilang timbul? (4,5,6) c. Apa saja yang dapat menyebabkan air seni menjadi keruh dan berbau? (7,8,9) d. Bagaimana hubungan keluhan yang dialaminya sekarang dengan keluhan 2 bulan yang lalu? (0,1,2) Kemungkinan nyeri pada 2 bulan yang lalu disebabkan karena ny. M mengalami nefrolitiasis, dan dokter memberikan obat simptomatik saja. Batu ginjal yang menjadi penyebab keluhan tidak dikeluarkan dan bisa menjadi faktor predisposisi hidronefrosis maupun pielonefritis. e. f. g. h. i. j. k. Apa Interpretasi pemeriksaan fisik? (3,4,5) Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan fisik yang abnormal? (6,7,8) Apa kesimpulan dari pemeriksaan laboratorium? (9,0,1) Bagaimana gambaran hasil USG yang didapat? (2,3,4) Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan penunjang yang abnormal? (5,6,7) Bagaimana antomi dan fisiologi dari traktus urinarius? (8,9,0) Apa etiologi dari kasus ini? (1,2,3) Pielonefritis Kuman penyebab infeksi saluran air kemih : - Kuman gram negatif : E.Coli (85%), Klebsiela, Entero-bakter, Proteus, dan Pseudomonas. - Stafilokokus Aureus, Streptokokus fecalis, kuman anaerob, TBC, jamur, virus dan bentuk L bakteri protoplas. Hidronefrosis - Jaringan parut ginjal/ureter. - Batu - Neoplasma/tomur - Hipertrofi prostat - Kelainan konginetal pada leher kandung kemih dan uretra - Penyempitan uretra - Pembesaran uterus pada kehamilan (Smeltzer dan Bare, 2002). Nefrolitiasis Infeksi saluran kemih hiperkasiuria, Hiperpospaturia, Hipervitaminosis D Hiperpartitiroidism Kebanyakan intake kalsium serta alkali cenderung timbul presipitasi garam kalsium dalam urine ( Wong De Jong, 1996 ) l. Bagaimana epidemiologi dari kasus ini? (4,5,6)

m. Bagaimana gambaran nyeri pinggang pada nefrolitiasis? (jdi prtnyaan k 11) (7,8,9) n. Bagaimana patofisiologi dari kasus ini? (0,1,2) KAK LENA Da o. Bagaimana manifestasi klinis? (3,4,5) Gambaran klasik dari pielonefritis: Demam tinggi Menggigil Nyeri di daerah perut dan pinggang Mual dan muntah Irirtasi pada buli-buli Disuria Frekuensi Urgensi Pemeriksaan fisik: Nyeri pada pinggang dan perut Suara usus melemah seperti ileus paralitik Pemeriksaan darah: Leukositosis LED meningkat Piuria Bakteriuria Hematuria Jika mengenai kedua sisi ginjal terjadi penurunan faal ginjal Pemeriksaan radiologi: Adanya kekaburan dari bayangan otot psoas dan bayangan radio opaque dari batu saluran kemih pada foto polos Pada IVU bayangan ginjal membesar dan terdapat keterlambatan pada fase nefrogam. p. q. r. s. Ap DD? (6,7,8) Ap pm. Pnunjang? (1,3,5) Ap WD? (7,8,9) Tatalaksana? (0,2,4) Pemberian antibiotik untuk pielonefritis bersifat bakterisidal dan bersifat luas dan golongan itu adalah aminoglikosida yang dikombinasikan dengan aminopenicilin (ampicilin atau amoksisilin), aminopenicilin dikombinasikan dengan asam klavulanat atau subaktam, karboksipenicilin, sefalosforin, atau fluoroquinolone. YANG MEDIKAMENTOSA VE NI MAYASARI DA t. Prognosis? (1,2,3)

u. Komplikasi? (5,6,7) Komplikasi nefrolitiasis Menurut guyton, 1993 adalah : 1.Gagal ginjal : Terjadinya karena kerusakan neuron yang lebih lanjut dan pembuluh darah yang disebut kompresi batu pada membrane ginjal oleh karena suplai oksigen terhambat. Hal in menyebabkan iskemis ginjal dan jika dibiarkan menyebabkan gagal ginjal 2.Infeksi : Dalam aliran urin yang statis merupakan tempat yang baik untuk perkembangbiakan microorganisme. Sehingga akan menyebabkan infeksi pada peritoneal. 3.Hidronefrosis : Oleh karena aliran urin terhambat menyebabkan urin tertahan dan menumpuk diginjal dan lam-kelamaan ginjal akan membesar karena penumpukan urin 4.Avaskuler ischemia : Terjadi karena aliran darah ke dalam jaringan berkurang sehingga terjadi kematian jaringan. Komplikasi pielonefritis Pielonefritis berulang dapat mengakibatkan hipertensi, parut ginjal, dan gagal ginjal kronik (Pielonefritis berulang timbul karena adanya faktor predisposisi). Yang hidronefrosis belum da v. Preventif? (8,9,0) w. KDU? (smua) V. Hipotesis Ny mndrita hdironefeross karnea aadna nefortlitasis sinistara menderita Kerangka Konsep Sintesis Daftar Pustaka

VI. VII. VIII. IX. X.

1. Hidronefrosis (1,2,3,4,5) 2. Nefrolitiasis (6,7,8,9,0) 1. 2. 3. 4. 5. 6. Spy Rona Bella Byanka Ceyka Ora

7. Lena 8. Dani 9. Ihsan 10. Spa ya?

NEFROLITIASIS A.PENGERTIAN NEFROLITIASIS Batu perkemihan dapat timbul dari berbagai tingkat dari system perkemihan ( ginjal, ureter, kandung kemih ) tetapi yang paling sering ditemukan adalah di dalam ginjal ( Barbara, 1996). Batu ginjala adalah istilah umum batu ginjal disembarang tempat. Batu ini terdiri atas garam kalsium, asam urat, oksalat, sistin, xantin, dan struvit (Patofisiologi keperawatan, 2000 ). Nefrolitiasis adalah adanya timbunan zat padat yang membatu pada ginjal, mengandung komponen kristal, dan matriks organik ( Soeparman, 2001 ). Nefrolitiasis merupakan penyakit kencing batu yang terjadi di ginjal yang menyebabkan tidak bisa buang air kecil secara normal dan terjadi rasa nyeri karena adanya batu atau zat yang mengkristal di dalam ginjal. B.ETIOLOGI NEFROLITIASIS Batu ginjal merupakan konsisi terdapatnya kristal kalsium dalam ginjal, kristal tersebut dapat berupa kalsium oksalat, kalsium fosfat maupun kalsium sitrat. Tidak ada penyebab yang bisa dibuktikan yang sering menjadi predisposisi adalah infeksi saluran kemih hiperkasiuria, hiperpospaturia, hipervitaminosis D dan hipertiroidism dan kebanyakan intake kalsium serta alkali cenderung timbul presipitasi garam kalsium dalam urine ( Wong De Jong, 1996 ) C.PATOFISIOLOGI Nefrolitiasis merupakan kristalisasi dari mineral dan matriks seperti pus darah, jaringan yang tidak vital dan tumor. Komposisi dari batu ginjal bervariasi, kira-kira tiga perempat dari batu adalah kalsium, fosfat, asam urin dan cistien.peningkatan konsentrasi larutan akibat dari intake yang rendah dan juga peningkatan bahan-bahan organic akibat infeksi saluran kemih atau urin ststis sehingga membuat tempat untuk pembentukan batu. Ditambah dengan adanya infeksi meningkatkan kebasaan urin oleh produksi ammonium yang berakibat presipitasi kalsium dan magnesium pospat (Jong, 1996 : 323) Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh beberapa faktor yang kemudian dijadikan dalam beberapa teori : 1.Teori supersaturasi : Tingkat kejenuhan kompone-komponen pembentuk batu ginjal mendukung terjadinya kristalisasi. Kristal yang banyak menetap menyebabkan terjadinya agresi kristal kemudian timbul menjadi batu. 2.Teori matriks : Matriks merupakan mukoprotein yang terdiri dari 65% protein, 10% heksose, 3-5 heksosamin dan 10% air. Adapun matriks menyebabkan penempelan kristalkristal sehingga menjadi batu. 3.Teori kurang inhibitor : Pada kondisi normal kalsium dan fosfat hadir dalam jumlah yang melampui daya kelarutan, sehingga diperlukan zat penghambat pengendapat. Phospat mukopolisakarida dan dipospat merupakan penghambatan pembentukan kristal. Bila terjadi kekurangan zat ini maka akan mudah terjadi pengendapan. 4.Teori epistaxi : Merupakan pembentukan baru oleh beberapa zat secra- bersama-sama, salauh satu batu merupakan inti dari batu yang merupakan pembentuk pada lapisan luarnya.

Contohnya ekskresi asam urayt yanga berlebihan dalam urin akan mendukung pembentukan batu kalsium dengan bahan urat sebagai inti pengendapan kalsium. 5.Teori kombinasi : Batu terbentuk karena kombinasi dari berbagai macam teori di atas. D.TANDA DAN GEJALA NEFROLITIASIS 1.Nyeri dan pegal di daerah pinggang : Lokasi nyeri tergantung dari dimana batu itu berada. Bila pada piala ginjal rasa nyeri adalah akibat dari hidronefrosis yang rasanya lebih tumpul dan sifatnya konstan. Terutama timbul pada costoverteral. (Barbara. 1996:324) 2.Hematuria : Darah dari ginjal berwarna coklat tua, dapat terjadi karena adanya trauma yang disebabkan oleh adanya batu atau terjadi kolik (Ilmu kesehatan anak, 2002:840) 3.Infeksi : Batu dapat mengakibatkan gejala infeksi traktus urinarius maupun infeksi asistemik yang dapat menyebabkan disfungsi ginjal yang progresif. 4.Kencing panas dan nyeri 5.Adanya nyeri tekan pada daerah ginjal E.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK NEFROLITIASIS 1.Urin a.PH lebih dari 7,6 b.Sediment sel darah merah lebih dari 90% c.Biakan urin d.Ekskresi kalsium fosfor, asam urat 2.Darah a.Hb turun b.Leukositosis c.Urium kreatinin d.Kalsium, fosfor, asam urat 3.Radiologist Foto BNO/NP untuk melihat lokasi batu dan besar batu 4.USG abdomen F.KOMPLIKASI NEFROLITIASIS Menurut guyton, 1993 adalah : 1.Gagal ginjal : Terjadinya karena kerusakan neuron yang lebih lanjut dan pembuluh darah yang disebut kompresi batu pada membrane ginjal oleh karena suplai oksigen terhambat. Hal in menyebabkan iskemis ginjal dan jika dibiarkan menyebabkan gagal ginjal 2.Infeksi : Dalam aliran urin yang statis merupakan tempat yang baik untuk perkembangbiakan microorganisme. Sehingga akan menyebabkan infeksi pada peritoneal. 3.Hidronefrosis : Oleh karena aliran urin terhambat menyebabkan urin tertahan dan menumpuk diginjal dan lam-kelamaan ginjal akan membesar karena penumpukan urin

4.Avaskuler ischemia : Terjadi karena aliran darah ke dalam jaringan berkurang sehingga terjadi kematian jaringan. G.DIAGNOSA DAN INTERVENSI 1.Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri biologis, fisik. Tujuan: Nyeri akut teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24jam dengan kriteria hasil: Pasien tidak mengeluh nyeri Pasein tidak mengeluh sesak Pernapasan 12-21x/mnt Tekanan darah 120-129/80-84mmHg Nadi 60-100x/mnt Intervensi: 1)Ukur tanda-tanda vital: tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu, saturasi R/mengetahui kondisi pasien 2)Monitor derajat dan kualitas nyeri (PQRST)? R/mengetahui rasa nyeri yang dirasakan 3)Ajarkan teknik distraksi/relaksasi/napas dalam R/mengurangi rasa nyeri 4)Beri posisi nyaman R/untuk mengurangi rasa nyeri 5)Beri posisi semifowler R/memenuhi kebutuhan oksigen 6)Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan pasien R/memenuhi kebutuhan pasien 7)Anjurkan untuk cukup istirahat R/mempercepat proses penyembuhan 8)Kolaborasi/lanjutkan pemberian analgetik; nama, dosis, waktu, cara, indikasi R/mengurangi rasa nyeri 2.Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan primer tidak adekuat, prosedur invasif, pertahanan sekunder tidak adekuat. Tujuan: Pasien tidak mengalami infeksi setelah dilakuakan tindakan keperawatan selama 2x24jam dengan kriteria hasil: Daerah tusukan infus tidak ada tanda peradangan Hasil laboratorium darah normal(Leukosit, Hb) Intervensi: 1)Monitor tanda-tanda peradangan R/untuk melihat tanda-tanda peradangan 2)Monitor pemeriksaan Laboratorium darah

R/untuk melihat kandungan darah 3)Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan R/untuk menghindari inos 4)Anjurkan untuk bed rest R/mempercepat pemulihan kondisi 5)Batasi pengunjung R/untuk mencegah inos 6)Rawat luka setiap hari dwengan teknik steril R/mencegah infeksi 7)Beri nutrisi tinggi zat besi, vitamin C R/untuk membantu proses penyembuhan luka 8)Kolaborasi/lanjutkan pemberian obat antibiotik ; nama, dosis, waktu, cara R/mempercepat penyembuhan Hidronefrosis Posted on Januari 10, 2010. Filed under: Askep | A. Pengertian Hidronefrosis adalah dilatasi piala dan perifer ginjal pada satu atau kedua ginjal akibat adanya obstruksi pada aliran normal urin menyebabkan urin mengalir balik sehingga tekanan diginjal meningkat (Smeltzer dan Bare, 2002). Hidronefrosis adalah obstruksi aliran kemih proksimal terhadap kandung kemih dapat mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelviks ginjal dan ureter yang dapat mengakibatkan absorbsi hebat pada parenkim ginjal (Sylvia, 1995). Apabila obstruksi ini terjadi di ureter atau kandung kemih, tekanan balik akan mempengaruhi kedua ginjal tetapi jika obstruksi terjadi disalah satu ureter akibat adanya batu atau kekakuan maka hanya satu ginjal yang rusak. B. Etiologi - Jaringan parut ginjal/ureter. - Batu - Neoplasma/tomur - Hipertrofi prostat - Kelainan konginetal pada leher kandung kemih dan uretra - Penyempitan uretra - Pembesaran uterus pada kehamilan (Smeltzer dan Bare, 2002). C. Patofisiologi Apapun penyebab dari hidronefrosis, disebabkan adanya obstruksi baik parsial ataupun intermitten mengakibatkan terjadinya akumulasi urin di piala ginjal. Sehingga menyebabkan disertasi piala dan kolik ginjal. Pada saat ini atrofi ginjal terjadi ketika salah satu ginjal sedang mengalami kerusakan bertahap maka ginjal yang lain akan membesar secara bertahap (hipertrofi kompensatori), akibatnya fungsi renal terganggu (Smeltzer dan Bare, 2002). D. Manifestasi Klinis

Pasien mungkin asimtomatik jika awitan terjadi secara bertahap. Obstruksi akut dapat menimbulkan rasa sakit dipanggul dan pinggang. Jika terjadi infeksi maka disuria, menggigil, demam dan nyeri tekan serta piuria akan terjadi. Hematuri dan piuria mungkin juga ada. Jika kedua ginjal kena maka tanda dan gejala gagal ginjal kronik akan muncul, seperti: 1. Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium). 2. Gagal jantung kongestif. 3. Perikarditis (akibat iritasi oleh toksik uremi). 4. Pruritis (gatal kulit). 5. Butiran uremik (kristal urea pada kulit). 6. Anoreksia, mual, muntah, cegukan. 7. Penurunan konsentrasi, kedutan otot dan kejang. 8. Amenore, atrofi testikuler (Smeltzer dan Bare, 2002). E. Penatalaksanaan Tujuannya adalah untuk mengaktivasi dan memperbaiki penyebab dari hidronefrosis (obstruksi, infeksi) dan untuk mempertahankan dan melindungi fungsi ginjal. Untuk mengurangi obstruksi urin akan dialihkan melalui tindakan nefrostomi atau tipe disertasi lainnya. Infeksi ditangani dengan agen anti mikrobial karena sisa urin dalam kaliks akan menyebabkan infeksi dan pielonefritis. Pasien disiapkan untuk pembedahan mengangkat lesi obstrukstif (batu, tumor, obstruksi ureter). Jika salah satu fungsi ginjal rusak parah dan hancur maka nefrektomi (pengangkatan ginjal) dapat dilakukan (Smeltzer dan Bare, 2002). INFEKSI SALURAN KEMIH Muhammad Sjaifullah Noer, Ninik Soemyarso BATASAN Infeksi saluran air kemih adalah infeksi yang terjadi pada saluran air kemih, mulai dari uretra, buli-buli, ureter, piala ginjal sampai jaringan ginjal. Infeksi ini dapat berupa : Pielonefritis akut Pielonefritis kronik Infeksi saluran air kemih berulang Bakteriuria bermakna Bakteriuria asimtomatis ETIOLOGI Kuman penyebab infeksi saluran air kemih : Kuman gram negatif : E.Coli (85%), Klebsiela, Entero-bakter, Proteus, dan Pseudomonas. Stafilokokus Aureus, Streptokokus fecalis, kuman anaerob, TBC, jamur, virus dan bentuk L bakteri protoplas. PATOFISIOLOGI Infeksi dapat terjadi melalui penyebaran hematogen (neonatus) atau secara asending (anakanak). Faktor predisposisi infeksi adalah fimosis, alir-balik vesikoureter (refluks vesikoureter), uropati obstruktif, kelainan kongenital buli-buli atau ginjal, dan diaper rash.

Patogenesis infeksi saluran kemih sangat kompleks, karena tergantung dari banyak faktor seperti faktor pejamu (host) dan faktor organismenya. Bakteri dalam urin dapat berasal dari ginjal, pielum, ureter, vesika urinaria atau dari uretra. Beberapa faktor predisposisi ISK adalah obstruksi urin, kelainan struktur, urolitiasis, benda asing, refluks atau konstipasi yang lama. Pada bayi dan anak anak biasanya bakteri berasal dari tinjanya sendiri yang menjalar secara asending. Bakteri uropatogenik yang melekat pada pada sel uroepitelial, dapat mempengaruhi kontraktilitas otot polos dinding ureter, dan menyebabkan gangguan peristaltik ureter. Melekatnya bakteri ke sel uroepitelial, dapat meningkatkan virulensi bakteri tersebut. Mukosa kandung kemih dilapisi oleh glycoprotein mucin layer yang berfungsi sebagai anti bakteri. Robeknya lapisan ini dapat menyebabkan bakteri dapat melekat, membentuk koloni pada permukaan mukosa, masuk menembus epitel dan selanjutnya terjadi peradangan. Bakteri dari kandung kemih dapat naik ke ureter dan sampai ke ginjal melalui lapisan tipis cairan (films of fluid), apalagi bila ada refluks vesikoureter maupun refluks intrarenal. Bila hanya buli buli yang terinfeksi, dapat mengakibatkan iritasi dan spasme otot polos vesika urinaria, akibatnya rasa ingin miksi terus menerus (urgency) atau miksi berulang kali (frequency), sakit waktu miksi (dysuri). Mukosa vesika urinaria menjadi edema, meradang dan perdarahan (hematuria). Infeksi ginjal dapat terjadi melalui collecting system. Pelvis dan medula ginjal dapat rusak, baik akibat infeksi maupun oleh tekanan urin akibat refluks berupa atrofi ginjal. Pada pielonefritis akut dapat ditemukan fokus infeksi dalam parenkim ginjal, ginjal dapat membengkak, infiltrasi lekosit polimorfonuklear dalam jaringan interstitial, akibatnya fungsi ginjal dapat terganggu. Pada pielonefritis kronik akibat infeksi, adanya produk bakteri atau zat mediator toksik yang dihasilkan oleh sel yang rusak, mengakibatkan parut ginjal (renal scarring). GEJALA KLINIS Gambaran klasik dari pielonefritis: Demam tinggi Menggigil Nyeri di daerah perut dan pinggang Mual dan muntah Irirtasi pada buli-buli Disuria Frekuensi Urgensi Pemeriksaan fisik: Nyeri pada pinggang dan perut Suara usus melemah seperti ileus paralitik Pemeriksaan darah: Leukositosis LED meningkat Piuria

Bakteriuria Hematuria Jika mengenai kedua sisi ginjal terjadi penurunan faal ginjal

Pemeriksaan radiologi: Adanya kekaburan dari bayangan otot psoas dan bayangan radio opaque dari batu saluran kemih pada foto polos Pada IVU bayangan ginjal membesar dan terdapat keterlambatan pada fase nefrogam. DIAGNOSIS Biakan air kemih : Dikatakan infeksi positif apabila : Air kemih tampung porsi tengah : biakan kuman positif dengan jumlah kuman 105/ml, 2 kali berturut-turut. Air kemih tampung dengan pungsi buli-buli suprapubik : setiap kuman patogen yang tumbuh pasti infeksi. Pembiakan urin melalui pungsi suprapubik digunakan sebagai gold standar. Dugaan infeksi : - Pemeriksaan air kemih : ada kuman, piuria, torak leukosit - Uji kimia : TTC, katalase, glukosuria, lekosit esterase test, nitrit test. Mencari faktor resiko infeksi saluran kemih : - Pemeriksaan ultrasonografi ginjal untuk mengetahui kelainan struktur ginjal dan kandung kemih. - Pemeriksaan Miksio Sisto Uretrografi/MSU untuk mengetahui adanya refluks. - Pemeriksaan pielografi intra vena (PIV) untuk mencari latar belakang infeksi saluran kemih dan mengetahui struktur ginjal serta saluran kemih. DIAGNOSA BANDING Yang penting adalah membedakan antara pielonefritis dan sistitis. Ingat akan pielonefritis apabila didapatkan infeksi dengan hipertensi, disertai gejala-gejala umum, adanya faktor predisposisi, fungsi konsentrasi ginjal menurun, respons terhadap antibiotik kurang baik. PENATALAKSANAAN Ada 3 prinsip penatalaksanaan infeksi saluran air kemih : Memberantas infeksi Menghilangkan faktor predisposisi Memberantas penyulit Medikamentosa Penyebab tersering ISK ialah Escherichia coli. Sebelum ada hasil biakan urin dan uji kepekaan, untuk eradikasi infeksi akut diberikan antibiotik secara empirik selama 7-10 hari. Jenis antibiotik dan dosis dapat dilihat pada lampiran. Bedah

Koreksi bedah sesuai dengan kelainan saluran kemih yang ditemukan untuk menghilangkan faktor predisposisi.. Suportif Selain pemberian antibiotik, penderita ISK perlu mendapat asupan cairan cukup, perawatan higiene daerah perineum dan periuretra, pencegahan konstipasi. Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll) Rujukan ke Bedah Urologi sesuai dengan kelainan yang ditemukan. Rujukan ke Unit Rehabilitasi Medik untuk buli-buli neurogenik. Rujukan kepada SpA(K) bila ada faktor risiko. PEMANTAUAN Dalam 2 x 24 jam setelah pengobatan fase akut dimulai gejala ISK umumnya menghilang. Bila gejala belum menghilang, dipikirkan untuk mengganti antibiotik yang lain sesuai dengan uji kepekaan antibiotik. Dilakukan pemeriksaan kultur dan uji resistensi urin ulang 3 hari setelah pengobatan fase akut dihentikan, dan bila memungkinkan setelah 1 bulan dan setiap 3 bulan. Jika ada ISK berikan antibiotik sesuai hasil uji kepekaan. Bila ditemukan ada kelainan anatomik maupun fungsional yang menyebabkan obstruksi, maka setelah pengobatan fase akut selesai dilanjutkan dengan antibiotik profilaksis (lihat lampiran). Antibiotik profilaksis juga diberikan pada ISK berulang, ISK pada neonatus, dan pielonefritis akut. KOMPLIKASI Pielonefritis berulang dapat mengakibatkan hipertensi, parut ginjal, dan gagal ginjal kronik (Pielonefritis berulang timbul karena adanya faktor predisposisi). Jenis dan dosis antibiotik untuk terapi ISK Tabel : Dosis antibiotika pareneteral (A), Oral (B), Profilaksis (C) Obat Dosis mg/kgBB/hari Frekuensi/ (umur bayi) tiap 12 jam (bayi < 1 minggu) Ampisilin 100 tiap 6-8 jam (bayi > 1 minggu) dibagi setiap 6jam. tiap 12 jam (bayi < 1 minggu) tiap 8 jam (bayi > 1 minggu) sekali sehari dibagi setiap 6 jam

Sefotaksim Gentamisin Seftriakson Seftazidim

150 5 75 150

Sefazolin Tobramisin

50 5

dibagi setiap 8 jam dibagi setiap 8 jam

Ticarsilin

100

dibagi setiap 6 jam

(B) Oral Rawat jalan antibiotik oral (pengobatan standar) Amoksisilin 20-40 mg/Kg/hari Ampisilin Amoksisilin-asam klafulanat Sefaleksin Sefiksim Nitrofurantoin* Sulfisoksazole* Trimetoprim* Sulfametoksazole
*

q8h q6h q8h q6-8h q12h q6h q6-8h q6h q6-8h

50-100 mg/Kg/hari 50 mg/Kg/hari 50 mg/Kg/hari 4 mg/kg 6-7 mg/kg 120-150 6-12 mg/kg 30-60 mg/kg

Tidak direkomendasikan untuk neonatus dan penderita dengan insufisiensi ginja

(C) Terapi profilaksis Nitrofurantoin* Sulfisoksazole* Trimetoprim* Sulfametoksazole

1 -2 mg/kg 50 mg/Kg 2mg/Kg 30-60 mg/kg

(1x malam hari)