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Doena de refluxo gastro-esofgico

Na DRGE o que considera mais importante para um diagnstico seguro? Cite , por hierarquia de importncia, os 4 aspectos mais significativos. Clnica (historia de azia e regurgitao), realizao de teste com IBPs (positivo se melhoria de 50-75% dos sintomas), investigao complementar com EDA e provas funcionais esofgicas ( pHmetria 24horas, impedncia esofgica 24horas com pHmetria, manometria esofgica) DRGE :factores de risco Hrnia do hiato, idade, gravidez, obesidade, tabaco, lcool, frmacos (nitratos, aspirina, AINES, nefedipina, anticolinergicos), teofilina, cafena, genticos, esclerodermia, s.zollinger-ellison, hipocinesia gstrica, intubao NG. Esofagite de refluxo: classificao endoscpica Classificao de savary-miller Grau I- leso oval ou linear envolvendo s uma prega longitudinal; Grau II- eroses mltiplas no circunvalares envolvendo mais do que uma prega com ou sem confluncia; Grau III- leso erosiva ou exsudativa circular; Grau IV- epitlio de Barrett . O que aconselha como medidas teraputicas no farmacolgicas para melhorar os sintomas de DRGE ( site apenas 4 que lhe paream mais importantes)? Medidas posturais ( elevao da cabeceira da cama, evitar deitar-se 2 a 3 horas aps as refeies, evitar certas actividades fsicas ); medidas dietticas ( perder peso se obeso, evitar gorduras, chocolate, lcool, caf, comer devagar);medidas gerais ( evitar tabaco, vesturio apertado e medicamentos que reduzam a presso do EEI). DRGE: teraputica de manuteno uma doena crnica com tendncia recidivante. necessrio fazer-se na DRGE no erosiva ou erosiva (AouB) se aps teraputica com IBPs existir recorrncia dos sintomas em menos de 3 meses; Na DRGE erosiva (C ou D) aps controlo dos sintomas sempre necessria a teraputica de manuteno. tambm necessria a teraputica de manuteno em todos os casos de complicaes de DRGE. Esta teraputica feita com IBPs. Na DRGE, como evitar as recidivas? Devem ser realizadas certas medidas higieno-dieteticas ( ponderando a utilizao de certos frmacos), deve ser realizado um tratamento adequado com IBPs e caso necessrio o tratamento de manuteno com os mesmos. Em ultimo recurso poder recorrer-se a ciruria anti-refluxo. Cite 3 complicaes de DRGE que tende como de maior gravidade Esofagite, estenose e Barrett ( adenocarcinoma ) Indique as complicaes extra-esofgicas da DRGE Associaes estabelecidas: tosse crnica, laringite de refluxo, asma, eroses dentrias; Associaes propostas: faringite, sinusite, fibrose pulmonar idioptica, otite media recorrente.

Tumores do esfago

Qual o tumor benigno do esfago mais comum? epitelial ou mesenquimatoso? Leiomioma, tumor mesenquimatoso ( outros tumores benignos so: quistos esofgicos - geralmente congnitos; plipos fibrovasculares; tumores de clulas granulosas) Que razo se tem invocado para o recente aumento da incidncia do adenocarcinoma esofgico? O aumento da incidncia do epitlio de Barrett , complicao da DRGE; talvez tambm a melhoria dos mtodos de diagnstico. Nos pases ocidentais quais os factores de risco mais importantes para o desenvolvimento do carcinoma espinhocelular do esfago? Cite os factores etiolgicos e as condies patolgicas que em Portugal agravam o risco de carcinoma esofgico . Factores etiolgicos lcool, tabaco, nutrio (retinol, riboflavina, acido ascrbico, alfatocoferol, baixo consumo de fruta, baixo consumo de oligoelementos, N-nitrosaminas ), contaminao alimentar por fungos, radioterapia Condies patolgicas acalsia, estenoses, esofagite crnica, HPV, cancro da regio cervical, doena celaca, S. Plummer vinson, factores genticos ( mutao no gene supressor tumoral p53; tilose doena AD) Que doenas ou situaes patolgicas potencialmente oncognicas deve rastrear para mais precocemente diagnosticar o cancro esofgico? E de que maneira? No carcinoma esofgico quais as etapas do diagnostico? habitualmente tardio. Clnica : disfagia, odinofagia, dor torcica, regurgitao, astenia, anorexia, rouquido, hematemeses (raro), complicaes como pneumonite por aspirao e paralisia das cordas vocais. EDA com biopsia Que lhe parece importante conhecer no diagnostico do cancro do esfago? Toda a histria clnica do doente desde os sintomas a possveis factores etiolgicos ou condies patolgicas passveis de aumentar o risco de CE e os resultados da EDA com biopsia. Na semiologia do doente com tumor esofgico cite 3 exames que entenda indispensveis EDA com biopsia para realizar diagnostico e posterior eco-endoscopia, TAC e broncoscopia para efectuar um correcto estadiamento. Sumariamente, diga para que serve a eco-endoscopia na semiologia dos tumores esofgicos Define o grau de penetrao do tumor na parede esofgica e estuda tambm os gnglios linfticos na proximidade da parede esfago-gstrica. Actualmente, considerado o mtodo de 1 linha no estadiamento do CE. Cite os 3 mtodos mais eficazes para o estadiamento Eco-endoscopia, TAC, broncoscopia Esfago de Barrett: definio e significado clnico Condio com leso no revestimento do esfago inferior em consequncia da DRGE. Atravs do processo de metaplasia, as clulas escamosas so substitudas por um epitlio cilndrico semelhante ao do intestino ou pela mucosa do estmago. O epitlio cilindrico de Barrett um marcador de intenso refluxo e precursor do adenocarcinoma do esfago. Descreva o tratamento do esfago de Barrett

Administrao de IBPs dose normal, 2 id ; vigilncia endoscpica e resseco esofgica caso displasia de alto grau.

Dispepsia e lcera pptica


Refira a apresentao clnica da lcera pptica gastroduodenal A clnica imprecisa. Assintomtica ; Dispepsia ulcerosa tpica: epigastralgias (queimadura) pos-pandriais tardias ( 2/3 horas apos as refeioes) e nocturnas (pelas 23-2h), pode irradiar para os hipocndrios e regio dorso-lombar; alivio com alcalinos, alimentos e anti-secretores, peridicas ( 3/5 semanas) e sazonais (UD) Dispepsia ulcerosa atpica: desconforto epigstrico ( eructaes, enfartamento, distenso, nuseas e vmitos), anorexia e diminuio de peso Complicaes: hemorragia; perfurao (dor epigstrica severa, usualmente irradiando para o dorso seguindo-se um quadro de peritonite difusa); estenose (queixas de plenitude gstrica, nuseas e vmitos, quadros de hipocalimia e alcalose), malignizao( UGanorexia, perda de peso, astenia) Refira, abreviadamente, as causas de lcera pptica GD Comuns: Hp, AINES, stress (UCI, queimados, neurocirurgia) Raras: gastrinoma, mastocitose, hiperplasia das clulas G do antro, vrus herpes simplex tipo 1, citomegalovrus, pncreas anular, radioquimioterapia lcera associada a AINES: factores de risco Os AINES causam ulcera por irritao tpica da mucosa e supresso da sntese de prostaglandinas protectoras, alterando o tnus da microcirculao e portanto o processo de renovao e reparao celular. So factores de risco a teraputica simultnea com anticoagulantes, historia anterior de ulcera, idade superior a 70 e a coterapia com corticosteroides. lcera pptica: incidncia e teraputica das complicaes Incidncia na populao geral: o,1 a 0,3% /ano Incidncia na populao Hp+: 1% /ano ( pop Hp - : 6 a 10 vezes menor) Hemorragia: lavagem gstrica com gua normal, IBPs em infuso continua, teraputica endoscpica: escleroterapia, electrocoagulao multipolar, laqueao elstica ( os que apresentam estigmas major de risco no exame endoscpico- hemorragia activa, vaso visvel, coagulo fresco), cirurgia em caso de persistncia/ recorrncia por falncia de teraputica medica e endoscpica Estenose pilorobulbar: suco nasogstrica, IBPs em infuso IV, fluiodoterapia IV, correco do pH e do dfice de potssio e cloro, nutrio parenteral e teraputica endoscpica com colocao de prteses ou realizao de dilataes. Caso ocorra falha do tratamento mdico / endoscpico recorre-se cirurgia. Perfurao: tratamento cirrgico imediato Tratamento da dispepsia funcional tipo dismotilidade Medidas gerais nomeadamente comer amide e frugal, evitar alimentos indegestos Farmacolgico: procintico associado a IBPs durante 4 a 6 semanas; caso a teraputica falhe associar um psicofarmaco. Pode tambm usar-se anti-emticos (ondansetron) e analgsicos viscerais (fedotozina) lcera pptica : como evitar a recidiva

Em lceras associadas a infeco por Hp as recidivas so determinadas pela recorrncia da infeco; provvel que estas no aconteam se no se usar mais aspirinas ou AINES apos teraputica eficaz de erradicao de Hp; Em lceras associadas a AINES : seleco de AINES (cox2 so os melhores), em doentes com factores de risco associar PGs ou IBPs, erradicao da infeco de Hp se existente. Infeco por Hp: espectro patomorfologico/ determinantes da patogenicidade Espectro patomorfologico: so consequncias da infeco por Hp a gastrite, ulcera duodenal, ulcera gstrica, carcinoma gstrico e o linfoma MALT. A infeco por si s parece ser insuficiente para explicar todas estas doenas. A patogenicidade do Hp depende de factores bacterianos e do hospedeiro. A virulncia deste agente baseia-se em factores que viabilizam a colonizao, a adaptao ao meio gstrico e a estimulao de mediadores de inflamao que contribuem para as alteraes fisiolgicas e histolgicas que ocorrem na mucosa gastrobulbar. Determinantes de patogenicidade: - genes de virulncia da estirpe de Hp implicada: toxina vacuolizante, factor de activao pos PMN, protena inibidora da secreo cida, fucosidase, estrutura do LPS - factores de defesa do hospedeiro: gentipo HLA, antigenios do grupo sanguneo, perfil de secreo cida, polimorfismo do muco gstrico, intensidade e natureza da resposta imunolgica - factores sociais e ambientais: estrato scio-economico, factores dietticos e salubridade da gua. Quais as consequncias fisiopatologicas aps a infeco por Hp? Aps a infeco por Hp se a infiltrao celular for predominantemente MALT ento poder ocorrer um linfoma ou ento caso haja uma gastrite antral difusa poder ocorrer uma UD; caso a infiltrao celular seja predominantemente PMN ento ir ocorrer uma gastrite atrfica multifocal ou uma metaplasia intestinal podendo assim ocorrer posteriormente quer uma UG quer um carcinoma gstrico. Diagnostico de lcera pptica Clnica, EDA com biopsia, RX gastroduodenal s em raras situaes ( recusa EDA, estenose), exames laboratoriais (hemogrma, provas hepticas, creatinina e clcio sricos, gastrinmia- s.zollinger-ellison, UPrefractaria) Mtodos de diagnostico de infeco por Hp EDA com biopsia, teste respiratrio da ureia com carbono13

Hemorragia digestiva alta


Etiologia da HDA, por ordem decrescente Ulcera pptica, varizes esofgicas, leses agudas da mucosa gastroduodenal ( gastrite e duodenite erosiva hemorrgica) Quais as principais prioridades no mbito da hemorragia digestiva aguda 1 avaliao inicial do doente - avaliar a severidade do evento: choque ( hipotenso em repouso)- perda de 20-25%; postural (taquicardia ortosttica/hipotenso)- perda de 1020%; normal perda de menos de 10% de sangue. Avaliar os sinais vitais. 2 ressuscitao: administrao endovenosa de coloides nos hemodinamicamente instveis; O2 por sonda nasal ou mascara, monotorizao dos sinais vitais e do dbito

urinrio; transfuso de GV se necessrio ( no idoso o limiar do hematcrito de 30% enquanto no jovem de 25%); tb se pode administrar plasma fresco ou plaquetas. Aps ressuscitao efectua-se uma lavagem gstrica: se a hemorragia cessar faz-se teraputica emprica ( endoscopia electiva e posterior teraputica especifica), caso a hemorragia no cesse realiza-se EDA urgente com teraputica endoscpica. Caso a hemorragia persista teraputica angiografica ou cirrgica. HDA: principais mtodos complementares de diagnostico etiolgico Aspirao naso-gstrica, EDA, radiologia, cintigrafia nuclear, angiografia, outros:TAC Carcinoma gstrico 34. Carcinoma inicial - no ultrapassa a submucosa; Carcinoma avanado linite plstica(muito indiferenciado); lcera cancro - apresenta-se como uma lcera benigna e tratado como tal, dando sintomas s numa fase muito avanada 35. Intestinal (Epidmico)-estrutura glandular, nodular ou vegetante, predomnio antral, 2xs mais comum no sexo masculino, prevalece nas reas de alto risco, causas ambientais(dieta)e metastizao heptica. Difuso (Endmico)-clulas solitrias e indiferenciadas, ulcerado ou infiltrante, sem predileco por regio do estmago, gnero, ou rea geogrfica, predisposio gentica(G sanguneo A), metastizao ganglionar Misto Compartilha caractersticas dos dois anteriores Atpico No classificvel em qualquer dos tipos anteriores 36. Factores ambientais(promotores) Helicobacter pylori, sal/nitratos, Fumados (HC-policiclicos) e dietas ricas em amido( efeito abrasivo da mucosa) 37. Elevado consumo de sal na alimentao, consumo de enchidos e lcool/tabaco 38. Condies precursoras Gastrite superficial, gastrite atrfica, cotos gstricos, anemia perniciosa, doena de Mntrier e lcera gstrica Leses precursoras Metaplasia intestinal, displasia epitelial 39. Endoscopia digestiva alta com obteno de vrias biopsias, e quando possvel com citologia 40. Processo neoplsico confinado mucosa ou mucosa e submucosa, assintomtico em 80% dos casos, sendo que a taxa de sobrevida aos 5 anos pode ultrapassar os 90%. 41. Aps a confirmao de carcinoma precoce gstrico pela endoscopia com biopsias: -pesquisa-se a existncia de metstases distncia pelo exame clnico, Rx do trax, ecografia abdomino - plvica e testes da funo heptica. Se h suspeita de metstases pulmonares ou hepticas confirmao por biopsia dirigida broncoscopia ou laparocopia.

-Se os exames no indicarem a presena de metstases TAC toraco abdomino plvica (metstases distncia) e eco endoscopia (profundidade da invaso tumoral e envolvimento ganglionar perigstrico). 42. Elevado consumo de vegetais e de frutas: cido ascrbico pode bloquear a formao intragstrica de compostos N-nitrosos, protege contra a perioxidao lipdica e aumenta a eficcia da vitamina E); Carotenoides fixam certos radicais livres e aumentam a capacidade imunitria; Os fumadores devem utilizar anti-oxidantes para a reduo desse risco(vit. C e carotenos). Erradicaco do HP?? 43. Disppticos de idade 40 anos: EDA sistemtica lcera gstrica: EDA mensal at cicatrizao (bipsias cicatriz) Atrofia gstrica, a. perniciosa, Mntrier, adenomas ressecados, cotos gstricos c/ > 10 anos, histria familiar de CG : EDA anual Intestino 48. Com esta histria clnica pedia Coproculturas e exame parasitolgico Bactrias Campylobacter jejuni Virus Escherichia coli (O157:H7) Cytomegalovirus Salmonela Parasitas Shigella Entamoeba Yersinia enterocolitica histolytica Micobacterias tuberculosis avium Paratuberculosis De seguida exame endoscpico para fazer biopsias e para ver a extenso, localizao e a descrio das leses. Por ltimo imagiologia (se necessrio) radiografia simples ao abdmen e clister opaco com duplo contraste Nota: os dados laboratoriais tm interesse para a avaliao do grau de actividade da doena - Hemograma com plaquetas, sidermia, ferritina srica, k, albuminas sricas, provas hepticas , PCR e VS 49. Anlises ao sangue- Hemograma, bioqumica, VS e PCR; Anlise s fezes- Leuccitos, sangue oculto nas fezes 50. Sintomas de alarme (perda de peso, sangue, dor, >50anos)?, preciso averiguar se melhora com medidas diticas ou frmacos e por ltimo efectuar exame rectal (manometria anorrectal, teste da expulso do balo por exemplo) 51. Polipectomia endoscpica 52.Trata-se de uma patologia comum em Portugal (pas muito industrializado). Se existir uma infeco ou uma inflamao a diverticulose evolui para diverticulite. Tambm pode haver hemorragia, com ruptura dos vasos recta,

provocada por factores desconhecidos ( a inflamao no constitui um factor importante) Nota: a diverticulite pode complicar-se (25%) em perfurao(abcesso ou peritonite), fstula ou ocluso(fibrose progressiva e estenose da parede clica) 53. diverticulose sintomtica(5%), diverticulite (15-25%) e hemorragia(5-15%) 54. Dor ou desconforto abdominal, inicio da dor associado a alteraes na frequncia e na consistncia das fezes e distenso abdominal 55. Neste sndrome o diagnstico essencialmente clnico e baseado num complexo sintomatolgico compatvel na ausncia de sintomas ou sinais de alerta. As avaliaes semiolgicas mais importantes so dor/desconforto abdominal, distenso abdominal, alteraes de hbitos intestinais, (inicio, durao, padro), urgncia em defecar, sensao de evacuao incompleta. 56. (pelo que percebi os critrios de excluso constituem os sinais de alerta) Anemia ferripriva, sangue nas fezes, febre, perda de peso 57.CCR 58. necessrio esclarecer o doente sobre as caractersticas da doena sobre o significado dos achados laboratoriais normais. Restabelecer a confiana do doente, tranquiliza-lo, uma medida prioritria. 59. Os objectivos teraputicos da SCI tm como alvo no s os sintomas referenciados pelo doente, que alis flutuam com o tempo no mesmo individuo, mas tambm os sintomas no intestinais e os distrbios afectivos associados. 60.Terapeutica de suporte (explicar ao doente o significado dos sintomas, que se trata de uma enfermidade benigna, que no envolve riscos no futuro), medidas diticas (recomendao de fibra em quadros em que predominem a obstipao ou a diarreia, absteno de cafena, lcool e adoantes artificiais), teraputica farmacolgica (aco perifrica com base no sintoma dominante: Diarreia loperamida Obstipao fibras e laxantes osmticos Dor Mebeverina e trimebutina; aco central: ansioliticos AD tricclicos(dor +diarreia) AD inibidores selectivos da recaptao da serotonina(dor+obstipao) e interveno psicolgica (hipnose, terapia do relaxamento) 61. Doena de Crohn contribuio para o diagnstico, avaliao do grau de actividade lesional, eliminao de outras possveis causas das queixas clnicas e apuramento sobre deficincias resultantes de m absoro ou de ingesto alimentar precria. Colite ulcerosa avaliar o grau de actividade da doena e para documentar anomalias hematolgicas ou bioqumicas 62.O diagnstico histolgico apoia-se nas seguintes caractersticas(no patognomnicas):

- Granulomas: agregados de clulas epetilioides, macrfagos e linfcitos situados na lmina prpria e submucosas, raramente evidenciam necrose central - alteraes inflamatrias(processo transmural) infiltrado de linfcitos, plasmcitos e macrofagos. - lceras precedidas de hemorragias focais da mucosa e de eroses superficiais - Alteraes epiteliais quando doena prolongada-displasia - Alteraes do tecido conectivo- A submucosa torna-se espessada por fibrose e agregados linfoides 63. Descrio das leses ( padro descontnuo, atrofia da mucosa, estando plida e fibrtica. As leses descontinuas e assimtricas da parede assumem um contorno muito caracterstico-cobblestone like), localizao das leses(<frequncia ileo e clon direito) e extenso. Permite fazer a biopsia que nos confirma a patologia 64. (pela aula deste ano)- Histria clnica; Coproculturas e exame parasitolgico; Endoscopia com Biopsias ;Radiologia 65. j respondida 66. no percebi se eram 5 de cada, epidemiolgicos mulher, judia (ainda h judeus?), norueguesa, raa branca, de 25 anos; clnicos dor tipo clica na FID, diarreia, perda de peso, anorexia e febre exames de diagnstico 5 cenas nas bipsias 67.Aminosalicilatos (sufasalazina), corticosteroides (prednisolona e budesonido), imunosupressores e imunomodeladores( azatioprina, metotrexato,micofenolato, ciclosporina(duvidas na sua eficcia), Infliximab) e antibiticos(metronidazole e ciprofloxacina) 68. Obstruo intestinal, fstulas, abcessos, manifestaes urinrias, doena perianal(25%) 69.processos inflamatrios(ex: apendicite aguda, diverticulite cecal, gravidez ectpica, endometriose) neoplasias(carcinoma do cego) doenas vasculares (ilete isqumica, vasculites sistmicas)doenas infecciosas (tuberculose ileocecal) 70. Ligeira 4 dejeces por dia Moderada Severa

Intermdia entre ligeira 6 dejeces por dia e severa Pequena quantidade de Grande quantidade de sangue sangue Sem febre Temperatura mdia 37.5

Sem taquicardia Anemia ligeira VS < 30 71.j respondida

FC > 90 / min Hb < 75% VS > 30

72.Salicilatos (at 4.8 gr com a messalazina e at 6.0 gr com a sulfassalazina) Corticosteroides(sem indicao) Azatioprina:dose inicial: 2-2.5 mg / kg Infliximab: 5 mg / kg de 8 em 8 semanas 73. Complicaes locais - Hemorragia massiva, perfurao, dilatao aguda (megaclon txico) estenoses e carcinoma do clon. Complicaes sistmicas artropatia agua, sacroilete, complicaes oculares, eritema nodoso, colangite esclerosante primria. 74. Doena de Crohn do clon, colite isqumica, radica, microsprica, colagnica, por drogas,infecciosa, clon irritvel, plipos e tumores clon rectais, doena diverticular do clon 75.O diagnstico diferencial entre as 2 faz-se com base nas diferenas clnicas, complicaes, diferenas radiolgicas e diferenas patomorfolgicas(vejam em pormenor pgina 366 e 377 que isto j foi abordado noutras questes) 76. Dieta rica em gordura e pobre em fibra, idade>40, histria pessoal de adenoma colo rectal, carcinoma colo rectal, cancro do endomtrio, ovrio ou mama; Histria familiar de: sndromes de polipose gastro intestinal, S. lynch I e II, familiar de 1 grau com cancro colo rectal; doena inflamatria intestinal. 77.Plipos adenomatosos, Sndrome de Lynch Ie II, DII (Deve estar incompleta) 78. Sobrevida ao 5 anos nos doentes com CCR sem gnglios invadidos e submetidos a cirurgia de ressecao curativa completa de 80-90%. Com afeco dos gnglios essa taxa baixa para 40-50%. Nos de estgio IV a percentagem de sobrevida inferior a 5% 79. Preveno 1-Modificaes no estilo de vida, particularmente no que diz respeito dieta. Preveno 2 rastreio e vigilncia ( tou em cidos!!) 80. Rastreio e vigilncia P.s estas 2 ultimas perguntas pagina455,456 e457e 458 vejam o que acham mais importante, j tou sem crebro

Litase Biliar e Ictercia *81. Num doente com 65 que apresenta ictercia sbita proponho a realizao de uma ecografia abdominal devido elevada probabilidade de o doente apresentar leses neoplsicas hepticas ou pancreticas. Os tumores que poderiam dar mais facilmente ictercia sbita seriam o tumos de Klatskin (hilo heptico) e o tumor da cabea do pncreas. 82. Os principais argumentos semiolgicos que nos ajudam a classificar uma ictercia como obstrutiva so a colria e acolia, o prurido e a dor tipo clica. 83. Os factores que promovem a formao de clculos de colestrol so: 1. a supersaturao em colestrol, 2. factores favorecedores da conglomerao dos cristais de colestrol tais como glicoprotenas de mucina, carbonato, bilirrubinato e fosfato de clcio, IgM, IgG, aminopeptidase-N, haptoglobina e glicoprotena cida alfa1. 3. Hipomotilidade vesicular Em contraponto temos a hipermotilidade vesicular, a baixa concentrao de colesterol e as capacidades de solubilizao micelar dos sais biliares e dos fosfolpidos intrnsecas da VB. 84. Exitem 3 tipos de clculos biliares: 1. Clculos de colestrol, sendo estes os mais frequentes 2. Clculos pigmentares pretos, compostos por bilirrubinato de clcio puro ou complexos de Ca, Cu e grande quantidade de glicoprotenas de mucina 3. Clculos pigmentares castanhos compostos por bilirrubinato de Ca, colestrol e protenas, associados a infeces. 85.Facotres de risco de litase biliar: 1. idade e sexo 2. Obesidade, perda de peso e alimentao parental 3 Gravidez e multiparidade 4. Drogas, tais como estrognios e contraceptivos orais 5. Dieta e perfil lipco (hipertrigliceridmia) 6. Doenas do leo (Crohn) *86. Factores de risco? No comprendi esta pregunta. *87. A litase vesicular pode ser assintomtica, sintomtica no complicada ou sintomtica complicada. 88. A situao clnica mais frequente de litase vesicular a litase assintomtica. Como mdico em situaes em que o dignostico de litase feito de forma acidental aconselharia uma dieta mais equilibridade com diminuio da ingesto de gorduras, equacionaria a prescrio de cido ursodesoxiclico e alertaria o paciente para recorrer a nova consulta no caso de incio de sintomatologia caracterstica. Em doentes jovens com anemia hemoltica, em doentes com colelitase aguardando transplantao ou em imunossupresso e em doentes com vescula de procelana a colecistectomia profiltica deve ser considerada.

89. A litase vesicular pode ser assintomtica, pode-se instalar um quadro de colelitase no complicada, com apresentao de dor tipo clica ou pode-se instalar um quadro de colelitase complicada frequentemente por colecistite aguda, coledocolitase e colangite. 90. No um mtodo semiolgico, mas tambm no existe nenhum. O exame de primeira linha para o diagnstico de litase vesicular a ecografia abdomial superior. 91. As opes mais vlidas de tratamento de litase vesicular so a a administrao de AINES para tratar a dor, a colecistectomia laparoscpica e a administrao de cido ursodesoxiclico. (10mgr/Kg/dia, 12-24 meses, com monitorizao por Eco a cada 6meses) 92. O tratamento de 1a linha de litase vesicular sintomtica a colecistectomia laparoscpica, o de segunda liha a toma de cido ursodesoxiclico. 93. As complicao de litase com maior potencial de gravidade so a colangite, a pancreatite aguda e a vescula de porcelana (devido potencialidade de malignizao). 94. Para fazer simultaneamente o diagnstico e o tratamento de coledocolitase realizaria uma CPRE. 95. O tramento standart de coledocolitase sintomtica a colecistectomia laparoscpica programada depois de j ter sido realizada uma esfincterectomia endoscpica. 96. Num doente colecistectomizado com litase do coldoco aconselharia a remoo dos clculos por CPRE associada a esfincterectomia endoscpica. Cirrose Heptica 97. Meios de diagnstico do estado de HTP - Observao a nu de circulao venosa colateral - EDA para deteco de varizes esofgicas, gastropatias, hiperesplenismo - Eco Doppler para avalio da presso venosa portal e do fluxo na veia zigos 98. A hepatite viral crnica (no existe outra) definida pela persistncia de inflamao heptica durante um perodo igual ou superior a 6 meses aps a exposio inicial e/ou deteco inicial da doena heptica. Os viros que acualmente est comprocado que a podem causar so os vrus B, C e D desconhecendo ainda o papel do vrus G na gnese deste processo. 99. A cirrose heptica uma doena heptica crnica caracterizada por fenmenos de destruio e regenerao das clulas parenquimatosas e em que um aumento difuso do tecido conectivo induziu a desorganizao da arquitectura lobular e vascular do fgado. 100.. Os critrios histopatolgicos indespensveis para o diagnstico de cirrose so a presena de ndulos parenquimatosos rodeados inteiramente por tecido fibroso e as pontes fibrosas centro-portais.. 101. A classiicao morfolgica da cirrose heptica d-mos a oriento para definio da etiologia da cirrose.

102. A fibrognese iniciada pela leso hepatocitria crnica (por vrus, txicos ou agentes metablicos), induzindo a proliferao de clulas inflamatrias sanguneas, de clulas de Kupffer e de plaquetas, com subsequente libertao de citocinas e de factores de crescimento. As clulas de Ito so o primeiro alvo desta estimulao, estas proliferam e transformam-se em miofibroblastos e sintetizam grande quantidade de componentes de tecido conectivo levando desorganizao da arquitectura lobular e vascular do fgado caractersticas da cirrose. 103. Agentes etiolgicos de cirrose: - Vrus B, C e D - lcool - Hemocromatose gentica - Obstruo biliar extra ou intra-heptica - Insuficincia cardaca direita - Drogas - Hepatite autoimune - Infeces (sfilis) 104. Factores etiolgicos em Portugal - lccol - Hepatite C - Hepatite B - Hemocromatose - Doena biliar 105. Sinais clnicos: - Aranhas vasculares - Ascite - Ginecomastia - Atrofia testicular - Hemorragia por varizesA ECD - Avaliao laboratorial (transaminases, Albuminmia) - Eco - TAC - RM - Biopsia 106. A biopsia heptica o exame gold standard para o diagnstico de cirrose heptica na qual se deve observar ndulos parenquimatosos rodeados inteiramente por tecido fibroso e/ou pontes fibores centro-portais (critrios definitivos de diagnstico). 107. - Aranhas vasculares - Ascite - Ginecomastia - Atrofia testicular - HDA 108. Acite, sndrome hepatorenal, sndrome hepatopulmonar, hemorragia por varizes, encefalopatia heptica.

109. A ascite do cirrotico estudada atravs de paracentese abdominal, nesta podemos analisar entre outros o nmero de leuccitos, o gradiente de albumina e as protenas totais. 110. As complicaes decorrentes de cirrose heptica podem ser: - HTP - Ascite - Peritonite bacteriana espontnea - Encefalopatia heptica - Sndrome hepatorenal - Carcinoma hepatocelular 111. Quadros clnico-patolgicos de descompensao: - Acite - sndrome hepatorenal, - sndrome hepatopulmonar, - hemorragia por varizes, - encefalopatia heptica. 112. Igual 110. Hepatites virais 1) Hepatite aguda: etiologia. -viral: Hep. A, B, C, D e E, CMV, Epstein-Barr -bacteriana: hepatite transinfecciosa -distrbios da imunidade (hepatite auto-imune) -txico-metablicas: lcool, frmacos -associao com CEP e CBP 2) Hepatite aguda vrica: apresentao clnica. Formas assintomticas Formas sintomticas auto-limitadas: -prdromo: sintomas constitucionais (cefaleias, mialgias, nuseas e vmitos), febre, rash e artropatia no migratria -perodo de estado: astenia, anorexia, intolerncia a fumo e lcool, dores no HD e temperatura < 38,5. pode surgir ictercia com colria, cuja durao vai de uma a quatro semanas -ao exame fsico: hepatomeglia em 80 dos casos, hipersensibilidade na rea heptica, esplenomeglia (20) e adenopatias cervicais posteriores Formas fulminantes: doente ictrico que desenvolve encefalopatia; associado a falncia multiorgnica; relacionado com hepatites A, B e E; Casos particulares: hepatite colesttica (associada a ictercia durante vrios meses, acompanhada de prurido intenso, anorexia e diarreia; mais comum na infeco por

VHA e VHE) e hepatite recidivante (recorrncia dos sintomas e anomalias laboratoriais semanas ou meses aps recuperao; mais comumente associada a VHA; podem verificar-se quadros de artrite, vasculite e crioglobulinmia. 3) Qual o curso clnico mais usual de uma hepatite virusal aguda?

Curso assintomtico (89 de portadores de AgHBs declaram nunca ter tido uma hepatite) Eu achava que era a doena auto-limitada mas na aula o prof faz a referncia s de curso assintomtico. Confirmem no livro pf q eu n o tenho cmg. 4) Hepatites virais: diagnstico.

Clnica compatvel, transaminases elevadas (excepto na hepatite C em que h flutuao destas, sendo que a normalizao no indica desaparecimento da infeco) e serologia: -Hepatite A: IgM anti VHA durante fase aguda (persiste 2-6meses aps infeco) IgG anti VHA na convalescena -Hepatite B: positivos no incio: AgHBs e IgM anti Hbc AgHBe: replicao viral activa e perigo de contgio anti-HBe: incio de evoluo para cura cura: anti HBc, anti HBe e anti HBs se AgHBs+ durante mais de seis meses: portador crnico -Hepatite C: anticorpos anti VHC 8 semanas aps exposio RNA VHC -Hepatite D: AgHBs e anti-VHD AgD no tecido heptico coinfeco: AgHBs + IgM anti Hbc + anti-VHD ou RNA VHD sobreinfeco: AgHBs + IgG anti Hbs + anti-VHD ou RNA VHD -Hepatite E: IgM anti VHE e RNA VHE (nas fezes) na fase aguda Convalescena: perda dos anteriores e desenvolvimento de IgG anti VHE (detectvel at 20 meses) 5) Hepatites virais: tratamento. Infeco auto-limitada: tratamento ambulatrio (excepto se vmitos persistentes e anorexia severa); ingesto fluida e calrica adequada e na tolerncia do doente, proibio de lcool durante fase aguda, evitar actividade fsica vigorosa e eliminar todos os frmacos no essenciais Hepatite fulminante: tratar complicaes (IR, choque, hemorragias, etc) e transplante heptico Hepatite colesttica: prednisolona para encurtar evoluo e colestiramina para controlar prurido 6) Hepatite viral aguda: profilaxia. Hepatite A: imunoprofilaxia pr exposio para viajantes para zonas de elevada endemicidade, frequentadores de infantrios, instituies para deficientes,

toxicodependentes, homossexuais e doentes com hepatopatias crnicas; imunoprofilaxia ps exposio com preparados de gamaglobulinmia humana contendo Acs anti-vH IM at duas semanas aps contgio Hepatite B: imunoprofilaxia pr-exposio: importante imunizar recm nascidos, adolescentes, grupos de risco e rastrear grvidas; imunoprofilaxia ps exposio com IgHB associados vacina da hepatite B para contactos sexuais e RN de mes AgHBs positivo (at 12h aps o nascimento) 7) Hepatite aguda viral: evoluo para cronicidade.

Vrus com capacidade para evoluir para cronicidade: B, C e D Hepatite B: quando indivduo AgHBs positivo durante mais de seis meses designa-se portador crnico: 1-5% dos adultos, 50% das crianas e 90% no recm nascido; a hepatopatia crnica relaciona-se com predisposio aumentada para cirrose e carcinoma hepatocelular. Hepatite C: quando indivduo no elimina VHC antes das 12 semanas: grande probabilidade de evoluo para cronicidade: 70% desenvolvem hepatopatia crnica com predisposio aumentada para cirrose e CHC 8) Manifestaes atpicas da Hepatite A.

Artralgias em 14%; Rash em 11%; GN, miocardite, neurite ptica; Mielite transversa, anemia aplstica; Hepatite autoimune 9) Histria natural da hepatite viral aguda C.

Perodo de incubao: 15-90 dias; Transmisso sobretudo por via parentrica; transmisso sexual de baixa frequncia e incidncia bem como a transmisso materno-neonatal; sem evidncia de transmisso fecaloral; Evoluo para cronicidade em cerca de 70% (hepatite crnica, cirrose, CHC e IH); 30% dos casos recuperam (os doentes que recuperam espontaneamente eliminam VHC antes das 12 semanas) Diagnstico feito por imunoensaio ELISA de segunda ou terceira gerao. A infeco crnica por VHC pode associar-se a crioglobulinmia mista, vasculite cutnea, glomerulonefrite membranosa proliferativa e porfiria, por deposio de imunocomplexos ou partculas virais. 10) Definio de hepatite crnica.

Persistncia de inflamao heptica durante um perodo igual ou superior a seis meses aps exposio inicial e/ou deteco inicial de doena heptica. Os vrus B, C e D podem relacionar-se com quadros de hepatopatias crnicas, cujas complicaes mais comuns so a cirrose e CHC. 11) Um doente tem transaminases normais sendo AgHBs negativo, AcHBc positivo e AcHBs positivo. Em que fase da sua relao com VHB se encontra? Fase de cura. Paciente com anterior contacto com Hep B mas j resolvida.

12) Um doente com 35 anos tem uma ALT oscilando cerca de 300. AgHBs e AgHBe positivo h mais de seis meses. Outras causas de hepatopatias foram excludas. Que se deve fazer e com que objectivo? AgHBe positivo: replicao viral activa: evitar comportamentos de risco por perigo elevado de contgio (contactos sexuais, partilha de seringas, etc) H mais de seis meses: portador crnico: vacinar contra hepatite A e rastrear periodicamente para CHC por doseamento da alfa fetoprotena 13) Um homem de 75 anos foi saudvel at h cerca de 2 anos, altura em que recebeu mltiplas transfuses na sequncia de um acidente. Assintomtico, alteraes GI e antiVHC positivo. Bipsia: hepatite crnica. O que lhe recomenda? Interfero alfa-2 associado a ribavirina; transplante heptico; vacina contra hepatites A e B e rastreio de hepatocarcinoma (mensurar alfa-fetoprotena) Pancreatite aguda 1) Etiologia:

Causas principais: (> 70%) litase biliar e lcool; Outras causas: Dislipidmia (hipertrigliceridmia), CPRE, Frmacos (imunossupressores, sulfonamidas, 5-ASA, antibiticos, corticides, furosemido e estrogneos), agentes infecciosos, toxinas, traumatismos, hiperparatiroidismo e hipercalcmia, anomalias estruturais (pncreas anular, CEP, tumores malignos do Wirsung, pncreas divisum), psoperatria, vasculites (LES) e pancreatite hereditria. 2) Fisiopatologia: Factor etiolgico Fase de iniciao: ENZIMAS Fase de constituio e amplificao: predomneo de necrose ou apoptose equlibrio citocinas pr inflamatrias e anti inflamatrias nmero de clulas inflamatrias CONDICIONAM GRAVIDADE: -Leses loco-regionais: edema, necrose, abcesso tripsinognio activado em tripsina pela catepsina B stress oxidativo com aumento de radicais livres isqumia tissular TODOS CONTRIBUEM PARA ACTIVAO DE PR-

-Leses sistmicas (rim, pulmo, choque, ...) Fase de reparao: grau/ extenso de necrose e durao da inflamao vo condicionar restituo ad integrum ou cronicidade 3) Interesse clnico do exame fsico:

Os achados do exame fsico podem orientar a causa de pancreatite. Na pancreatite alcolica, o fgado pode estar aumentado e poder-se-o detectar alteraes cutneas, como telangiectasias e circulao colateral ou rarefaco pilosa; a presena de xantomas sugestiva de pancreatite associada a hiperlipidmia. Na pancreatite associada a hipercalcmia pode observar-se queratopatia na margem da crnea. Para alm disso, o exame fsico poder ser indicativo de pancreatite ligeira ou severa, consoante os sinais e sintomas: PA severa: taquicardia, respirao superficial, derrame pleural, distenso abdominal por leo, por vezes defesa palpao. 4) Seleccione no mbito dos dados clnicos, laboratoriais e imagiolgicos, 4 de maior significado no diagnstico da doena. Dados clnicos: dor epigstrica com irradiao em barra para o dorso, que no aliva; nuseas e vmitos Laboratoriais: elevao da lipasmia (e amilasmia); tambm ALT elevada na PA biliar Eco e TAC 5) Complicaes precoces e tardias da PA.

Precoces: choque hipovolmico, insuficincia renal, complicaes pulmonares, hemorragias digestivas e complicaes cardacas (complicaes de rgo) Tardias: abcesso pancretico,pseudo quisto, ascite, diabetes e alteraes do trnsito GI. 6) Factores de prognstico das pancreatites agudas.

Critrios de Glasgow: -pO2 arterial < 60 mmHg -albuminmia < 3,2 g/dL -calcmia < 8 mg/dL -leucocitose > 15000/mm3 -SGOT > 200 U/L -LDH > 600 U/L -Glicmia > 180 mg/dL -Urmia > 45 mg/dL

MAIS DE TRS CRITRIOS POSITIVOS: SINAL DE SEVERIDADE

Critrios de Balthazar (associados a TAC): -Grau A: pncreas normal -Grau B: alargamento local ou difuso do pncreas

-Grau C: anomalias pancreticas com ligeiras alteraes inflamatrias peripancreticas -Grau D: coleco fluida num nico local -Grau E: duas ou mais coleces fluidas junto ao pncreas ou gs no parnquima ou em inflamao peripancretica Graus A e B: prognstico excelente Grau C: 10% com necrose e inflamao Graus D e E: 50% com infeco; 15% mortalidade Falta aqui mais uns critrios que to no livro junto com os de Glasgow e cujos parmetros diferem consoante a pancreatite seja de origem alcolica ou biliar. Pancreatite crnica 1) Como define pancreatite crnica?

A pancreatite crnica consiste em doena inflamatria contnua da glndula pancretica, caracterizada por alteraes morfolgicas irreversveis do pncreas excrino e fibrose/atrofia e graus variveis de dilatao ou estenoses dos canais, com consequncias tpicas de dor e/ou insuficincia pancretica excrina. Poder ocorrer envolvimento progressivo do pncreas endcrino. 2) Como a classifica?

Pancreatite crnica calcificante: a mais frequente; caracterizada por fibrose parenquimatosa associada a rolhos preoteicos e clculos intraductais, com leso dos ductos pancreticos. Relaciona-se com lcool, hereditariedade, hiperlipoproteinmia, hipercalcmia e drogas. Pancreatite crnica obstrutiva: resulta da obstruo do Wirsung, com dilatao dos ductos e atrofia. Relaciona-se com tumor intraductal do pncreas, estenose benigna e pncreas divisum. Pancreatite crnica inflamatria: fibrose, infiltrado de PMN e atrofia. Relaciona-se com CEP, CBP e Sndrome de Sjogren. (n tenho a certeza mas penso q tb podemos incluir aqui as PA recorrentes) 3) Etiologia da PC:

-Txico-metablica (lcool, hipercalcmia, hiperlipidmia, frmacos e txicos) -Idioptica -Gentica (PC hereditria) -Auto-imune -Obstrutiva (tumores, litase, anomalias estruturais) -PA recorrente e severa 4) Sinteticamente enuncie os fundamentos do diagnstico.

Critrios clnicos (dor e perda de peso: pouco especficos; insuficincia pancretica excrina e/ou endcrina tende a ser clinicamente evidente s numa fase tardia de evoluo da doena) Critrios laboratoriais (aumento da amilasmia nos episdios agudos e testes de funo pancretica: teste de secretina-pancreozima, teste de lundh, teste do pancreolauryl, PABA teste e pesquisa de quimiotripsina e elastase nas fezes avaliam secreo pancretica excrina) Critrios endoscpicos: CPRE (pesquisa de clculos e teraputica) Critrios radiolgicos (sobretudo ecografia abdominal; se doente obeso ou presena de muitos gases: TAC e CPRM) Critrios histolgicos: puno bipsia e anlise histolgica para diagnstico diferencial com cancro do pncreas. 5) Quais os principais sinais clnicos/sintomas da pancreatite crnica?

Dor, perda de peso e esteatorreia por insuficincia pancretica excrina; tambm diabetes num estadio mais avanado. Podero ocorrer dispepsia, vmitos e ictercia discreta. 6) Refira 3 aspectos clnicos e 3 exames complementares que sugiram estar-se perante um doente com pancreatite crnica. Aspectos clnicos: dor, perda de peso e estearorreia Exames complementares: Ecografia abdominal, CPRE e TAC 7) Qual o mtodo mais sensvel e mais especfico na deteco de pancreatite crnica incipiente? Ecoendoscopia. 8) Cite 3 mtodos complementares no estudo de pancreatite crnica indicando a sequncia de utilizao. Ecografia > CPRE > TAC (n tenho a certeza) 9) Pancreatite crnica: que quadros clnico-patolgicos podero ser passveis de teraputica endoscpica? Coledecolitase com consequente pancreatite de origem biliar e estenoses benignas ou malignas ou disfuno do esfncter de Oddi: permite esficterotomia, remoo de clculos, introduo de prteses e dilatao de estenoses. 10) Quais os objectivos a alcanar na teraputica da pancreatite crnica sintomtica? Atenuar dor e corrigir insuficincias excrinas e endcrinas 11) Quais as medidas que prope na teraputica paliativa da dor na pancreatite crnica?

Abstinncia alcolica e analgsicos (paracetamol e narcticos cuidado com dose nos alcolicos (<3g/d) Tratamento endoscpico com esficterotomia, remoo de clculos, introduo de prteses e dilatao de estenoses Bloqueio do plexo celaco 12) Quais os mecanismos patognicos na pancreatite crnica alcolica?

Hipersecreo pancretica e efeito agressivo directo com aumento das enzimas lisossmicas e depsitos de gordura

Tumores do pncreas: 1) Dos tumores malignos do pncreas qual o mais frequente? E o de mais lenta evoluo? Adenocarcinoma ductal 2) Quais os cancros pancreticos de melhor prognstico? Tumores csticos serosos (maioria no apresenta evoluo adenoma carcinoma) 3) Factores etiolgicos para adenocarcinoma:

Tabaco, obesidade, ocupao profissional e exposio a carcinogneos, pancreatite crnica, litase biliar, histria familiar (predisposio gentica: PC hereditria, fibrose qustica, cancro do pncreas familiar, BrCA2, PAF, Sndrome de Li Fraumeni, S. de Peutz-Jeghers) 4) Que aspectos clnicos favorecem o diagnstico?

Dor abdominal epigstrica, ictercia colesttica e perda de peso so os trs sintomas predominantes. Sintomas e sinais menos comuns: pancreatite aguda, diabetes, doena tromboemblica, depresso. Ao exame fsico: linfadenopatias, vescula dilatada 8sinal de Courvoisier) e hipersensibilidade palpao epigstrica. Nota: Cabea ictercia obstrutiva Corpo dor por invaso do plexo celaco que melhora em maometana Cauda esplenomeglia por invaso da esplnica Em que consiste a teraputica endoscpica do cancro pancretico?

prece

5)

Teraputica paliativa: melhoria de ictercia obstrutiva, obstruo duodenal e dor, via CPRE, com colocao de prteses e enficterotomia.

6) Em paciente ictrico e com suspeita de cancro do pncreas, qual o primeiro exame que solicitava? E que dvidas espera ver esclarecidas? Eco abdominal e marcadores tumorais (CEA e CA 19.9) 7) Tumores do pncreas: principais aces teraputicas.

Cirrgica: resseco de Whipple: antrectomia, colecistectomia, remoo do coldoco distal, cabea do pncreas, duodeno, jejuno proximal e gg linfticos regionais com posterior reconstruo: pancreatojejunostomia, hepaticojejunostomia, gastrojejunostomia Oncolgica (quimioterapia e radioterapia): tratamento aps resseco potencialmente curativa e tratamento de doena irresecvel Endoscpica: paliativa em casos de ictercia obstrutiva, obstruo duodenal, dilatao de estenoses Tratamento da dor: analgsicos, bloqueio do plexo celaco, enplanicectomia Insuficincia pancretica excrina: conselhos dietticos e suplementos enzimticos