OBAT-OBATAN SISTEM PERNAPASAN (Asma dan Tuberculosis

)
Asisten Farmakologi 2009

OBAT ANTI ASMA

1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) . dan bisa reversible tanpa pengobatan.OBAT ANTI ASMA A. berulang. • • Penyakit Asma Sensitisasi + pencetus (Alergen/zat iritan ) proses inflamasi  hiperesponsif jalan nafas  mukus >>> dan bronkokonstriksi Bersifat episodik. kronis. mempertahankan tumbuh kembang sesuai genetiknya B. nocturnal Tujuan pengobatan asma Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma Mencegah eksaserbasi akut Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin Mengupayakan aktivitas normal (exercise) Menghindari ESO Mencegah airflow limitation yang irreversible Mencegah kematian karena asma Khusus untuk anak.

C. Efek sistemik minimal atau dihindarkan 3. . karena tidak terabsorpsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). 4. Beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi. • Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas (inhalasi) : 1. Waktu kerja bronkodilator adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada oral. intravena). Parenteral (subkutan. Oral 3. Inhalasi 2. intramuskular. Lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas 2. Medikasi asma • Dapat diberikan melalui : 1.

Klasifikasi obat anti asma : 1) Pelega (reliever)  dipakai saat serangan 2) Pengontrol (controller)  sehari2 untuk pencegahan serangan .D.

 Golongan controller : 1) Kortikosteroid 2) Sodium kromoglikat 3) Nedokromil sodium 4) Metilxantin 5) Agonis beta-2 kerja lama 6) Leukotrien modifiers 7) Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1) . diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten dan episodik sering.) Pengontrol  Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma.A.

 Reliever : 1) Agonis beta2 kerja singkat 2) Kortikosteroid sistemik. rasa berat di dada dan batuk. tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas.) Reliever  Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos. memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi. 3) Antikolinergik 4) Metilxantin 5) Adrenalin .B.

Agonis β2 Adrenergik  Cara kerja : Reseptor β 2 Vasodilatasi Penurunan resistensi perifer ringan Bronkodilator Peningkatan glikogenolisis hati dan otot Peningkatan pelepasan glukagon Otot polos uterus relaksasi .

aritmia jantung. rangka dan inhalasi  rangsangan kardiovaskular. tremor otot hipokalemia . albuterol. rangsangan kardiovaskular.• • a. Bronkodilator paling kuat Klasifikasi Kerja Langsung / Kerja Cepat (15-30 menit) Tidak melewati neuron pre sinaptik Efek samping : takikardi. hiperglikemia. terbutalin. Kerja Lambat (> 12 jam) Melalui neuron presinaptik Dapat secara inhalasi maupun sistemik Efek samping : sistemik  lebih banyak dibanding inhalasi. hipokalemia. metaproterenol b. hipomagnesemia Kontra Indikasi : pasien dengan kasus tekanan intrakranial tinggi. isoproterenol. edema paru Interaksi dengan obat lain : >> efek epinefrin dan kokain Contoh obat : epinefrin. ansieti dan tremor otot rangka.

permeabilitas kapiler. supresi aksis adrenal pituitari hipotalamus. b) Sistemik  osteoporosis. disfonia dan batuk karena iritasi saluran napas atas. katarak. hipertensi.Kortikosteroid  Cara kerja : hipo aktivitor mediator inflamasi  << edema mukosa.  dicegah dengan spacer. diabetes. menghambat pelepasan leukotrien (tidak memiliki efek secara langsung pada otot polos saluran napas)  Klasifikasi : inhalasi dan sistemik  Efek samping : a) Inhalasi  Kandidiasis orofaringeal / thrush (pada penggunaan inhalasi). atau mencuci mulut dengan berkumur-kumur dan membuang keluar setelah inhalasi. .

Kromolin dan Nedokromolin  Cara kerja : a) anti inflamasi nonsteroid b) menghambat saluran kalsium pada sel target. • Tidak seefektif kortikosteroid  Aman untuk anak dan bumil  Efek samping : pahit. batuk. iritasi faring dan laring .

 Hampir bebas dari efek samping (hanya rasa pahit dan mulut kering) .  Contoh : ipaprotium inhalasi.Antagonis Kolinergik  Mekanisme kerja : 1) Memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas 2) Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik 3) Menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. tiotropium bromide.

aritmia. . Aminofilin)  Cara kerja : a) Efek bronkodilatasi berhubungan dengan hambatan fosfodiesterase yang dapat terjadi pada konsentrasi tinggi (>10 mg/dl) b) Efek antiinflamasi melalui mekanisme yang belum jelas terjadi pada konsentrasi rendah (510 mg/dl). muntah takikardia.Metilxantin (Teofilin. • Sebagai pelega  kombinasi dengan agonis β adrenergik kerja singkat • Sebagai pengontrol  kombinasi dengan kortikosteroid inhalasi • ESO : nausea.

zafirlukas).Leukotriene Modifier  Antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. sehingga monitor fungsi hati dianjurkan apabila diberikan .  Mekanisme kerja : 1) Menghambat 5-lipoksigenase sehingga memblok sintesis semua leukotrin (contohnya zileuton) 2) Memblok reseptor-reseptor leukotrien sisteinil pada sel target (contohnya montelukas.  Efek samping jarang ditemukan. Zileuton dihubungkan dengan toksik hati. pranlukas.

QUESTION ?  .

OBAT ANTI TUBERCULOSIS .

Paraaminosalisilat. Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok yaitu :  Obat primer : RHZE (Rifampisin – Isoniazid – Pirazinamid – Etambutol) dan S (Streptomisin) Obat sekunder : Exionamid. Sikloserin. Kapreomisin dan . Amikasin.

.

‡  Bersifat bakterisid  Resistensi : mutasi gen rpoBgene .1) Rifampisin  Mekanisme kerja : Hambat transkripsi gen mikobakteri dgn memblok polimerase RNA  cegah bakterisintesis mRNA dan protein  kematian sel.

2) INH (Isoniazid)  Mekanisme kerja :isoniazid diaktivasi oleh M. dan peroxynitrite) dan radikal bebas organik  menghambat pembentukan mycolic acid pada dinding sel bakteri  kerusakan DNA  kematian basil (bakterisid) . hydrogenperoxide.tuberculosis catalase-peroxidase enzyme KatG  hasilkan unsur radikal bebas dari oksigen (superoxide.

3) Pirazinamid  Mekanisme kerja : Dihidrolisis menjadi asam pirazinoat yang merupakan metabolit utama yang menghambat bakteri di monosit oleh enzim pirazinamidase (bakterisid)  Resistensi : mutasi pncA gene .

 Bersifat bakteriostatik  Resistensi : emB gen .4) Etambutol  Mekanisme kerja : menghambat enzimarabinosyltransferase yang dihasilkan oleh embB gene yang merubah arabinose menjadi arabinogalactan.

5) Streptomisin  Mencegah sintesis protein  mengganggu permeabilitas membran hingga lisis  Konsentrasi rendah hanya menghambat pertumbuhan  Bersifat bakteriostatik dan bakterisid .

.

.

.

Dosis FDC Berat Badan Jumlah RHZE 1 dosis Jumlah Streptomisin per dosis < 30 30-37 38-54 Hubungi dokter ahli 2 tablet 3 tablet Hubungi dokter ahli 2 ml 3 ml 55-70 > 70 4 tablet 4 tablet 4 ml 4 ml .

MATUR NUWUN :] .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful