Anda di halaman 1dari 20

KONSEP DASAR GAGAL GINJAL AKUT A.

PENGERTIAN GAGAL GINJAL AKUT Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 ) Sindrom klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Loraine M. Wilson, 1982) B. KLASIFIKASI 1. Gagal Ginjal Akut Prerenal 2. Gagal Ginjal Akut Post Renal 3. Gagal Ginjal Akut Renal Gagal Ginjal Akut Prerenal; Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA). C. ETIOLOGI Gagal Ginjal Akut Prerenal; Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA). 1. Penurunan Volume vaskular ; a. b. 2. a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare. Sepsis 1

Kenaikan kapasitas vascular

b. c. 3. a. b. c.

Blokade ganglion Reaksi anafilaksis. renjatan kardiogenik Payah jantung kongesti Tamponade jantung

Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung

d. Distritmia e. Emboli paru f. Infark jantung.

Gagal Ginjal Akut Posrenal GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi 1. Obstruksi a. b. 2. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma). Ektravasasi.

Gagal Ginjal Akut Renal 1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti : a. b. c. d. e. 2. Glomerulonefritis Nefrosklerosis Penyakit kolagen Angitis hipersensitif Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.

Nefrosis Tubuler Akut ( NTA ) Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan

GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.

D. PATOFISIOLOGI Lima teori yang menggambarkan patofisiologi GGA : 1. Obstruksi tubulus 2. 3. 4. 5. Kebocoran ccairan tubulus Penurunan permeabilitas glomerulus Disfungsi vasomotor Glumerolus feedback Teori obstruksi glumerolus menyatakan bahwa NTA(necrosis tubular akut) menggakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan tubulus meningkat, sehingga tekanan filtrasi glumerolus menurun. Teori ini sesuai untukkondisi iskemia berkepanjangan, keracunan logam berat dan etilen glikol. Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glumerolus terus berlangsung normal tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membrana basalis dapat terlihat pada NTA yang berat Pada ginjal normal, 90 % alian darah didistribusi ke korteks (tempat dimana terdapat glumerolus) dan 10 % pada medula. Denggan demikian, ginjal dapat memekatkan kemih dan menjalankan funggsinya. Sebaliknya pada GGA, perbandingan antara distribusi korteks dan medulla menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relaif pada korteks ginjal. Kontriksi dari arteriol aferen merupakan dasar faskular penurunan laju filtrasi glumerolus (GFR). Iskemia ginjal akan mengaktivasi sistem renin angiotensin dan memperrberat iskemia corteks luar ginjal setelah hilangnya ranggsanggan awal. Kadar renin tertinggi pada korteks luar ginjal, tempat dimana terjadi iskemia paling berat selama berlangsunggnya GGA. Menurut teori Disfungsi Vasomotor, Prostaglandin dianggap bertanggungjawab terjadinya GGA, dimana dalam keadan normal, hipoksia merangsang ginjal mensintesis PGE dan PGA (vasodilator kuat) sehingga aliran darahginjal diredistribusi ke korteks 3

yang mengakibatkan diuresis. Agaknya iskemia akut yang beratt atau berkepanjangan dapat mengghambat ginjal untuk mensintesisi prostaglandin. Penghambatan prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan aliran darah renal pada orang normal dan menyebabkan NTA. Teori glumerolus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus proksimal. Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau iskemia gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada cairan tubulus distal dan merangsang peninggkatan produksi renin dari sel jukstaglumerolus. Terjadi aktivasi angiotensin II yang menyebabkan vasokontriksi ateriol aferen, mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran glumerolus.

E. PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas. 2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis. 3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat. 4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik. 5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia. 6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak. 7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin. 8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat. 9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik. 10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1. 11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan 4

kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna. 12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium. 13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik. 14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF. 15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal. 16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular. Darah : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Hb. : menurun pada adanya anemia. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1 Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat. melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial 11. CT.Skan 12. MRI 13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN GAGAL GINJAL AKUT A. PENGKAJIAN
1. Aktifitas dan istirahat : a. gejala : Kelitihan kelemahan malaese b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus. 2. Sirkulasi. Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan). Disritmia jantung. Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia). DVI, nadi kuat,Hipervolemia). Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum). Pucat, kecenderungan perdarahan. 3. Eliminasi a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir) Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi). Abdomen kembung diare atau konstipasi Riwayat HPB, batu/kalkuli b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan. Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari). 4. a. Makanan/Cairan Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi). Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati Penggunaan diuretic b. 5. a. b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban. Edema (Umum, bagian bawah). Neurosensori Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur. Kram otot/kejang, sindrom kaki Gelisah. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat 6

kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa. Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang. 6. a. b. 7. a. Nyeri/Kenyamanan Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah. Pernafasan Gejala : nafas pendek b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ). 8. a. Keamanan Gejala : adanya reaksi transfusi b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering. 9. Penyuluhan/Pembelajaran: Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL :


1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air. 2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak. 3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein 4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia. 5. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi. 6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan. 7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.

C. RENCANA INTERVENSI
DIAGNOSA KEP. TUJUAN / KRITERIA 1. Perubahan kelebihan Perubahan kelebihan cairan tidakterjadi cairan b/d gagal ginjal dgn Kriteria : kelebihan air Menunjukan haluaran urine tepat BJ.urine normal BB stabil Tanda vital normal Edema tidak ada INTERVENSI RASIONAL Catat pemasukan dan pengeluaran Menentukan fungsi ginjal dan kebutuhan akurat. penggantian cairan. Awasi bj. Urine Mengukur kemampuan ginjal mengkonsentrasikan urin. Timbang BB. Tiap hari dengan alat yang Pengawasan status cairan tubuh sama. Awasi nadi, Tekanan darah, suara paru. Mengetahui tachicardi,hipertensi dan edema paru dan bunyi nafas tambahan. Kaji kulit, wajah area edema evaluasi Mudah terjadinya edema dan mengetahui derajat edema akumulasi cairan Auskulstasi paru dan bunyi jantung Deteksi dini terjadinya oedema paru Kolaborasi ; Perbaiki penyebab : contohnya Mengembalikan ke fungsi normal. memperbaiki ferfusi ginjal Awasi pemeriksaan Lab: Bun,Kreatinin, Mengkaji berlanjutnya disfungsi gagal Na, K, Hb/Ht, Foto thorax Batasi cairan sesuai dengan Indikasi Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sumber ditambah prakiraan kehilangan yang tak tampak.. Berikan obat sesuai dengan Untuk melebarkan lumen tubulerdari indikasi:Diuretik,antihipertensi. debris, meningkatkan vol. Urine adekuat, antihipertensi untuk mengatasi hipertensi sehingga menurunkan aliran darah ginjal 2. Resiko tinggi tehadap TujuanPenurunan curah jantung tidak Awasi TD dan frekuensi jantung penurunan curah jantung b/d terjadi, denga kriteria : Observasi EKG Deteksi dini terhadap kelebihan cairan Respon terhadap berlanjutnya gagal

kelebihan cairan

Mempertahankan curah jantung, ginjal TD. Dan denyut jantung normal Auskultasi bunyi jantung. Deteksi dini untuk persiapan dialisis Nadi ferifer kuat: sama dengan waktu Kaji warna kulit, membran mukosa dan Deteksi dini terhadap vasokontriksi atau pengisisn kapiler dasar kuku. anemia, sianosis yang mungkin berhubungan dgn. Gagal ginjal Selidiki kram otot, kesemutan pada jari Indikator hipokalemia yang dpt. dan kejang otot. mempengaruhi kontraktilitas dan fungsi jantung. Pertahankan tirah baring dan dorong Menurunkan konsumsi oksigen/kerja istirahat adekuat jantung Kolaborasi : Pemeriksaan : Lab.K,Na, Ca. Deteksi dini perubahan elektrolit darah Berikan tambahan oksigen Memaksimalkan sediaan oksigen. Berikan obat sesuai dengan indikasi : Memperbaiki curah jantung Inotropik(digoksin) Mengatasi Hipokalemia dan memperbaiki iritabilitas jantung. Nabic Memperbaiki asidosis 3. Perubahan nutrisi kurang Tujuan kebutuhan nutrisi terpenuhi, Kaji/catat pemasukan diet Membantu dalam mengidentifikasi dari kebutuhan tubuh b/d dengan kriteria ; defisiensi dari kebutuhan diet. katabolisme protein. Mempertahankan/meningktkan Berat Berikan makanan sedikit dan sering Meminimalkan anoreksia dan mual badan, Tawarkan perawatan mulut, berikan Menghindari membran mukosa mulut Bebas oedema. permen karet atau penyegar mulut kering dan pecah diantara waktu makan Timbang berat badan setiap hari Deteksi dini perpindahan keseimbangan cairan Kolaborasi: konsul dengan ahli gizi. Menentukan kalori individu, dan kebutuhan nutrisi Berikan tinggi kalori, rendah protein, Kalori diperlukan untuk memenuhi rendah garam. kebut. Energi, rendah protein disesuaikan dengan fungsi ginjal yang menurun.

10

4. Kelelahan b/d penurunan produksien energi metabolik/pembatasan diet, anaemia

Tujuan : Kelelahan kriteria : Berpartisipasi diberikan

berkurang/hilangdengan pada aktivitas yang

5. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan yang berlebihan.

Tujuan : Kekurangan cairan tidak terjadi, dengan kriteria ; Intake dan out put seimbang Turgor kulit baik. Membran mukosa lembab, nadi ferifer teraba, elektroluit dalam batas normal.

Berikan obat sesuai dengan indikasi; Fe, Mengatasi anemia, memperbaiki kadar Ca, Vit. D, Vit Bcompleks normal serum , memudahkan absorbsi Anti emetik kalsium, diperlukan koenzim, pada pertumbuhan sel.. Evaluasi laporan kelelahan Menentukan derajat dan efek Kaji kemampuan untuk berpartisipasi ketidakmampuan. dalam aktivitas yang diinginkan. Membantu memilihkan intervensi Identifikasi faktor stress yang dapat Mengatasi penyebab memperberat Rencanakan periode istirtahat adekuat Berikan bantuan dalam aktivitas sehari- Mencegah kelelahan berlebihan hari Memberikan keamanan pada pasien Tingkatkan partisipasi sesuai dengan Membatasi frustasi.. kemampuan Kolaborasi ; Awasi ; pemeriksaaan Elekrolit Ketidakseimbangan mengganggu fungsi neuromuskuler Ukur pemasukan dan pengeluaran Membantu memperkirakan kebutuhan dengan akurat cairan Perhatikan tanda dan gejala dehidrasi Kehilangan caiarn dapat menyebabkan status gangguan hipovolemik Fase diuretik dpt. berlanjut fase oliguria, Berikan cairan yang diizinkan/program waspada dehidrasi nokturnal. pengobatan Menurunkan diaforesis..

Kontrol suhu lingkungan 6. Resiko tinggi terhadap Tujuan : Patuhi prosedur perawatan/tingkatkan Menurunkan resiko infeksi silang infeksi b/d depresi Resiko infeksi tidak terjadi, dengan cuci tangan yang baik. pertahanan imunologi. kriteria ;tidak mengalami tanda-tanda Hindari prosedur invasif infeksi Membatasi introduksi bakteri ke dalam Berikan perawatan kateter rutindan tubuh

11

tingkatkan perawatan perianal Dorong nafas dalam batuk pengubahan posisi sering. 7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat. Klien dan keluraga dapat memahami, tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan, dengan kriteria: Menunjukan perubahan prilaku, dapat berpartisipasi dalam pengobatan dan perawatan

Menurunkan resiko ISK asenden dan Mencegah atelektasis, resiko infeksi paru. menurunkan

Kaji ulang proses penyakit, prognosis, dan faktor pencetus jika diketahui. Memberikan dasar pengetahuan Jelaskan tingkat fungsi ginjal, setelsh episode akut berlalu. Pasien mungkin mengalami defek sisa Diskusikan dialisis ginjal bila dilakukan yang bersifat sementara Sebagai informasi tambahan dalam mengambil keputusan Kaji ulang rencana diet Nutrisi adekuat perlu untuk proses penyembuhan Perubahan dapat menunjukan gangguan Dorong pasien dan keluarga untuk fungsi ginjal mengobservasi karakteristik urine, jumlah frekuensi dan pengeluaran Diskusikan pembatasan aktivitas Tindakan penghematan energi. Diskusikan penggunaan obat Obat dapat menimbulkan reaksi toksik pada ginjal, perlu dilaporkan penggunaan obat oleh pasien. Menghindari kekambuhan/komplikasi Tekankan perlunya perawatan, Upaya dalam mencegah komplikasi. pemeriksaan lab. Identifikasi gejala yang memerlukan intervensi medik, contohnya peningkatan BB, oedema, letargi, perdarahan,tanda infeksi, atau gangguan mental.

12

ANALISA DATA Nama Klien : Tn. A Ruang : Bedah F. DATA S.: Klien mengeluh badan lemas, mual-mual, nafsu makan menururn O.: Hb, 7,7mg/dl. Pembentukan eritropoetin berkurang Hb. Berkurang Ureum dan kreatinin meningkat Mual-mual, kurang nafsu makan Resiko terjadi gangguan S. Klien mengeluh sering cegukan 3300 mg/dl, CC urea N:13,3 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Intake dan out put tidak seimbang Kekurangan cairan tempat Tindakan injury pada jaringan Resiko infeksi. tidak, kulit sampai ginjakl keluar transport oksigen ARF Kekurangan cairan Penurunan fungsi glomerolus KEMUNGKINAN PENYEBAB ARF MASALAH Resiko terjadi gangguan transport oksigen

O.:Intake 2700 CC. Output Penurunan Fungsi Glomerolus Kreatinin:0,97

K;31,Na..: 141 Cl.: 111

S.

Nyeri

pada PNS tidak,

pemasangan bengkak

cairan exudat.tidak.riwayat Hidro Nephrosis Berat O.: Terpasang PNS kiri dan

13

kanan

Diagnosa Keperawatan Dan Prioritas Diagnosa 1. Kekurang cairan b/d intake dan out put tidak seimbang 2. Resiko gangguan transport oksigen b/d Hb. Berkurang 3.Resiko terjadi infeksi b/d tindakan injury pada jaringan kulit sampai ginjal

14

PERENCANAAN KEPERAWATAN Nama Klien : Ruang : Bedah F INTERVENSI Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan Membantu terjadi, akurat Perhatikan tanda dan gejala dehidrasi Berikan lembab, cairan yang cairan Kehilangan caiarn dapat menyebabkan status gangguan hipovolemik diizinkan/program Fase diuretik dpt. berlanjut fase oliguria, waspada dehidrasi nokturnal. Menurunkan diaforesis.. nadi pengobatan RASIONAL memperkirakan kebutuhan DIAGNOSA TUJUAN-KRITERIA 1. Kekurangan volume Tujuan : cairan b/d kehilangan Kekurangan cairan yang berlebihan. cairan tidak dengan kriteria ; Intake dan out put seimbang Turgor kulit baik. Membran mukosa ferifer teraba, elektroluit dalam batas Resiko Hb. Kurang

normal. Kontrol suhu lingkungan gangguan Tujuan: setelah dilakukan tindakan Jelaskan penyebab badan lemas, tidak nafsu Dengan penjelasan klien dapat memahami sehingga dapat berkoordinasi dalam transport peningkatan Hb. Dengan kriteria : Hb. Meningkat, mual muntah Berikan Transfusi s/d program pengobatan a. Istirahatkan klien berkurang, nafsu makan bertambah tindakankeperawatan/terapi. Meningkatkan oksigen Membatasi kebutuhasn oksigenasi jaringan. Menyesuaikan dengan fungsi ginjal yang terganggu Berikan diet s/d program( TKRP) Deteksi dini gangguan transport oksigen daerah ferifer Hb.meningktan

transport oksigen b/d keperawatan ,klien dapat menunjukan makan, mual-mual.

15

Observasi vital sign dan daerah akral Kolaborasi :

Mengatasi gangguan , meningkatkan nafsu makan, memperbaiki kondisi. terjadinmya

Berikan Anti mual sebelum makan Resiko terjadi infeksi Tujuan : setelah dilakukan tindakan Rawat luka daerah pemasangan PNS setiap Membatasi/menghindari b/d pemasangan dan kanan tindakan keperawatan klien tidak menunjukan hari, dengan memperhatikan sterilitas. PNS.kiri tanda-tanda infeksi, dengan kriteria Observasi tanda-tanda infeksi pada daerah :daerah pemasangan PNS. Tidak pemasangan PNS. obat antibiotika s/d program pengobatan. bengkak, tidak merah, tidak keluar Berikan cairan exudat, tidak nyeri. infeksi

Deteksi dini terhadap tansda-tanda infeksi

16

IMPLEMENTASI KEPERAWATAN Nama Klien : Tn. A Ruang NO. DX. : Bedah F TANGGAL/ HARI/JAM Senin, 25 03-02 3 3 1 2 3 2 10.00 11.00 12.00 12.15 Selasa 26-03-02 2 2 07.30 08.00 09.00 Melakukan pengkajian Melakukan pemeriksaan fisik Melakukan perawatan luka pad tempat pemasangan PNS. Kiri dan kanan Observasi vital sign(TD, Nadi, RR, dan Suhu ) Observasi kepatenan pemasangan infus dan jenis cairan serta jumlah/24 jam Memberikan transfusi 1. 1kantong(250cc) Observasi vital sign( TD, Nadi, RR dan suhu ) Memberikan obat Ipepsan liquid.sebelum makan 1 sendok makan. Observasi makan klien IMPLEMENTASI PERAWAT SUBHAN

Merapikan tempat tidur dan lingkungan klien. Memberikan obat Ipepsan sebelum makan (1 sendok makan) Mengobservasi makan klie Memberikan obat oral : Kalnex 1 tab( 250 mg), Cefspan ( 50 mg), Kaltropen 1 tab.( 50 mg.

SUBHAN

17

Mengambil pemeriksaan darah ( kreatini dan Ureum ) Memberikan transfusi ke 3 Merawat luka daerah pemasangan PNS kiri dan kanan

2 2 3 3 2 1 2

08.20 08.30 09.00

Melakukan observasi tanda-tanda infeksi. Kolaborasi dengan dokter obat Ipepsan ( habis) Observasi vital sign ( TD. Nadi, RR, dan suhu ) Observasi makan klien, mengingatkan sebelumnya minum Ipepsan 1 sendok makan Observasi intake dan out put

10.00 12.00 12.15

13.00 Rabu 27-03-02 14.00 Observasi vital sign( TD, Nadi, RR, dan suhu ) Membantu merawat personal hygiene klien, mengenjurkan agar membersihkan

SUBHAN

18

15.00

kulit , memberi talk dan mengganti pakaian ( mengurangi gatal) Memberikan obat oral Melakukan observasi vital sign (TD, Suhu, Nadi dan RR ) Melakukan evalusi ( rencana pindah Bedah D)

17.00 18.00 19.00

19

EVALUASI Nama Klien : Tn. A Ruang NO. DX 1 : Bedah F HARI/TANGGAL/JAM Rabu,27-03-02 1930 EVALUASI S. keluhan cegukan tidak ada O.: intake , 3200cc, out put 2700cc Lab. Ureum : 13,3, kreatini, 0,97 A; Resiko kekurangan cairan tidak terjadi P.: Waspadai terus keseimbangan cairan, teruskan intervensi 1,2,3 dan 4) 2 S.:Keluhan badan lemas, berkurang, nafsu makan ada, mual-mual hilang, tapi dengan bantuan obat ipepsan O.: Hb. 10,1mg/dl A. Resiko terjadi gangguan transport oksigen tidak terjadi P. : Lanjutkan intervensi 1,2,3 dan 4 3 S. : Nyeri pada tempat pemasangan PNS, tidak, bengkak, tidak, merah tidak keluar cairan exudat tidak. O. Tanda-tanda infeksi tidak ada A. Resiko infeksi tidak terjadi P.: Lanjutkan intervensi 1,2,3 sampai PNS dilepas. PERAWAT SUBHAN

20