Anda di halaman 1dari 5

Atrial Septal Defect

1. Pengertian Atrial Septal disease adalah lubang abnormal antara atrial kanan dan kiri. Kelainan ini bersifat kongenital yang terjadi ketika foramen ovale gagal menutup setelah lahir, atau jika terdapat lubang lain antara atrium kanan dan kiri akibat kurang sempurnanya penutupan dinding antara kedua atrium selama masa gestasi.

2. Anatomi dan Fisiologi Aliran pirau kiri ke kanan melewati atrial septal defect mengakibatkan kelebihan beban volume pada atrium kanan, ventrikel kanan, dan sirkulasi pulmonal. Volume pirau dapat dihitung dari curah jantung dan jumlah peningkatan saturasi O2. Pada atrium kanan dan pada stadium awal tekanan dalam sisi kanan jantung tidak meningkatkan .... engan berlalunya waktu, dapat terjadi perubahan vaskular pulmonal. Arah aliran yang melewati pirau dapat terjadi pada hipertensi pulmonal berat.

Etiologi ASD Penyebab dari penyakit ASD ini belum dapat dipastikan. Banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trimester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Sebagian besar cacat jantung kongenital tidak diwariskan. Etiologi yang mungkin mengakibatkan ASD adalah terjadinya cidera atau keracunan pada masa perkembangan embriologi jantung. Pada masa ini, gangguan-gangguan tersebut dapat menimbulkan cacat yang dapat mengakibatkan kerusakan jantung dalam waktu 5-8 minggu.

Patofisiologi ASD Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri sebesar 6 mmHg sedang pada atrium kanan sebesar 5 mmHg). Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paruparu, dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta. Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.

Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, maka tekanan pada bagian-bagian tersebut naik. Dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat dari adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ). Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat.

Klasifikasi 1. ASD tipe primum (tipe I) Kondisi ini disebabkan oleh defek yang terjadi pada septum primum yang gagal berkembang mencapai emdocardium cushion (bantalan endocardium). Terkadang bantalan endokardium itu sendiri yang gagal berkembang sehingga ostium primum akan tetap terbuka. Kejadian defek sekat atrium tipe I ini adalah sekitar 30% dari seluruh defek atrium. Beberapa varias defek tipe ini adalah sebagai berikut : a. atrium tunggal (atrium komunis) yang sangat jarang terjadi, dengan sekat atrium menhadi benar-benar tidak ada karena kegagalan total pertumbuhan septum primum. b. adanya defek septum primum sekat atrium yang disertai dengan defek pada daun katup mitral anterior dan trikuspidal (disebut defek kanal atrioventrikuler inkomplet) c. adanya defek septum primum sekat atrium, defek katup mitral dan trikuspidal, dan ditambah dengan defek pada sekat ventrikel bagian atas (disebut defek kanal atrioventrikuler komplet)

2. ASD tipe sekundum (tipe II) Tipe ini paling sering terjadi, yaitu berkisar 70% dari kasus defek sekat atrium. Besar defek sangat bervariasi. Berdasarkan dari lokasi defek, tipe ini terbagi lagi menjadi : a. defek pada fossa ovalis defek ini paling sering terjadi. Dapat tunggal maupun multipel. Dapat pula terjadi sebegai foramen ovale paten. Selama di dalam uterus, adanya foramen ovale ini secara fisiologis memungkinkan darah mengalir dari atrium kanan ke kiri, sebagai bagian dari sirkulasi janin. Setelah bayi lahir, aliran tersebut tidak ada lagi. Adanya peningkatan tekanan di atrium kiri menyebabkan foramen menutup secara fungsional setelah kira-kira 3 bulan kehidupan.

Namun, foramen dapat tetap paten selama bertahun-tahun. Tipe yang murni (hanya foramen ovale paten), secara hemodinamik tidak berarti, sehingga sebagian menganggapnya bukan defek sekat atrium. Tetapi bila ada kelainan lain, seperti stenosis plmonalis, dapat menyebabkan gangguuan hemodinamik berupa aliran shunt dari atrium kanan yang bertekanan lebih tinggi ke atrium kiri

b. defek tipe sinus venosus vena cava superior defek terjadi di superior sampai fossa ovalis. Tipe defek sinus venosus ini berkisar 10% dari seluruh kelainan defek sekat atrium. Insersi vena cava superior terletak pada septum atrium sehingga terbentuk hubungan interatria dalam mulut vena tersebut. Hal ini berhubungan dengan anomali muara vena pulmonalis secara parsial. c. Defek tipe sinus venosus vena cava inferior defek terjadi di posterior dan inferior sampai fossa ovalis. Jenis defek ini sangat jarang dengan lubang yang terletak di bagian bawah orifisium vena kava inferior.

Prognosis Atrial Septal Defect (ASD) Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun pada anak. Hanya kadang kadang pada ASD dengan shunt yang besar dapat menimbulkan gejala gejala gagal jantung, dan pada keadaan ini perlu dibantu dengan digitalis. Untuk ASD dengan shunt yang besar, maka harus segera dilakukan tindakan operasi, guna mencegah terjadinya hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada ASD jarang sekali terjadi pada anak. Umur harapan penderita ASD sangat tergantung pada besarnya shunt. Bila shunt kecil dan tekanan darah pada ventrikel kanan normal, maka tidak perlu dilakukan tindakan operasi. Pada penderita ASD I lebih sering terjadi gagal jantung dari pada ASD II. Gagal jantung biasanya terjadi pada usia kurang dari 5 tahun. Endokarditis Infektif Sub akut lebih sering terjadi pada ASD I, sedang terjadinya hipertensi pulmonal hampir sama dengan ASD II.

Manifestasi Klinis Atrial Septal Defect (ASD) Adanya Dispnea, kecenderungan infeksi pada jalan nafas, palpitasi, kardiomegali, atrium dan ventrikel kanan membesar, diastolik meningkat, sistolik rendah

Komplikasi Atrial Septal Defect (ASD) Hipertensi pulmonal, gagal jantung

Penatalaksanaan Atrial Septal Defect (ASD) Operasi harus segera dilakukan bila jantung sangat membesar, dyspnoe deffort yang berat atau sering ada serangan bronchitis, kenaikan tekanan pada arteri pulmonalis. Bila pada anak masih dapat dikelola dengan digitalis, biasanya operasi ditunggu sampai anak mencapai umur sekitar 3 tahun. Opersi pada ASD I tanpa masalah katup mitral atau trikuspidal mortalitasnya rendah, operasi dilakukan pada masa bayi. ASD I disertai celah katup mitral dan trikuspidal operasi paling baik dilakukan umur antara 3-4 tahun. Apabila ditemukan tanda tanda hipertensi pulmonal, operasi dapat dilakukan pada masa bayi untuk mencgah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal. Terapi dengan digoksin, furosemid dengan atau tanpa sipironolakton dengan pemantauan elektrolit berkala masih merupakan terapi standar gagal jantung pada bayi dan anak.

Kesehatan rongga mulut yang maksimal harus didapatkan pada pasien yang akan menjalani pembedahan kardiovaskular. Tindakan ini penting karena dapat menurunkan angka insidensi endokarditis setelah pembedahan, yang sering terjadi pada enam hingga delapan minggu setelah pembedahan. Rongga mulut merupakan jalan masuk utama bakteri yang menyebabkan terjadinya endokarditis bakterial. Bekteri streptokokus yang berada di gigi dan mulut daoat terbawa masuk ke akiran darah yang menuju jantung. Pada orang normal, terdapat sistem pertahanan tubuh terhadap bakteri RM yaitu melalui enxim-enxim yang terdapat dalam saliva, namun pada pasien yang baru menjalani pembedahan jantung, sistem kekebalan tubuhnya menurun dan keadaan jantungnya sangat lemah. Dengan menurunnya sistem kekebalan tubuj, bakteri akan terus masuk ke dalam aliran darah. Insidensi ini dikenal sebagai endokarditis setelah pembedahan. Sering pasien yang akan menjalani pembedahan jantung dikonsultasikan ke dokter gigi terlebih dahulu untuk dievaluasi keadaan rongga mulutnya, apakah cukup baik untuk menjalani pembedaha tersebut, atau sebaliknya. Berbagai tindakan selama prosedur pembedahan jantung dapat memicu resiko terjadinya endokarditis bakterial. Drangsholt menyimpulkan bahwa 8% dari kasus endokarditis bakterial berhubungan dengan penyakit periodontal dan penyakit gigi lainnya. Maka, pada penderita penyakit jantung yang akan dilakukan tindakan pembedahan, perlu diberi perhatian yang serius karena endokarditis lebih mudah terjadi, terutama karena bakteremia. Bakteremia dapat terjadi dala waktu singkat, dan dapat merupakan awal dari endokarditis. Etiologi bakteremia adalah semua prosedur perawatan gigi yang mengakibatkan luka mukosa dan dapat menyerang katup-katup

jantung. Etiologi endokarditis paling banyak disebabkan oleh bakteri stapilokokus aureus, yang pada umumnya berasal dari selulitis, abses, atau fokus lain yang sering tidak diketahui.