Anda di halaman 1dari 9

Infark Miokard Akut A. KONSEP DASAR 1.

DEFINISI Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.(Brunner & Suddath,2002) Infark Miokard Akut adalah kematian jaringang miokard diakibatkan oleh kerusakan darah koroner miokard ,karena ketidakadekuatan aliran darah.(Carpenito,2000) Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner.(Doengos,2000) Infark Miokard Akut adalah serangan jantung yang mengacu pada kerusakan jaringan miokard saat suplay darah secara tiba-tiba terganggu baik oleh arteri koroner kronis dari arterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus.(Engram,1999) Infark Miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan.(Elizabeth,2001) Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan otot jantung ditandai adanya sakit dada yang khas,lama sakitnya lebih dari 30 menit,tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina.(Pusat Kesehatan Jantung & Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita,2001) Menurut pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis miokard yang disebabkan karena penurunan aliran darah keotot jantung. 2. ETIOLOGI Menurut Noer,1999;103 disebabkan oleh a. Faktor penyebab 1. suplay oksigen kejantung berkurang yang disebabkan oleh; a. Faktor pembuluh darah Artherosklerosis

Spasme Arteritis b. Faktor Sirkulasi Hipotensi Stenosis Aorta Insufisiensi c. Faktor darah Anemia Hipoksemia Polisitemia 2. Curah jantung yang meningkat Misal Aktifitas,emosi,makan yang terlalu banyak, anemia, hipertiroidisme 3. Kebutuhan oksigen Miokard meningkat pada; Kerusakan miokard,hipertropi miokard,hipertensi diastole b. Faktor predisposisi 1. faktor biologis yang tidak dapat diubah a. Usia lebih dari 40 tahun b. Jenis kelamin Insiden pada pria lebih tinggi,sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause. c. Hereditas d. Ras 2. Faktor resiko yang dapat diubah

a. Mayor ;Hiperlipidemia, hipertensi, perokok berat, DM, obesitas, diet tinggi lemak jenuh b. Minor ;Aktifitas fisik,pola kepribadian tipe A (emosional, agresif ambisius, kompetitif) 3. PATOLOGI Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Pada nodus AV, 90% dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. Jadi jelaslah obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena. Pada nekrosis daerah infark miokard mungkin sulit dikenali pada 24 48 jam pertama. Setelah itu seratserat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut amat lemah. Secara histologis penyembuhan dapat tercapai sekurang-kurangnya setelah empat minggu, umumnya setelah enam minggu. 4. PATOFISIOLOGI Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka

pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi. Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. 5. MANIFESTASI KLINIS Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40 tahun dan mengalami artheriosklerosis.Pada pembuluh koronernya & sering disertai dengan hipertensi arterial.Serangan juga terjadi pada wanita & pria mida diawal 30-an atau bahkan 20an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi. Namun secara keseluruhan angka kejadian Infark Miokardium pada pria lebih tinggi di banding wanita pada semua usia. Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-tiba & berlangsung terus menerus,terletak dibagian bawah sternum & perut atas adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat bisa menyebar kebahu dan lengan,biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat ataupun Nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar kedagu dan leher,nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing,kepala ringan, mual muntah (Brunner & Suddarth,2002)

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG ; Menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskhemia berarti penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan oedem, dan adanya gelombang Q. Elektrolit ; Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat dan dapat mempengaruhi kontraktilitas,contoh ; Hipokalemia/hiperkalemia. Sel darah putih leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi. Kecepatan Sedimentasi ; meningkat pada hari kedua ketiga setelah MI menunjukkan inflamasi. Kimia mungkin normal tergantung abnormalitas pasien atau perfusi organ kuat atau kronis. GDA/oksimetri nadi; dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis. Kolesterol/trigeliserida serum, meningkat menunjukkan artheriosklerosis sebagai penyebab IM. Foto dada ; mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. Ekokardiogram mungkin dilakukan untuk melakukan dimensi serambi,gerakan katub/dinding ventrikuler dan konfigurasi/fs katub. Pemeriksaan pencitraan nuklir; Thalium ;mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardium contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya. Technetium ;terkumpul dalam sel iskemia disekitar area nekrotik. Pencitraan darah ;jantung/MUGA;mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum ,gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). Angiografi koroner;menggambarkan penyempitan /sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji ventrikel kiri (fraksi ejeksi).

Digital substraction angiografi (DSA); tehnik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer. Tes stress olahraga; menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan) (Doenges, 2000)

Trias Diagnostik pada infark miokardium


Gejala 1. Riwayat nyeri dada yang khas Gejala khas a. Lokasi nyeri dada di bagian dada depan (bawah sternum) dengan atau tanpa perjalaran,kadang berupa nyeri dagu, leher, atau seperti sakit gigi, penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan b. Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar c. Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit d. Nyeri dada dapat menjalar ke dagu leher lengan kiri , punggung dan epigastrium e. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin , mual, berdebar, atau sesak. Sering didapatkan factor pencetus berupa aktivitas fisik emosi atau stress dan dingin f. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin sublingual a. Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis b. Segmen ST (elevasi)

2. Adanya perubahan EKG

c. Gelombang T (meninggi atau menurun) Perubahan EKG pada infark miokardium, inversi gelombang T (kiri), elevasi segmen ST(tengah), gelombang Q yang menonjol (kanan).gelombang Q menunjukkan nekrosis miokardium dan bersifat Irreversibel. Perubahan pada segmen ST gelombang T diakibatkan karena iskemia dan akan menghilang sesudah jangka waktu tertentu a. CKMB merupakan enzym yang spesifik sebagai tanda terjadinya kerusakan pada otot jantung, enzym ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam b. Walaupun kurang spesifik, pemeriksaan Aspartate Amino Transferase (AST) dapat membantu bila penderita datang kerumah sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau laktat dehydrogenase(LDH) akan meningkat sesudahhari ke 4 dan menjadi normal sesudah hari ke 10

3. Kenaikan enzim otot jantung

7. KOMPLIKASI a. Gagal jantung kongestif Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya,dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infrak apabila infark awal berukuran sangat luas atau timbul setelah pengaktifan refleks baro reseptor terjadi peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang tegangan. b. Disritmia Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. Daerahdaerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia.

c. Syok Kardiogenik Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung. d. Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium berekurang. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir keorgan lain, menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut. e. Dapat terjadi perikarditis,peradangan selaput jantung. Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan kematian sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan mungkain mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan. (Elizabeth,2001) 8. PENATALAKSANAAN a. Medis Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan. b. Farmakologi Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen; -Vasodilator

untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin) -Anti koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan integritas jantung) -Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam tubuh). (Brunner & Suddart,2002)

Anda mungkin juga menyukai