Anda di halaman 1dari 22

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Bronkitis kronik dan emfisema paru sering terdapat bersama-sama pada seorang penderita.

Kadang-kadang bronkitis kronik yang lebih banyak, kadangkadang emfisema paru yang lebih banyak. Dalam keadaan lanjut, kedua penyakit ini sering menyebabkan obstruksi saluran nafas yang menetap (PPOM). Emfisema paru disebabkan oleh faktor rokok, infeksi, polusi, dan faktor lain. Gejala lain yang dirasakan biasanya sesak nafas, dahak, dan batuk. Biasanya pada emfisema dilakukan pemberian bronkodilator, kortikosteroid, dan mengurangi sekresi mukus sebagai penanganannya, tetapi masih banyak hal-hal yang dapat dilakukan untuk pengelolaan emfisema. B. Tujuan Penulisan Agar mahasiswa sebagai calon perawat dapat mengetahui dan mema-hami tentang penyakit emfisema yang penyebabnya adalah rokok, polusi, dan infeksi, dan memahami asuhan keperawatan yang diberikan pada klien dengan emfisema. Di samping itu, penulis juga berharap agar mahasiswa tidak merokok dan menjaga kesehatan diri dan lingkungan, mengingat betapa bahayanya merokok dan pentingnya kebersihan lingkungan sehingga kita jauh dan terhindar dari penyakit emfisema. C. Batasan Masalah Banyak penyakit yang dapat terjadi pada paru-paru dan dengan berbagai penyebabnya, tetapi penulis hanya menyampaikan masalah emfisema saja.

D.

Metode Penulisan Penulis menggunakan metode studi pustaka keperawatan. Penulis meng-

gunakan metode ini untuk mendapatkan bahan yang bersifat teoritis yang berkaitan dengan asuhan keperawatan dengan penyakit emfisema. E. A. B. C. D. E. I. Sistematika Penulisan Latar Belakang Tujuan Penulisan Batasan Masalah Metode Penulisan Sistematika Penulisan

BAB I PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN TEORITIS Konsep Dasar A. B. C. D. E. F. G. II. A. B. C. BAB IV PENUTUP A. B. Kesimpulan Saran Definisi Etiologi Patofisiologi Manifestasi Klinis Pathways Pemeriksaan Diagnostik Penatalaksanaan Pengkajian Perumusan Diagnosa Keperawatan Intervensi Keperawatan

Asuhan Keperawatan

DAFTAR PUSTAKA

BAB II TINJAUAN TEORITIS I. A. KONSEP DASAR Definisi Emfisema paru adalah suatu definisi anatomik, yaitu perubahan anatomik, yaitu suatu perubahan anatomis paru-paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus. B. Etiologi Ada 3 faktor utama yang mempengaruhi timbulnya bronkitis kronik dan emfisema paru, yaitu rokok, infeksi, dan polusi. Selain itu, terdapat pula hubungan dengan faktor keturunan dan status sosial. 1. Rokok Menurut buku Report of the WHO Expert Committee on Smoking Control, rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitis kronik dan emfisema paru. Terdapat hubungan erat antara merokok dan penurunan VEP (volume ekspansi paksa) 1 detik. Dari 34.000 dokter di Inggris, hanya tiga dokter yang meninggal karena bronkitis kronik dan emfisema paru. Sedang penderita perokok, banyak yang meninggal karena penyakit di atas. Secara patologis, rokok berhubungan dengan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia skuamus epitel saluran pernafasan. Juga dapat menyebabkan bronkokonstriksi akut. Menurut Crofton dan Douglas, merokok menimbulkan pula inhibisi aktivitas sel rambut getar, makrofag alveolar dan surfaktan. 2. Infeksi Menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejala-gejalanya pun lebih berat. Infeksi saluran pernafasan bagian atas pada seorang penderita bronkitis kronik hampir selalu menyebabkan kerusakan paru bertambah. Eksaserbasi bronkitis kronik disangka paling sering diawali

dengan infeksi virus, yang kemudian menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri. Bakteri yang diisolasi paling banyak adalah Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae. 3. Polusi Polusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai faktor penyebab penyakit di atas, tetapi bila ditambah merokok, risiko akan lebih tinggi. Zat-zat kimia yang dapat juga menyebabkan bronkitis adalah zat-zat pereduksi seperti O2, zat-zat pengoksidasi seperti N2O, hidrokarbon, aldehid, Ozon. 4. Keturunan Belum diketahui jelas apakah faktor keturunan berperan atau tidak, kecuali pada penderita dengan defisiensi alfa-1-anti tripsin yang merupakan suatu protein. Kerja enzim ini menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan paru, karena itu kerudakan jaringan lebih jauh dapat dicegah. Defisiensi alfa-1-anti tripsin adalah suatu kelainan yang diturunkan secara autosom resesif. Yang sering menderita emfisema paru adalah penderita dengan gen S atau Z. Emfisema paru akan lebih cepat timbul bila penderita tersebut merokok. 5. Faktor Sosial Ekonomi Kematian pada penderita bronkitis kronik ternyata lebih banyak pada golongan sosial ekonomi rendah. Mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek. Emfisema paru Pada emfisema paru, terdapat pelebaran secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus. Menurut American Thoracic Society (1962), dibagi atas : 1. Paracicatricial : terdapat pelebaran saluran udara dan kerusakan dinding alveolus di tepi suatu lesi fibrotik paru.

2. Lobular : pelebaran saluran udara dan kerusakan dinding alveolus di asinus / lobulus sekunder. Dibagi lagi menurut tempat proses, yaitu : 1. Sentrolobular : kerusakan terjadi di daerah sentral asinus. Daerah dis-talnya tetap normal. 2. Panlobular : kerusakan terjadi di seluruh asinus. 3. Tidak dapat ditentukan : kerusakan terdapat di seluruh asinus, tetapi tidak dapat ditentukan dari mana mulainya. C. Patofisiologi Penyempitan saluran pernafasan terjadi pada bronkitis kronik maupun pada emfisema paru. Bila sudah timbul gejala sesak, biasanya sudah dapat dibuktikan adanya tanda-tanda obstruksi. Pada bronkitis kronik, sesak nafas terutama disebabkan karena perubahan pada saluran pernafasan kecil, yang diameternya kurang dari 2 mm, menjadi lebih sempit, berkelok-kelok, dan kadang-kadang terjadi obliterasi. Penyempitan lumen terjadi juga oleh metaplasia sel goblet. Saluran pernafasan besar juga berubah. Timbul terutama karena hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus, sehingga saluran pernafasan lebih menyempit. Pada emfisema paru, penyempitan saluran nafas terutama disebabkan elastisitas paru-paru yang berkurang. Pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar, yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru ke dalam, yaitu elastisitas paru. Bila timbul keseimbangan antara kedua tekanan tersebut, volume paru yang terbentuk disebut sebagai KRF (kapasitas residu fungsional) atau FRC (functional residual capacity) yang normal. Bila elastisitas paru berkurang, timbul keseimbangan baru dan menghasilkan KRF baru pula, yang lebih besar. Volume residu (VR) atau residual volume (RV) dan KTP (kapasitas total paru) bertambah pula, tetapi KV (kapasitas vital) menurun.

Pada orang normal, sewaktu terjadi ekspirasai maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluran-saluran pernafasan bagian bawah paru akan tertutup. Pada penderita emfisema paru dan bronkitis kronik, saluran-saluran pernafasan tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Akibat cepatnya saluran pernafasan menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung dari kerusakannya, dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang / tidak ada., akan tetapi perfusi baik. Sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli, tidak sama dan merata. Atau dapat dikatakan juga tidak ada keseimbangan antara ventilasi dan perfusi di alveoli (V / Q rasio yang tidak sama). Timbul hipoksia dan sesak nafas. Lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia. Terjadi hipertensi pulmonal, yang dalam jangka lama dapat menimbulkan kor pulmonal. D. Manifestasi Klinis Bronkitis kronik dan emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahun-tahun. Biasanya, mulai pada seorang penderita perokok berumur 1525 tahun. Pada umur 2535 tahun, kemampuan kerja beratnya mulai menurun dan mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru mulai pula berubah, antara lain kenaikan closing volume. Umur 3545 tahun, timbul batuk yang produktif dan VEP1 (volume ekspansi paksa 1 detik) atau FEV1 (forced expiratory volume 1 second) menurun. Sesak nafas, hipoksemia dan perubahan pada pemeriksaan spirometri sudah ada pada umur 4555 tahun. Sering berulangulang mendapat infeksi saluran pernafasan bagian atas sehingga sering pula atau sama sekali tidak dapat bekerja. Umur 5565 tahun sudah ada kor pulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan pernafasan dan meninggal dunia. Keluhan

Pada bronkitis kronik, keluhan utama adalah batuk, berdahak, dan sesak. Sedangkan pada emfisema paru, keluhan utama adalah sesak nafas, batuk berdahak tidak begitu mencolok. Menurut Burrows dkk, 75% bronkitis kronik mulai dengan batuk, 22% mulai dengan sesak. Rachmat Sumantri mendapatkan batuk 95%, sesak 95% dan mengeluarkan dahak 88%. Sedangkan Hadiarto mendapatkan batuk 100%, sesak 49%, dan dahak 88,6%. 1. Batuk Mulai dengan batuk-batuk pagi hari yang sering dikatakannya karena merokok. Penderita senditi tidak menganggap sebagai keluhan, kecuali bila kita tanya langsung. Makin lama batuk makin berat, timbul siang maupun malam, penderita terganggu tidurnya. Bila timbul infeksi saluran nafas, batuk-batuk bertambah hebat dan berkurang bila infeksi hilang. 2. Dahak Sputumnya putih / mukoid. Bila ada infeksi, sputumnya menjadi purulen atau muko purulen dan kental. Bila disertai hemoptisis, harus dipikirkan penyakit lain, antara lain tuberkulosis, bronkiektasi atau tumor. 3. Sesak Keluhan sesak nafas akan timbul lebih dini dan lebih cepat bertambah pada emfisema paru. Tetapi, pada kedua penyakit tersebut, bila timbul infeksi, sesak nafas akan bertambah, kadang-kadang disertai dengan tanda payah jantung kanan, lama-kelamaan timbul kor pulmonal yang menetap. E. Pemeriksaan Diagnostik 1. Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan atau menyokong diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Foto dada pada emfisema paru

Pemeriksaan radiologis pada emfisema paru telah diselidiki, antara lain oleh Thurlbeck dkk. Dan ternyata lebih khas dari pada bronkitis kronik. Terdapat 2 bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru, yaitu : a. Gambaran defisiensi arteri Terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bulae. Menurut Fraser & Pare lebih sering didapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. Overinflasi Hampir selalu terlihat diafragma yang rendah dan datar, kadangkadang malah konkaf. Pada pemeriksaan sinar tembus, gerakannya berkurang. Udara di ruang retrosternal bertambah (trapped air), yaitu jarak antara sternum dan pinggir depan aorta asendens. Juga sternum lebih melengkung, penambahan kifosis, tulang iga lebih mendatar dan melebar. Oligoemia Penciutan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan ke distal. Mungkin disebabkan karena darah yang mengalir ke bagian bawah paru yang emfisema sangat berkurang, karena darah dialirkan ke bagian atas paru. b. Bulae Corakan paru yang bertambah (increased marking pattern) Lebih sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema Sering terdapat pada penderita emfisema paru.

sentrolobular, dan blue bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat. Beberapa sarjana meragukan hal ini. 2. Pemeriksaan Fungsi Paru Pada penderita bronkitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun VR yang bertambah dan KTP yang normal. Sedang KRF sedikit naik atau normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV dan KAEM (kecepatan arus ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP

bertambah atau normal. Kelainan di atas lebih jelas bila sudah stadium lanjut, sedang pada stadium dini, perubahan hanya pada saluran nafas kecil (small airways), yang dapat dibuktikan dengan pemeriksaan KAEM, closing volume, flow volume curve dengan O2 dan gas helium dan N2 wash out curve. 3. Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh penderita emfisema paru sehingga PaCO2 rendah atau normal. Saturasi hemoglobin penderita hampir mencukupi. Sebaliknya, penderita bronkitis kronik tidak dapat mempertahankan ventilasi dengan baik, sehingga PaCO2 naik. Saturasi hemoglobin menurun, dan timbul sianosis. Terjadi juga vasokonstruksi pembuluh darah paru dan penambahan eritropoesis. F. Penatalaksanaan Pengelolaan bronkitis kronik dan emfisema paru, dapat dibagi atas: 1. Penyuluhan Penyuluhan tentang bronkitis kronik dan emfisema paru pada para penderita sangat penting. Harus diterangkan hal-hal yang dapat memperberat penyakit, hal-hal yang harus dihindari dan bagaimana cara pengobatan dengan baik. 2. Pencegahan a. Rokok Hubungan rokok dengan penyakit ini sudah jelas. Karena itu, merokok harus dihentikan. Meskipun sukar, penyuluhan dan usaha yang tak kenal lelah harus dilakukan. b. Menghindari lingkungan polusi

c.

Vaksin

Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi. Terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus. 3. Pengelolaan sehari-hari Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan pernafasan, yang masih mempunyai komponen yang reversibel meskipun sedikit. Dengan pengurangan obstruksi sedikit saja, akan sangat membantu penderita. Dapat dilakukan dengan : a. Pemberian bronkodilator. Make menganjurkan untuk mencoba pemberian bronkodilator pada setiap penderita. Yang biasa diberikan adalah : Golongan teofilin Sejak dulu, obat golongan teofilin sering digunakan pada penderita bronkitis kronik dan emfisema paru. Biasanya diberikan dengan dosis 1015 mg/kg BB per oral. Dalam pemberian obat ini, harus diperhatikan kadar teofilin dalam darah karena metabolisme teofilin sangat bervariasi pada setiap individu. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10 15 mg/L. penderita-penderita bronkitis kronik dan emfi-sema paru sering sudah lanjut usia, apalagi bila disertai kelainan jantung, dapat menyebabkan ekskresi teofilin lebih menurun. Golongan Agonis B2 Sebaiknya diberikan secara aerosol atau nebulizer. Dapat juga diberikan kombinasi obat secara aerosol maupun oral, sehingga diharapkan mempunyai efek bronkodilator lebih kuat. Efek samping utama adalah tremor, tetapi menghilang dengan pemberian yang agak lama. Hati-hati pula terhadap aritmia jantung (ekstra sistol ventrikel atau takikardia ventrikel). Terbutalin, suatu agonis B2, selain efek bronkodilator, juga mempunyai efek terhadap pengeluaran mukus, terutama bila diberikan secara aerosol. Beberapa sarjana menganjurkan

10

pemberian obat anti kolinergik, yaitu lprotropium bromid sebagai aerosol, dengan hasil baik. b. Pemberian kortikosteroid. Pada beberapa penderita, pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran pernafasan. Pada penelitian Mendella dkk, terdapat renspons yang baik pada 8 dari 38 penderita. Karena itu, Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 34 minggu. Kalau tidak ada respons, baru dihentikan. c. Mengurangi sekresi mukus. Usaha untuk mengeluarkan dan mengurangi mukus, merupakan pengobatan yang utama dan penting pada pengelolaan bronkitis kronik dan emfisema paru. Untuk itu, dapat dilakukan : Minum cukup. Supaya tidak dehidrasi dan mukus lebih encer. Menurut Snider, harus minum sedemikian rupa sehingga urin tetap kuning pucat. Ekspektoran. Yang sering digunakan, gliseril guaiakolat, kalium yodida, dan amonium klorida. Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan Mukolitik. viskositas dan mengencerkan sputum. Dapat digunakan asetil sistein atau bromheksin. 4. Fisioterapi dan rehabilitasi Berguna untuk : Mengeluarkan mukus dari saluran pernafasan. Memperbaiki efisiensi ventilasi. Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis.

Postural drainage, perkusi dan vibrasi dada digunakan untuk mengeluarkan mukus. Sebaiknya dilakukan tiap pagi karena mukus tertimbun pada malam hari. Untuk memperbaiki efisiensi ventilasi,

11

penderita dapat dilatih bernafas tipe abdominal dan bernafas dengan purse lips. Setiap kali terjadi eksaserbasi penyakit, keadaan fisis penderita bronkitis kronik dan emfisema paru akan cepat menurun. Di tambah pula penderita-penderita tersebut sering mengurangi aktivitasnya sendiri, karena kurang kepercayaan terhadap diri sendiri. Untuk merehabilitasi fisiknya, kepercayaan terhadap dirinya sendiri dan meninggikan toleransi latihan, dapat dilakukan latihan fisis yang teratur secara bertingkat. Juga penderita dilatih untuk melakukan pekerjaan secara efisien dengan energi sesedikit mungkin. Misalnya, bila istirahat lebih baik duduk daripada berdiri. Atau dalam melakukan pekerjaan, lebih baik dengan pacing, yaitu dalam melakukan pekerjaan harus lambat tetapi teratur. 5. Pemberian O2 jangka panjang Pemberian O2 terus menerus dan jangka panjang telah terbukti berguna pada penderita-penderita bronkitis kronik dan emfisema paru yang lanjut dengan hipoksia kronik. Hipoksia kronik dapat menyebabkan vasospasme dan hipertensi pulmonal, serta polisitemia, sehingga terjadi kor pulmonal. Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki hal-hal di atas, disertai kenaikan toleransi latihan. Biasanya diberikan pada penderita hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu lama. Menurut Make, pemberian O2 selama jam/hari, akan mempunyai hasil lebih baik daripada pemberian jam/hari. 6. Pengelolaan eksaserbasi akut, kegagalan pernafasan dan kor pulmonal. 19 12

II. A.

ASUHAN KEPERAWATAN Pengkajian

12

1. Pernafasan 2. Aktivitas Keletihan, kelelahan, malase. Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari Dispnea pada saat istirahat/sebagai respon terhadap aktivitas Ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk Nafas pendek (tersembunyi dengan dispnea sebagai gejala Batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari. Penggunaan otot bantu pernafasan. Dada bentuk barel. Bunyi nafas mengi. Perkusi : Hiperesonan pada area paru Pink Puffer. Tabuh pada jari. menonjol pada enfisema).

karena sulit bernafas. dan latihan. tinggi. 3. Makanan / intake Mual / muntah. Nafsu makan buruk / anoreksia. Ketidakmampuan untuk makan karena distres pernafasan. Penurunan berat badan.

4. Kaji riwayat alergi atau sensitivitas terhadap zat / faktor lingkungan. 5. Kaji faktor keturunan. 6. Perokok, alkohol.

B.

Perumusan Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul :

13

1. Bersihan jalan nafas takefektif berhubungan dengan peningkatan produksi sekret. 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan suplai O2. 3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia. C. Dx I Intervensi Keperawatan : Bersihan jalan nafas takefektif berhubungan dengan peningkatan produksi sekret. Kriteria Hasil : a. b. Intervensi : 1. Auskultasi bunyi nafas. Catat adanya bunyi nafas, misalnya mengi, krekels, ronki. R/ Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan dapat/tak dimanifestasikan adanya bunyi nafas adventisius, misalnya penyebaran, krekels basah (bronkitis); bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema); atau tak adanya bunyi nafas (asma berat). 2. inspirasi/ekspirasi. R/ Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stres/adanya proses infeksi akut. Pernafasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi. Kaji/pantau frekuensi pernafasan. Catat rasio Pasien mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi Pasien menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan nafas bersih/jelas. jalan nafas, misalnya batuk efektif dan mengeluarkan sekret.

14

3. bantu.

Catat adanya/derajat dispnea, misalnya keluhan

lapar udara, gelisah, ansietas, distres pernafasan, penggunaan otot R/ Disfungsi pernafasan adalah variabel yang tergantung pada tahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit, misalnya infeksi, reaksi alergi. 4. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, misalnya peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur. R/ Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi. Namun, pasien dengan distres berat akan mencari posisi yang paling mudah untuk bernafas. Sokongan tangan/kaki dengan meja, bantal, dan lain-lain mem-bantu menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada. 5. Pertahankan polusi lingkungan minimum, misalnya debu, asap, dan bulu bantal yang berhubungan dengan kondisi individu. R/ Pencetus tipe reaksi alergi pernafasan yang dapat mentriger episode akut. 6. Dorong / bantu latihan nafas abdomen atau bibir. dispnea dan menurunkan jebakan udara. 7. upaya batuk. R/ Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya bila pasien lansia, sakit akut, atau kelemahan. Batuk paling efektif pada posisi duduk tinggi atau kepala di bawah setelah perkusi dada. 8. Tingkatkan masukan cairan sampai 3.000 ml/hari sesuai toleransi jantung. Memberikan air hangat. Anjurkan masukan cairan antara, sebagai pengganti makan. R/ Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret, mempermudah pengeluaran. Penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme Observasi karakteristik batuk, misalnya menetap, batuk pendek, basah. Bantu tindakan untuk memperbaiki keefektifan R/ Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol

15

bronkus. Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma. 9. a. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi. Bronkodilator, misalnya -agonis; epinefrin (Adrenalin, Vaponefrin); albuterol (Proventil, Ventolin); terbutalin (Brethine, Brethaire); isoetarin (Brokosol, Bronkometer). R/ Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti lokal, menurunkan spasme jalan nafas, mengi, dan produksi mukosa. Obat-obat mungkin per oral, injeksi, atau inhalasi. b. Xantin, misalnya aminofilin, oxtrifilin (Choledyl); teofilin (Bronkodyl, Theo-Dur). R/ Menurunkan edema mukosa dan spasme otot polos dengan peningkatan langsung siklus AMP. Dapat juga menurunkan kelemahan otot/kegagalan pernafasan dengan meningkatkan kontraktilitas diafragma. Meskipun teofilin telah dipilih untuk terapi, penggunaan teofilin mungkin sedikit atau tak menguntungkan pada program obat -agonis adekuat. Namun, ini dapat mempertahankan bronkodilatasi sesuai penurunan efek dosis antar -agonis. Penelitian saat ini menunjukkan teofilin menggunakan korelasi dengan penurunan frekuensi perawatan di rumah sakit. Dx II : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan suplai O2. Kriteria Hasil : a. Pasien menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernafasan. b. Pasien berpartisipasi dalam program pengobatan dalam tingkat kemampuan / situasi.

16

Intervensi : 1. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan. Catat penggunaan otot aksesori, nafas bibir, ketidakmampuan bicara/berbincang. R/ Berguna dalam evaluasi derajat distres pernafasan dan/atau kronisnya proses penyakit. 2. Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernafas. Dorong nafas dalam perlahan atau nafas bibir sesuai kebutuhan/toleransi individu. R/ Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan nafas untuk menurunkan kolaps jalan nafas, dispnea, dan kerja nafas. 3. Kaji/awasi secara rutin kulit dan warna membran mukosa. R/ Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir/atau daun telinga). Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. 4. Dorong mengeluarkan sputum; penghisapan bila diindikasikan. R/ Kental, tebal, dan banyaknya sekresi adalah suber utama gangguan pertukaran gas pada jalan nafas kecil. Penghisapan dibutuhkan bila batuk tidak efektif. 5. Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan aliran udara dan/atau bunyi tambahan. R/ Bunyi nafas mungkin redup karena penurunan aliran udara atau area konsolidasi. Adanya mengi mengindikasikan spasme bronkus/tertahannya sekret. Krekels basah menyebar menunjukkan cairan pada interstisial/dekompensasi jantung. 6. Palpasi fremitus. R/ Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak.

17

7. Awasi tingkat kesadaran/status mental. Selidiki adanya perubahan. R/ Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum pada hipoksia.GDA memburuk disertai bingung/somnolen menunjukkan disfungsi serebral yang berhubungan dengan hipoksemia. 8. Evaluasi tingkat toleransi aktivitas. Berikan lingkungan tenang dan kalem. Batasi aktivitas pasien atau dorong untuk tidur/istirahat di kursi selama fase akut. Mungkinkan pasien melakukan aktivitas secara bertahap dan tingkatkan sesuai toleransi individu. R/ Selama distres pernafasan berat/akut/refraktori, pasien secara total tak mampu melakukan aktivitas sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea. Istirahat diselingi aktivitas perawatan masih penting dari program pengobatan. Namun, program latihan ditujukan untuk meningkatkan ketahanan dan kekuatan tanpa menyebabkan dispnea berat, dan dapat meningkatkan rasa sehat. 9. Awasi tanda vital dan irama jantung. R/ Takikardia, disritmia, dan perubahan TD dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. 10. Kolaborasi. a. Awasi/gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri. secara umum menurun, sehingga hipoksia terjadi dengan derajat lebih kecil atau lebih besar. Catatan : PaCO2 normal atau meningkat menandakan kegagalan pernafasan yang akan datang selama asmatik. b. Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien. R/ Dapat memperbaiki / mencegah memburuknya hipoksia. Catatan : Emfisema kronis, mengatur pernafasan pasien ditentukan oleh kadar CO2 dan mungkin dikeluarkan dengan peningkatan PaO2 berlebihan. R/ PaCO2 biasanya meningkat (bronkitis, emfisema) dan PaO2

18

Dx III : Nutrisi Kriteria Hasil :

kurang

dari

kebutuhan

berhubungan

dengan

anoreksia. a. Pasien menunjukkan peningkatan berat badan menuju tujuan yang tepat. b. Menunjukkan perilaku/perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan/atau mempertahankan berat yang tepat. Intervensi : 1. Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh. R/ Pasien distres pernafasan akut sering anoreksia karena dispnea, produksi sputum, dan obat. Selain itu, banyak pasien PPOM mempunyai kebiasaan makan buruk, meskipun kegagalan pernafasan membuat status hipermetabolik karena peningkatan kebutuhan kalori. Sebagai akibat, pasien sering masuk rumah sakit dengan beberapa derajat malnutrisi. Orang yang mengalami emfisema sering kurus dengan perototan kurang. 2. Auskultasi bunyi usus. R/ Penurunan/hipoaktif bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster dan konstipasi (komplikasi umum) yang berhubungan dengan pembatasan pemasukan cairan, pilihan makanan buruk, penurunan aktivitas, dan hipoksemia. 3. Berikan perawatan oral sering, buang sekret, berikan wadah khusus untuk sekali pakai dan tisu. R/ Rasa tak enak, bau, dan penampilan adalah pencegah utama terhadap nafsu makan dan dapat membuat mual dan muntah dengan peningkatan kesulitan bernafas. 4. Hindari makanan penghasil gas dan minuman karbonat. R/ Dapat menghasilkan distensi abdomen yang mengganggu nafas abdomen dan gerakan diafragma, dan dapat meningkatkan dispnea.

19

5. Dorong periode istirahat semalam 1 jam sebelum dan sesudah makan. Berikan porsi kecil tapi sering. R/ Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan memberikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori total. 6. Hindari makanan yang sangat panas atau sangat dingin. R/ Suhu ekstrem dapat mencetuskan/meningkatkan spasme batuk. 7. Timbang berat badan sesuai indikasi. R/ Berguna untuk menentukan kebutuhan kalori, menyusun tujuan berat badan, dan evaluasi keadekuatan rencana nutrisi. Catatan : Penurunan berat badan dapat berlanjut, meskipun masukan adekuat sesuai teratasinya edema. 8. Kolaborasi a.Konsul ahli gizi/nutrisi pendukung tim untuk memberikan makanan yang mudah cerna, secara nutrisi seimbang, misalnya nutrisi tambahan oral/selang, nutrisi parenteral. R/ Metode makan dan kebutuhan kalori didasarkan pada situasi/kebutuhan individu untuk memberikan nutrisi maksimal dengan upaya minimal pasien/penggunaan energi. b.Kaji pemeriksaan laboratorium, misalnya albumin serum, transferin, profil asam amino, besi, pemeriksaan keseimbangan nitrogen, glukosa, pemeriksaan fungsi hati, elektrolit. Berikan vitamin/mineral/elektrolit sesuai indikasi. R/ Mengevaluasi/mengatasi kekurangan dan mengawasi keefektifan terapi nutrisi. c.Berikan oksigen tambahan selama makan sesuai indikasi. R/ Menurunkan dispnea dan meningkatkan energi untuk makan, meningkatkan masukan.

BAB III

20

PENUTUP A. Kesimpulan Emfisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai melebarnya saluran udara sebelah distal bronkus terminal secara abnormal, yang disertai kerusakan dinding alveolus. Penyakit ini biasanya disebabkan oleh rokok, infeksi, polusi, dan keturunan. Emfisema dan bronkitis kronik biasanya sering menyebabkan obstruksi saluran nafas yang menetap (PPOM). Sebagai pengelolaan penyakit emfisema antara lain dengan pemberian bronkodilator, kortikosteroid, dan mengurangi sekresi mukus. B. Kritik dan Saran Sebagai penyusun, kami bersyukur telah menyelesaikan makalah ini, tetapi makalah ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu, kami mengharap saran dan kritik dari pembaca yang bersifat membangun.

DAFTAR PUSTAKA

21

Carpenito, Lynda Juall, 1999. Rencana Asuhan Dokumentasi Keperawatan. EGC: Jakarta. Doenges, Marilynn E, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3. EGC: Jakarta. Soemantri, E. Soeria. Ilmu Penyakit Dalam, Edisi II.

22

Beri Nilai