Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

TROMBOSITOPENIA

DI SUSUN OLEH Citra Pataha Yuemi Dzikrullah zukarnain Nurul hidayat Nur afifah Yayuk S ( 09600015 ) ( 09600019 ) ( 09600054 ) ( 09600051 ) ( 09600076 )

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURABAYA 2011

Kata Pengantar Alhamdulillah, puji syukur kehadirat Allah SWT, karena atas berkah, rahmat, dan hidayahnya saya dapat menyusun makalah yang berjudul TROMBOSITOPENIA untuk melengkapi tugas mata kuliah KMB I Dengan selesainya makalah ini, saya mengucapkan banyak terima kasih kepada pihakpihak yang membantu dalam penyelesaian makalah ini. Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Untuk itu saya sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak demi kesempurnaan makalah ini. Akhirnya, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi saya khususnya bagi para pembaca.

Surabaya, 5 maret 2012

Penyusun

Daftar Isi

Kata Pengantar Daftar Isi Pendahuluan 1.1 Latar Belakang 1.2 Rumusan Masalah 1.3 Tujuan Pembahasan 2.1 Pengertian dari Trombositopenia 2.2 Etiologi 2.3 Patofisiologi 2.4 Klasifikasi 2.5 Manifestasi klinik 2.6 Pemeriksaan penunjang 2.7 Penatalaksanaan 2.8 proses keperawatan Penutup 3.1 Kesimpulan 3.2 Saran Daftar Pustaka

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar belakang Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditandai oleh adanya penurunan

jumlah trombosit dalam darah perifer. Hal ini bisa disebabkan oleh adanya kegagalan sumsum tulang dalam produksi trombosit yang memadai dan peningkatan destruksi trombosit perifer atau sekuestrasi trombosit dalam limpa.Pada Pasien dengan trombositopenia terdapat adanya perdarahan baik kulit seperti petekia atau perdarahan mukosa di mulut. Hal ini mengakibatkan adanya kehilangan kemampuan tubuh untuk melakukan mekanisme hemostatis secara normal. Penyebab trombositopenia disebabkan oleh banyak factor, salah satunya adalah adanya drug induced yang mengakibatkan trombositopenia dan juga adanya proses autoimun pada trombosit seperti pada Idiopahtic/Immune Thrombocytopenia Purpura (ITP). Kejadian adanya drug induced thrombocytopenia (DIT) berdasarkan laporan 4survei nasional yang dikutip George, dkk.,insiden tahunan DIT berkisar antara 0,6-1,8 per 100.000 populasi. Meskipun insiden DIT relatif rendah, namun pada bulan Agustus 2004 terdapat 964 artikel (berbahasa Inggris) berisi laporan kasus DIT yang melibatkan 1316 pasien dan 281 jenis obat (Rahajuningsih, 2007). Hal ini merupakan gambaran dimana begitu banyak obat yang dapat mengakibatkan trombositopenia dan diperlukan penelitian atau pengkajian lebih lanjut mengenai masalah ini. Begitu juga dengan ITP, dimana prevalensi pada anak antara 4,0-5,3 per 100.000 dimana ITP akut sering terjadi pada anak-anak (Ibnu Purwanto, 2006). Immune Thrombocytopenia Purpura pada dewasa terjadi pada umumnya pada usia 18-40 tahun dan 2-3 kali lebih sering pada perempuan dari pada laki-laki (Ibnu Purwanto, 2006). Selain itu adanya infeksi virus dan anemia yang disertai perdarahan dapat juga menyebabkan adanya trombositopenia.

1.2

Rumusan masalah 2.1 pengertian dari Trombositopenia 2.2 etiologi 2.3 patofisiologi & manifestasi 2.4 gejala klinis 2.5 tanda dan gejala 2.6 manifestasi 2.7 pemeriksaan diagnostik

1.3

Tujuan 3.1 Untuk menertahui pengertian dari 3.2 Untuk mengetahui etiologi 3.3 Untuk mengetahui patofisiologi & manifestasi 3.4 Untuk mengetahui gejala klinis 3.5 Untuk mengetahui tanda dan gejala 3.6 Untuk mengetahui manifestasi 3.7 Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik

BAB I PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Trombositopenia adalah istilah medis untuk platelet darah rendah. Platelet (trombosit) adalah sel-sel darah tidak berwarna yang memainkan peran penting dalam pembekuan darah. Trombositopenia adalah suatu keadaan jumlah trombosit darah perifer kurang dari normal yang disebabkan oleh menurunnya produksi, distribusi abnormal, destruksi trombosit yang meningkat. Trombositopenia didefinisakan sebagai jumlah trombosit kurang dari100.000 / mm3 dalam sirkulasi darah.Darah biasanya mengandung sekitar 150.000-350.000 trombosit/mL.Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormalmeskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurangdari 10.000/mL

2.2 Etiologi Penyebab terjadinya trombositopenia adalah sebagai berikut: 1. Jumlah trombosit yang atau rendah ini dapat merupakan trombosit. akibat Namun,

berkurangnya produksi

meningkatnya

penghancuran

umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100.000 / mm3 dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasariatau yang menyertai, seperti leukimia atau penyakit hati. Jika jumlahtrombosit dalam darah perifer turun sampai dibawah batas tertentu, penderita mulai mengalami perdarahan spontan, yang berarti bahwatrauma akibat gerakan normal dapat mengakibatkan perdarahan yang luas. 2. Keadaan trombositopenia oleh dengan produksi atau trombosit yang normal berlebihan.

biasanyadisebabkan

penghancuran

penyimpanan

Segalakondisi yang menyebabkan splenomegali (lien yang jelas membesar) dapatdisertai trombositopenia, meliputi keadaan seperti sirosis hati, limfoma,dan penyakit-penyakit mieloproliferatif. Lien secara normal menyimpansepertiga trombosit yang dihasilkan tetapi dengan splenomegali, sumber ini dapat meningkat hingga 80%, dan mengurangi sumber yang tersedia.

3. Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksi oleh obat, seperti yang ditemukan pada qunidin dan emas atau olehautoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri).Antibodi-antibodi ini dapat ditemukan pada penyakit-penyakit sepertilupus eritematosus, leukimia limfositis kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). ITP, terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai trombositopenia yangmengancam jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari100.000 / mm3 Mekanisme trombositopenia pada ITP adalahditemukannya antibodi IgG pada membran trombosit, sehinggamenyebabkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag 4. Trombositopenia dapat timbul akibat perusakan atau penekanan pada sumsum tulang, (misalnya, karena keganasan atau beberapa macam obat) yang berakibat kegagalan pembentukan trombosit. 5. Trombositopenia bersifattoksik juga bisa disebabkan tulang, oleh kemoterapeutik produksi yan g

terhadap

sumsum

sehingga

trombosit

mengalami penurunan. 6. T r o m b o s i t m e n j a d i t e r l a r u t a. Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan) b. P e m b e d a h a n b y p a s s k a r d i o p u l m o n e r

2.3 Patofisiologi Klasifikasi a. Trombositopenia artifaktual Trombosit bergerombol (Platelet clumping) disebabkan oleh anticoagulantdependent immunoglobulin (Pseudotrombositopenia) Trombosit satelit (Platelet satellitism) Trombosit menempel pada sel PMN Leukosit yang dapat dilihat pada darah dengan antikoagulan EDTA. Platelet satellism tidak menempel pada limfosit, eosinofil, basofil, monosit. Platelet satellism tidak ditemukan pada individu normal ketika plasma, trombosit, dan sle darah putih dicampur dengan trombosit dan sel darah putih atau trombosit (Carl R. Kjeldsberg and John swanson, 1974).

Trombosit diikat oleh suatu penginduksi (obat, dll.) sebagai antigen sehingga dikenali oleh sel PMN leukosit yang mengandung antibody sehingga terjadi adhesi trombosit pada PMN leukosit. Giant Trombosit (Giant Platelet) Giant trombosit terdapat pada apusan darah tepi penderita ITP (I Made Bakta, 2006). Trombosit ini berukuran lebih besar dari normal. b. Penurunan Produksi Trombosit Hipoplasia megakariosit Trombopoesis yang tidak efektif Gangguan kontrol trombopoetik Trombositopenia herediter c. Peningkatan destruksi Trombosit Proses imunologis Autoimun, idiopatik sekunder : infeksi, kehamilan, gangguan kolagen vaskuler, gangguan limfoproliferatif. Alloimun : trombositopenia neonates, purpura pasca-transfusi. Proses Non Imunologis Trombosis Mikroangiopati : Disseminated Intravascular Coagulation (DIC), Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (TTP), Hemolytic-Uremic Syndrome (HUS). Kerusakan trombosit oleh karena abnormalitas permukaan vaskuler: infeksi, tranfusi darah massif, dll. Abnormalitas distribusi trombosit atau pooling Gangguan pada limpa (lien) Hipotermia Dilusi trombosit dengan transfuse massif (Ibnu Puwanto, 2006)

2.4 Gejala Klinis a. AT<100.000/L b. Diatesis hemoragik yang merupakan akibat yang timbul karena kelainan faal hemostasis yaitu kelainan patologik pada dinding pembuluh darah mengakibatkan:

Simple easy bruising (mudah memar) Purpura senilis, karena atrofi jaringan penyangga pembuluh darah kulit terlihat terutama pada aspek dorsal lengan bawah atau tangan.

Purpura steroid, karena terpai steroid yang mengakibatkan atrofi jaringan ikat penyangga kapiler bawah kulit sehingga pembuluh darah mudah pecah.

Scurvy, yaitu terjadi pada defisiensi vitamin C, zat intersel yang tidak sempurna dapat menyebabkan petechie perifolikular, memar, dan perdarahan mukosa

c. Ditemukan adanya petechie, yaitu perdarahan yang halus terjadi di bawah kulit yang akan manifes dengan gesekan yang lemah. Petechie timbul sebab jumlah trombosit yang ada tidak mencukupi untuk membuat sumbat trombosit dan karena penurunan resistensi kapiler darah. 2.5 Tanda dan Gejala Tanda dan gejala dari platelet darah rendah meliputi: Mudah atau memar yang berlebihan Pendarahan dangkal di kulit yang tampak seperti ruam berwarna kemerahan-ungu (petechiae), biasanya pada tungkai bawah Pendarahan dari luka yang berkepanjangan Pendarahan spontan dari gusi atau hidung Ada darah dalam air seni atau kotoran Menstruasi berat Gejala Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit yang kurang. Bintikbintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah dan cedera ringan bisa menyebabkan memar yang menyebar. Bisa terjadi perdarahan gusi dan darah juga bisa ditemukan pada tinja atau air kemih. Pada penderita wanita, darah menstruasinya sangat banyak. Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat fatal. Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka perdarahan akan semakin memburuk. Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak mengalami cedera) yang bisa berakibat fatal.

2.6 Manifestasi klinis Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit yang kurang.Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah dan cederaringan bisa menyebabkan memar yang menyebar.Bisa terjadi perdarahan gusi dan darah juga bisa ditemukan pada tinja atauair kemih.Pada penderita wanita, darah menstruasinya sangat banyak.Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat fatal.Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka perdarahan akan semakinmemburuk.Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkanhilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak mengalami cedera) yang bisa berakibat fatal.

2.7 Penatalaksanaan a. Terapi untuk mengurangi proses imun sehingga mengurangi perusakan trombosit Terapi kortikosteroid, yang berfungsi untuk mengurangi aktivitas makrofag sehingga mengurangi destruksi trombosit, mengurangi pengikatan IgG oleh trombosit, serta menekan sintesis antibodi Pemberian prednison 60-80 mg/hari kemudian diturunkan perlahan-lahan, untuk mencapai dosis pemeliharan (<15 mg/hari). Sekitar 80% kasus mengalami remisi setelah terapi steroid. Jika dalam 3 bulan tidak memberi respon pada kortikosteroid (AT < 30.000/L) atau perlu dosis pemeliharaan yang tinggi maka diperlukan: Splenektomi Obat-obat imunosupresif: vincristine, cyclophospamide, azathioprim Pemberian Ig anti G 70g/kg b. Terapi supportif, terapi untuk mengurangi pengaruh trombositopenia Pemberian androgen (danazol) Pemberian high dose immunoglobulin (IgIV 1 mg/kg/hari selama 2 hari berturutturut) untuk menekan fungsi makrofag dan meningkatkan AT dengan cepat. Pemberian metil prednisolon jika pasien resisten terhadap prednison Transfusi konsentrat trombosit hanya dipertimbangkan pada penderita dengan risiko perdarahan akut

2.7 Pemeriksaan diagnostik Penurunan produksi trombosit, dibuktikan dengan aspirasi dan biopsisumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu ataumenghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik,mielofibrosis (penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa),leukimia akut, dan karsinoma metastatik lain yang mengganti unsurunsur sumsum tulang normal.

Asuhan keperawatan Pengkajian a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000 b. Tanda tanda perdarahan Patekie terjadi spontan Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor Perdarahan dari mukosa gusi,hidung,saluran pernapasan Menorage Perdarahan gastrointesial

c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah d. Aktivitas / istirahat Gejala : keletihan ,malaise umum Toleransi terhadap latihan rendah e. Sirkulasi Tanda : Takikardi / Takipnea ,dispnea Kelemahan otot dan penurunan kekuatan f. Integritas ego Gejala : keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan Penolakan tranfusi darah Tanda : Depresi g. Eliminasi Gejala : Hematesis ,feses ,dengan darah segar ,melena ,diare,konstipasi Tanda : distensi abdomen

DIAGNOSE KEPERAWATAN Tujuan keperawatan adalah perawat akan menangani dan mengurangi komplikasi peurunan trombosit. Intervensi : 1. pantau JDL, hemoglobin, tes koagulasi dan jumlah trombosis. Nilai ini akan membantu mengevaluasi respon pasien terhadap pengobatan dan risiko terhadap perdarahan . jumlah trombosit yang kurang dari 20.000/mm3 mengidentivikasi risiko tinggi terhadap perdarahan intrakranial. 2. kaji faktor-faktor lain yang menyebabkan jumlah trombosit rendah di samping penyakit primernya, seperti : a. fungsi hepar abnormal b. fungsi ginjal abnormal c. infeksi, demam d. penggunaan anti koagulan e. penggunaan alkohol f. penggunaa aspirin g. pemberian banyak unit non trombosit yang mengandung cairan pengkajian ini dapat mengidentifikasi faktor-faktor yang dapat dikendalikan. 3. pantau tanda atan gejala perdarahan spontan atau perdarahan hebat a. petekie, ekimosis, dan hematoma spontan b. perdarahan dari hidung atau gusi c. perdarahan lama dari prosedur invasif seperti fungsi vena atau aspirasi sumsum tulang d. hematemesis atau emesis hitam seperti tanah e. hemptisis f. hematuria g. perdarahan pervagina h. perdarahan rektum i. darah nyata pada feses j. feses hitam k. perubahan tanda-tanda vital l. perubahan pada kasus neurologis (penglihatan kabur, sakit kepala, dan disorientasi)

m. urine, veses, dan emesis positif terhadap darah samar n. pada wanita, pemakaian pembalut yang banyak. (pemantauan secara konstan sangat dibutuhkan untuk menjamin deteksi dini adanya episode perdarahan) 4. kaji tanda perdarahan sistemik atau hipofolemia a. peningkatan frekuensi nadi, peningkatan pernapasan, dan penurunan tekanan darah. b. Perubahan status neurologis (perubahan status mental, pandangan kabur, sakit kepala, dan disorientasi) (perubahan pada oksigen sirkulasi akan mempengaruhi fungsi jantung, faskuler dan fungsi neurologis) 5. jika dicurigai adanya hemoragi, rujuk pada Syok hipovolemia. Antisipasi untuk pemberian transfusi trombosit. 6. lakukan penekanan langsung pada semua tempat penusukan vena salama 5-10 menit, kemudian tekan dengan kasa. Pantau selama 24 jam. (tindakan ini membantu pembekuan darah dan mengurangi kehilangan darah) 7. lakukan pengobatan terhadap mual yang hebat untuk mencegah muntah. (muNTAH yang hebat dapat menyebabkan perdarahan GI) 8. minimalkan penggunaan alat pada rektum (hal ini akan mencegah cedera pada jaringan rektum dan mencegah perdarahan) 9. implementasikan penyuluhan intervensi keparawatan dan penyuluhan untuk mengurangi cemas, takut yanmg dirasakan pasien) (carpennito, 2000) Resiko Terhadap Cedera Berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kewaspadaan yang diperlukan sekundeer terhadap defisit sensori atau motorik. Intervensi A. Kaji adanya faktor penyebab atau pendukung 1. lingkungan sekitar yang asing 2. Nyeri 3. lelah 4. faktor lingkungan yang berbahaya B. Kurangi atau hilangkan faktor penyebab atau pendukung

1. awasi dengan ketat awasi individu pada beberapa malam pertama untuk pengkajian keamanan 2. gunakan penerangan pada malam hari 3. beri tahu efek samping obat (seperti, pening, kelelahan) 4. gunakan pemantau yang mendeteksi gerakan C. jelaskan dan dokumentasikan tentang jatuh dokumentasikan dan jelaskan tentang cedera, jatuh sebelumnya, pengobatan dan tindakan yang diambil.

Perubahan Kenyamanan Intervensi A. Kaji episode mual dan muntah 1. lamanya 2. frekuensi 3. muntah (jumlah dan bentuk) B. Organisasikan cara untuk melindungi dan mengamankan individu 1. lindungi dari resiko aspirasi 2. jaga kebersihan perorangan dan lingkungan C. Turunkan atau hilangkan stimulus berbahaya 1. Nyeri 2. Kelelahan 3. Bau Makanan Integritas Kulit Definisi : suatu kondisi dimana seseorang mengalami atau berada pada resiko kerusakan jaringan epidermis dan dermis. Intervensi A. Gunakan format pengkajian skala resiko untuk mengidentifikasi faktor-faktor risiko individual selain defisit aktivitas dan mobilitas. 1. Defisit Kulit 2. berkurangnya fungsi sensorik 3. imobilisasi B. Usahakan untuk memodifikasi faktor yang berpengaruh untuk mengurangi kemungkina

berkembangnya luka tekan. 1. Inkontinensia urine atau feses 2. imobilisasi 3. Defisit sensori Perdarahan GI PK: Perdarahan GI : Menggambarkan individu yang mengalami perdarahan GI INTERVENSI 1. pantau tanda dan gejala perdarahan gastrointestinal A. Mual B. Hematemesis C. Darah pada feses D. Penurunan jumlah hematokrit atau hemoglobin E. Hipotensi, takikardia F. anoreksia 2. Pantau adkah samar darilambung dengan cara melakukan aspirasi selang gastrik nserta pantau gerakan usus 3. pantau Ph Lambung 4. pantau hemoglobin, trombosit, sel darah merah, PT, PTT, dan nilai BUN.