Anda di halaman 1dari 17

BAB I PENDAHULUAN 1. Latar Belakang Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah system kardiovaskuler.

System ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan pembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan penting dalam hal ini adalah jantung yang juga merupakan organ besar dalam tubuh. Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga muncullah penyakit jantung yang dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan adalah VSD yang paling sering ditemukan, yaitu 30% dari semua jenis penyakit jantung bawaan. Pada sebagian kasus, diagnosis kelainan ini ditegakkan setelah melewati masa neonates, karena pada minggu-minggu pertama bising yang bermakna biasanya belum terdengar oleh karena resistensi vascular paru masih tinggi dan akan menurun setelah 8-10 minggu. Untuk menghindari atau mencegah penyebab dari penyakit ini semaksimal mungkin perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama pada ibu yang sedang hamil untuk tidak mengkonsumsi alkohol ataupun pengobatan sembarangan. 2. Tujuan Mahasiswa keperaw tan mampu memahami asuhan keperawatan pada anak dengan kelainan jantung bawaan ( VSD ) .

BAB II TINJAUAN MEDIS

1. Definisi Ventrikel septum defek (VSD) merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan, yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang pada septum ventrikel yaitu suatu dinding yang memisahkan jantung bagian bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan). Ventricular septal defect (VSD) merupakan suatu kelainan dimana terdapat adanya lubang atau defect pada didinding pemisah antara ventrikel kiri dan kanan. Darah kaya oksigen bercampur dengan darah miskin oksigen. Sehingga jantung memompa sebagian darah miskin oksigen ke tubuh dan juga darah kaya oksigen dipompa jantung ke paru. Ini berarti kerja jantung tidak efisien Kadangkala VSD dapat menutup sendiri. Jika VSD besar biasanya selalu harus dioperasi..VSD ini tergolong Penyakit Jantung bawaan (PJB) non sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah. VSD ini memiliki sifat khusus, yaitu: shunt pada daerah ventrikel; aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak; tidak ada sianosis. Defek

septum ventrikel biasa sebagai defek terisolasi dan sebagai komponen anomali gabungan. Lubang biasanya tunggal dan terletak pada bagian membranosa septum. Gangguan fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan keadaan bantalan vaskuler paru, dari pada lokasi defek.

2. Klasifikasi Untuk tujuan penatalaksanaan medik dan bedah, diklasifikasikan berdasarkan kelainan hemdinamik serta klasifikasi anatomik. a. Berdasarkan kelainan hemodinamik:

1. Defek kecil dengan tahanan paru normal Ada efek kecil ini terjadi pirau kiri ke kanan yang tidak bermakna, sehingga tidak terjadi gangguan hemodinamik yang berati. Dengan perkataan lain bahwa status kardivaskular masih dalam batas normal. 2. Defek sedang dengan tahanan vaskular paru normal Ada defek ini sering terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup besar. Akibatnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru, demikian pula darah yang kembali ke atrium kiri bertambah akibatnya atrium kiri akan melebar dan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan dilatasi. 3. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik Pasien dengan defek besar mengalami pirau kiri ke kanan yang hebat, sedangkan teknan di ventrikel kanan dan arteri pulmonalis mendekati tekanan sistemik. Di samping beban volume, vebtrikel kanan juga mengalami beban tekanan. Hal ini sering merupakan stadium awal dari hipertensi pulmonal yang ireversibel. 4. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskular paru Sebagian besar defek septum ventrikel besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik akan menderita penyakit obstruksi vaskular paru sehingga menjadi hipertensi pulmonalyang ireversibel. Jarang sekali pasien mengalami obstruksi vaskuler parutanpa melalui fase hiperkinetik. Pirau kiri ke kanan yang semula besar, dengan meningkatnya

tekanan ventrikel kanan, akan berkurang. Bila tekanan ventrikel kanan sama dengan tekanan sistemik, maka tidak terjad pirau sama sekali, bahkan dpat terjadi pirau terbalik (sindrom Eisenmenger). b. Berdasarkan letak anatomis : 1. Defek daerah pars membranasea septum disebut defek membran atau perimembran (karena hampir selalu mengenai jaringan disekitarnya). Berdasarkan perluasan (ekstensi) defeknya, defek perimembran ini dibagi lagi menjadi yang dengan perluasan ke outlet, dengan perluasan ke inlet, dan defek perimembran dengan perluasan ke daerah trabekular.

2. Defek muskular dibagi lagi menjadi: defek mskular inlet, defek muskular outlet, defek muskular trabekular. 3. Defek subarterial Terletak tepat di bawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis, karena itu disebut pula doubly committed subarterial VSD. Defek ini dahulu disebut defek suprakristal, karena letaknya diatas Krista supraventrikularis. Beberapa penulis menyebutnya pula sebagai defek subpulmonalik atau defek oriental karena banyak terdapat di Jepang atau negara-negara Timur Jauh. Yang penting pada defek ini adalah bahwa atup aorta dan katup arteri pulmonalis terletak pada ketinggian yang sama, dengan defek septum ventrikel tepat berada di bawah katuptersebut (dalam kedaan normal, katup pulmonal lebih tinggi dari katup aorta, sehingga pada defek perimembran lubang terletak tepat di bawah katup aorta namun jauh dari katup pulmonal.

3.

Etilogi

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya. Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD: 1. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil 2. Gizi ibu hamil yang buruk 3. Ibu yang alkoholik 4. Usia ibu diatas 40 tahun 5. Ibu menderita diabetes.

Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi faktor. Faktor yang berpengaruh adalah : 1. Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu ( rubella,IDDM ), ibu hamil dengan alkoholik. 2. Faktor endogen : penyakit genetik ( dowm sindrom ). 4. Manifestasi klinik Bergantung pada besarnya pirau kiri ke kanan. Makin besar pirau makin berkurang darah yang melalui katup aorta dan makin banyak volume darah jaringan intratorakal. Berkurangnya darah pada system sirkulasi menyebabkan pertumbuhan badan terlambat, volume darah pada system sirkulasi menyebabkan infeksi saluran nafas yang berulang. Pada VSD kecil anak dapat tumbuh sempurna tanpa keluhan, sedangkan pada VSD besar dapat terjadi gagal jantung yang dini yang memerlukan pengobatan medis intensif. Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi : 1. VSD kecil Diameter VSD kecil yaitu 1-5mm. besaranya defek bukan satu-satunya factor yang mrnentukan besarnya aliran darah. Pertumbuhan badan normal walaupun terdapat kecenderungan timbulnya infeksi saluran nafas. Toleransi latihan normal, hanya pada latihan yang lama dan lebih intensif lebih cepat lelah dibandingkan dengan teman sebayaya. Biasanya asimptomatik. Tidak ada gangguan tumbuh kembang. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltik yang menjalar ke seluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD. Menutup secata spontan pada waktu umur 3 tahun. Tidak diperlukan kateterisasi jantung. 2. VSD sedang Seringnya gejala terjadi simptom pada masa bayi, Sesek nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan minuman dan makanannnya. Kadangkadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk.. Defek 5 10 mm. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan

waktu lama untuk sembuh paru tetapi umumnya responsif terhadap pengobatan. Takipnue, retraksi, serta bentuk dada normal. 3. VSD besar Sering timbul gejala pada masa neonates. Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir. Pada minggu ke 2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan. Sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Anak kelihatan sedikit sianosis. Gangguan tumbuh kembang. Secara umum, gejala yang ditunjukkan dari klien VSD antara lain : 1. Pasien dengan VSD kecil umumnya tidak mempunyai gejala atau keluhan; dengan tumbuh-kembang normal. Pasien dengan VSD sedang-besar akan mengalami hambatan tumbuh-kembang, infeksi paru yang berulang, CHF, dan intoleransi terhadap kegiatan fisik. Adanya PVOD akan menyebabkan gejala sianosis dan menurunnya aktivitas anak dengan nyata. 2. Terdapat murmur sistolik derajat 2 sampai 5/6 yang terdengar maksimal di LLSB (tanda karakteristik). Thrill sistolik dapat terlihat pada LLSB. Adanya rumble diastolik di daerah apeks merupakan indikasi adanya L R melalui defek. Bunyi jantung S2 dapat terpisah (split), dan intensitas P2 meningkat jika sudah terjadi hipertensi pulmonal. 3. Penutupan spontan terjadi pada 30-40% keseluruhan kasus VSD, tersering pada jenis VSD trabekular kecil. Dan umumnya terjadi pada tahun pertama kehidupan. Defek besar cenderung mengecil sesuai pertambahan umur. VSD inlet dan infundibulum tidak akan mengecil atau menutup. Gagal jantung terjadi pada bayi dengan VSD besar setelah berumur 6-8 minggu (setelah tahanan vaskuler paru menurun). PVOD dapat bermanifes pada bayi usia 6-12 bulan akan tetapi tidak mengalami R L shunt sebelum memasuki dekade kedua umurnya. 4. Sesak nafas 5. Bayi sulit menyusui

6. Keringat yang berlebihan 7. Berat badan yang tidak bertambah 8. Asimptomatik pada VSD kecil 9. Takipneu, ISPA berulang 10. Kemampuan minum berkurang/lekas lelah 11. Pertumbuhan bayi terhambat

5. Patofisiologi Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri pulmonalis. Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke arteri pulmonalis. Tekanan yang terusmenerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi kemudian pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Bila tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen. VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 3,0 cm. Kira kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira kira 50 % - 60% anak anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan gejalanya pada masa kanak kanak. Defek ini sering terjadi bersamaan dengan defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut : 1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikei kanan. 2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskular pulmonar. 3. Jika tahanan pulmonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis ( sindrom eisenmenger).

Pathway Ventrikel Septal Defek


VSD

Tekanan tinggi tinggi Ventrikel kiri ke kanan pulmonal

resistensi sirkulai arteri lebih dibandingkan resistensi

Darah mengalir ke arteri pulmonal Melalui defek septum

Volume darah di paru-paru meningkat

Resistensi pembuluh darah paru meningkat

Tekanan di ventrikel kanan meningkat endokarditis

risiko

Hipertofi otot ventrikel kanan

Hipertropi pulmonal

Aliran darah ke paru meningkat

Workload/peningkatan beban kerja

Kebutuhan O2 dan zat nutrisi untuk dapat Metabolisme tidak seimbang workload

Atrium kanan tidak Mengimbangi peningkatan

Takipnea, sesak napas saat aktivitas kanan untuk

Pembesaran atium

Mengatasi resistensi yang disebabkan Oleh pengosongan atrium yang tidak Berat badan sukar naik Sempurna

Intoleransi aktivitas murmur,

Gejala-gejala CHF : Distensi vena jugularis, edema, Hepatomegali

Penurunan curah jantung Sesak napas, nutrisi kurang terpenuhi, gangguan tumbuh kembang

Hypoxia kronis

6.

Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

1. VSD kecil Pemeriksaan Fisik : a. Palpasi : Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri. b. Auskultasi : Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras, split sempit pada sela iga II kiri dekat sternum. Bunyi jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bising holosistolitik yang kemudian segera terdengar, bising bersifat kasar, digolongkan dalam bising kebocoran.

Pemeriksaan Penunjang b. Elektrokardiorafi

Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal. c. Radiologi Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar jantung normal dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih.

2. VSD sedang Pemeriksaan Penunjang a. EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan , tetapi kiri lebih meningkat b. Radiologi : terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus.

3. VSD besar Pemeriksaan Fisik : 1. Inspeksi : Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat bercucuran. Ujungujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan region epigastrium. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik. 2. Palpasi : impuls jantung hiperdinamik kuat, terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Karena defek besar, maka tekanan arteria pulmonalis tinggi, akibatnya penutupan katup pulmonal jelas teraba pada sela iga III kiri dekat sternum. Teraba getaran bising pada dinding dada. Pada defek sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena tekanan di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kanan. Anak dengan VSD besar disertai gagal jantung mempunyai tanda terabanya tepi hati tumpul di bawah lengkung iga kanan. 3. Auskultasi : Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti click sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengankekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.

Pemeriksaan Penunjang 1. Elektrokardiorafi Pada VSD besar biasanya gambaran EKGnya hipertrofi biventrikular 2. Radiologi Pada VSD besar akan menunjukkan: a. hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang. b. pembesaran atrium kiri. c. pembesaran batang a.pulmonalis sehingga tonjolanpulmonal prominen. d. ada corakan pembuluh darah yang berlebih Kateterisasi jantung dilakukan pada kasus DSV sedang atau besar untuk menilai besarnya pirau (flow ratio) yaitu perbandingna antara sirkulasi sistemik. Operasi harus dilakukan bila ratio tersebut sama dengan atau lebih besar dari 2.

7. Komplikasi 1. Gagal jantung kronik 2. Endokarditis infektif 3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary 4. Penyakit vaskular paru progresif 5. kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan kardiomegali dengan pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV. Terdapat peningkatan PVM. Derajat kardiomegali dan peningkatan PVM sesuai dengan bertambahnya besar defek VSD. Bila telah terjadi PVOD maka gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA akan membesar 6. Kelainan fungsi ventrikel 7. Gagal jantung

8. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Umum a. Tirah baring, posisi setengah duduk. Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan gagal jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang

memerlukan banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat kepatuhan anak dalam hal ini sangat rendah. Jika terjadi gagal jantung berat, aktivitas fisik harus sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari anak berteriak-teriak tidak terkendali).3 Sedasi kadang diperlukan: luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari. b. Penggunaan oksigen. Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal jantung dengan udem paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri yang mendasari dengan hipoksemia kronik.(3) Diberikan oksigen 30-50% dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkan sekresi saluran nafas keluar.2 Namun, oksigen tidak mempunyai peran pada pengobatan gagal jantung kronik. c. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit. d. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 7080% (2/3) dari kebutuhan. Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan peran penting dalam penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garam hampir selalu tidak sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet adekuat dengan menambah dosis diuretik jika diperlukan. Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada gagal jantung yang parah. e. Diet makanan berkalori tinggi Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangan kalori karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori berkurang. Oleh karena itu, perlu menambah kalori harian. Sebaiknya memakai makanan berkalori tinggi, bukan makanan dengan volume yang besar karena anak ini ususnya terganggu. Juga sebaiknya makanannya dalam bentuk yang agak cair untuk membantu ginjal mempertahankan natrium dan keseimbangan cairan yang cukup. f. Pemantauan hemodinamik yang ketat.

Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basa. g. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi) jika ada. Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderita demam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadang dua kali dari frekuensi denyut normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas meningkatkan permeabilitas membran otot ion yang

menghasilkan peningkatan perangsangan sendiri. Anemia dapat memperburuk gagal jantung, jika Hb < 7 gr % berikan transfusi PRC. Antibiotika sering diberikan sebagai upaya pencegahan terhadap miokarditis/ endokarditis, mengingat tingginya frekuensi ISPA (Bronkopneumoni) akibat udem paru pada bayi/ anak yg mengalami gagal jantung kiri.12 Pemberian antibiotika tersebut boleh dihentikan jika udem paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotika profilaksis tersebut juga diberikan jika akan dilakukan tindakan-tindakan khusus misalnya mencabut gigi dan operasi. Jika seorang anak dengan gagal jantung atau kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka tiga hari sebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga hari setelah operasi. h. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi, Memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila diberikan makanan pipa yang terus-menerus. Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukar untuk membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa.

Walaupun demikian, dipegang beberapa prinsip umum. Secara farmakologis, pengobatan adalah pendekatan tiga tingkat, yaitu: 1. Memperbaiki kinerja pompa jantung 2. Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan 3. Mengurangi beban kerja Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan

menggunakan digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakan diuretik (pegurangan prabeban) untuk mengendalikan retensi garam dan air yang

berlebihan. Jika kedua cara tersebut tidak efektif, biasanya dicoba pengurangan beban kerja jantung dengan vasodilator sistemik (pengurangan beban pasca). Jika pendekatan ini tidak efektif, upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa jantung dapat dicoba dengan agen simpatomimetik atau agen inotropik positif lain. Jika tidak ada dari cara-cara tersebut yang efektif, mungkin diperlukan transplantasi jantung. Untuk menilai hasilnya harus ada pencatatan yang teliti dan berulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, dan kesadaran.

2. Penatalaksanaan Medis a. Pembedahan Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena a.pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek. 1) Antibiotic profilaksis mencegah endokarditis pada tindakan tertentu 2) Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun 3) Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalam keadaan baik, BB 15 kg. Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger tidak dapat dioperasi. Sindrom Eisenmenger diderita pada penderita dengan VSD yang berat, yaitu ketika tekanan ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnya telah menjadi dari kanan ke kiri sebagai akibat terjadinya penyakit vaskuler pulmonal.

4) Penatalaksanaan Bedah: Perbaikan defek septum ventricular Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar. Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin smemerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan atau penyatuan arteri pulmoner jika mereka tidak dapat distabilkan secara medis. Karena kerusakan yang ireversibel akibat penyakit vaskular paru, pembedahan hendaknya tidak ditunda sampai melewati usia pra sekolah atau jika terdapat resistensi vaskular pulmoner progresif. Dilakukan sternotomi median dan bypass kardiopulmoner, dengan penggunaan hipotermia pada beberapa bayi. Untuk defek membranosa pada bagian atas septum, insisi atrium kanan

memungkinkan dokter bedahnya memperbaiki defek itu dengan bekerja melalui katup trikuspid. Jika tidak, diperlukan ventrikulotomi kanan atau kiri. Umumnya Dacron atau penambal perikard diletakkan di atas lesi, meskipun penjahitan langsung juga dapat digunakan jika defek tersebut minimal. Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat dan setiap defornitas karenanya diperbaiki. Respon bedah harus mencakup jantung yang secara

hemodinamik normal, meskipun kerusakan yang disebabkan hipertensi pulmoner itu bersifat ireversibel. Berikut ini adalah komplikasi dari gangguan tersebut : a) Kemungkinan insufisiensi aorta (terutama jika sudah ada sebelum pembedahan) b) Aritmia Blok cabang ikatan kanan (ventrikulotomi kanan) Blok jantung c) Gagal jantung kronik, terutama pada anak dengan hipertensi pulmoner dan ventrikulotomi kiri d) Perdarahan e) Disfungsi ventrikel kiri f) Curah jantung rendah g) Kerusakan miokardium h) Edema pulmoner

Defek septum ventrikular residual jika perbaikannya tidak menyeluruh karena adanya defek septum ventrikular multiple.

b. Farmakologi 1) Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak dengan defek septum ventrikular dan gagal jantung kronik berat. 2) Dopamin (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolik, digunakan untuk mengobati gangguan

hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal). 3) Isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan menurunkan peningkatan tekanan curah jantung dan dan kerja rata-rata jantung, sambil

diastolik

tekanan

meningkatkan tekanan sistolik.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian DS : DO :

2. Diagnosa 1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan 2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan defek structural 3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan

ketidakadekuatan oksigen dan nutrient pada jaringan.

Anda mungkin juga menyukai