SKENARIO 2 : BATUK DARAH 1. Memahami dan menjelaskan makroskopis dan mikroskopis pernapasan bawah 1.

1 Trachea Terdiri dari tulang rawan dan otot yang berbentuk pipa yang terletak ditengah leher sampai incisura jugularis dibelakang manubrium sternum masuk mediastinum seperior. Mulai dari bagian bawah cartilago cricoid setinggi servical V1 sampai bercabang menjadi bronkus dextra dan sinistra setinggi vetebra torakal ke IV-V, percabangan tersebut dikenal dengan Bifurcatio Trachea. Trachea berhubungan dengan laring melalui ligamentum cricotrachealis. Diantara tulang rawan terdapat jaringan ikat, ligamentum intertracheali (lig.annulare). ketika terjadi penyumbatan saluran napas, dibuat lubang pada trachea terutama obstruksi laring mendadak, tracheostomi, 1-2 cm diatas incisura jugularis sterni. Bronchus Dinding bronkus terdiri dari cincin tulang rawan tapi di bagian posterior berbentuk membran. Bronkus dextra sering terkena infeksi karena lumen bronkus dextra lebih luas dari bronkus sinistra, lebih pendek dan lebih curam ( sudut 25 dari garis tengah) dari pada bronkus sinistra (45). Secara klinis pemeriksaan tracheobronchial dilakukan dengan alat bronchoscopy. Bronkus dalam paru memberikan cabang ke setiap lobus paru ( broskus secunderius) yaitu pada paru kanan terdapat tiga cabang bronkus dan kiri punya dua cabang bronkus. Menurut jacson huber setiap bronkus lobaris terbentuk bronkus segmentalis bronkus tersier atau segmen bronchopulmonalis atau lobularis). Bronkus dextra terdiri dari 10 cabang segmen bronchiolus yaitu lobus superior : segmen apikal, posterior, anterior; lobus media : segmen lateral dan medial; lobus inferior : segmen superior, medial, lateral, anterior dan posterior. Bronkus sinistra ada 9 cabang yaitu lobus superior : apica posterior, anterior dan segmen lingula (superior dan inferior); lobus inferior : segmen superior, mediobasal, laterobasal, anterobasal dan posterobasal. Pulmo terletak dalam cavum toraks yang mengisi ruang bagian lateral dari mediastinum. Terbungkus oleh jaringan ikat kuat yaitu pleura, lapisan luar yang melapisi dinding dada yang terletak dibawah fasia endothoracica dinamakan pleura parietalis dan yang melekat ke jaringan paru disebut pleura viseralis. Diantara keduanya terdapat cavum pleura yang mengandung sedikit cairan pleura yang dihasilkan oleh lapisan pleura parietalis yang berfungsi sebagai pelumas untuk mengurangi friksi antara kedua pleura. Pleura parietalis berdasarkan letaknya terbagi atas pleura costalis, pleura diaphragmatica, pleura medatinalis dan pleura cervicalis (cupula pleura). Recessus pleura adalah kantong pleura yang terdapat pada lipatan pleura parietalis, disebabkan paru tidak sepenuhnya mengisi cavum pleura. Fungsinya pada waktu inspirasi paru akan mengembang akan mengisi recessus tersebut. Pleura parietalis sensitif terhadap rasa nyeri dan raba melalui n.intercostalis dan n.phenicus, sedangkan pleura viseralis sensitif terhadap regangan melalui serabut aferent otonom plexus pulmonalis (n.vagus). Makroskopis pernapasan bawah

Hillus pulmonalis adalah suatu daerah lipatan pleura pada facies mediastinalis, dimana terjadinya peralihan dari pleura parietalis menjadi pleura viseralis daerah lipatan tersebut membatasi keluar masuknya vasa, nervus dan bronchus. Lipatan tersebut sebagai penggantung paru dikenal dengan lig.pulmonale yang berfungsi untuk mengatur pergerakan alat dalam hillus selama proses respirasi. Antara lobus superior dan medial terdapat fissura horizontal dan lobus medial dan inferior terdapat fissura obliq. Yang mendarahi organ paru adalah arteria bronchialis cab. dari aorta thoracalis dan arteria pulmonalis tidak mendarahi paru hanya berfungsi untuk respirasi. Vena bronchialis mengalirkan darah ke vena azygos dan hemiazygos. Apex paru menjorok keluar apertura thoracis superior mencapai ujung costa 1 dibawah cupula pleura sedangkan basis pulmo terletak diatas diaphragma dan permukaan dalam mediastinal. Pada jaringan paru bagian posterior di dapatkan jejas atau alur yang lewat yang menekan jaringan paru antara lain, impresio cardica, sulcus vena cava, sulcus aorta thoracalis dan sulcus oesophagia. Persarafan paru terdiri dari serabut aferrent dan eferrent viceralis berasal dari truncus symphaticus (th 3,4,5) dan serabut parasimpatis yang berasal dari nervus vagus. Serabut simpatis : truncus simpatis kanan dan kiri memberikan cabang cabangnya pada puru membentuk plexsus pulmonalis yang terletak didepan dan dibelakang bronkus primarius fungsinya untuk relaksasi tunika muskularis dan menghambat sekresi bronkus. Serabut parasimpatis: nervus vagus kanan dan kiri memberikan cabangnya pada plexsus pulmonalis ke depan dan kebelakang . fungsinya untuk kontraksi tunika muskularis dan merangsang sekresi bronkus. 1.2 Trachea Dilapisi oleh mukosa respirasi epitel bertingkat silindris. Terdiri dari 16-20 cincin tulang rawan hialin berbentuk C yang terdapat dalam lamina propia dan menjaga agar lumen tetap terbuka. Terdapat ligamen fibroelastis dan berkas berkas otot polos (m.trachealis) terikat pada periosteum dan menjembatani kedua ujung bebas tulang rawan. Ligamen mencegah overdistensi dari lumen dan musculus memungkinkan lumen menutup. Bronkus Terdiri dari bronkus ekstrapulmonal (struktur mirip trachea, diameter lebih kecil) dan bronkus intrapulmonal (masih ada tulang rawan, lumen diliputi epitel bertingkat silindris torak bersilia dengan sel goblet). Terdapat kelenjar campur di lamina propria dan otot polos mengelilingi bronkus (bentuknya spiral). Bronkiolus , tidak terdapat tulang rawan, terdiri dari epitel selapis torak bersilia dengan beberapa sel goblet. Tidak terdapat kelenjar. Masih dilapisi oleh otot polos. Bronkiolus terminalis, terdiri dari epitel torak bersilia atau kubis bersilia atau tanpa silia tanpa sel goblet. Terdapat sel clara yang mensekresi surfaktan. Bronkiolus respiratorius, peralihan antara bagian konduksi dan bagian respirasi, terdiri dari epitel selapis kubis bersilia dan terdapat sel clara. Adanya serat kolagen, elastin dan otot polos yang terputus putus. Disini merupakan pertukaran gas pertama. Mikroskopis pernapasan bawah

Duktus alveolaris, berdinding tipis dan putus putus, biasanya dikelilingi sakus alveolaris (kantung yang dibentuk oleh 2 alveoli atau lebih). Alveolus Kantung kecil yang dibentuk oleh selapis sel (seperti sarang tawon), melekat satu sama lain dan dipisahkan oleh septum intraalveolaris. Antara dinding terdapat lubang kecil disebut stigma alveoli (porus alveolaris) yang memudahkan sirkulasi udara tapi memudahkan bakteri untuk menyebar. Setiap septum berisi satu atau lebih stigma alveolaris. Septum intraalveolaris terdiri atas 2 lapis epitel gepeng di dalamnya terdapat kapiler, serat elastin, kolagen, fibroblast dan serat retikulin. Sel epitel terdiri dari sel pneumosit 1/ alveoli cell (inti gepeng, sitoplasma tipis dan mengelilingi dinding alveolus) dan sel pneumosit tipe 2/ sel sekretoris (bentuk kubis dengan inti bulat, berkelompok 2-3 sel, sitoplasma mengandung multilamellar bodies (zat ini dilepaskan sebagai surfaktan)). Selain itu ada sel alveolar fagosit /sel debu/ dust cell. Sel interstitial atau blood barier air, memisahkan udara dalam alveolus dengan darah dan kapiler. Struktur terdiri dari : sitoplasma sel epitel alveoli, lamina basalis sel epitel alveoli, lamina basalis sel endotel, sitoplasma sel endotel kapiler tipe kontinu (pada beberapa tempat lamina basalis sel epitel dan lamina basalis sel endotel saling melekat satu sama lain sehingga mengurangi blood air barier). 2. Memahami dan menjelaskan fisiologi pernapasan Pernapasan ada 2, pernapasan internal dan pernapasan eksternal. Sistem pernapasan melaksanakan pertukaran udara antara atmosfer dan paru melalui proses ventilasi. Pertukaran O2 dan CO2 antara udara dalam paru dan kapiler paru berlangsung melalui dinding kantungudara. Mekanisme pernapasan Ventilasi adalah proses pergerakan udara masuk keluar paru secara berkala, dilaksanakan dengan mengubah secara berselang seling arah gradien tekanan untuk aliran udara antara atmosfer dan alveolus melalui ekspansi dan penciutan berkala paru. Kontraksi dan relaksasi otot otot inspirasi yang berganti secara tidak langsung menuibulkan inflasi dan deflasi periodik paru dan paru secara pasif akan mengikutinya. Kontarsi otot inspirasi adalah proses aktif (memerlukan energi), ekspirasi adalah proses pasif kecuali ekspirasi yang lebih kuat. Semakin besar gradien antara alveolus dan atmosfer, semakin besar laju aliran udara, karena udara terus mengalir sampai tekanan intra alveolus seimbang dengan tekanan atmosfer. Laju udara juga berbanding terbalik dengan resistensi saluran pernapasan, Paru mempunyai sifat elastik paru, compliance paru mengacu pada seberapa jauh teregang sedangkan recoil elastik mengacu pada fenomena paru kembali ke posisis istirahatnya selama ekspirasi. Tegangan permukaan alveolus disebabkan oleh adanya gaya tarik menarik antara molekul molekul air dalam film cair yang melapisi setiap alveolus, cenderung menahan complaince dan paru cenderung kolaps. Agar tidak kolaps sel sel alveolus tipe II mengeluarkan surfaktan untuk meningkatkan compliance. Ventilasi alveolus, volume udara yang dapat dipertukarkan antara atmosfer dan alveolus dalam satu menit adalah ukuran udarta yang benar benar tersedia untuk pertukaran gas dengan darah. Ventilasi alveolus sama dengan (tidal volume dikurangi volume ruang mati) x kecepatan bernapas.

Pertukaran gas oksigen dan CO2 bergerak melintasi membran tubuh melalui membran difusi pasif mengikuti grradien tekanan parsial. Difusi netto O2 berjalan dari alveolus dan darah kemudian darah dan jaringan akibat pemakaian terus menerus O2 oleh sel dan pemasukan terus menerus O2 segar melalui ventilasi, sedangkan CO2 kebalikannya. Kontrol pernapasan Ventilasi melibatkan 2 aspek berbeda yang keduanya dipengaruhi kontrol saraf 1. Siklus ritmis antara inspirasi dan ekspirasi. Irama bernapas ditentukan aleh aktivitas pemacu yaitu, neuron neuron inspirasi di medula batang otak. Irama dasar di perhalus oleh keseimbangan aktivitas di pusat apnustik dan pneumotaksik yang terletak lebih tinggi di batang otak pons. Pusat apnustik memperpanjang inspirasi, pusat pneumotaksik yang lebih kuat membatasi inspirasi. 2. Pengaturan besarnya ventilasi yang bergantung pada kontrol frekuensi bernapas dan kedalaman tidal volume. Tiga faktor kimia yang berperan; Pco2, Po2, dan konsentrasi ion H dalam arteri. 2.2 Mekanisme pertahanan tubuh 1. Penyaring udara Bulu hidung menyaring partikel berukuran >5m sehingga partikel tersebut tidak dapat mencapai alveolus. Udara yang mengalir melalui nasopharing sangat turbulen sehingga partikel yang lebih kecil akan terperangkap dalam sekresi nasopharing 2. Pembersihan mukosilliaris Di bawah laring, eskalator mukosilliaris akan menjebak partikel partikel debu yang terinhalasi dan berukuran lebih kecil serta bakteri yang melewati hidung. Mukus akan terus menerus membawa partikel dan bakteri tersebut ke arah atas sehingga bisa ditelan atau dibatukkan. Produksi mukus kira kira 100ml/hari. Gerakan silia dihalang oleh keadaan dehidrasi, kosentrasi oksigen yang tinggi, merokok, infeksi obat, anastesi, dan meminum etil alkohol. 3. Refleks batuk Refleks pertahanan yang bekerja membersihkan jalan napas dengan tekanan yang tinggi, udara yang mengalir dengan kecepatan tinggi, yangakan membantu kerja pembersihan mukosiliaris. 4. Refleks menelan dan refleks muntah Mencegah masuknya makan atau cairan ke saluran pernapasan 5. Refleks bronkokonstriksi Respon untuk mencegah iritan terinhalasi dalam jumlah besar, seperti debu atau aerosol. Beberapa penderita asma memiliki jalan napas hipersensitif yang akan berkontraksi setelah menghirup udara dingin, parfum atau nau menyengat. 6. Makrofag alveolus Pertahanan utama pada tingkat alveolus (tidak terdapat epitel siliaris). Bakteri dan partikel partikel debu di fagosit. Kerja makrofag dihambat oleh merokok, infeksi virus, kortikosteroid dan beberapa penyakit kronik. 7. Ventilasi kolateral Melalui pori pori khon yang dibantu oleh napas dalam, mencegah ateletaksis. 3. Memahami dan menjelaskan tuberkulosis 3.1 Definisi

Tuberkulosis adalah suatu penyakit granulomatosa kronis menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini biasanya mengenai paru, tetapi mungkin menyerang semua organ atau jaringan ditubuh. Biasanya bagian tengah granuloma tuberkular mengalami nekrosis perkijuan. 3.2 Klasifikasi

Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien tuberculosis memerlukan suatu definisi kasus yang meliputi empat hal , yaitu: 1. Lokasi atau organ tubuh yang sakit: paru atau ekstra paru; 2. Bakteriologi (hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis): BTA positif atau BTA negatif; 3. Tingkat keparahan penyakit: ringan atau berat. 4. Riwayat pengobatan TB sebelumnya: baru atau sudah pernah diobati Manfaat dan tujuan menentukan klasifikasi dan tipe adalah 1. Menentukan paduan pengobatan yang sesuai 2. Registrasi kasus secara benar 3. Menentukan prioritas pengobatan TB BTA positif 4. Analisis kohort hasil pengobatan Beberapa istilah dalam definisi kasus: 1. Kasus TB : Pasien TB yang telah dibuktikan secara mikroskopis atau didiagnosis oleh dokter. 2. Kasus TB pasti (definitif) : pasien dengan biakan positif untuk Mycobacterium tuberculosis atau tidak ada fasilitas biakan, sekurangkurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Kesesuaian paduan dan dosis pengobatan dengan kategori diagnostik sangat diperlukan untuk: 1. menghindari terapi yang tidak adekuat (undertreatment) sehingga mencegah timbulnya resistensi, 2. menghindari pengobatan yang tidak perlu (overtreatment) sehingga meningkatkan pemakaian sumber-daya lebih biaya efektif (cost-effective) 3. mengurangi efek samping. a. Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:

1) Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. 2) Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain. b. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu pada TB Paru:

1) Tuberkulosis paru BTA positif. a) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.

b) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis. c) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif. d) 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. 2) Tuberkulosis paru BTA negatif Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi: a) Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative b) Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis. c) Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. d) Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan. c. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit. 1) TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses far advanced), dan atau keadaan umum pasien buruk. 2) TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu: a) TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal. b) TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan alat kelamin. Catatan: Bila seorang pasien TB paru juga mempunyai TB ekstra paru, maka untuk kepentingan pencatatan, pasien tersebut harus dicatat sebagai pasien TB paru. Bila seorang pasien dengan TB ekstra paru pada beberapa organ, maka dicatat sebagai TB ekstra paru pada organ yang penyakitnya paling berat. d. Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi beberapa tipe pasien, yaitu: 1) Kasus baru Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu). 2) Kasus kambuh (Relaps) Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur). 3) Kasus setelah putus berobat (Default ) Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif. 4) Kasus setelah gagal (Failure)

Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. 5) Kasus Pindahan (Transfer In) Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya. 6) Kasus lain: Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan. Catatan: TB paru BTA negatif dan TB ekstra paru, dapat juga mengalami kambuh, gagal, default maupun menjadi kasus kronik. Meskipun sangat jarang, harus dibuktikan secara patologik, bakteriologik (biakan), radiologik, dan pertimbangan medis spesialistik. 3.3 Etiologi

Mikobakteri adalah organisme berbentuk batang langsing tahan asam (yaitu mengandung banyak lemak kompleks dan mudah mengikat pewarnaan Ziehl-Neelsen(karbol fuksin)dan kemudian sulit untuk didekolorisasi). M. Tuberculosis hominis mrupakan penyebab sebagian besar kasus tuberkulosis, reservoar infeksi biasanya ditemukan pada manusia dengan penyakit paru aktif. Penularan biasanya langsung melalui inhalasi organisme di udara atau pajanan ke sekresi pasien yang tercemar. Tuberkulosis orofaring dan usus yang berjangkit melalui usus yang tercemar oleh M.bovis kini jarang ditemukan tapi masih ada di negara yang memiliki sapi perah yg mengidap tuberkulosis dan susu tidak sipasteurisasi. Baik spesies M.hominis dan M.bovis adalah aerob obligat yang pertumbuhanya lambat terhambat oleh pH kurang dari 6,5 dan oleh asam lemak rantai panjang. M.avium-intracellulare kuarang vieulen dibanding M.tuberculosis namun pada pasie dengan AIDS, strain ini sering ditemukan mengenai 10% hingga 30% pasien. 3.4 Epidemiologi

Tuberkulosis tumbuh subur apabila terdapat kemiskinan, kepadatan penduduk dan penyakit kronis yang menyebabkan debilitas. Demikian juga, orang berusia lanjut, dengan daya tahan melemah rentan terjangkit. Keadaan sakit tertentu juga meningkatkan resiko : diabetes melitus, penyakit Hodgkin, penyaki paru kronis (terutama silikosis), gagal ginjal kronis, malnutrisi, alkoholisme dan imunosupresi. Sebagian besar infeksi berjangkit karena penularan langsung orang ke orang melalui droplet organisme di udara dari kasus aktif ke penjamu yang rentan. Pada sebagian besar orang, terbentuk fokus infeksi paru asimtomatik yang swasirna, meskipun (tetapi jarang) tuberkulosis primer menyebabkan demam dan efusi pleura. Secara umum satu satunya bukti infeksi jika terjadi adalah nodus fibrokalsifik. Organisme mungkin dorman difokus tersebut selama berpuluh tahun dan mungkin seumur hidup. Orang tersebut tidak bisa menularkan organisme ke orang lain, kecuali jika pertahanan tubuh menurun infeksi dapat mengalami reaktivasi dan menyebabkan penyakit menular. 3.5 Patogenesis

Patogenesis tuberkulosis pada individu imunokompeten yang belum pernah terpajan berpusat pada pembentukan imunitas selular yang menimbulka resistensi terhadap organisme dan menyebabkan terjadinya hipersensitivitas jaringan terhadap antigen tubekular. Gambaran patologik, seperti garnuloma pekijuan dan kavitasi.

Setelah strain virulen mikrobakteri masuk kedalam endosom makrofag, organisme mampu menghambat respon mikrobsida dengan memanipulasi pH endosom dan menghentikan pematangan endosom, hasil akhirnya adalah gangguan pembentukan fagolisosom efektif sehingga mikrobakteri berproliferasi tanpa terhambat , dengan dibantu oleh NRAMP1 (natural resistant associated macrophage protein 1). Fase terdini pada orang yang belum terkena sensitasi ditandai dengan proliferasi basil tanpa hambatan didalam makrofag alveolus dan rongga udara, sehingga terjadi bakteremia dan penyemaian di banyak tempat (sebagian besar pada tahap ini asimtomatik atau gejala mirip flu) Timbulnya imunitas selular terjadi sekitar 3 minggu setelah pajanan. Antigen mikrobakterium yang telah diproses mencapai kelenjar getah bening regional dan disajikan dalam konteks histokompatibilitas mayor kelas II oleh makrofag sel th CD4+ . dibawah pengaruh IL12 sel Th mengalami pematangan menjadi sel T CD4+ yang mampu mengeluarka IFN alfa untuk mengaktifkan makrofag. Selain itu sel T CD 4+ juga mempermudah terbentuknya sel T sitotoksik CD8+ yang dapat mematikan makrofag yang terinfeksi oleh tuberkulosis. Makrofak yang aktif mengeluarkan TNF (merekrut monosit yang akhirnya mengalami pengaktifan dan diferensiasi menjadi histiosit sel epiteloid yang menandai respon granulomatosa) dan INF gamma bersama TNF mengaktifkan gen iNOS menyebabkan meningkatnya kadar nitrat oksida di tempat infeksi dan menimbulkan kerusakan oksidatif. 3.6 Patofisiologi

Pada tuberculosis, basil tuberculosis menyebabkan suatu reaksi jaringan yanga n e h d i d a l a m p a r u p a r u m e l i p u t i : p e n y e r b u a n d a e r a h t e r i n f e k s i o l e h m a k r o f a g , pem bentukan dinding di sekitar lesi oleh jaringan fibrosa untuk membentuk apa yangdisebut dengan tuberkel. Banyaknya area fibrosis menyebabkan meningkatnya usaha otot p e r n a f a s a n u n t u k v e n t i l a s i p a r u d a n o l e h k a r e n a i t u m e n u r u n k a n k a p a s i t a s v i t a l , berkurangnya luas total permukaan membrane respirasi yang menyebabkan penurunankapasitas difusi paru secara progresif, dan rasio ventilasiperfusi yang abnormal di dalam paru-paru dapat mengurangi oksigenasi darah. 3.7 Manifestasi Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah, batuk darah, sesak nafas, badan lemas, nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise, berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik, demam meriang lebih dari satu bulan. Gejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain TB, seperti bronkiektasis, bronkitis kronis, asma, kanker paru, dan lain-lain. Mengingat prevalensi TB di Indonesia saat ini masih tinggi, maka setiap orang yang datang ke UPK dengan gejala tersebut diatas, dianggap sebagai seorang tersangka (suspek) pasien TB, dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung. 3.8 Diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis TB paru Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari, yaitu sewaktu - pagi sewaktu (SPS). Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis

merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering terjadi overdiagnosis. Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit. Untuk lebih jelasnya lihat alur prosedur diagnostik untuk suspek TB paru. Diagnosis TB ekstra paru. Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena, misalnya kaku kuduk pada Meningitis TB, nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis), pembesaran kelenjar limfe superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulang belakang (gibbus) pada spondilitis TB dan lainlainnya. Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. Ketepatan diagnosis tergantung pada metode pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik, misalnya uji mikrobiologi, patologi anatomi, serologi, foto toraks dan lain-lain. 3.9 Pemeriksaan fisik dan penunjang

Pemeriksaan dahak mikroskopis Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-Pagi Sewaktu (SPS), S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua. P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK. S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan dahak pagi. Pemeriksaan Biakan Peran biakan dan identifikasi M.tuberkulosis pada penanggulangan TB khususnya untuk mengetahui apakah pasien yang bersangkutan masih peka terhadap OAT yang digunakan. Selama fasilitas memungkinkan, biakan dan identifikasi kuman serta bila dibutuhkan tes resistensi dapat dimanfaatkan dalam beberapa situasi: 1. Pasien TB yang masuk dalam tipe pasien kronis 2. Pasien TB ekstraparu dan pasien TB anak. 3. Petugas kesehatan yang menangani pasien dengan kekebalan ganda. Pemeriksaan Tes Resistensi Tes resistensi tersebut hanya bisa dilakukan di laboratorium yang mampu melaksanakan biakan, identifikasi kuman serta tes resistensi sesuai standar internasional, dan telah mendapatkan pemantapan mutu (Quality Assurance) oleh laboratorium supranasional TB. Hal ini bertujuan agar hasil pemeriksaan tersebut memberikan simpulan yang benar sehinggga kemungkinan kesalahan dalam pengobatan MDR dapat di cegah Indikasi pemeriksaan foto toraks

Pada sebagian besar TB paru, diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Namun pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai berikut: Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Pada kasus ini pemeriksaan foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru BTA positif. (lihat bagan alur) Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. (lihat bagan alur) Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan penanganan khusus (seperti: pneumotorak, pleuritis eksudativa, efusi perikarditis atau efusi pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis atau aspergiloma). 3.10 Tatalaksana

Tujuan Pengobatan Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT. Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut: OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan. Tahap awal (intensif) o Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. o Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. o Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. Tahap Lanjutan o Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama o Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan Paduan OAT yang digunakan di Indonesia Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia: o Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3. o Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3. Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE) o Kategori Anak: 2HRZ/4HR

 Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT), sedangkan kategori anak sementara ini disediakan dalam bentuk OAT kombipak. Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu pasien. Paket Kombipak. Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid, Rifampisin, Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister. Paduan OAT ini disediakan program untuk digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT KDT. Paduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) disediakan dalam bentuk paket, dengan tujuan untuk memudahkan pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai selesai. Satu (1) paket untuk satu (1) pasien dalam satu (1) masa pengobatan. KDT mempunyai beberapa keuntungan dalam pengobatan TB: 1) Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin efektifitas obat dan mengurangi efek samping. 2) Mencegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan resiko terjadinya resistensi obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan resep 3) Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat menjadi sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien Paduan OAT dan peruntukannya. a. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: Pasien baru TB paru BTA positif. Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif Pasien TB ekstra paru b. Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya: Pasien kambuh Pasien gagal Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default) Catatan: Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untuk streptomisin adalah 500mg tanpa memperhatikan berat badan. Untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam keadaan khusus. Cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan menambahkan aquabidest sebanyak 3,7ml sehingga menjadi 4ml. (1ml = 250mg). c. OAT Sisipan (HRZE) Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari). Penggunaan OAT lapis kedua misalnya golongan aminoglikosida (misalnya kanamisin) dan golongan kuinolon tidak dianjurkan diberikan kepada pasien baru tanpa indikasi yang jelas karena potensi obat tersebut jauh lebih rendah daripada OAT lapis pertama. Disamping itu dapat juga meningkatkan terjadinya risiko resistensi pada OAT lapis kedua. PENGAWASAN MENELAN OBAT

Salah satu komponen DOTS adalah pengobatan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung. Untuk menjamin keteraturan pengobatan diperlukan seorang PMO. a. Persyaratan PMO Seseorang yang dikenal, dipercaya dan disetujui, baik oleh petugas kesehatan maupun pasien, selain itu harus disegani dan dihormati oleh pasien. Seseorang yang tinggal dekat dengan pasien. Bersedia membantu pasien dengan sukarela. Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan pasien b. Siapa yang bisa jadi PMO Sebaiknya PMO adalah petugas kesehatan, misalnya Bidan di Desa, Perawat, Pekarya, Sanitarian, Juru Immunisasi, dan lain lain. Bila tidak ada petugas kesehatan yang memungkinkan, PMO dapat berasal dari kader kesehatan, guru, anggota PPTI, PKK, atau tokoh masyarakat lainnya atau anggota keluarga. c. Tugas seorang PMO Mengawasi pasien TB agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan. Memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur. Mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yang telah ditentukan. Memberi penyuluhan pada anggota keluarga pasien TB yang mempunyai gejala-gejala mencurigakan TB untuk segera memeriksakan diri ke Unit Pelayanan Kesehatan. Tugas seorang PMO bukanlah untuk mengganti kewajiban pasien mengambil obat dari unit pelayanan kesehatan. d. Informasi penting yang perlu dipahami PMO untuk disampaikan kepada pasien dan keluarganya: TB disebabkan kuman, bukan penyakit keturunan atau kutukan TB dapat disembuhkan dengan berobat teratur Cara penularan TB, gejala-gejala yang mencurigakan dan cara pencegahannya Cara pemberian pengobatan pasien (tahap intensif dan lanjutan) Pentingnya pengawasan supaya pasien berobat secara teratur Kemungkinan terjadinya efek samping obat dan perlunya segera meminta pertolongan ke UPK. 3.11 Komplikasi

Penyakit tuberkulosis bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplkasi dini dan komplikasi lanjut. Komplikasi dini : pleuritis efusi pleura, empiema, laringitis, usus, Poncets arthrophaty. Komplikasi lanjut : obstruksi jalan napas ->SOPT (sindrom obstruksipasca tuberkulosis), kerusakan parenkim berat-> fibrosis paru, kor pulmonal amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa, sering terjadi pada TB militer dan kavitas TB. 3.12 Prognosis dan pencegahan

Umumnya baik jika infeksi terbatas diparu, kecuali jika infeksi disebabkan oleh strain resisten obat atau terjadi pada pasien berusia lanjut dengan debilitas atau mengalami gangguan kekebalan yang beresiko tinggi menderita tuberkulosis miller. Dapat terjadi amiloidosis pada kasus menetap. Pencegahan

Tindakan pencegahan dapat dikerjakan oleh penderita, masyarakat dan petugas kesehatan. A. Pengawasan Penderita, Kontak dan Lingkungan. 1. Oleh penderita, dapat dilakukan dengan menutup mulut sewaktu batuk dan membuang dahak tidak disembarangan tempat. 2. Oleh masyarakat dapat dilakukan dengan meningkatkan dengan terhadap bayi harus harus diberikan vaksinasi BCG. 3. Oleh petugas kesehatan dengan memberikan penyuluhan tentang penyakit TB yang antara lain meliputi gejala bahaya dan akibat yang ditimbulkannya. 4. Isolasi, pemeriksaan kepada orang-orang yang terinfeksi, pengobatan khusus TBC. Pengobatan mondok dirumah sakit hanya bagi penderita yang kategori berat yang memerlukan pengembangan program pengobatannya yang karena alasan-alasan sosial ekonomi dan medis untuk tidak dikehendaki pengobatan jalan. 5. Des-Infeksi, Cuci tangan dan tata rumah tangga kebersihan yang ketat, perlu perhatian khusus terhadap muntahan dan ludah (piring, hundry, tempat tidur, pakaian), ventilasi rumah dan sinar matahari yang cukup. 6. Imunisasi orang-orang kontak. Tindakan pencegahan bagi orang-orang sangat dekat (keluarga, perawat, dokter, petugas kesehatan lain) dan lainnya yang terindikasi dengan vaksin BCG dan tindak lanjut bagi yang positif tertular. 7. Penyelidikan orang-orang kontak. Tuberculin-test bagi seluruh anggota keluarga dengan foto rontgen yang bereaksi positif, apabila cara-cara ini negatif, perlu diulang pemeriksaan tiap bulan selama 3 bulan, perlu penyelidikan intensif. 8. Pengobatan khusus. Penderita dengan TBC aktif perlu pengobatan yang tepat. Obat-obat kombinasi yang telah ditetapkan oleh dokter diminum dengan tekun dan teratur, waktu yang lama ( 6 atau 12 bulan). Diwaspadai adanya kebal terhadap obat-obat, dengan pemeriksaan penyelidikan oleh dokter.

B. Tindakan Pencegahan. 1. Status sosial ekonomi rendah yang merupakan faktor menjadi sakit, seperti kepadatan

hunian, dengan meningkatkan pendidikan kesehatan. 2. Tersedia sarana-sarana kedokteran, pemeriksaan penderita, kontak atau suspect gambas, sering dilaporkan, pemeriksaan dan pengobatan dini bagi penderita, kontak, suspect, perawatan. 3. Pengobatan preventif, diartikan sebagai tindakan keperawatan terhadap penyakit inaktif dengan pemberian pengobatan INH sebagai pencegahan. 4. BCG, vaksinasi, diberikan pertama-tama kepada bayi dengan perlindungan bagi ibunya dan keluarhanya. Diulang 5 tahun kemudian pada 12 tahun ditingkat tersebut berupa tempat pencegahan. 5. Memberantas penyakti TBC pada pemerah air susu dan tukang potong sapi, dan pasteurisasi air susu sapi. 6. Tindakan mencegah bahaya penyakit paru kronis karean menghirup udara yang tercemar debu para pekerja tambang, pekerja semen dan sebagainya. 7. Pemeriksaan bakteriologis dahak pada orang dengan gejala tbc paru. 8. Pemeriksaan screening dengan tubercullin test pada kelompok beresiko tinggi, seperti para emigrant, orang-orang kontak dengan penderita, petugas dirumah sakit, petugas/guru disekolah, petugas foto rontgen. 9. Pemeriksaan foto rontgen pada orang-orang yang positif dari hasil pemeriksaan tuberculin test.

PENGENDALIAN, PENGOBATAN DAN PENYULUHAN YANG DILAK-SANAKAN PADA PENDERITA TBC.

A. Pengendalian Penderita Tuberkulosis. 1. Petugas dari puskesmas harus mengetahui alamat rumah dan tempat kerja penderita. 2. Petugas turut mengawasi pelaksanaan pengobatan agar penderita tetap teratur menjalankan pengobatan dengan jalan mengingatkan penderita yang lali. Disamping itu agar menunjak seorang pengawas pengobatan dikalangan keluarga. 3. Petugas harus mengadakan kunjungan berkala kerumah-rumah penderita dan menunjukkan

perhatian atas kemajuan pengobatan serta mengamati kemungkinan terjadinya gejala sampingan akibat pemberian obat.

B. Pengobatan Penderita Tuberkulosis. 1. Penderita yang dalam dahaknya mengandung kuman dianjurkan untuk menjalani pengobatan di puskesmas. 2. Petugas dapat memberikan pengobatan jangka pendek di rumah bagi penderita secara darurat atau karean jarak tempat tinggal penderita dengan puskesmas cukup jauh untuk bisa berobat secara teratur. 3. Melaporkan adanya gejala sampingan yang terjadi, bila perlu penderita dibawa ke puskesmas.

C. Penyuluhan Penderita Tuberkulosis 1. Petugas baik dalam masa persiapan maupun dalam waktu berikutnya secara berkala memberikan penyuluhan kepada masyarakat luas melalui tatap muka, ceramah dan mass media yang tersedia diwilayahnya, tentang cara pencegahan TB-paru. 2. Memberikan penyuluhan kepada penderita dan keluarganya pada waktu kunjungan rumah dan memberi saran untuk terciptanya rumah sehat, sebagai upaya mengurangi penyebaran penyakit. 3. Memberikan penyuluhan perorangan secara khusus kepada penderita agar penderita mau berobat rajin teratur untuk mencegah penyebaran penyakit kepada orang lain. 4. Menganjurkan, perubahan sikap hidup masyarakat dan perbaikan lingkungan demi tercapainya masyarakat yang sehat. 5. Menganjurkan masyarakat untuk melapor apabila diantara warganya ada yang mempunyai gejala-gejala penyakit TB paru. 6. Berusaha menghilangkan rasa malu pada penderita oleh karena penyakit TB paru bukan bagi penyakit yang memalukan, dapat dicegah dan disembuhkan seperti halnya penyakit lain. 7. Petugas harus mencatat dan melaporkan hasil kegiatannya kepada koordinatornya sesuai

4. Memahami dan menjelaskan Mycobacterium tuberculosis 4.1 Morfologi

Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau agak bengkok dengan ukuran 0,20,4 x 1-4 um. Pewarnaan Ziehl-Neelsen dipergunakan untuk identifikasi bakteri tahan asam. 4.2 Daur hidup

Kuman ini tumbuh lambat, koloni tampak setelah lebih kurang 2 minggu bahkan kadangkadang setelah 6-8 minggu. Suhu optimum 37C, tidak tumbuh pada suhu 25C atau lebih dari 40C. Medium padat yang biasa dipergunakan adalah Lowenstein-Jensen. PH optimum 6,4-7,0. Mycobacterium tidak tahan panas, akan mati pada 6C selama 15-20 menit. Biakan dapat mati jika terkena sinar matahari lansung selama 2 jam. Dalam dahak dapat bertahan 20-30 jam. Basil yang berada dalam percikan bahan dapat bertahan hidup 8-10 hari. Biakan basil ini dalam suhu kamar dapat hidup 6-8 bulan dan dapat disimpan dalam lemari dengan suhu 20C selama 2 tahun. Myko bakteri tahan terhadap berbagai khemikalia dan disinfektan antara lain phenol 5%, asam sulfat 15%, asam sitrat 3% dan NaOH 4%. Basil ini dihancurkan

5. Memahami dan menjelaskan etika batuk

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3718/1/fkm-hiswani6.pdf http://www.kedokteran.info/downloads/Pedoman%20Nasional%20Penanggulangan%20Tuberkulosi s%20Indonesia%202007.pdf http://dinkessulsel.go.id/new/images/pdf/pedoman/pedoman%20nasional%20penanggulangan%20tb.pdf http://www.pppl.depkes.go.id/_asset/_regulasi/STRANAS_TB.pdf