Anda di halaman 1dari 41

Diabetes Melitus

Shatrieo Elsa Yunita Dewi Dina Wulansari Martina Alifa Anita Resnawati Disty Andryani

Definisi DM
Suatu kelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hyperglikemia. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi (Brunner & Suddarth, 2002).

Klasifikasi DM
American Diabetes Association (ADA) telah mengklasifikasikan diabetes berdasarkan pathogenesis penyakit diabetes dan gangguan toleransi glukosa yang disahkan oleh WHO (World Health Organization), yaitu

1. Diabetes melitus Jenis


Etiologi
Tipe 1 Tipe 2

Autoimun Idiopati

Usia Kecepatan Perkembangan Manifestasi Klinis Ketosis Terapi

Anal-anak Cepat

Retensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin Dewasa
Lambat

Sering diobati

jika

tidak

Jarang Kontrol makanan dan penurunan berat badan Obat hipoglikemik

Penyuntikan insulin Penanganan makanan

2. Diabetes melitus gestasional 3. Diabetes tipe lain Defek genetic fungsi sel : MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) 1,2 dan 3. Defek genetic kerja insulin : syndrome resistensi insulin berat. Penyakit eksokrin pancreas : pancreatitis, tumor atau pankreatektomi dan pankreatopati fibrokalkulus. Endokrinopati : sindrom cushing, akromegali, hipertirooidisme, dan lain-lain.

Obat atau induksi zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormone tiroid, tiazid, dilantin dan interferon alfa. Infeksi : rubella congenital dan sitomegalovirus Sindrom genetic lain yang berkaitan dengan diabetes : sindrom down, sindrom klinefeller, sindrom turner, dan lain-lain. Dikarenakan imunologi yang jarang : antibody antiinsulin. 4. Gangguan toleransi glukosa dan glukosa puasa

Patofisiologi (Brunner & Suddarth, 2002)


1. Diabetes Tipe I proses autoimun menghancurkan sel-sel beta pankreas tidak mampu menghasilkan insulin glukosa dari makanan tdk mampu disimpan dalam hati tetap berada dalam darah hiperglikemi postprandial

glukosa darah tinggi ginjal tdk mampu menyaring semua di ekskresikan lewat urin (glukosuria) disertai dengan pengeluaran cairan dan elektrolit peningkatan berkemih poliuri & polidipsi

2. Diabetes tipe 2 dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: 1 .resistensi insulin 2. gangguan sekresi insulin. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik

. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuhsembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.

3. diabetes Gestasional
Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal.

Manifestasi Klinik
Diabetes Melitus

Diagnosis DM Tipe II ditandai dengan: Polifagia Poliuria Polidipsia Lemas Berat badan turun Gejala lain : Kesemutan Gatal Mata kabur Impoteni pada pria serta pruritus vulva pada wanita

Gejala klinik khas : poliuri Polidipsi Polifagi Glukosuria bb menurun urin bau aseton nafas bau aseton pernafasan kassmaul koma

Diagnosis dan pemeriksaan diabetes mellitus

Kriteria diagnosis DM
Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L) Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir Gejala klasik + glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7,0 mmol/L) Puasa diartikan pasien tidak mendapatkan kalori tambahan sedikitnya 8 jam Glukosa plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

Pemeriksaan laboratorium
urin
test reduksi (test benedict)+++ 1-2 % test tape, uristik

darah
Pemeriksaan gula darah sewaktu, normal 100 150 mg/dl/mg% pemeriksaan gula darah puasa normal 70 100 mg% pemeriksaan gula darah post pradial >140 mg% DM glukosa tolerance test (GTT)

Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1994)


Tiga hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (karbohidrat cukup) Kegiatan jasmani seperti yang biasa dilakukan Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan, minum air putih diperbolehkan Diperiksa kadar glukosa darah puasa Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

TTGO

GD 2 jam pasca pembebanan

200 mg/dL

140-199 mg/dL

< 140 mg/dL

DM

TGT

Normal

Pemeriksaan penyaringan dikerjakan pada kelompok dengan salah satu risiko DM sebagai berikut :
usia > 45 tahun Berat badan lebih : BBR >110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2 Hipertensi ( 140/90 mmHg) Riwayat DM dalam garis keturunan Riwayat abortus berulang,melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi > 4000 gram Kolesterol HDL 35 mg/dl dan triglisera 250 mg/dl

Konsentrasi Glukosa Darah sewaktu dan Puasa sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM
Bukan DM Belum Pasti DM 100 199 90 199 DM

Konsentrasi glukosa darah sewaktu (mg/dL)

Plasma vena Darah kapiler

< 100 < 90

200 200

Konsentrasi glukosa darah puasa (mg/dL)

Plasma vena

< 100

100 125

126

Darah kapiler

< 90

90 99

100

Penatalaksanaan
Diabetes melitus

Perencanaan Makan
Tujuan penatalaksanan diet pada penderita diabetes adalah:
1. 2. 3. 4. 5. Memberikan makanan esensial (mis. Vitamin dan mineral) Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai Memenuhi kebutuhan energi Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap hari Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

6.
7.

mencegah komplikasi akut dan kronik


meningkatkan kualitas hidup

- Prinsip dasar diit diabetes adalah pemberian kalori sesuai dengan kebutuhan Untuk wanita : (Berat Badan Ideal x 25 kalori) ditambah 20 % untuk aktifitas Untuk pria : (Berat Badan Ideal x 30 kalori) ditambah 20 % untuk aktifitas - Prinsip kedua hindari konsumsi gula Hindari makanan ynag mengandung gula didalamnya Hindari konsumsi hidrat arang hasil dari pabrik yang berupa tepung dengan segala produknya

-Prinsip ketiga Kurangi konsumsi lemak Kurangi makanan sehari-hari -Prinsip keempat Banyak konsumsi serat dalam makanan( yang terbaik serat larut air)

Perencanaan makan bagi penderita diabetes sesuai standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi: Karbohidrat 60-70% protein 10-15% lemak 20-25% Jumlah kandungan kolesterol < 300 mg/hari asam lemak tidak jenuh asam lemak jenuh serat 25 gr/hari, diutamakan serat larut

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, ada tidaknya stress akut dan kegiatan jasmani.

Terapi sulih insulin Pada diabetes tipe I, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan). Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri.

Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masingmasing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda: Insulin kerja cepat. Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan.

Insulin kerja sedang. Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam. Insulin kerja lama. Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam.

Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada: Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya Aktivitas harian penderita Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami penyakitnya Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari.

Obat-obat hipoglikemik per-oral Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. Contohnya adalah glipizid, gliburid, tolbutamid dan klorpropamid. Obat ini menurunkan kadar gula darah dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh pankreas dan meningkatkan efektivitasnya.
Obat lainnya, yaitu metformin, tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus.

Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan olah raga gagal menurunkan kadar gula darah secara adekuat. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari), meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian. Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik, mungkin perlu diberikan suntikan insulin.

Komplikasi DM
Komplikasi diabetes ini dapat dibedakan berdasarkan pembuluh darah yang terlibat baik kecil, sedang maupun besar (komplikasi kronik jangka panjang); serta dikarenakan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasi glukosa plasma (komplikasi metabolic akut).

1. Komplikasi metabolik akut. Komplikasi metabolic yang paling serius pada diabetes tipe 1 adalah ketoasidosis diabetik (DKA). Peningkatan keton didalam plasma mengakibatkan diuresis osmotik yang pada akhirnya menimbulkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Serta pasien juga bisa menjadi hipotensi dan syok. Dengan adanya penurunan penggunaan oksigen diotak, maka pasien akan mengalami koma dan kematian. Diabetes tipe 2 komplikasi yang paling seriing terjadi adalah hiperglikemia, hiperosmolar dan koma nonketotik. Selain itu komplikasi berupa hipoglikemia juga bisa terjadi, terutama setelah mendapat terapi insulin.

2. Komplikasi kronik jangka panjang. Komplikasi vascular jangka panjang yang melibatkan pembuluh darah kecil disebut mikroangiopati. Mikroangiopati dapat menyerang kapiler arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik) dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik). Sedangkan komplikasi melibatkan pembuluh darah sedang atau besar dikenal dengan makroangiopati. Gambaran histopatologis makroangiopati adalah aterosklerosis. Jika mengenai arteri perifer, maka akan mengakibatkan insufisiensi vascular perifer dan ganggren pada ekstermitas disertai insufisiensi serebral dan stroke. Apabila arteri koronaria dan aorta yang terkena akan mengkibatkan angina dan infar miokardium.

Peningkatan kebutuhan insulin juga terjadi pada kehamilan trisemester ketiga. Sehingga pada wanita hamil yang disertai dengan diabetes, maka akan mengalami abortus spontan, kematian janin intrauterine, ukuran janin besa, malformasi janin dan bayi prematur dengan sindrom distress.

Tatalaksana kaki diabetik


Pencegahan primer : pencegahan sebelum terjadinya luka pada kulit Pencegahan sekunder : pengelolaan ulkus diabetic yg sudah terjadi

Pencegahan primer
Penyuluhan kaki diabetic penting untuk mencegah kaki diabetes Pengelolaan kaki diabet terutama untuk mencegah terjadinya tukak Dengan cara disesuaikan dengan keadaan resiko kaki, dengan pemberian alas kaki yang baik, Berbagai hal terkait terjadinya ulkus karena factor mekanik dapat dicegah

Pencegahan sekunder
Dalam pengelolaan kaki diabetic, kerja sama multi disipliner sangat diperlukan .berbagai hal yang harus ditangani agar diperoleh hasil yg maximal dan harus dikelola bersama : Mechanical control-pressure control Wond control : Perawatan sejak awal pasien dating merupakan hal yg harus dikerjakan dengan baik Microbiological control-infection control : Pemberian antibiotic lini 1, diberiakan antibiotic yang spectrum nya luas , mencakup kuman gram +/- . contoh : sefalosporin, dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap kuman anaerob. Contoh : metronidazol Vascular control : luka yang selalu mendapat tekanan , tidak dapat cepat sembuh. Berbagai cara dapat dipakai untuk menurunkan tekanan pada luka :
dekompresi ulkus dengan insisi abses prosedur koreksi bedah seperti opersi untuk hammer toe, metatarsal head resection dll

Metabolic control : kadar glukosa darah diusahakan agar selalu normal, insulin untuk menormalisasikan kadar gula darah. Nutrisi yang baik jelas memnbantu kesembuhan luka. Educational control : edukasi penting unuk pengelolaan kaki diabetic. Dengan penyuluhan yang baik pada penyandang DM dan ulkus diabetic maupun keluarga diharapkan membantu untuk mendukung berbagai tindajan yang diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal

Daftar Pustaka
Amin Z, bahar A, 2006, Buku Ajar ilmu Penyakit dalam, Jilid III, edisi IV, Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Cotran RS, Kumar V, Robbin SL (2004) Dasar Patologi, ed.7. Corwin. E J, Patofisiologi, Edisi 1, EGC, Jakarta, 2001 : hal 263 265 Stein JH, Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Nugroho E, Edisi 3, EGC, Jakarta, 2000 : hal 606 630