BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Demensia ialah kondisi keruntuhan kemampuan intelek yang progresif setelah mencapai pertumbuhan & perkembangan tertinggi (umur 15 tahun) karena gangguan otak organik, diikuti keruntuhan perilaku dan kepribadian, dimanifestasikan dalam bentuk gangguan fungsi kognitif seperti memori, orientasi, rasa hati dan pembentukan pikiran konseptual. Biasanya kondisi ini tidak reversibel, sebaliknya progresif. Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai gangguan kesadaran. Demensia adalah sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat kronik / progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (kortikal yang multiple) yaitu : daya ingat , daya fikir , daya orientasi , daya pemahaman , berhitung , kemampuan belajar, berbahasa , kemampuan menilai. Kesadaran tidak berkabut , biasanya disertai hendaya fungsi kognitif , dan ada kalanya diawali oleh kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial atau motivasi sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada penyakit kardiovaskular, dan pada kondisi lain yang secara primer atau sekunder mengenai otak. Prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. Prevalensi demensia sedang hingga berat bervariasi pada tiap kelompok usia. Pada kelompok usia diatas 65 tahun prevalensi demensia sedang hingga berat mencapai 5 persen, sedangkan pada kelompok usia diatas 85 tahun prevalensinya mencapai 20 hingga 40 persen. Dari seluruh pasien yang menderita demensia, 50 hingga 60 persen diantaranya menderita jenis demensia yang paling sering dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer (Alzheimers diseases). Prevalensi demensia tipe Alzheimer meningkat seiring bertambahnya usia. Untuk seseorang yang berusia 65 tahun prevalensinya adalah 0,6 persen pada pria dan 0,8 persen pada wanita. Pada usia 90 tahun, prevalensinya mencapai 21 persen. Pasien dengan demensia tipe Alzheimer membutuhkan lebih dari 50 persen perawatan rumah (nursing home bed). Jenis demensia yang paling lazim ditemui berikutnya adalah demensia vaskuler, yang secara kausatif dikaitkan dengan penyakit serebrovaskuler. Hipertensi merupakan faktor predisposisi bagi seseorang untuk menderita demensia. Demensia vaskuler meliputi 15 hingga 30 persen dari seluruh kasus demensia. Demensia vaskuler paling sering ditemui pada seseorang yang berusia antara 60 hingga 70 tahun dan lebih sering pada laki-laki daripada wanita. Sekitar 10 hingga 15 persen pasien menderita kedua jenis demensia tersebut.

Penyebab demensia paling sering lainnya, masing-masing mencerminkan 1 hingga 5 persen kasus adalah trauma kepala, demensia yang berhubungan dengan alkohol, dan berbagai jenis demensia yang berhubungan dengan gangguan pergerakan, misalnya penyakit Huntington dan penyakit Parkinson. Karena demensia adalah suatu sindrom yang umum, dan mempunyai banyak penyebab, dokter harus melakukan pemeriksaan klinis dengan cermat pada seorang pasien dengan demensia untuk menegakkan penyebab demensia pada pasien tertentu.

1.2 Tujuan Tujuan dari penulisan ini adalah untuk mengetahui secara mendalam dan luas mengenai Demensia tipe Alzhaimer.

1.3 Manfaat 1) Memberikan informasi dan menambah pengetahuan serta wawasan mengenai Demensia tipe Alzhaimer. 2) Untuk penulisan makalah yang sejenis.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Defenisi Dimensia Alzhaimer Alois Alzheimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang selanjutnya diberi nama dengan namanya dalam tahun 1907, saat ia menggambarkan seorang wanita berusia 51 tahun dengan perjalanan demensia progresif selama 4,5 tahun. Diagnosis akhir Alzheimer didasarkan pada pemeriksaan neuropatologi otak; meskipun demikian, demensia Alzheimer biasanya didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lain telah disingkirkan dari pertimbangan diagnostik. Penyakit demensia alzheimer menurut Nugroho (2008) dapat berlangsung dalam tiga stadium yaitu stadium awal, stadium menengah, dan stadium lanjut. Stadium awal atau demensia ringan ditandai dengan gejala yang sering diabaikan dan disalahartikan sebagai usia lanjut atau sebagai bagian normal dari proses menua. Umumnya klien menunjukkan gejala kesulitan dalam berbahasa, mengalami kemunduran daya ingat secara bermakna, disorientasi waktu dan tempat, sering tersesat ditempat yang biasa dikenal, kesulitan membuat keputusan, kehilangan inisiatif dan motivasi, dan kehilangan minat dalam hobi dan agitasi. Stadium lanjut atau demensia berat ditandai dengan ketidakmandirian dan inaktif total, tidak mengenali lagi anggota keluarga (disorientasi personal), sukar memahami dan menilai peristiwa, tidak mampu menemukan jalan di sekitar rumah sendiri, kesulitan berjalan, mengalami inkontinensia (berkemih atau defekasi), menunjukkan perilaku tidak wajar dimasyarakat, akhirnya bergantung dikursi roda atau tempat tidur.

1.2 Etiologi Penyebab demensia alzheimer masih belum diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa teori menjelaskan kemungkinan adanya faktor genetik, radikal bebas, toksin amiloid, pengaruh logam alumunium, dan akibat infeksi virus.

Faktor Genetik Walaupun penyebab demensia tipe Alzheimer masih belum diketahui, telah terjadi kemajuan dalam molekular dari deposit amiloid yang merupakan tanda utama neuropatologi gangguan. Beberapa peneliti menyatakan bahwa 40 % dari pasien demensia mempunyai riwayat keluarga menderita demensia tipe Alzheimer, jadi setidaknya pada beberapa kasus, faktor genetik dianggap berperan dalam perkembangan demensia tipe Alzheimer tersebut.

Dukungan tambahan tentang peranan genetik adalah bahwa terdapat angka persesuaian untuk kembar monozigotik, dimana angka kejadian demensia tipe Alzheimer lebih tinggi daripada angka kejadian pada kembar dizigotik. Dalam beberapa kasus yang telah tercatat dengan baik, gangguan ditransmisikan dalam keluarga melalui satu gen autosomal dominan, walau transmisi tersebut jarang terjadi.

Protein prekursor amiloid Gen untuk protein prekusor amiloid terletak pada lengan panjang kromosom 21. Melalui proses penyambungan diferensial, dihasilkan empat bentuk protein prekusor amiloid. Protein beta/A4, yang merupakan konstituen utama dari plak senilis, adalah suatu peptida dengan 42-asam amino yang merupakan hasil pemecahan dari protein prekusor amiloid. Pada kasus sindrom Down (trisomi kromosom 21) ditemukan tiga cetakan gen protein prekusor amiloid, dan pada kelainan dengan mutasi yang terjadi pada kodon 717 dalam gen protein prekusor amiloid, suatu proses patologis yang menghasilkan deposit protein beta/A4 yang berlebihan. Bagaimana proses yang terjadi pada protein prekusor amiloid dalam perannya sebagai penyebab utama penyakit Alzheimer masih belum diketahui, akan tetapi banyak kelompok studi yang meneliti baik proses metabolisme yang normal dari protein prekusor amiloid maupun proses metabolisme yang terjadi pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer untuk menjawab pertanyaan tersebut.

Gen E4 multipel Sebuah penelitian menunjukkan peran gen E4 dalam perjalanan penyakit Alzheimer. Individu yang memiliki satu kopi gen tersebut memiliki kemungkinan tiga kali lebih besar daripada individu yang tidak memiliki gen E4 tersebut, dan individu yang memiliki dua kopi gen E4 memiliki kemungkinan delapan kali lebih besar daripada yang tidak memiliki gen tersebut. Pemeriksaan diagnostik terhadap gen ini tidal direkomendasikan untuk saat ini, karena gen tersebut ditemukan juga pada individu tanpa demensia dan juga belum tentu ditemukan pada seluruh penderita demensia.

Neuropatologi Penelitian neuroanatomi otak klasik pada pasien dengan penyakit Alzheimer menunjukkan adanya atrofi dengan pendataran sulkus kortikalis dan pelebaran ventrikel serebri. Gambaran mikroskopis klasik dan patognomonik dari demensia tipe Alzheimer adalah plak senilis, kekusutan serabut neuron, neuronal loss (biasanya ditemukan pada

korteks dan hipokampus), dan degenerasi granulovaskuler pada sel saraf. Kekusutan serabut neuron (neurofibrillary tangles) terdiri dari elemen sitoskletal dan protein primer terfosforilasi, meskipun jenis protein sitoskletal lainnya dapat juga terjadi. Kekusutan serabut neuron tersebut tidak khas ditemukan pada penyakit Alzheimer, fenomena tersebut juga ditemukan pada sindrom Down, demensia pugilistika (punch-drunk syndrome) kompleks Parkinson-demensia Guam, penyakit Hallervon-Spatz, dan otak yang normal pada seseorang dengan usia lanjut. Kekusutan serabut neuron biasanya ditemukan di daerah korteks, hipokampus, substansia nigra, dan lokus sereleus. Plak senilis (disebut juga plak amiloid), lebih kuat mendukung untuk diagnosis penyakit Alzheimer meskipun plak senilis tersebut juga ditemukan pada sindrom Down dan dalam beberapa kasus ditemukan pada proses penuaan yang normal.

Neurotransmiter Neurotransmiter yang paling berperan dalam patofisiologi dari demensia Alzheimer adalah asetilkolin dan norepinefrin. Keduanya dihipotesis menjadi hipoaktif pada penyakit Alzheimer. Beberapa penelitian melaporkan pada penyakit Alzheimer ditemukannya suatu degenerasi spesifik pada neuron kolinergik pada nukleus basalis meynert. Data lain yang mendukung adanya defisit kolinergik pada Alzheimer adalah ditemukan konsentrasi asetilkolin dan asetilkolintransferase menurun.

Penyebab potensial lainnya Teori kausatif lainnya telah diajukan untuk menjelaskan perkembangan penyakit Alzheimer. Satu teori adalah bahwa kelainan dalam pengaturan metabolisme fosfolipid membran menyebabkan membran yang kurang cairan yaitu, lebih kaku dibandingkan dengan membran yang normal. Penelitian melalui spektroskopik resonansi molekular (Molecular Resonance Spectroscopic; MRS) mendapatkan kadar alumunium yang tinggi dalam beberapa otak pasien dengan penyakit Alzheimer

Familial Multipel System Taupathy dengan presenile demensia Baru-baru ini ditemukan demensia tipe baru, yaitu Familial Multipel System Taupathy, biasanya ditemukan bersamaan dengan kelainan otak yang lain ditemukan pada orang dengan penyakit Alzheimer. Gen bawaan yang menjadi pencetus adalah kromosom 17. Gejala penyakit berupa gangguan pada memori jangka pendek dan kesulitan

mempertahankan keseimbangan dan pada saat berjalan. Onset penyakit ini biasanya sekitar

40 50 detik, dan orang dengan penyakit ini hidup rata-rata 11 tahun setelah terjadinya gejala. Seorang pasien dengan penyakit Alzheimer memiliki protein pada sel neuron dan glial seperti pada Familial Multipel System Taupathy dimana protein ini membunuh sel-sel otak. Kelainan ini tidak berhubungan dengan plaq senile pada pasien dengan penyakit Alzheimer.

1.3 Manifestasi Klinis Gejala-gejala Demensia Alzheimer sendiri meliputi gejala yang ringan sampai berat. Sepuluh tanda-tanda adanya Demensia Alzheimer adalah : Gangguan memori yang memengaruhi keterampilan pekerjaan, seperti; lupa meletakkan kunci mobil, mengambil baki uang, lupa nomor telepon atau kardus obat yang biasa dimakan, lupa mencampurkan gula dalam minuman, garam dalam masakan atau cara-cara mengaduk air. Kesulitan melakukan tugas yang biasa dilakukan, seperti; tidak mampu melakukan perkara asas seperti menguruskan diri sendiri. Kesulitan bicara dan berbahasa. Disorientasi waktu, tempat dan orang, seperti; keliru dengan keadaan sekitar rumah, tidak tahu membeli barang ke kedai, tidak mengenali rekan-rekan atau anggota keluarga terdekat. Kesulitan mengambil keputusan yang tepat. Kesulitan berpikir abstrak, seperti; orang yang sakit juga mendengar suara atau bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan. Salah meletakkan barang. Perubahan mood dan perilaku, seperti; menjadi agresif, cepat marah dan kehilangan minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya. Perubahan kepribadian, seperti; seperti menjerit, terpekik dan mengikut perawat ke mana saja walaupun ke WC. Hilangnya minat dan inisiatif Orang yang sakit juga kadangkala akan berjalan ke sana sini tanpa sebab dan pola tidur mereka juga berubah. Orang yang sakit akan lebih banyak tidur pada waktu siang dan terbangun pada waktu malam. Secara umum, orang sakit yang didiagnosis mengidap penyakit ini meninggal dunia akibat radang paru-paru atau pneumonia. Ini disebabkan, pada waktu itu orang yang sakit tidak dapat melakukan sembarang aktivitas lain.

1.4 Tanda dan Gejala Dini Dimensia Stadium Dini Dampak demensia fase dini umumnya perubahan samar samar dalam keperibadian, hendaya dalam keterampilan, sosial, berkurangnya minat dan ambisti, efek yang labil dan dangkal, agitasi dan sejumlah keluhan somatik, gejala psikiatri yang samar, penurunaan bertahap kemampuan intelaktual dan ketajaman pikiran. Hal ini sering merupakan tanda pertama dalam ruang lingkup pekerjaan mencetuskan menurut kinerja yang tinggi. Pasien dapat mengenali penurunan kemampuannya pada permulaan tetapi kemudian menyangkal tegas tegas. Dimensia dini sering mencetuskan kondisi depresi. Ingat bahwa dimensia dini dapat muncul pertama tama berupa gangguan emosi (biasanya depresi) daripada gejala kognitifnya. Tetapi gangguan emosi juga dapat menyerupai dimensia dini. Jangan sampai dimensia tidak terdiagnosis (underdiagnosis) ataupun mendiagnosis dimensia padahal tidak ada dimensia (overdiagnosis).

Demensia Stadium Lanjut Gambaran umum yang muncul adalah : Penurunan Memori (daya ingat) : Biasanya yang menurun adalah daya ingat segera dan daya ingat pristiwa jangka pendek (recent memoryhipokampus) tetapi kemudian secara bertahap daya ingat recall juga menurun (temporal medial dan regio

diensephalik juga terlibat ). Apakah pasien lupa akan janjinya, berita-berita, orang baru saja yang dijumpainya, atau tempat yang baru saja dijkunjunginya. Pasien dapat berkonfabusi (mengarang cerita), karenanya usahakan untuk melakukan konfirmasi. Mintalah pasien untuk melakukan : mengulang angka (normal dapat meningat 6 angka dari depan atau 4 angka dari belakang, menyebut kembali 2 kata atau 3 obyek setelah 5 menit), apakah subyek mengetahui nama dokter, nama perawat, nama tempat pemeriksaan, nama tempat pemeriksa, nama orang yang berkunjung padanya, mengingat menu makan malam, apakah pasien menginat tanggal lahirnya, kampung halamnnya dimana, nama sekolahnya dulu. Perubahan mood dan keperibadian : seringkali diwarnai oleh ciri keperibadiann sebelumnya (misalnya menjadi lebih komflusif atau lebih mudah bereaksi). Mula mula depresi, ansietas dan atau iritabilitas-kemudian menarik diri (withdrawal) dan apatis. Adakah pasien telah menjadi sentimetil, bermusuhan, tidak memikirkan orang lain, paranoid, tidak sesuai normososial, ketakutan, memakai kata kata vulgar atau mengolok olok.

 Penurunan Daya Orientasi : Terutama orientasi waktu (nama, hari, tanggal, bulan, tahun dan musim) dan juga orientasi tempat (tempat apakah ini) dan jika berat orientasi orang. Apakah pasien pernah tersesat-ditempat yang baru dikenalnya, disekitar rumahnya. Di dalam rumahnya, apakah pasien mengetahui mengapa ia berada disini (situasi ini). Pasien mungkin tak dapat tidur nyenyak, berkeluyuran di malam hari, dan tersesat. Hendaya Intelektual : Pasien menjadi kurang tajam pemikirannya dibandingkan biasanya. Apakah pasien mempunyai masalah dalam mengerjakan sesuatu yang biasanya. Apakah pasien mempunyai masalah dalam mengerjakan sesuatu yang biasanya dapat dikerjakan dengan mudah ? pengetahuan umum (menyebut lima nama presiden terakhir, 6 kota besar di indonesia), kalkulasi (perkalian mengurangi 100 dengan tujuh sebanyak 5 kali, membuat perubahan) persamaan (apa persaman bola dengan jeruk ?, tikus dengan gajah?) Gangguan Daya Nilai (judgment): Tidak mengantisipasi akibat dari perbuatannya. Apakah pasien bertindak secara implusif : aharus apa yang harusanda lakukan jika menemukan sebuah amplop yang berperangko. Gajala Psikotik: Halusinasi (biasanya sederhana) ilusi, delusi, preokupasi yang tak tergoyahkan, ide ide mirip waham (delusi) Hendaya Berbahasa Seringkali samar dan tidak begitu persis, kadang hampi mutisme. Adakah perseverasi, blocking, atau afasia, (bila ada afasia dini, dicurigai patologi fokal)

1.5Diagnosis Kreteria Untuk Mendiagnosis Dimensia Tipe Alzhaimer. A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan
1. Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya). 2. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut; a) Afasia (gangguan bahasa) b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh.

d) Gangguan

dalam

fungsi

eksekutif

(yaitu

merencanakan,mengorganisasi,

mengurutkan dan abstrak )Afasia (gangguan bahasa) B. Defisit kognitif dalam kriteria A1dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya C. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan penurunan kognitif yang terus menerus D. Defisit kognitif dalam criteria A1 dan A2 bukan karena salah satu berikut ; 1. Kondisi sistem saraf pusat lain yang menyebabkan deficit progresif dalam daya ingat kognisi misalnya penyakit serebrovaskuler, penyakit Parkinson, penyakit Huntington, hematoma subdural , hidrosefalus tekanan normal,tumor otak. 2. Dengan gangguan perilaku ; Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis(misalnya keluyuran, agitasi)

Subtipe yang spesifik; Dengan onset dini : jika onset pada umur < 65 tahun atau dengan onset lanjut ; jika onset pada usia > 65 tahunCatatan cara ; Penyakit Alzheimer, ditulis pada aksis 3. Gejala klinis lain. yang menonjol yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer,s didiagnosis pada aksis I ( misalnya gangguan mood yang berkaitan dengan penyakit Alzheimer, dengan depresi yang menonjol, dan perubahan kepribadian yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer, tipe agresif Diagnosis demensia berdasarkan pemeriksaan klinis, termasuk pemeriksaan status mental, dan melalui informasi dari pasien, keluarga, teman dan teman sekerja. Keluhan terhadap peerubahan sifat pasien dengan usia lebih tua dari 40 tahun membuat kita harus mempertimbangan dengan cermat untuk mendiagnosis dimensia.

1.6 Penatalaksanaan a) Terapi Suportif Berikan perawatan fisik yang baik, misalnya nutrisi yang bagus, kaca mata, alat bantu dengar, alat poteksi (untuk anak tangga, kompor, obat - obatan) dan lain lain. Sewaktu-waktu mungkin perlu pembatasan/pengekangan secara fisik. Pertahankan pasien berada dalam lingkungan yang sudah dikenalnya dengan baik, jika memungkinkan. Usahakan pasien dikelilingi oleh teman teman lamanya dan benda yang biasa ada didekatnya. Tingkatkan daya pengertian dan partisipasi anggota keluarga.

Pertahankan keterlibatan pasien melalui kontak personal, orientasi yang sering (mengingatkan nama hari, jam). Diskusikan berita aktual bersama pasien. Penggunakan kalender, radio, televisi. Aktivitas harian dibuat terstruktur dan terencana. Bantulah untuk mempertahankan rasa percaya diri pasien. Rawatlah mereka sebagai orang dewasa (jangan perlakukan sebagai anak kecil, jaga dignity dan pasienkomentar dan penerjemah). Rencana diarahkan kepada kekuatan/kelebihan pasien, bersikaplah menerima dan menghargai pasien. Hindari suasana yang remang remang, terpencil, juga hindari stimulasi yang berlebihan.

b) Terapi Simtomatik : Kondisi psikiatrik memerlukan obat obatan dengan dosis yang sesuai Ansietas akut, kegelisahan, agresi, agitasi : haloperidol 0,5 mg per oral 3 kali sehari (atau kurang); Risperidon 1 mg peroral sehari. Hentikan setelah 4-6 minggu. Ansietas non psikotik, agitasi : Diazepam 2 mg peroral dua kali sehari, venlafaxin XR. Hentikan setelah 4-6 minggu. Agitasi kronik : SSRI (misal fluxetine 10 -20 mg/hari) dan atau Buspiron (15 mg dua kali sehari); juga pertimbangkan beta bloker dosis rendah. Depresi : pertimbangkan SSRI dan anti depresan baru lainnya dahulu; dengan trisiklik mulai perlahan lahan dan tingkatkan sampai ada efek , misal desipramin 75 150 mg per oral sehari. Insomnia: hanya untuk penggunaan jangka pendek

c) Terapi Khusus o Identifikasi dan koreksi semua kondisi yang dapat diterapi. o Tidak ada terapi obat khusus untuk dimensia yang ditemukan bermanfaat secara konsisten, walaupun banyak yang sedang diteliti (misal vasodilator serebri, antikoagulan, stimulan metabolik serebri, oksigen hiperbarik). Vitamin E (antioksidan) sedang diselidiki sebagai zat yang mungkin dapat memperlambat progresivitas penyakit alzheimer. Peningkatan aktivitas kolinergik sentral dapat memberikan perbaikan sementara dari beberapa gejala pada pasien dengan penyakit alzheimer, misalnya pemberian asetilkolin esterase inhibitor yaitu: Donepezil (Aricept 5 10 mg, satu kali sehari, malam hari)

Rivastigmine (exelon 6-12 mg, dua kali sehari) Galantamine (reminyl 8-16 mg, dua kali sehari)

o BPSD (Behaviour and Psychological Syndrome of Dementia) Perubahan perilaku dan berbagai aspek psikologis pada orang dengan demensia. Merupakan problem tersendiri bagi keluarga. Tidak jarang hl ini membuat suasana kacau dan mengakibatkan stres bagi pelaku rawat (caregiver). Untuk itu perlu adanya strategi penanganan yang tepat agar gangguan perilaku pada dimensia seperti agitasi, wandering, depresi, delusi paranoid, apatis, halusinasi, dan agresivitas (verbal/fisik) dapat diatasi. Strategi tatalaksana meliputi pengembangan program aktivitas dan pemberian obat bila perlu. Program aktivitas meliputi pengembangan program aktivitas dan pemberian obat bila perlu. Program aktivitas meliputi stimulasi kognitif, mental dan afektif yang dikemas dalam bentuk yang sesuai untuk pasien tersebut.

Beberapa prinsip tatalaksana yang perlu diperhatikan adalah : Kualitas hidup orang dimensia (dan caregivernya) Kemunduran kognitif terjadi pelan berangsur angsur, tidak sekaligus semuanya hilang. Kenikmatan tidak memerlukan memori yang utuh. Sadari bahwa informasi yang terakhir didapati biasanya cepat dilupakan Selesaikan masalah secara kreatif. Orang dengan dimensia tumbuh surut Sesuaikan lingkungan terhadap pasien, jangan sebaliknya Sikap keluarga/pelaku rawat berpengaruh terhadap kondisi demensia

Tatalaksana demensia harus disesuaikan dengan tahapan dimensia, kondisi lingkungan dan sumber sumber dukungan yang ada (fisik maupun finansial), sarana terapi yang tersedia serta harapan pasien dan keluarganya. Pemberian obat untuk gangguan perilaku pada dimensia bersifat simtomatik, dapat dipergunakan beberapa jenis psikotropik dalam dosis kecil. Pemilihan jenis terapi harus sesuai dengan target terapi berdasarkan hasil pengkajian yang cermat dan menyeluruh.

1.7 Prognosis Prognosis demensia bervariasi tergantung pada penyakit atau kondisi medik yang mendasarinya. Bilaman penyebab demensia dapat dikoreksi atau disembuhkan maka prognosis baik, namun untuk jelas prognosis degeneratif yang belum ada obatnya (penyakit alzheimer) maka prognosis kurang baik. Dimensia tipe Alzheimer dapat berlangsung 10 15 tahun dengan kemunduran yang perlahan tapi pasti menuju akhir hidup. Beberapa jenis dimensi yang mungkin dapat membaik adalah demensia yang disebabkan oleh infeksi, defisiensi vitamin, hidrosefalus tekanan normal, gangguan vaskularisasi dan gangguan metabolik.

DAFTAR PUSTAKA

1.