Anda di halaman 1dari 35

Blok 10

Laporan Tutorial Skenario 2

Icebreg Phenomenon

OLEH : KELOMPOK VI
1. GEDE VENDI CAHYADI RIYANDIKA 2. FARADILLA ELMI
3. GUSTI PUTU ARY DHARMAWAN

H1A010006 H1A010012 H1A010020 H1A010026 H1A010032 H1A010041 H1A010047 H1A010050 H1A010059 H1A009044

4. MOH. ARIF KURNIAWAN T. 5. ZIHAN 6. PANDU TRIDANA SAKTI 7. DANDI PRASETIANTO P. 8. NURUL HIDAYATI 9. LUH RATNA OKA RASTINI 10. WITHA SEPTI HARTATI

Tutor :
dr. Muthia Cenderadewi

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram 2012

KATA PENGANTAR Puji syukur kepada Allah SWT yang dengan rahmatnya dan hidayahnya sehingga kelompok kami dapat menyelesaikan laporan tutrorial dikusi ke-2. Berdasarkan scenario ke-2 yang berjudul Iceberg Phenomenon kami telah melakukan serangkaian proses diskusi turorial dari step 1-7, dan sebagai pelengkap diskusi kami maka kami menyusun laporan ini. Kami berterima kasih kepada seluruh orang yang berperan dalam diskusi kelompok kami ini. Ucapan terima kasih juga kami khususkan kepada turor kami yang sudah bersedia mendampingi diskusi tutorial kami. Semoga laporan ini dapat membantu kami dan para mahasiswa kedokteran lainnya dalam memahami kasus hipertensi. Kami akui dalam laporan ini masih banyak kesalahan yang kami buat, untuk itu kritik dan saran yang membangun kami harapkan, untuk kemajuan laporan kami berikutnya.

Mataram, 5 Maret 2010

Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................... i DAFTAR ISI ................................................................................................................. ii BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................. 1 1.1. 1.2. 1.3. Skenario .......................................................................................................... 1 Mind Map ....................................................................................................... 2 Learning Objective ......................................................................................... 3

BAB II PEMBAHASAN .............................................................................................. 4 2.1. 2.2. 2.5. 2.6. 2.7. 2.8. Etiologi & Epidemiologi dari Hipertensi ....................................................... 4 Patofisiologis dari hipertensi .......................................................................... 8 Manifestasi klinis dari hipertensi ................................................................. 14 Penegakan diagnose dari hipertensi.............................................................. 14 Penataklaksanaan dari penderita hipertensi .................................................. 18 Komplikasi dan prognosis dari hipertensi .................................................... 27

BAB III PENUTUP .................................................................................................... 31 3.1. Kesimpulan ................................................................................................... 31

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................. 32

ii

BAB I PENDAHULUAN 1.1. Skenario

1.2. Mind Map

Hipertensi

Penceghan

Epidemiologi

Etiologi

Patofisiologi Manifestasi Klinik Diagnosis

-Primer -Sekunder -Tersier

Primer

Sekunder -Penyakit Ginjal -Kelainan Hormonal -Dll...

Komplikasi

Idiopatik

Terapi

1.3.

Learning Objective A. Bagaimana Etiologi dan Epidemiologi dari Hipertensi? B. Bagaimana Patofisiologis dari hipertensi? C. Bagaimana Manifestasi klinis dari hipertensi? D. Bagaimana penegakan diagnose dari hipertensi? E. Bagaimana penataklaksanaan dari penderita hipertensi? F. Bagaimana komplikasi dan prognosis dari hipertensi?

BAB II PEMBAHASAN 2.1. Etiologi & Epidemiologi dari Hipertensi a. Etiologi Hipertensi Primer Umumnya hipertensi primer atau esenssial tidak diketahui penyebabnya, namun beberapa kondisi seperti obesitas dan stress, ada banyak teori yang menyebabkannya. Rata-rata teori tersebut menjelaskan mengenai kenaikan kadar renin yang berdampak pada kadar angiostensin yang menjadi berlebihan ditubuh. Bukan hanya itu hipertensi juga bisa dipengaruhi oleh asupan garam tubuh seseorang. Konsumsi garam berlebih atau sensifitas tubuh seseorang dengan garam pun bisa menjadi factor penyebabnya. Hipertensi Sekunder Jika hipertensi sekunder umumnya etiologinya diketahui karena pada beberapa kondisi patologis atau kerusakan organ menyebabkan kenaikan tekanan darah pada manusia. Beberapa kondisi patologis pada ginjal seperti pada penyakit glomerulus ginjal akut contohnya nefropati, penyakit vascular contohnya vaskulitis, penyakit ginjal kronik CKD, dan penyakit glomerulus kronik. Selain itu ada beberapa contoh lain untuk hipertensi sekunder, Hipertensi endokrin, pada kasus feokromositoma, dimana

feokromositoma merupakan suatu tumor medulla adrenal yang mengeluarkan banyak epinefrin dan norepinefrin secara berlebihan. Peningkatan dari abnormal dari kedua hormone ini menyebabkan

peningkatan curah jantung dan vasokonstriktor perifer generalisata, dimana keduanya berperan menyebabkan hipertensi yang khas pada penyakit ini. Ada juga hipertensi neurogenic. Merupakan hipertensi yang disebabkan oleh kesalahan control tekanan darah karena defek di pusat control kardiovaskular. Sindrom Cushing, peningkatan kadar kortisol melalui retensi natrium renal, meningkatkan kadar angiotensin II dan respon vascular terhadap noreepinefrin.

b. Epidemiologi Data epidemiologi menunjukan bahwa makin meningkatnya populasi usia lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar bertambah, dimana baik hipertensi sistolik maupun kombinasi hipertensi sistolik dan diastolik sering timbul pada lebih dari separuh orang yang

berusia lebih dari 65 tahun. Selain itu, laju pengendalian tekanan darah yang dahulu terus meningkat, dalam dekade terakhir tidak menunjukan kemajuan lagi, dan pengendalian tekanan darah ini hanya mencapai 34% dari seluruh pasien hipertensi. Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara-negara yang sudah maju. Data dari National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES) menunjukan bahwa tahun 1999-2000, insiden hipertensi pada orang dewasa ada sekitar 29-31&, yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHNES III tahun 1988.

c. Beberapa Faktor Resiko Hipertensi Genetic, orang tua dengan riwata DM, hipertensi, kelainan jantung memiliki resiko untuk melahirkan anak dengan potensi menjadi hipertensi di kemudian harinya. Orang tua yang memiliki riwayat diatas apabila penyakit hipertensi, diabetes, penyakit jantung diketahui hanya ada pada salah satu orang tua maka akan lahir anak dengan kemungkinan 25% menjadi hipertensi. Namun jika ibu dan ayahnya menderita hipertensi maka kemungkinan anaknya menjadi hipertensi sebesar 65%. Umur Orang-orang dengan usia yang lebih tua memiliki resiko besar mengalami hipertensi diakibatkan bisa dari jumlah lemak tubuh yang meningkat, kemudian ginjal yang mulai lemah saat berkerja, atau karena factor stress yang cukup kuat yang menjadi suatu beban hidup dapat mendorong orang dengan usia 50 tahun ke atas menderita hipertensi. Kelamin Umumnya pria beresiko lebih besar dari wanita, banyak para ahli menduga hal itu sebagai sebab dari wanita memiliki kandungan estrogen yang cukup tinggi. Hali ini berakibat pada laki-laki yang umumnya hormone estrogennya lebih rendah akhirnya menariknya kepada penyakit seumur hidup hipertensi. Obesitas

Orang dengan obesitas akan memiliki resiko terkena hipertensi yang lebih besar dari pada orang yang memiliki ukuran tubuh ideal. Hal ini diakibatkan dari pola pertumbuhan jaringan lemak tubuh

meningkatkan sejumal vascular tubuh dan peningkatan volume darah dan juga meningkatkan tekanan cardiac outputnya sehingga janutng lebih keras berkerja Lingkungan Lingkungan tempat tinggal seseorang dapat mempengaruhi seseorang bukan hanya dari tingkah lakunya saja, namun juga dari pengaturan homeostasisnya. Orang yang tinggal di daratan tinggi umumnya aktivitsa tekanan darahnya tak setinggi orang yang ada didaratan rendah hal ini bisa diakibatkan dari jumlah satursi oksigen disana dan juga kondisi alam yang berbeda dengan masyaraka pantai. Sosiobudaya Budaya suatu masyarakat disuatu daerah dapat meningkatkan factor resiko tekanan darah. Apalagi dengan sejumlah masyarakat dengan sejumlah bau Sedentari Kondisi dimana orang sering duduk dalam suatu bangku dapat menyebabkan seseorang mengalami sedentary Konsumsi Garam Konsumsi garam Na berlebih akan berdampak terhadap peningkatan sejumlah air dengan tepat waktu

2.2. Patofisiologis dari hipertensi a. Primer Stadium labil (labile essential hypertension)

Tekanan emosi akan meningkatkan aktivasi saraf otonom dan menyebabkan kenaikan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol post glomerulus. Vasokonstriksi dari pem - buluh darah ginjal arteriol post glomerulus menimbulkan retensi natrium dengan akibat kenaikan volume plasma (VP) dan volume cairan ekstraselluler (VCES) dan kenaikan tekanan pengisian atrium, akhirnya isi semenit meningkat Kenaikan isi semenit menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi (tahanan perifer). akhimya terjadi hipertensi. Proses ini akan berlangsung terus walaupun tekanan emosi telah hilang. Menurut beberapa peneliti, tekanan emosi dapat mempertahankan kenaikan tekanan darah terutama pada pasien-pasien yang peka.

Stadium menetap (fixed essential hypertension) Pada stadium menetap telah terdapat perubahan-perubahan struktur dinding pembuluh darah yang ireversibel berupa hiperplasi, hialinisasi dan fibrinoid, mengenai arteriolar post glomerular. Perubahan-perubahan dinding ini menyebabkan penyempitan lumen, diikuti dengan kenaikan filtration friction dan renal vasculature resistance yang persisten.

Kenaikan tekanan intravaskuler

Pembengkakan dinding pembuluh' darah (hiperplasi, hialinisasi dan fibrinoid)

Kenaikan TPR (Total Peripheral Resistance)

Hipertensi

Secara teoritis pada stadium menetap terdapat kenaikan renin plasma, tetapi ternyata sebagian pasien mempunyai renin plasma rendah. Mekanisme penurunan renin plasma tidak diketahui, diduga penurunan RBF (Renal Blood Flow) primer akibat kenaikan TPR pada arteriolar post glomerular, dan diikuti oleh kenaikan FF (Filtration Friction) dan akhirnya terjadi penurunan renin plasma. Stadium maligna (malignant essential hypertension)

Hubungan sistim ReninAngiotensinAldosteron


Kenaikan tekanan intravaskuler yang. berlebihan menyebabkan perubahan-perubahan struktur dinding pembuluh darah arteriol afferent glomerulus berupa nekrosis fibrinoid. Sebenarnya perubahan-perubahan ini sudah mulai terjadi pada stadium menetap hanya pada stadium maligna perubahan- perubahan lebih berat sehingga menyebabkan penyempitan lumen. Penyempitan lumen pembuluh darah menyebabkan iskemi yang merangsang sel-sel juxtaglomerulus untuk melepaskan renin. Kenaikan renin dan angiotensin langsung menyebabkan hipertensi.

10

Kenaikan tekanan darah tergantung dari komponen zat pressor dan komponen volume (aldosteron dan natrium).

b. Sekunder Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya

11

noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

12

Bebagai penyakit ginjal

Stenosis arteri renalis dan kelainan arteri renalis yang lain

massa ginjal fungsional Iskemia ginjal

Retensi natrium

aldosteron

Memepengaruhi ginjal menghasilkan renin

Volume ekstraseluler

Angiotensin II

Resistensi perifer total Cardiac output

hipertensi Efek mineralokortikoid Efek peningkatan katekolamin

2.3.
Pemberian terapi glukokortikoid kortisol

11-desoksikortikosteron

2.4.

aldosteron Bentuk hipertensi lain (kardiovaskular, neurogenic, obat)

Sindrom cushing Sindrom androgenital

Hiperaldosteronisme primer (sindrom conn)

feokromositoma

13

2.5. Manifestasi klinis dari hipertensi Pada dasarnya hipertensi tidak member gejala yang spesifik. Umumnya gejala yang dikeluhkan berkaitan dengan : 1. Peningkatan TD : sakit kepala (pada hipertensi berat), paling sering di daerah occipital dan dikeluhkan pada saat bangun pagi, selanjutnya berkurang secara spontan setelah beberapa jam, dizziness, palpitasi, mudah lelah. 2. Gangguan vaskuler : epistaksis, hematuria, penglihatan kabur karena perubahan di retina, episode kelemahan atau dizziness oleh karena transient cerebral ischemia , angina pectoris, sesak karena gagal jantung. 3. Penyakit yang mendasari: pada hiperaldosteronisme primer didapatkan poliuria, polidipsi, kelemahan otot karena hipokalemia, pada Sindrom Cushing didapatkan peningkatan berat badan dan emosi labil, pada pheocromocytoma bisa didapatkan sakit kepala episodic, palpitasi, diaphoresis, postural dizziness.

2.6. Penegakan diagnose dari hipertensi Evaluasi pada pasien hipertensi bertujuan untuk : 1. Menilai pola hidup dan identifikasi faktor-faktor resiko kardiovaskuler lainnya atau menilai adanya penyakit penyerta yang mempengaruhi prognosis dan pengobatan. 2. Mencari penyebab kenaikan tekanan darah. 3. Menentukan ada tidaknya kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskuler.

14

Evaluasi pasien hipertensi adalah dengan melakukan anamnesis tentang eluhan pasien, riwayat penyakit dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisis serta pemeriksaan penunjang. Anamnesis meliputi: 1. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah. 2. Indikasi adanya hipertensi sekunder : a. Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal b. Adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hematuria, pemakaian obat-obat analgesic dan obat/bahan lain c. Episode berkeringat, sakit kepala, cemas, palpitasi ( feokromositoma) d. Episode lemah otot dan tetani (aldosteronisme) 3. Faktor-faktor resiko : a. Riwayat hipertensi pada pasien atau keluarga pasien b. Riwayat hyperlipidemia pada pasien atau keluarganya c. Riwayat diabetes mellitus pada pasien atau keluarganya d. Kebiasaan merokok e. Pola makan f. Kegemukan, intensitas olah raga g. kepribadian 4. Gejala kerusakan organ a. Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient ischemic attack, deficit sensoris atau motoris b. Jantung : palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki c. Ginjal : haus, polyuria, nokturia, hematuria d. Arteri perifer : ekstremitas dingin, klaudikasio intermiten 5. Pengobatan antihipertensi sebelumnya 6. Faktor-faktor pribadi, keluarga dan lingkungan

15

Pemeriksaan fisis selain memeriksa tekanan darah, juga untuk evaluasi adanya penyakt penyerta, kerusakan organ target serta kemungkinan adanya hipertensi sekunder. Pengukuran tekanan darah : 1. Pengukuran rutin di kamar periksa 2. Pengukuran 24 jam (ambulatory blood pressure monitoring- ABPM) 3. Pengukuran sendiri oleh pasien Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi meliputi : 1. Tes darah rutin 2. Glukosa darah (sebaknya puasa) 3. Kolesterol total serum 4. Kolesterol LDL dan HDL serum 5. Trigliserida serum (puasa) 6. Asam urat serum 7. Kreatinin serum 8. Kalium serum 9. Hemoglobin dan hematocrit 10. Urinalisis (uji carik celup dan sedimen urin) 11. Elektrokardiogram Beberapa pedoman penanganan hipertensi menganjurkan tes lain seperti : 1. Ekokardiogram 2. USG karotis (dan femoral) 3. C-reactive protein 4. Mikroalbuminuria atau perbandingan albumin / kreatinin urin 5. Proteinuria kuantitatif (jika uji carik positif) 6. Funduskopi (pada hipertensi berat)
16

Evaluasi pasien hipertensi juga diperlukan untuk menentukan adanya penyakit penyerta sistemik, yaitu : 1. Aterosklerosis (melalui pemeriksaan profil lemak) 2. Diabetes (terutama pemeriksaan gula darah) 3. Fungsi ginjal (dengan pemeriksaan proteinuria, kreatinin serum, serta memperkirakan laju filtrasi glomerulus) Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menetukan adanya kerusakan organ target dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan lainnya hanya dilakukan bila ada kecurigaan yang didukung oleh gejala dan keluhan pasien. Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target meliputi : 1. Jantung a. Pemeriksaan fisis b. Foto polos dada (untuk melihat pembesaran jantung, kondisi arteri intra toraks dan sirkulasi pulmoner) c. Elektrokardiografi (untuk deteksi iskemia, gangguan konduksi, aritmia, serta hipertrofi ventrikel kiri) d. ekokardiografi 2. Pembuluh darah a. Pemeriksaan fisis termasuk perhitungan pulse pressure b. USG karotis c. Fungsi endotel (masih dalam penelitian) 3. Otak a. Pemeriksaan neurologis b. Diagnosis strok ditegakan dengan menggunakan cranial computed tomography (CT) scan atau magnetic resonance imaging (MRI) (untuk pasien dengan keluhan gangguan neural, kehilangan memori atau gangguan kognitif)

17

4. Mata a. funduskopi 5. Fungsi ginjal a. Pemeriksaan fungsi ginjal dan penetuan adanya proteinuria/mikroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin b. Perkiraan laju filtrasi glomerulus, yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat diperkirakan dengan modifikasi rumus dari CockroftGault sesuai dengan anjuran National Kidney Foundation (NKF) yaitu :

Klirens Kreatinin = (140 umur) x Berat badan x perempuan) 72 x Kreatinin Serum

0,85(untuk

2.7. Penataklaksanaan dari penderita hipertensi Modifikasi Gaya Hidup Modifikasi gaya hidup adalah langkah awal yang harus dilakukan untuk mencegah terjadinya peningkatan tekanan darah. Modifikasi gaya hidup tersebut seperti menurunkan kegemukan, asupan garam ( total <5 g/hari), asupan lemak jenuh dan alkohol ( pria<21 unit dan perempuan<14 unit per minggu), banyak makan buah dan sayuran ( setidaknya 7 porsi/hari), tidak merokok, dan berolahraga teratur. Terapi Farmakologi Jika modifikasi gaya hidup tidak cukup untuk menurunkan tekanan darah ke nilai target maka dilakukan terapi farmakologi dengan cara penggunaan dosis awal paling rendah dan secara bertahap ditingkatkan, tergantung respon terhadap terapi,
18

dengan membiarkan 4 minggu untuk melihat efek, kecuali jika penurunan tekanan darah itu memang amat diperlukan. Obat diminum pada waktu pagi hari, bukan malam hari untuk menghindari eksaserbasi penurunan TD mendadak di pagi hari yang mungkin merupakan faktor yang berkontribusi pada tingginya insiden kejadian kardiovaskular antara jam 05.00-08.00 pagi. a. Diuretik Semua diuretik akan menurunkan tekanan darah secara akut dengan pengeluaran garam dan air, tetapi setelah 4-6 minggu keseimbangan kembali dan tekanan darah kembalib kenilai asal. Namun tiazid mempunyai efek vasodilatasi langsung pada arteriol yang menyebabkan efek hipotensif berkelanjutan. Tiazid akan menurunkan kadar kalium serum dan cenderung meningkatkan glukosa, asam urat, insulin, kolesterol, dan kalsium darah. Golongan Tiazid Yang termasuk golongan ini antara lain Hidroklorotiazid (HCT), Bendroflumetiazid, Klorotiazid. Obat golongan ini bekerja dengan menghambat transport bersama (symport) NaCl di tubulus distal ginjal, sehingga eksresi Na+ dan Cl- meningkat. Diuretik kuat Yang termasuk dalam golongan ini antara lain furosemid, torasemid, bumetamid dan asam etakrinat. Obat ini bekerja di ansa henle asenden dengan cara menghambat kotransport Na+, K+, Cl- dan menghambat reabsorbi air dan elektrolit.

Diuretik Hemat Kalium Yang termasuk golongan ini antara lain amiloris, triamiteren, dan

spironolakton. Penggunaanya terutama dalam kombinasi dengan diuretik lain untuk mencegah hipokalemi.
19

b.

Penghambat adrenergik Obat-obat ini dapat bekerja sentral pada pusat vasomotor di batang otak,

diperifer pada pelepasan katekolamin neuron, atau penyekat reseptor atau , atau keduanya. - Pada otot polos vaskular, stimulasi alfa menyebabkan relaksasi. Pada pusat vasomotor, arus simpatik dihambat oleh stimulasi alfa. Efek sentral kurang jelas. - Penyekat digunakan secara luas sebagai antihipertensi. Efektivitas semua obat ini hampir sama dalam menurunkan tekanan darah tetapi sebagian ada yang mempunyai selektivitas lebih besar terhadap reseptor jantung dibanding obat lain yang tidak kardioselektif. Penyekat mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik ( ISA) ( pindolol, oxprenolol, acebutalol dan celiprolol) suatu sifat yang menyebabkan lebih sedikit penurunan denyut jantung dan renin untuk perubahan tekanan darah yang sama jika dibandingkan dengan penyekat dapat memperberat bronkospasme, klaudikasio, dan gagal jantung kongestif yang tidak diterapi dan relatif merupakan kontraindikasi untuk keadaan teresbut. Efek samping dapat berupa kelelahan, insomnia, mimpi buruk, halusinasi, depresi dan impotensi. c. Vasodilator langsung Obat ini menurunkan tekanan darah dengan mengurangi resistensi vaskular perifer. Contoh kelompok obat ini adalah obat oral hidralazin, prazosin, dan minoksidil dan obat intravena diazoksid dan nitroprusid. Semuanya cenderung menimbulkan takikardia reflektif, hidralazin dapat terkait dengan sindrom lupus jika digunakan dengan dosis tinggi dan inoksidil biasanya menyebabkan hirsutisme. d. Penghambat renin-angiotensin

20

Penyekat reseptor adrenergik menghambat produksi renin ginjal dari aparatus jukstaglomerulus dan mungkin menyekat konversi substrat renin menjadi angioitensin. Obat yang paling banyak digubakan dari kelompok obat ini untuk hipertensi yaitu penghambat ACE, seperti captopril, nelapril, lisinopril dan raipril, dan yang paling akhir dikembangkan penyekat reseptor angiotensin II seperti losartan dan valsartan. Angiotensin II adalah vasokonstriktor dan memacu produksi aldosteron, sehingga menyekat produksinya. Penghambat ACE dapat menyebabkan hilangnya rasa pengecapan, kulit merah, dan biasanya menyebabkan batuk kering iritatif, yang mungkin disebabkan peningkatatn kadar bradikinin. e. Angiotensin reseptor blocker (ARB) Yang termasuk dalam kelompok ini adalah losartan. Reseptor AngII terdiri dari dua kelompok besar yaitu reseptor AT1 dan AT2. Losartan bekerja pada reseptor AT1. Pemberian obat ini akan menghambat semua efek Ang II seperti: vasokonstriksi, sekresi aldosteron, rangsangan saraf simpatis, efek sentral AgnII, stimulasi jantung dan lain-lain. ARB menimbulkan efek yang sama dengan ACE Inhibitor, tapi karena tidak mempengaruhi metabolisme bradikinin sehingga tidak memiliki efek samping batuk kering dan angioderma.

21

22

23

24

25

26

2.8. Komplikasi dan prognosis dari hipertensi a. Komplikasi Hipertensi bisa dicegah dengan pengaturan lifestyle (gaya hidup), pemeriksaan tekanan darah secara berkala, dan mengidentifikasi lebih awal faktor-faktor risiko kardiovaskular yang dapat mempengaruhi prognosis.

27

Pengubahan pola hidup diantaranya: Berhenti merokok Merupakan perubahan gaya hidup yang paling kuat untuk mencegah penyakit kardiovaskular dan nonkardiovaskular pada penderita hipertensi. Untuk penderita yang sulit untuk menghentikan rokok dapat dibantu dengan pengobatan penggantian nikotin. Penurunan berat badan Obesitas merupakan faktor predisposisi penting terjadinya hipertensi. Penurunan berat badan sebesar 5 kg pada penderita hipertensi dengan obesitas (kelebihan berat badan > 10 %) dapat menurunkan tekanan darah. Penurunan berat badan juga bermanfaat untuk memperbaiki faktor risiko yang lain (resistensi insulin, diabetes mellitus, hyperlipidemia, dan LVH) Konsumsi alkohol sedang Terdapat hubungan linier antara konsumsi alcohol, tingkat tekanan darah dan prevalensi hipertensi pada masyarakat. Alcohol menurunkan efek obat antihipertensi, tetapi efek presor ini menghilang dalam 1-2 minggu dengan mengurangi minum alcohol sampai 80 %. Pada penderita hipertensi konsumsi alcohol dibatasi 20-30 g etanol per hari untuk pria dan 10-20 g perhari pada wanita Penurunan diet garam Diet tinggi garam dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah dan prevalensi hipertensi. Efek diperkuat dengan diet kalium yang rendah. Penurunan diet natrium dari 180 mmol (10,5 g) per hari menjadi 80-100 mmol (4,7-5,8 g) per hari menurunkan tekanan darahsistolik 4-6 mmHg. Tetapi

28

pengaruh lebih kuat pada etnis kulit hitam, obesitas dan umur tua. Penurunan diet natrium menjadi 40 mmol (2,3 g) per hari ternyata cukup aman pada orang tua. Tujuan diet rendah natrium ialah sampai < 100 mmol (5,8 g) per hari atau < 6 g NaCl per hari (WHO-ISH1999) Perubahan diet yang kompleks Vegetarian mempunyai tekanan darah lebih rendah dibandingkan pemakan daging dan diet vegetarian pada penderita hipertensi dapat menurunkan tekanan darah. Meningkatkan konsumsi buah dan sayuran menurunkan tekanan darah TDS/TDD 3/1 mmHg sedangkan mengurangi diet lemak menurunkan tekanan darah 6/3 mmHg. Pada penderita tekanan darah tinggi, kombinasi keduanya dapat menurunkan tekanan darah 11/6 mmHg. Adanya diet tinggi kalsium, magnesium dan kalium mungkin berperan terhadap efek tersebut. Makan ikan secara teratur sebagai cara mengurangi berat badan akan meningkatkan penurunan tekanan darah pada penderita gemuk dan memperbaiki profil lemak. Peningkatan aktifitas fisik Latihan fisik aerobic sedang secara teratur (jalan atau renang selama 30-45 menit 3-4 x seminggu) mungkin lebih efektif menurunkan tekanan darah dibandingkan olahraga berat seperti lari, jogging. Tekanan darah sistolik turun 4-8 mmHg. Latihan fisik isometric seperti angkat besi dapat meningkatkan tekanan darah dan harus dihindari pada penderita hipertensi. (WHO-ISH 1999) Penanganan faktor psikologi dan stress Penanganan stress mungkin berpengaruh baik terhadap tekanan darah dan kepatuhan terhadap pengobatan hipertensi.

29

Komplikasi pada hipertensi disertai dengan kerusakan organ target. Pada jantung bisa terjadi hipertrofi ventrikel kiri, angina atau infark miokard akut, revaskularisasi coroner, gagal jantung. Pada otak bisa terjadi strok atau serangan iskemik. Mungkin terjadi juga gagal ginjal kronik, peripheral arteri disease, atau retinopati. Target Organ Otak Penyulit Hipertensif Ensefalopati hipertensif Perdarahan otak : *intraserebral *subarakhnoid - Infark lakuner Mata Jantung Retinopati hipertensif (eksudat, perdarahan) Penyakit jantung hipertensif (hipertrofi jantung, kardiomegali, dekompesasi kordis) Ginjal Pembuluh darah perifer Nefrosklerosis arteriolar benigna&maligna Diseksi aorta

b. Prognosis Prognosis tergantung stratifikasi risiko kardiovaskular (rendah, sedang, tinggi, sangat tinggi) dan respon serta kepatuhan terhadap pengobatan.

30

BAB III PENUTUP 3.1. Kesimpulan Penyakit hipertensi merupakan penyakit yang dikenal sebagai pembunuh diam-diam karena peningkatan tekanan darah yang terlalu tinggi dapat merusak sejumlah kapiler pembuluh darah dan menyebabkan terganggunya perfusi jaringan. Hal ini dapat mengakibatkan sejumlah nekrosis sel pada jaringan. Apalagi bila menyerang organ yang fatal seperti jantung dan otak. Tindakan yang tepat pada penderita hipertensi dapat meningkatkan kesempatan hidupnya dan mengurangi efek kecacatan dari penderita hipertensi sebagai akibat dari krisis hipertensi.

31

DAFTAR PUSTAKA Aru W. Sudoyo dkk, 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Guyton, Arthur C, Hall, John E, 2007. Fisiologi Kedokteran, edisi 11. EGC : Jakarta Irnizarika, dkk, 2011. Buku Saku Jantung. Ghalia Indonesia : Bogor.
Joewono, BS. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Airlangga University Press. Surabaya Khan, G. 2005. Heart Disease Diagnosis and Therapy : Clinical Approach, 2nd edition. Humana Press : New Jersey
NHLBI, 2004, The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,

Detection,

Evaluation,

and

Treatment

of

High

Blood

Pressure,

available

at

http://www.nhlbi.nih.gov,

Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, edisi 6, EGC: Jakarta

Sherwood L. 2007. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. EGC. Jakarta

32