Anda di halaman 1dari 105

Bagan Topik

Diare

Basic Science

Patologis

Diare

Definisi

Etiologi

Infeksi Parenteral Malabsorbsi Makanan psikologis Akut Persisten kronis

Bakteri

Yersinia Campilobacter E.coli Shigella Salmonella Cholera

Waktu Klasifikasi mekanisme Terapi Diare Dehidrasi

Virus

Diare osmotik Diare sekretorik

Rotavirus Adenovirus Ecovirus

Parasit

Protozoa

Cacing

jamur

1
STH : Ascaris lumbricoides Candida

Entamoeba histolytica

DIARE
Definisi Suatu penyakit dengan tanda-tanda adanya perubahan bentuk dan konsistensi dari feses yang melembak sampai cair dan bertambahnya frekuensi BAB lebih dari biasanya (lebih dari 3 kali dalam sehari).

Klasifikasi a. Berdasarkan Etiologi Menurut etiologi, diare dapat dibagi dalam beberapa faktor : 1. Faktor Infeksi Infeksi Enteral infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak. Infeksi bakteri meliputi : o Infeksi bakteri : Vibrio, E. coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Aeromonas dsb. o Infeksi Virus : Enteroovirus (virus ECHO, Poliomyelitis), Adenovirus, Rotavirus, Astrovirus dan lain-lain. o Infestasi parasit : Cacing (Ascaris lumbricoides, Trichuris, Strongyloides), Protozoa (Entamoeba histolytica, Giardia lamblia), jamur (Candida) Infeksi parenteral yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan, seperti Otitis Media Akut (OMA), Ensefalitis dsb. Keadaan ini terutama terdapat pada anak di bawah umur 2 tahun. 2. Faktor Malabsorbsi Malabsorbsi karbohidrat : disakarida (intoleransi laktosa, maltosa, dan sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa dan galaktosa). Tetapi pada anak-anak infeksi yang paling penting adalah intoleransi laktosa.

Malabsorbsi lemak Malabsorbsi protein

3. Faktor makanan makanan basi, alergi terhadap makanan, beracun Alergi makanan Definisi Alergi makanan adalah respon abnormal terhadap makanan yang diperantarai reaksi immunologis. Etiologi Penyebab tersering alergi makanan adalah kacang-kacangan, ikan, dan kerang. Patofisiologi Diperantarai IgE

Secara imunologis, antigen protein utuh masuk ke dalam sirkulasi dan disebarkan ke seluruh tubuh. Untuk mencegah respon imun terhadap semua makanan yang dicerna, diperlukan respon yang ditekan secara selektif yang disebut toleransi atau hiposensitisasi. Kegagalan untuk melakukan toleransi oral ini memicu produksi berlebihan antibodi IgE yang spesifik terhadap epitop yang terdapat pada alergen makanan. Antibodi tersebut berikatan kuat dengan reseptor IgE pada basofil dan sel mast, juga berikatan dengan kekuatanlebih rendah pada makrofag, monosit, limfosit, eosinofil, dan trombosit. Ketika protein makanan melewati sawar mukosa, terikat dan bereaksi silang dengan antibodi tersebut, akan memicu IgE yang berikatan dengan sel mast. Kemudian sel mast akan melepaskan berbagai mediator (histamin, prostaglandin, dan leukotrien) yang menyebabkan vasodilatasi, sekresi mukus, kontraksi otot polos, dan influks inflamasi lain sebagai bagian reaksi hipersensitivitas tipe cepat. Sel mast yang teraktivasi tersebut juga akan mengeluarkan sitokin yang lain yang dapat menginduksi reaksi tipe lambat. Selama 4-8 jam pertama, neutrofil dan

eosinofil akan dikeluarkan ke tempat reaksi alergi. Neutrofil dan eosinofil yang teraktivasi akan mengeluarkan berbagai mediator seperti platelet activating factor, peroksidase, eosinophil major basic protein, dan eosinophil cationic protein. Sedangkan pada 24-48 jam berikutnya, limfosit dan monosit menginfiltrasi lokasi tersebut dan memicu reaksi inflamasi kronik. Tidak diperantarai IgE

Patogenesis reaksi alergi makanan yang tidak diperantarai oleh IgE belum diketahui dengan jelas . Reaksi hipersensitivitas tipe II (reaksi sitotoksik), tipe III (reaksi kompleks imun), dan tipe IV (reaksi hiper-sensitivitas diperantarai sel T) pernah dilaporkan terjadi pada pasien yang mengalami alergi makanan, walaupun belum cukup bukti untuk membuktikan perannya pada alergi makanan. Manifestasi Klinis Diperantarai IgE Gambaran klinis reaksi klinis alergi terhadap makanan terjadi melalui IgE, dan menunjukkan manifestasi terbatas : gastrointestinal, kulit, dan saluran napas. Tanda dan gejalanya disebabkan oleh penglepasan histamin, leukotrien, prostaglandin, dan sitokin. Awitan respon alergi terjadi dalam 30 menit setelah mengkonsumsi makanan. Pasien yang sangat alergi dapat mengalami reaksi dalam hitungan menit bahkan detik setelah mengkonsumsi makanan yang menyebabkan alergi. Ciri kedua reaksi alergi nampaknya tergantung dosis. Misalnya anafilaksis bisa terjadi hanya karena kontak kacang tanah dengan bibir tapi bisa juga terjadi karena makan kacang tanah dalam jumlah besar. Ciri reaksi alergi lainnya ialah terjadi reaksi berat di berbagai organ. Alergen yang dimakan dapat menimbulkan respon yang luas berupa urtikaria, di mana respon tersebut ditentukan oleh distribusi random IgE

pada sel mast dalam tubuh. Makanan sebagian dicerna, dalam usus kecil terjadi absorbsi direk peptida di plak Peyer. Plak Peyer dilapisi oleh sel berdinding tipis, disebut sel M yang memudahkan peptida masuk langsung ke dalam plak Peyer. Begitu sampai di germinal center dari Plak Peyer, antigen diikat sel dendritik dan sel Langerhans. Sel-sel tersebut bermigrasi melalui saluran limfe dan menyebarkan informasi mengenai antigen dan dapat menimbulkan reaksi difus. Tidak diperantarai IgE Reaksi hipersensitivitas non IgE akibat makanan umumnya

bermanifestasi sebagai gangguan saluran pencernaan dengan bebagai variasi, mulai dari mual, muntah, diare, steatorea, nyeri abdomen, berat badan menurun. Pada beberapa kasus, dapat ditemukan darah dalam pemeriksaan feses. Berlawanan dengan reaksi hipersensitivitas yang diperantarai IgE, beratnya reaksi tergantung pada jumlah alergen yang dikonsumsi, dan awitannya sangat bervariasi, mulai dari beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Beberapa kasus reaksi hipersensitivitas non-IgE mekanismenya diatur IgG, misalnya hipersensitivitas terhadap gliadin, protein utama gandum. Pasien menunjukkan tanda malabsorbsi dan stetorea akibat reaksi antara IgG dengan gliadin. Reaksi terjadi di permukaan mukosa, meratakan villus mikro dan terjadilah malabsorbsi. Manifestasi alergi makanan juga dapat berupa manifestasi local dan sistemik. Manifestasi local biasanya karena kontak langsung dengan makanan. Pada kulit berupa urtikaria, pada saluran napas berupa rhinitis atau asma setelah inhalasi partikel makanan, pada saluran cerna misalnya sindrom alergi oral. Manifestasi sistemik terjadi setelah menelan makanan. Faktor penentu terjadinya reaksi sistemik adalah reaksi

biokimia protein makanan tersebut, absorbsi, respon imun individu, dan hiperreaktivitas target organ. Diagnosis Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti merupakan hal tepenting dalam mendiagnosis alergi makanan. Kebanyakan reaksi cepat oleh makanan terjadi dalam beberapa menit sampai 30 menit setelah mengkonsumsi makanan yang diduga menyebabkan reaksi alergi. Bila pada pasien yang diduga alergi terhadap makanan ditemukan tes kulit positif, yang pertama harus dilakukan adalah mengeliminasi makanan tersebut dari dietnya. Tes kulit tidak dilakukan pada pasien dengan reaksi akut yang berat. Bila keadaan kronis dan atau banyak jenis makanan yang terlibat,mungkin diperlukan food challenge. Double blind placebo controlled food challenge dianggap sebagai gold standart untuk menegakkan diagnosis alergi makanan. Sebelum melakukan tes ini, pasien diminta untuk berpuasa minimal 2 minggu, pemberian antihistamin dihentikan sesuai dengan waktu paruhnya. Makanan diberikan dalam bentuk kapsul, supervisi medis dan fasilitas gawat darurat harus tersedia untuk mencegah reaksi berat. Selama diuji, pasien harus diawasi apabila terjadi perubahan kulit, saluran cerna, dan saluran napas. Tes ini dapat dihentikan bila timbul reaksi dan terapi gawat darurat diberikan secukupnya. Pasien juga diawasi untuk reaksi lambat. Hasil negatif dikonfirmasi setelah menelan makanan yang dicurigai dalam jumlah yang lebih banyak dan ternyata tidak ada reaksi alergi yang terjadi. Oral challenge ini tidak boleh dilakukan apabila pasien menunjukkan riwayat hipersensitivitas yang jelas atau reaksi berat. Penatalaksanaan Menghindari makanan

Sebenarnya terapi alergi makanan adalah menghindari makanan penyebab. Hal itu kadang sulit untuk dilakukan, sehingga perlu konsultasi dengan ahli gizi. Medikamentosa

Pada reaksi alergi makanan yang ringan dapat diberikan antihistamin, dan jika perlu ditambahkan kortikosteroid pada reaksi sedang. Sedangkan pada anafilaksis terapi utamanya adalah epinefrin atau adrenalin. 4. Faktor psikologis Diare Psikogenik Diare tipe ini disebabkan oleh stimulasi berlebihan dari sistem saraf parasimpatis, yang secara kuat mencetuskan peningkatan motilitas maupun sekresi mukus pada kolon distal. Hal ini menyababkan diare b. Berdasarkan Waktu 1. Diare Akut Diare yang terjadi dalam kurun waktu kurang dari 14 hari. Diare akut biasa disebabkan oleh : Makanan keracunan, alergi Bepergian (traveler diarrhea) Infeksi bakteri, parasit, virus Psikogenik Obat-obatan Pasca operasi

2. Diare kronis (prolong diare) Diare yang terjadi dalam kurun waktu lebih dari 14 hari. Patofisiologi diare prolong diare Terjadi kerusakan mukosa usus yang berkepanjangan dengan akibat terjadinya malabsorpsi,peningkatan absorpsi protein asing,berkurangnya hormon

enterik,dan semakin banyak pertumbuhan kuman. Etiologi

1. 2. 3. 4. 5.

Karena infeksi Malabsorpsi Penanganan diare akut yang tdk adekuat Malnutrisi Intoleransi sekunder

Gejala klinis 1. 2. Lama diare melewati masa diare akut ( 5 7 hari) Muntah dan disertai kembung

Pemeriksaan 1. a. b. c. Feses Mikroskopis Kultur Test test malabsorpsi ( karbonhidrat ( pH),lemak,kultur urine)

c. Berdasarkan Mekanisme Diare osmotik Diare osmotic terjadi jika cairan yang dicerna tidak seluruhnya diabsorbsi oleh usus halus akibat tekanan osmotic yang mendesak cairan kedalam lumen intestinal. Peningkatan volume cairan lumen tersebut meliputi kapasitas kolon untuk reabsorbsi, nutrien dan obat sebagai cairan yang aggal dicerna dan diabsorbsi. Pada umumnya penyebab diare osmotic adalah malabsorbsi lemak atau karbohidrat. Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui namun dapat menyebabkan malnutrisi atau berakibat kepada defisiensi spesifik asam amino. Variasi kelainan ini dihubungkan dengan malabsorbsi dan maldigesti. Maldigesti intraluminal terjadi oleh karena insufisiensi eksoktrin pancreas jika kapasitas sekresi berkurang sampai 90%. Keadaan ini terjadi pada pankreatitis kronik, obstruksi duktus pancreas, somastostaninoma, kolestasis dan bacterial overgrowth. 8

Diare osmotic dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik terhadap makanan tertentu seperti buah,gula/manisan, permen karet,makanan diet dan pemanis obat berupa karbohidrat yang tidak ddiabsorbsi seperti sorbitol atau fruktosa. Kelainan congenital spesifik seperti tidak adanya hidrolase karbohidrat atau defisiensi lactase pada laktosa intolerans dapat juga menyebabkan diare kronik. Malabsorbsi mukosa terjadi pada celiac sprue atau enteropati sensitive glutein. Pasien dengan celiac sprue memiliki presentasi atipik yaitu gangguan pertumbuhan, otot kecil, distensi abdomen, defisiensi besi, retardasi dan anoreksia. Pada tropical sprue ditandai dengan malabsorbsi dan perubahan histologik usus halus berupa atrofi villus, hiperplasia kripta, kerusakan epitel permukaan dan in filtrasi mononuclear ke lamina propria. Malabsorbsi Intestinal (Whipp;es Disease) disebabkan tropehyma whippeli, umumnya terjadi pada usia dewasa. Manisfestasi berupa artralgia, demam, menggigil, hipotensi, limfadenopati dan keterlibatan system saraf. Reseksi Intestinal yang luas dapat menyebabkan short bowel syndrome berupa steatore akibat tidak adekuatnya absorbsi, menurunnya transit time, dan menurunnya pool garam empedu. Faktor lain yang mungkin mendukung diare dan short bowel syndrome adalah efek osmotic cairan non absorbsi, hipersekresi gaster dan beberapa penyebab dari pertumbuhan bakteri Akumulasi bahan-bahan yang tidak dapat diserap dalam lumen usus mengakibatkan keadaan hipertonik dan meninggikan tekanan osmotik intralumen yang menghalangi absorpsi air dan elektrolit dan terjadilah diare.

Diare sekretorik Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena abnormalita cairan dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan makanan yang dimakan. Diare ini biasanya menetap dengan puasa. 9

Pada keadaan ini tidak ada malabsorbsi larutan. Osmolalitas feses dapat diukur dengan unsur ion normal tanpa adanya osmotic gap pada feses. Sepertiga kasus diare ini adalah Sindroma Zollinger Ellison dan simtom ini terjadi 10% kasus. Diare terjadi karena sekresi dengan volume tinggi asam hidroklorik, maldigesti lemak akibat inaktivasi lipase pancreas dan rendahnya pH asam empedu. Diare Sekretori berat dapat terjadi pada reseksi atau bypass dari ileum distal sedikitnya 100 cm. Diare terjadi akibat stimulasi sekresi kolon oleh garam empedu dihidroksi yang absorbsinya pada illeum terminal (diare kolerik). Dengan mencegah kontraksi kandung empedu dan membawa sejumlah besar empedu ke intestine melalui puasa dapat mengeliminasi diare ini. Jika lebih dari 100 cm direksesi, sintesis hepatic tidak dapat mempertahankan pool asam empedu intraluminal secara memadai daan steatore terjadi. Asam empedu yang menyebabkan diare dapat terjadi sesudah kolisistektomi karena kehilangan kapasitas penyimpanan dari kandung empedu. Sekresi usus yang disertai sekresi ion secara aktif merupakan faktor penting pada diare sekretorik. Pengetahuan terakhir mekanisme ini didapat dari penelitian diare karena Vibrio cholerae. Patofisiologi pada kolera ialah salah satu contoh sekresi anion yang aktif dalam usus halus sebagai akibat stimulasi enterotoksin. Pada sindrom Zollinger Ellison, hipergastrinemia menginduksi dengan jelas sekresi lambung dan diare.

Cara Mikroorganisme Menyebabkan Diare Pada keadaan diare akan dijumpai peningkatan volume caftan dalam tin jam. Hal ini terjadi cairan karena yang adanya terdapat gangguan di lumen usus usus untuk dan

mengabsorpsi/reabsorpsi

meningkatnya secara berlebih-lebihan sekresi dari kelenjar- kelenjar pencernaan ke lumen usus ataupun kombinasi kedua-duanya. 10

Akibatnya akan terjadi kehilangan cairan, elektrolit dan basa dalam jumlah yang besar melalui tinja, sehingga gejala-gejala dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa akan dijumpai. Berdasarkan keterangan di alas, diare secara garis besar dapat dibagi Was Absorptive diarrhoea dan Secretory diarrhoea. Sebenarnya pembagian ini tidak begitu tegas karena sering mikroorganisme yang menyebabkan absorptive diarrhoea, juga dapat menyebabkan secretory diarrhoea. Untuk dapat menimbulkan diare, bakteri enteropatogen yang tertelan haruslah survive melewati asam lambung, berproliferasi di lumen usus, membentuk kolonisasi pads usus halus/besar, kemudian melekat (adherent) pada enterosit dan mensekresikan enterotoksin. Mikroorganisme ini selanjutnya menginvasi mukosa usus, multiplikasi dalam mukosa diikuti dengan pembentukan sekretagogue dan sitotoksin. Secara garis besar bakteri enteropatogen menyebabkan diare dengan 4 cara yaitu : 1. Kolonisasi dan melekatnya bakteri ke permukaan usus, sehingga terjadi destruksi microvilli dan kerusakan enterosit (adherent). 2. Setelah mengadakan kolonisasi, bakteri akan mensekresi enterotoksin yang akan mengikat reseptor spesifik di mukosa usus. Akibatnya terjadi peningkatan mediator intraselluler (adenosine 3-5 cyclic phosphate ataupun guanosine monophosphate) yang akan menyebabkan perubahan transport air dan elektrolit, tanpa adanya perubahan morfologi usus (toxigenic). 3. Bakteri enteropatogen yang menginvasi mukosa usus akan menyebabkan timbulnya radang dan ulkus. Enterosit dihancurkan dalam jumlah yang banyak, pembuluh darah akan ruptur, lekosit rusak. Sehingga

timbul/pengeluaran darah dan pus bersama tinja (invasive). 4. Sekresi sitotoksin yang menyebabkan kerusakan mukosa usus (cyroroxic). Berdasarkan hal-hal di atas, maka virulensi bakteri enteropatogen tergantung

11

dari kesanggupan bakteri tersebut melewati asam lambung dan kesanggupan menghasilkan keempat mekanisme di atas. Salah satu jenis virus enteropatogen yang sering menyebabkan diare adalah Rotavirus. Infeksi Rotavirus ini umumnya mengenai jejunum, tetapi dapat difus menyebar mengenai seluruh usus halus sehingga menimbulkan diare yang hebat. Virus ini menimbulkan diare dengan cara menginvasi epitel villi sehingga terjadi kerusakan sel yang matur. Sel yang matur ini akan diganti oleh sel immatur yang berasal dari proliferasi sel-sel kripta. Sel immatur ini mempunyai kapasitas absorpsi yang kurang dibandingkan dengan sel matur, juga aktifitas disakaridase yang terdapat di sel immatur ini masih kurang sehingga terjadi gangguan pencernaan karbohidrat . Parasit yang sering menyebabkan diare adalah Giardia lamblia dan Cryptosporidium. Bagaimana sebenarnya kedua parasit enteropatogen ini menyebabkan diare, masih belum jelas; mungkin dengan melibatkan satu atau lebih mekanisme di bawah ini : 1. Bekerja sebagai barier mekanik sehingga mengganggu absorpsi. 2. Kerusakan langsung pada mukosa usus. 3. Pembentukan eksotoksin. 4. Menimbulkan reaksi imunologik. 5. Mengubah pattern yang normal dari motilitas usus

TERAPI DIARE

Pengobatan Diare Rencana pengobatan A (mengobati diare di rumah) Rencana pengobatan ini harus digunakan untuk anak : 1. Yang dating ke sarana kesehatan tanpa dehidrasi

12

2.

Yang sudah diobati di sarana, dengan rencana pengobatan B dan C sampai dehidrasinya hilang

3.

Yang sedang diare, tapi belum pergi ke sarana kesehatan Beri anak cairan lebih banyak dari biasnya mencegah dehidrasi Beri anak makanan yang cukup dan bergizi untuk mencegah kurang gizi Bawa ke sarana kesehatan apabila diarenya tidak membaik atau timbul gejala-gejala yang lebih serius

Tiga dasar terapi di rumah : 1. 2. 3.

Bermacam-macam cairan rumah tangga dapat diberikan sebagai pengobatan dini, seperti air tajin, sup, minuman yoghurt dan air dan jangan lupa anak tetap diberikan ASI. Sebalikya, penderita yang telah diobati maka diberikan larutan oralit sampai diarenya berhenti. Berikan cairan yang lebih banyak dari biasanya. Aturan umumnya berikan cairan pada anak sebanyak dia mau dan meneruskan penggunaan URO sampai diarenya berhenti. Bayi harus tetap diberikan ASI sesering mungkin selama dia mau. Berikut adalah petunjuk umum untuk jumlah larutan oralit atau cairan lainya yang diberikan di rumah, setiap kali selesai buang air besar : o Anak di bawah umur 1-4 tahun : 100-200 ml o > 5 tahun : 200-300 ml o Dewasa : 300 -400 ml Cairan harus diberikan dengan sendok untuk anak di bawah 2 tahun sesendok tiap 12 menit. Pemberian dengan botol tidak boleh dilakukan. Anak yang lebih besar minum larutan langsung dengan cangkir/gelas dengan tegukan yang sering. Jika terdapat muntah ibu harus menghentikanya selama 10 menit kemudian mulai lagi, tetapi dengan perlahan Terapi Dehidrasi kehilangan air + elektrolit sewaktu diare dan tidak dapat diganti secara penuh. 13

3 kategori dehidrasi : 1. Tanpa dehidrasi kehilangan cairan kurang dari 5 % BB rencana pengobatan A ( pengobatan di rumah ) 2. Dehidrasi ringan / sedang kehilangan cairan antara 5 % - 10 % BB rencana pengobatan B 3. Dehidrasi berat kehilangan cairan lebih dari 10 % BB

Rencana pengobatan B Tidak membutuhkan perawatan di rumah sakit Pojok URO atau tempat rehidrasi oral ibu tinggal dengan anaknya bantu pengobatan dan belajar bagaimana meneruskannya di rumah.

Rencana terapi B Untuk mengobati dehidrasi Aturan umum : o Penderita harus diberikan larutan oralit sebanyak dia mau o Tanda dehidrasi harus dipantau Jumlah oralit yang diberikan dalam 3 jam pertama = 75ml/kgbb; atau : Umur Jumlah oralit o Teruskan ASI o Bayi di bawah 6 bulan, tidak diberi ASI berikan 100-200 ml air Amati anak dengan seksama dan bantu ibu memberikan oralit o Periksa dari waktu ke waktu bila ada masalah o Anak muntah tunggu 10 menit teruskan pemberian oralit lebih lambat < 1 tahun 1-5 tahun 300ml 600ml > 5 tahun 1200ml Dewasa 2400ml

o Bila anak menginginkan lebih banyak oralit, berikanlah

14

o Kelopak mata bengkak hentikan pemberian oralit berikan air masak / ASI. o Bila pembengkakan hilang rencana terapi A Setelah 3 4 jam, nilai anak dengan bagan penilaian, kemudian pilih rencana A, B, atau C untuk melanjutkan pengobatan o Tidak ada dehidrasi ( dehidrasi hilang anak kencing, lelah, mengantuk, tidur ) rencana terapi A o Tanda dehidrasi ringan / sedang rencana terapi B + makanan, susu, dan sari buah seperti rencana terapi A o Tanda dehidrasi berat rencana terapi C Bila anak mau minum lebih banyak dari jumlah yang diperkirakan dan tidak muntah berikan lebih banyak. Bila anak menolak minum dari jumlah yang diperkirakan dan tanda dehidrasi sudah lenyap, pindah ke rencana terapi A Catat jumlah larutan yang diminum dan berapa kali BAB-nya Bila dehidrasi bertambah buruk URO dihentikan pindah ke pengobatan I.V. rencana terapi C Rencana pengobatan C Dehidrasi berat meninggal cepat karena syok hipovolemik

15

Pindah ke rencana pengobatan B atau A bila anak sudah tidak dehidrasi berat Rehidrasi i.v. penting bila ada tanda syok hipovolemik ( missal : nadi radialis sangat cepat, lemah, tidak teraba, kaki tangan dingin, basah, sangat lemas, tidak sadar )

Kelemahan rehidrasi nasogastrik adalah cairan tidak dapat diberikan secepatnya dan butuh waktu tambahan untuk diabsorpsi usus Kelemahan rehidrasi per oral adalah tidak dapat digunakan untuk penderita sangat lemas / tidak sadar Penderita kembung akibat ileus paralitikus tidak boleh diberi oralit secara oral atau pipa Memilih cairan i.v. yang tepat yaitu dengan menggunakan larutan RL / larutan injeksi Hartmann, garam faali, larutan DG ana, Dextrose. Larutan I.v. hanya berisi glukosa tidak boleh digunakan 16

Pengobatan i.v. ditempatkan pada vena abte cubiti atau pada kulit kepala pada bayi. Syok hipovolemik pada dewasa infuse ganda pada 2 vena Vena perifer tidak ditemukan ( karena hipovolemi berat ) jarum dipasang di vena femoralis ( medial a. femoralis yang mudah diketahui karena adanya pulsasi ) tempat infuse harus dipindahkan ke vena tepi segera setelah jelas.

Penderita harus dinilai setiap jam tentang tanda dehidrasi, jumlah dan sifat tinja, kesulitan dalam pemberian cairan Tanda rehidrasi nadi radialis kembali kuat, tingkat kesadaran membaik, penderita dapat minum, turgor kulit membaik, penderita dapat kencing Tanda dehidrasi belum berubah atau bertambah buruk ( mengeluarkan tinja cair beberapa kali ) jumlah total cairan rehidrasi harus ditingkatkan Pipa nasogastrik ( diameter 2,0 2,7 mm anak, 4,0 6,0 mm dewasa ) dipasang dengan posisi kepala pasien sedikit tegak untuk menghindari aspirasi Pemberian ASI diteruskan. Jika kurang dari 6 bulan dan tidak diberi ASI maka harus diberikan 100-200ml air putih dalam 6jam pertama Penderita dehidrasi berat harus tinggal di sarana kesehatan sampai diarenya reda Pengobatan kolera tetrasiklin, doksiklin, trimethoprim-sulfamethoxosole, furozoli-done, chloramphenicol Komplikasi o Kelainan elektrolit dan asam basa kejang hiper atau hiponatremi ileus paralitik hipokalemi ukur elektrolit serum, bikarbonat, atau pH kelainan ini terkoreksi bila larutan oralit digunakan untuk mengobati dehidrasi dan fungsi ginjal normal o Kegagalan upaya rehidrasi oral Pengeluaran tinja cair yang sering dan banyak

17

Muntah

yang

menetap

Cairan diberikan per i.v. sampai muntah hilang Tidak dapat minum Kembung dan ileus paralitik Larutan oralit diberikan lebih lambat tetap kembung URO / nasogastrik dihentikan i.v. Malabsorpsi glukosa Hipoglikemi beri larutan glukosa steril ( 200 g/l ) per i.v., makan, larutan elektrolit Hiperpireksi melebihi 40 derajat celcius paracetamol, kompres dengan air hangat, mengipasi Hipernatremi / hiponatremi larutan elektrolit kecuali jika malabsorpsi glukosa, kelebihan natrium / air dikeluarkan melalui air kencing Epilepsy / meningitis obat anti kejang dan antibiotika o Kejang, penyebabnya :

Bila terdapat darah o Antibiotic oral ( kotrimoksasol ) selama 5 hari untuk Shigella o Rencana terapi A o Periksa setelah 2 hari bila Umur di bawah 2 tahun Sebelumnya ada dehidrasi Masih ada darah dalam tinja Tidak membaik

o Tinja masih berdarah setelah 2 hari ganti antibiotic selama 5 hari o Pemeriksaan E.histolitica ( bentuk tropozoit dengan sel darah merah di dalamnya ) + obat antiamuba Bila diare telah berlangsung sedikitnya / lebih dari 14 hari o Rujuk ke rumah sakit bila : 18

Di bawah 6 bulan Dehidrasi ( rujuk anak setelah pengobatan dehidrasi )

o Rencana terapi A, kecuali : Mengencerkan susu dengan sejumlah air yang sebnding atau menggantinya dengan produk susu fermentasi seperti yoghurt Masukan energi cukup beri makan 6 kali sehari engan bubur + minyak + sayur + kacang + daging + ikan o Kembali setelah 5 hari bila : Diare tidak berhenti rujuk ke rumah sakit Diare berhenti beri makanan biasa, setelah lebih 1 minggu kentalkan susunya, berikan makanan ekstra setiap hari sedikitnya 1 bulan Bila anak bergizi buruk o Rujuk ke rumah sakit o Beri larutan oralit 5 ml/kg/jam selama perjalanan Bila anak berumur kurang dari 2 bulan o Berikan cairan sesuai yang dibutuhkan o Bila anak panas ( 38 derajat celcius atau lebih ) sesudah dehidrasi rujuk ke rumah sakit Bila anak berumur 2 bulan / lebih o Temperaturnya 39 derajat celcius atau lebih beri paracetamol o Bila endemic malaria dan anak panas ( 38 derajat celcius atau lebih ) atau ada riwayat panas pada hari sebelumnya beri obat anti malaria Komponen kunci pengobatan disentri o Antibiotika Trimethoprim sulfamethoxasole, ampicillin selama 5 hari Terjadi perbaikan setelah 2 hari ( berkurangnya panas, berkurangnya sakit, darah dalam tinja berkurang, frekuensi

19

BAB berkurang ) jika tidak terjadi antibiotic dihentikan di ganti asam nalidixat o Cairan o Makanan o Tindak lanjut Rawat jalan terdapat tanda perbaikan setelah 2 hari pengobatan Rawat inap tidak terdapat tanda perbaikan setelah 2 hari pengobatan o Pencegahan Cuci tangan bersih sebelum masak dan sebelum makan Penggunaan jamban higienis Metronidazol

Naiknya berat badan tatalaksana diet efektif Tujuan pengobatan gizi o Mengurangi susu sapi ( laktosa ) dalam diet o Masukkan energi, protein ( tinggi protein ), vitamin, mineral ( asam folat, vit B12, vit B complex,vit C, vit D, vit A, seng, besi ) perbaikan mukosa usus dan perbaikan status gizi o Hindari minuman / makanan yang memperburuk diare ( yang memiliki osmoralitas yang tinggi sanagt manis penambahan sukrosa minuman ringan / sari buah yang diperdagangkan ) o Pemasukan makanan koreksi kurang gizi

Manifestasi klinik intoleransi susu : o Volume tinja meningkat bila diberi susu dan sangat berkurang bila dihentikan o Dehidrasi

Diare absorpsi vit A berkurang xerophthalmia / kebutaan terapi : 200.000 unit vit A per oral untuk anak di atas 1 tahun, dan 100.000 unit vit A 20

per oral untuk anak di bawah 1 tahun, banyak konsumsi sayur + buah yang kaya vit A Puasa dihindari Pemberian kalium per oral 4ml/kg/hari selama 2 minggu Penilaian status hidrasi pada marasmus / kwashiorkor yang masih dapt dipercaya adalah : o Dehidrasi ringan : Mulut + lidah kering Keinginan untuk minum

o Dehidrasi berat : Mulut + lidah sangat kering Kaki tangan berkeringat dan dingin Nadi radialis lemah atau hilang

Pencegahan diare 1. Pemberian ASI pada bayi di bawah 2 tahun

Bila mungkin pemberian ASI penuh selama 4-6 bulan pertama. Ini berarti bahwa seorang bayi sehat yang tumbuh normal harus diberi ASI dan tidak cairan atau makanan lain seperti air, air teh, sari buah atau susu formula. Pada usia antara 4-6 bulan, bayi harus menerima buah-buahan dan makanan lain untuk memenuhi kebutuhan gizinya yang meningkat, tapi ASI harus tetap diteruskan sampai umur 2 tahun. ASI yang diberikan setelah umur 6 bulan akan terus membantu melindungi anak melawan diare. 2. Memperbaiki cara penyapihan

Penyapihan adalah proses yang memungkinkan bayi secara bertahap menjadi terbiasa dengan diet orang dewasa. Beberapa masalah khusus berhubungan dengan

penyapihan yang menyebabkan kurang gizi atau diare : Keterlambatan mulainya penyapihan melebihi umur 4-6 bulan

21

Penyapihan yang sangat mendadak Terlalu sedikit memberi makanan per hari Memberi makanan tambahan dengan kadar protein dan energy Menyiapkan dan menyimpan makanan dengan cara yang tidak benar sehingga memungkinkan terjadinya kontaminasi oleh bakteri Memberikan atau menyiapkan susu atau minuman lain dengan air yang terkontaminan

Penyapihan harus dimulai ketika anak berumur 4-6 bulan. Selain meneruskan pemberian ASI ibu harus member sedikit makanan lunak seperti serelia dan sayur dua kali sehari. Ketika anak berumur 6 bulan variasi makanan harus ditingkatkan dan makanan harus diberikan 4kali sehari sebagai tambahan ASI. Setelah umur 1 tahun anak harus makan segala macam makanan, sayuran, serelia, dan daging harus dimasak hingga matang. 3. 4. Menggunakan air yang tepat untuk keluarga Cuci tangan setelah buang air besar, sebelum menyiapkan makanan, sebelum makan dan sebelum memberi makan anak 5. 6. 7. Penggunaan jamban Pembuangan tinja anak yang aman Imunisasi campak

DEHIDRASI

Pengertian Dehidrasi Dehidrasi adalah gangguan dalam keseimbangan cairan atau air pada tubuh. Hal ini terjadi karena pengeluaran air lebih banyak daripada pemasukan (misalnya minum). Gangguan kehilangan cairan tubuh ini disertai dengan gangguan keseimbangan zat elektrolit tubuh. Dehidrasi, yang berarti kekurangan cairan tubuh (yang berfungsi membantu kerja organ tubuh). Kehilangan cairan tubuh dapat bersifat

22

a.

Normal

Hal tersebut terjadi akibat pemaakaian energi tubuh. Kehilangan cairan sebesar 1 ml terjadi pada pemakaian kalori sebesar 1 kal. b. Abnormal

Terjadi karena berbagai penyakit atau keadaan lingkungan seperti suhu lingkungan yang terlalu tinggi atau rendah. Pengeluaran cairan yang banyak dari dalam tubuh tanpa diimbangi pemasukkan cairan yang memadai dapat berakibat dehidrasi. Dehidrasi adalah keadaan dimana tubuh kehilangan cairan elektrolit yang sangat dibutuhkan organ-organ tubuh untuk bisa menjalankan fungsinya dengan baik. Saat dehidrasi, tubuh dengan terpaksa menyedot cairan baik dari darah maupun organorgan tubuh lainnya. Dehidrasi adalah berkurangnya cairan tubuh total. Proses terjadinya kulit wajah dehidrasi yaitu sekelompok kelenjar lemak/minyak produksinya berkurang akibatnya setiap keringat yang keluar langsung teruapkan, sehingg cairan dalam tubuh berkurang. Dehidrasi dapat dikategorikan berdasarkan tosinitas/ kadar cairan yang hilang yaitu : 1. Dehidrasi hipertonik yaitu berkurangnya cairan berupa hilangnya air lebih banyak dari natrium (dehidrasi hipertonik). Dehidrasi hipertonik ditandai dengan tingginya kadar natrium serum (lebih dari 145 mmol/liter) dan peningkatan osmolalitas efektif serum (lebih dari 285 mosmol/liter). 2. Dehidrasi isotonik atau hilangnya air dan natrium dalam jumlah yang sama. Dehidrasi isotonik ditandai dengan normalnya kadar natrium serum (135-145 mmol/liter) dan osmolalitas efektif serum (270-285 mosmol/liter). 3. Dehidrasi hipotonik hilangnya natrium yang lebih banyak dari pada air. Dehidrasi hipotonik ditandai dengan rendahnya kadar natrium serum (kurang dari 135 mmol/liter) dan osmolalitas efektif serum (kurang dari 270 mosmol/liter.

Sedangkan penggolongan dehidrasi berdasarkan banyaknya cairan yang hilang yaitu : - Dehidrasi ringan ( < 5 %) kehilangan cairan dan elektrolit Dehidrasi ringan (jika penurunan cairan tubuh 5 persen dari berat badan), 23

- Dehidrasi sedang ( 5- 8 %) kehilangan cairan dan elektrolit dehidrasi sedang (jika penurunan cairan tubuh antara 5-10 persen dari berat badan) - Dehidrasi berat ( > 8 %) kehilangan cairan dan elektrolit dehidrasi berat (jika penurunan cairan tubuh lebih dari 10 persen dari berat badan).

Penentuan Derajat Dehidrasi Derajat dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan : 1. Keadaan klinis Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan, yaitu: Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB) : gambaran klinisnya turgor kurang, suara serak, pasien belum jatuh dalam keadaan presyok. Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB) : gambaran klinisnya turgor buruk, suara serak, pasien jatuh dalam keadaan presyok atau syok, nadi lemah, napas cepat dan dalam. Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB) : tanda dehidrasi sedang, ditambah kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.

2. Berat Jenis Plasma : pada dehidrasi BJ plasma meningkat -1,040 -1,032 asma 1,025-1,028

3. Pengukuran Central Venous pressure (CVP) : Bila CVP + 4 s/d + 11 lem H2 : normal Syok atau dehidrasi maka CVP kurang dari +4 cm H2.

Penyebab Dehidrasi

Penyebab timbulya dehidrasi bermacam-macam, selain penyebab timbulnya dehidrasi 24

dapat dibedakan menjadi 2 hal yaitu : a. Eksternal (dari luar tubuh ) Penyebab dehidrasi yang berasal luar tubuh yaitu : a. Akibat dari berkurangya cairan akibat panas yaitu kekurangan zat natrium;kekurangan air;kekurangan natrium dan air. b. Latihan yang berlebihan yang tidak dibarengi dengan asupan minuman juga bias. c. Sinar panas matahari yang panas. d. Diet keras dan drastis. e. Adanya pemanas dalam ruangan. f. Cuaca/musim yang tidak menguntungkan (terlalu dingin). g. Ruangan ber AC , walaupun dingin tetapi kering. h. Obat-obatan yang digunakan terlalu lama.

b. Internal (dari dalam tubuh) Sedangkan penyebab terjadinya dehidrasi yang berasal dari dalam tubuh disebabkan terjadinya penurunan kemampuan homeostatik. Secara khusus, terjadi penurunan respons rasa haus terhadap kondisi hipovolemik dan hiperosmolaritas. Disamping itu juga terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus, kemampuan fungsi konsentrasi ginjal, renin, aldosteron, dan penurunan respons ginjal terhadap vasopresin. Selain itu fungsi penyaringan ginjal melemah, kemampuan untuk menahan kencing menurun, demam, infeksi, diare, kurang minum, sakit, stamina fisik menurun.

Tanda-tanda Dehidrasi Gejala klasik dehidrasi seperti rasa haus, lidah kering, penurunan turgordan mata cekung sering tidak jelas. Gejala klinis paling spesifik yang dapat dievaluasi adalah penurunan berat badan akut lebih dari 3%. Tanda klinnis obyektif lainya yang dapat membantu mengindentifikasi kondisi dehidrasi adalah hipotensi ortostatik. Berdasarkan studi di Divisi Geriatri Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM, bila ditemukan aksila lembab/basah, suhu tubuh meningkat dari suhu basal, diuresis 25

berkurang, berat jenis (bj) urin lebih dari atau sama dengan 1,019 (tanpa adanya glukosuria dan proteinuria), serta rasio blood urea nitrogen/kreatinin lebih dari atau sama dengan 16,9 (tanpaadanya perdarahan aktif saluran cerna) maka kemungkinan terdapat dehidrasi pada usia lanjut adalah 81%. Kriteria ini dapat dipakai dengan syarat: tidak menggunakan obat obat sitostatik, tidak ada perdarahan saluran cerna, dan tidak ada kondisi overload (gagal jantung kongensif, sirosis hepatis dengan hipertensi portal, penyakit ginjal kronik stadium terminal, sindrom nefrotik). 1. Defisit cairan (litar) = cairan badan total (CBT) yang diinginkan CBT saat ini 2. CBT yang diinginkan = kadar na serum X CBT saat ini 140 3. CBT saat ini (pria) = 50% X berat badan (kg) 4. CBT saat ini (perempuan) = 45% berat badan (kg). Berikut ini adalah berbagai gejala dehidrasi sesuai tingkatannya : - Dehidrasi ringan a. Muka memerah b. Rasa sangat haus c. Kulit kering dan pecah-pecah d. Volume urine berkurang dengan warna lebih gelap dari biasanya e. Pusing dan lemah, lemas, dan mulai terasa pening dan mual f. Kram otot terutama pada kaki dan tangan g. Kelenjar air mata berkurang kelembabannya h. Sering mengantuk i. Mulut dan lidah kering dan air liur berkurang j. Tiba tiba jantung berdetak lebih kencang k. Suhu badan meningkat - Dehidrasi sedang a. Tekanan darah menurun b. Pingsan c. Kontraksi kuat pada otot lengan, kaki, perut, dan punggung 26

d. Kejang e. Perut kembung f. Gagal jantung g. Ubun-ubun cekung h. Denyut nadi cepat dan lemah

- Dehidrasi Berat a. Kesadaran berkurang bahkan bias kehilangan kesadaran b. Tidak buang air kecil c. Tangan dan kaki menjadi dingin dan lembab d. Denyut nadi semakin cepat dan lemah hingga tidak teraba e. Tekanan darah menurun drastis hingga tidak dapat diukur f. Ujung kuku, mulut, dan lidah berwarna kebiruan

27

Terapi Prinsip memberikan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh. Macam-macam pemberian cairan : 1. BJ plasma dengan rumus : Kebutuhan cairan = BJ plasma : 0,001 1,025 X BB X 4ml 2. Metode Pierce berdasarkan klinis : Dehidrasi ringan : kebutuhan cairan = 5% x BB (kg) Dehidrasi sedang : kebutuhan cairan = 8% x bb (kg) Dehidrasi berat : kebutuhan cairan = 10% x BB (kg) 3. Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis : Tabel. Skor Penilaian Klinis Dehidrasi :

28

Klinis Rasa haus/muntah TD sistolik 60-90 mmHg TD sistolik < 60 mmHg Frek.nadi > 120x/ menit Kesadaran apati Kesadaran somnolen, stupor atau koma Frek.napas >30x/menit Facies cholerica Vox cholerica Turgor kulit menurun Washers woman hand Ekstremitas dingin Sianosis Umur 50-60 tahun Umur > 60 tahun 1

Skor 1

2 1 1 2 1 2 2 1 1 1 2 1 2

29

Kebutuhan cairan = skor : 15 x 10% x Kg BB x 1L Bila skor kurang dari 3 dan tidak ada syok, maka hanya diberikan cairan peroral (sebanyak mungkin sedikit demi sedikit). Bila skor lebih atau sama dengan 3 disertai syok diberikan cairan per intravena. Pemberian cairan dehidrasi terbagi atas : a. Dua jam pertama (tahap dehidrasi inisial) : jumlah total kebutuhan cairan

menurut rumus BJ plasma atau skor Daldiyono diberikan langsung dalam 2 jam ini agar tercapai rehidrasi optimal secepat mungkin. b. Satu jam berikut/jam ke3 (tahap kedua) : pemberian diberikan berdasarkan

kehilangan cairan selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya. Bila tidak ada syok atau skor Daldiyono kurang dari 3 dapat diganti cairan peroral. c. Jam berikutnya pemberian cairan diberikan berdasarkan kehilangan cairan

melalui tinja dan Insensible Water Loss (IWL)

PENILAIAN DERAJAT DEHIDRASI PENYAKIT DIARE No Tanda dan gejala 1 Anamnesis Diare Biasanya 1-3 x/hari 3x/hari Terus menerus dalam jumlah banyak Muntah Tidak ada / sedikit Rasa haus Tidak ada / sedikit Haus Kadang-kadang Biasanya sering Haus sekali / tidak bias minum Kencing Normal Sedikit / pekat Tidak kencing selama 6 jam Nafsu makan / Anak masih mau NM dan aktivitas NM (-) dan Tanpa Ringan/sedang Berat

30

aktivitas

makan,minum atau bermain

anak sangat lemas

Pemeriksaan fisik inspeksi KU Baik Mengantuk / gelisah Gelisah / tidak sadar Mata Mulut dan ludah Palpasi Kulit bila dicubit Cepat kembali Kembali pelan Kembali sangat pelan > 2 detik Ubun-ubun Normal Sedikit penurunan BB Cekung Kehilangan 4-9% BB Sangat cekung Kehilangan 10% BB Normal Basah Cekung Kering Sangat cekung Sangat kering

Berat badan

KESIMPULAN

PASIEN TIDAK DEHIDRASI

PASIEN DEHIDRASI RINGAN/SEDANG BILA GEJALA YANG MUNCUL 2

PASIEN DEHIDRASI BERAT BILA GEJALA YANG MUNCUL 2

ORALIT Cairan rehidrasi oral yang dipakai oleh masyarakat adalah air kelapa, air tajin, air susu ibu, air teh encer, sup wortel, air perasan buah dan larutan gula garam (LGG). Pemakaian cairan ini lebih dititik beratkan pada pencegahan timbulnya dehidrasi. Sedangkan bila terjadi dehidrasi sedang atau berat sebaiknya diberi

31

minuman Oralit. Oralit yang menurut WHO mempunyai komposisi campuran Natrium Klorida, Kalium Klorida, Glukosa dan Natrium Bikarbonat atau Natrium Sitrat. Hal ini berfungsi untuk mengganti cairan tubuh, bukan menghentikan diare. Ion natrium yang terkandung dalam oralit dapat menjadi allosentrik ( berhubungan dengan penghambatan enzim ) karena bergabung dengan molekul lain. Selain itu garam mampu meningkatkan pengangkutan dan meninggikan daya absorpsi gula melalui membran sel. Glukosa dalam larutan NaCl (garam) dapat meningkatkan penyerapan air pada dinding usus secara kuat sehingga proses dehidrasi dapat di atasi atau dikurangi, tapi hal ini hanya bisa diterapkan pada orang dengan dehidrasi ringan.

DIARE KARENA BAKTERI


DIARE AKIBAT E. COLI
Eschericia coli adalah kuman oportunis yang banyak ditemukan dalam usus besar manusia sebagai flora normal. Sifatnya unik karena dapat menyebabkan infeksi primer pada usus misalnya diare pada anak dan travelers diarrhea.

Morfologi Kuman berbentuk batang pendek ( kokobasil), gram negatif, ukuran 0,4-0,7 m x 1,4 m, sebagian besar gerak positif dan beberapa strain mempunyai kapsul.

32

Fisiologi Eschericia coli merupakan bakteri yang mempunyai sifat meragikan dan membentuk gas pada glukosa dan laktosa. Toksin yang dibentuk oleh E. coli dapat menyebabkan diare. Kemampuan melekat (adhesi) bakteri pada usus halus merupakan factor yang sangat penting dalam menentukan virulensi bakteri. Selain pembentukan toksin dan daya pelekatan bakteri pada permukaan epitel mukosa usus halus dengan perantaraan plasmid yang merupakan cirri khas E.coli, salah satu stain E.coli ini juga ada yang mampu melakukan invasi ke dalam mukosa usus halus.

Enterotoksin Ada 2 macam endotoksin yang telah berhasil diisolasi dari E. coli: a. b. Toksin LT (termolabil) Toksin ST (termostabil)

Produksi ke-2 macam toksin diatur oleh plasmid yang dari satu sel kuman ke sel kuman lainnya. Toksin LT bekerja merangsang enzim adenil siklase yang terdapat dalam sel epitel mukosa usus halus, menyebabkan peningkatan aktivitas enzim tersebut dan terjadinya peningkatan permeabilitas sel epitel usus. Sehingga terjadi akumulasi cairan di dalam usus dan berakhir dengan diare. Toksin ST adalah asam amino dengan berat molekul 1970 dalton, mempunyai 1 atau lebih ikatan disulfide, yang penting untuk mengatur pH dan suhu. Toksin ST bekerja

33

dengan cara mengaktivasi enzim guanilat siklase menghaslkan siklik guanosin monofosfat, menyebabkan gangguan absorpsi klorida dan natrium, selain itu ST menurunkan motilitas usus halus.

Patogenesis dan gejala Ada 4 macam strain E.coli yang dianggap patogen dan dapat menyebabkan diare pada manusia.

Organisme Escherichia coli (enterogenik; ETEC)

Masa Inkubasi 24-72 jam

Tanda khas Diare cair

Epidemiologi Travellers diarrhea

Patogenesis ETEC

Manifestasi Klinis Diare biaanya muncul

enterotoksin tiba-tiba; jarang muntah. hipersekresi dalam halus Merupakan infeksi serius usus pada bayi baru lahir. Pada orang dewasa,

biasanya sembuh sendiri dalam waktu 1-3 hari Escherichia 48-72 jam Disentri Kadang-kadang Invasi Diare akut yang berdarah

34

coli (enteroinvasif ; EIEC)

terjadi disentri

wabah peradangan pada kolon; dengan shigelosis

dengan

malaise,

sakit

mukosa kepala, demam tinggi, serupa nyeri abdomen. Penyakit berlangsung berat pada anak-anak dengan gizi buruk

Escherichia coli (enterohemor agik; EHEC)

24-72 jam

Diare cair, berdarah

Berkaitan dengan EHEC vero Menyebabkan diare cair, makanan dengan toksin, dengan kolitis hemoragik dan besar kasus uremik-

daging yang kurang sifat yang mirip sebagian matang dengan strain toksin sindroma Shigella hemolitik

dysentriae Escherichia coli (enteropatoge nik; EPEC) Mula timbulnya lambat Diare cair Sering EPEC melekat Mula timbulnya tidak

menyebabkan diare pada sel epitel jelas selama 3-6 hari pada bayi baru lahir mukosa dan dengan gairah, gejala nafsu dan kurag makan diare.

menimbulkan perubahan sitoskeletal; dapat menginvasi sel

berkurang

Biasanya berlangsung 515 hari. Dehidrasi,

gangguan elektrolit dan komplikasi lain dapat

menyebabkan kematian Escherichia coli (enteroaggreg ative; EAggEC) Bakteri melekat kuat mukosa halus pada usus dan

menyebabkan perubahan

35

morfologi yang khas

Pemeriksaan Diagnosis diare karena E.coli ini dapat ditegakkan bila anamnesis, gejala dan pemeriksaan penunjangnya menyokong. Petunjuk anamnesis yang mungkin membantu diagnosis pada kasus ini adalah riwayat travelling, karena salah satu strain E.coli merupakan penyebab tersering dari travelers diarrhea. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah pemeriksaan feses lengkap, dan dapat juga dilakukan biakan dan resistensi feses (colok dubur)

36

Terapi Terapi utama yang harus dilakukan adalah pengembalian hidrasi atau rehidrasi pada pasien-pasien dengan gejala dehidrasi. Untuk infeksi bakteri dapat diberikan antibiotic cotrimoksazol 2 x 960 mg selama 6 hari. Pemberian tetrasiklin maupun kloramfenikol kurang efektif karena resistensi bakteri pada obat-obatan tersebut. Terapi simptomatis juga dapat diberikan anti motilitas ataupn antiemetik. Namun, pemberiannya harus hati-hati.

Komplikasi Komplikasi intestinal Perdarahan usus Perforasi usus Ileus paralitik Komplikasi extraintestinal Komplikasi kardiovaskuler: kegagalan sirkulasi (renjatan sepsis), miokarditis,

thrombosis, tromboflebitis Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombositopenia, sindroma uremia

hemolitik Komplikasi paru: pneumonia, empiema, pleuritis Komplikasi pada hepar dan kandung empedu: hepatitis, kolesistitis Komplikasi pada ginjal: glomerulus nefritis, pyelonepritis, perinepritis Komplikasi pada tulang: osteomyolitis, osteoporosis, spondilitis, arthritis Komplikasi neuropsikiatrik: delirium, meningismus, meningitis,

polyneuritis perifer, sindroma Guillain bare dan sindromakatatonia

Diagnose banding Demam berdarah

37

TBC Malaria Infeksi saluran kemih Pneumonia Penyakit keganasan

CHOLERA
Penyakit kolera (cholera) adalah penyakit infeksi saluran usus bersifat akut yang disebabkan oleh bakteri Vibrio cholerae, bakteri ini masuk kedalam tubuh seseorang melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi. Bakteri tersebut mengeluarkan enterotoksin (racunnya) pada saluran usus sehingga terjadilah diare (diarrhoea) disertai muntah yang akut dan hebat, akibatnya seseorang dalam waktu hanya beberapa hari kehilangan banyak cairan tubuh dan masuk pada kondisi dehidrasi.

Table 149-3 Features of Selected Noncholera Vibrioses Organism V. parahaemolyticus Non-O1 V. cholerae Vehicle or Activity Shellfish, seawater Seawater Shellfish, travel Seawater V. vulnificus Shellfish Seawater V. alginolyticus Seawater Host at Risk Normal Normal Normal Normal Immunosuppresseda Normal Normal Syndrome Gastroenteritis Wound infection Gastroenteritis Wound infection, otitis media Sepsis, secondary cellulitis Wound infection, cellulitis Wound infection,

38

cellulitis, otitis Seawater Burned, other immunosuppressed Sepsis

Patofisiologi Kolera

Gambar perjalanan kuman Vibrio cholerae di dalam tubuh manusia Seperti pada gambar: Kolera ditularkan melalui jalur oral. Bila vibrio berhasil lolos dari pertahanan primer dalam mulut dan tertelan, bakteri ini akan cepat terbunuh dalam asam lambung yang tidak diencerkan. Bila vibrio dapat selamat melalui asam lambung maka dia akan berkembang dalam usus halus. Suasana alkali di bagian usus halus ini merupakan medium yang menguntungkan baginya untuk hidup dan berkembang biak.

Vibrio cholera

39

Menempel pada mukosa usus halus karena adanya membran protein terluar dan adhesin flagella Enterotoksin yang menyebabkan hilangnya cairan dan elektrolit yang masif yang disebabkan oleh kerja toksin pada sel epitel usus halus, terutama pada duodenum dan yeyunum Toksin tersebut terikat pada gangliosid, reseptor GM1 Menembus membran sel epitel Aktivasi adenosine diphospate(ADP) ribosyltransferase Transfer ADP ribose dari NAD (nicotinamide adenine dinucleotida) ke GTP (guanosine triphospate) binding protein yang mengatur aktivitas adenilat siklase Peningkatan sintesis cAMP Menghambat absorpsi NaCl dan merangsang eksresi Cl (klorida) Hilangnya air, NaCl, Kalium dan bikarbonat

Apabila dehidrasi tidak segera ditangani, maka akan berlanjut kearah hipovolemik dan asidosis metabolik dalam waktu yang relatif singkat dan dapat menyebabkan kematian bila penanganan tidak adekuat. Pemberian air minum biasa tidak akan banyak membantu, Penderita (pasien) kolera membutuhkan infus cairan gula (Dextrose) dan garam (Normal saline) atau bentuk cairan infus yang di mix keduanya (Dextrose Saline). 40

Kolera dapat menyebar sebagai penyakit yang endemik, epidemik, atau pandemik. Meskipun sudah banyak penelitian bersekala besar dilakukan, namun kondisi penyakit ini tetap menjadi suatu tantangan bagi dunia kedokteran modern. Bakteri Vibrio cholerae berkembang biak dan menyebar melalui feaces (kotoran) manusia, bila kotoran yang mengandung bakteri ini mengkontaminasi air sungai dan sebagainya maka orang lain yang terjadi kontak dengan air tersebut beresiko terkena penyakit kolera itu juga. Misalnya cuci tangan yang tidak bersih lalu makan, mencuci sayuran atau makanan dengan air yang mengandung bakteri kolera, makan ikan yang hidup di air terkontaminasi bakteri kolera, Bahkan air tersebut (seperti disungai) dijadikan air minum oleh orang lain yang bermukim disekitarnya.

41

Pada orang yang feacesnya ditemukan bakteri kolera mungkin selama 1-2 minggu belum merasakan keluhan berarti, Tetapi saat terjadinya serangan infeksi maka tiba-tiba terjadi diare dan muntah dengan kondisi cukup serius sebagai serangan akut yang menyebabkan samarnya jenis diare yg dialami. Akan tetapi pada penderita penyakit kolera ada beberapa hal tanda dan gejala yang ditampakkan, antara lain ialah : - Diare yang encer dan berlimpah tanpa didahului oleh rasa mulas atau tenesmus. - Feaces atau kotoran (tinja) yang semula berwarna dan berbau berubah menjadi cairan putih keruh (seperti air cucian beras) tanpa bau busuk ataupun amis, tetapi seperti manis yang menusuk. - Feaces (cairan) yang menyerupai air cucian beras ini bila diendapkan akan mengeluarkan gumpalan-gumpalan putih. Diare terjadi berkali-kali dan dalam jumlah yang cukup banyak.

- Terjadinya muntah setelah didahului dengan diare yang terjadi, penderita tidaklah merasakan mual sebelumnya. - Kejang otot perut bisa juga dirasakan dengan disertai nyeri yang hebat. - Banyaknya cairan yang keluar akan menyebabkan terjadinya dehidrasi dengan tanda-tandanya seperti ; detak jantung cepat, mulut kering, lemah fisik, mata cekung, hypotensi dan lain-lain yang bila tidak segera mendapatkan penangan pengganti cairan tubuh yang hilang dapat mengakibatkan kematian.

Penderita yang mengalami penyakit kolera harus segera mandapatkan penaganan segera, yaitu dengan memberikan pengganti cairan tubuh yang hilang sebagai langkah awal. Pemberian cairan dengan cara Infus/Drip adalah yang paling tepat bagi penderita yang banyak kehilangan cairan baik melalui diare atau muntah. Selanjutnya adalah pengobatan terhadap infeksi yang terjadi, yaitu dengan pemberian antibiotik/antimikrobial seperti Tetrasiklin, Doxycycline atau golongan Vibramicyn. Pengobatan antibiotik ini dalam waktu 48 jam dapat menghentikan diare yang terjadi. 42

Pada kondisi tertentu, terutama diwilayah yang terserang wabah penyakit kolera pemberian makanan/cairan dilakukan dengan jalan memasukkan selang dari hidung ke lambung (sonde). Sebanyak 50% kasus kolera yang tergolang berat tidak dapat diatasi (meninggal dunia), sedangkan sejumlah 1% penderita kolera yang mendapat penanganan kurang adekuat meninggal dunia. (massachusetts medical society, 2007 : Getting Serious about Cholera). Table 149-1 Composition of World Health Organization Oral Rehydration Solution (Ors)a,b Constituent Na K+ ClCitratec Glucose
+

Concentration, mmol/L 75 20 65 10 75

Table 149-2 Electrolyte Composition of Cholera Stool and of Intravenous Rehydration Solution Concentration, mmol/L Substance Stool Adult Child Ringer's lactate 135 100 130 15 25 4
a

Na+

K+

Cl-

Base

90 90 109

30 30 28

Pencegahan Penyakit kolera

43

Cara pencegahan dan memutuskan tali penularan penyakit kolera adalah dengan prinsip sanitasi lingkungan, terutama kebersihan air dan pembuangan kotoran (feaces) pada tempatnya yang memenuhi standar lingkungan. Lainnya ialah meminum air yang sudah dimasak terlebih dahulu, cuci tangan dengan bersih sebelum makan memakai sabun/antiseptik, cuci sayuran dangan air bersih terutama sayuran yang dimakan mentah (lalapan), hindari memakan ikan dan kerang yang dimasak setengah matang. Bila dalam anggota keluarga ada yang terkena kolera, sebaiknya diisolasi dan secepatnya mendapatkan pengobatan. Benda yang tercemar muntahan atau tinja penderita harus di sterilisasi, searangga lalat (vektor) penular lainnya segera diberantas. Pemberian vaksinasi kolera dapat melindungi orang yang kontak langsung dengan penderita.

Pemeriksaan Penyakit Kolera Biakan tinja atas V.cholerae positif Berat jenis plasma meningkat Kreatini serum,nitrogen urine darah meningkat

Komplikasi Penyakit Kolera Akibat kekurangan cairan untuk elektrolit - Renjatan dan dehidrasi tidak terbatas - Nekrosis tubuli ginjal akibat hipovolemia dan hipokalemia - Ileus paralitik karena hipokalemia - Edema paru karena asidosis Akibat kelebihan cairan/elektrolit - Payah jantung kongestif akut Abortus spontan pada wanita hamil

44

Prognosis Penyakit Kolera Lebih dari 50% penderita kolera berat yang tidak diobati meninggal dunia. Kurang dari 1% penderita yang mendapat penggantian cairan yang adekuat, meninggal dunia.

SALMONELLA Bersifat pathogen untuk manusia atau hewan bila masuk melalui mulut. Organism ini menyebabkan enteritis, infeksi sistemik, dan demam enteric.

Morfologi Salmonella termasuk kuman gram negative dengan ukuran bervariasi, tidak membentuk spora, dan mempunyai flagel sehingga dapat bergerak. Memiliki antigen O (lipopolisakarida) yang tahan panas, antigen K (kapsular) yang tidak tahan panas, dan antigen H (flagela).

Patogenesis Masuknya kuman Salmonella typhy dan Salmonella paratyphi ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respon imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propria. Di dalam lamina propria kuman berkembang biak dan difagosit oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak didalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plague Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang teredapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama asimptomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke 45

dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteremia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik. Di dalam hati, kuman masuk ke kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermitten ke dalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian lagi ke sirkulasi. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vascular, gangguan mental dan koagulasi. Di dalam plag peyer makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plag peyer yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel mononuclear di dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid ini, dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan mengakibatkan perforasi. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskuler, pernapasan, dan gangguan organ lainnya.

Eros pemb. dar Sirkulasi darah


(bakteremia II)

Berkembang biak di ekstraselular organ atau sinusoid

Sel fagosit

46

Tanda-gejala sistemik Hiperaktif Melepas sitokin reaksi inflamasi sistemik Makrofag sudah teraktivasi gejala

Hati Menumbus usus lagi

Kandung empedu

Lumen usus Akumulasi mononuclear di radang usus

Reaksi seperti semula Reaksi hipersensitif tipe lambat Hiperplasi nekrosis Perdarahan saluran cerna

Feses

Reaksi hyperplasia plak pyeri

Eros pemb. darah

Proses berjalan terus

Menembus lap. Mukosa dan otot

Perforasi

Manifestasi klinis Sesudah kuman masuk dalam tubuh, sekitar 9 jam kemudian timbul gejala dan keluhan radang usus mendadak (gastroenteritis), sedang demam usus (enteric fever) baru terjadi 20 hari kemudiansesudah terjadinya infeksi. Gejala penyakit salmonelosis pada demam usus berupa demam tinggi, sembelit, disertai berak darah, radang usus mendadak berupa mual muntah, sakit kepala, dan diare hebat tetapi disertai demam tinggi atau gambaran keracunan makanan oleh kuman (bacterial food poisoning) dan gambaran keracunan darah (septikemi) misalnya terjadi kejang-kejang. Terdapat lesi inflamasi pada usus halus dan usus besar. Di AS, Salmonella typhimurium, dan Salmonella enteridis lebih banyak menyebabkan enterokolitis.

Diagnosis Pemeriksaan laboratorium 1. Pemeriksaan rutin Pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan leukopenia, dapat pula terjadi kaadar leukosit normal atau leukositosis. Selain itu dapat pula 47

ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. SGOT adan SGPT seringkali meningkat, tetapi akan kembali normal setelah sembuh. 2. Uji widal Menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita demam tifoid, yaitu : a. Aglutinin O (dari tubuh kuman) b. Aglitinin H (flagela kuman) c. Aglutinin Vi (simpai kuman) Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang diperiksa dan digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini. Namun saat ini masih belum ada kesamaan pendapat mengenai titer aglutinin yang bermakna untuk diagnostik. Batas titer yang sering dipakai hanya kesepakatan setempat saja. 3. Kultur darah Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid karena mungkin disebabkan beberapa hal berikut : a. telah mendapat terapi antibiotik b. Volume darah yang kurang c. Riwayat vaksinasi

Penatalaksanaan Trias penatalaksanaan demam tifoid : 1. Istirahat dan perawatan Tirah baring dan perawatan secara proesional bertujuan untuk mencegah komplikasi. 2. Diet dan terapi penunjang Pemberian makanan dimulai dari bubur saring, kemudian ditingkatkan menjadi bubur kasar dan akhirnya diberi nasi. Pemberian bubur saring tersebut ditujukan untuk menghindari komplikasi perdarahan saluran cerna 48

atau perforasi usus. Namun beberapa peneliti yang lain juga berpendapat bahwa pemberian nasi dengan lauk pauk rendah selulosa dapat diberikan dengan aman pada pasien demam tifoid. 3. Pemberian antimikroba Kloramfenikol 4 x 500 mg per hari sampai 7 hari bebas panas. Tiamfenikol 4 x 500 mg hingga 7 hari bebas panas. Komplikasi hematologi seperti kemungkinan terjadinya anemia aplastik lebih rendah dibanding dengan kloramfenikol. Kotrimoksazol (1 tablet mengandung sulfametoksazol 400 mg dan 80 mg trimetropim) dosisnya 2 x 2 tablet dan diberikan selama 2 minggu. Ampisilin dan Amoksisilin dosis yang dianjurkan 50-150 mg/kgBB selama 2 minggu Sefalosporin generasi 3 dosis yang dianjurkan 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc diberikan selama setengah jam perinfus sekali sehari, dan diberikan selama 3-5 hari. Golongan Fluorokuinolon Norfloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 14 hari Siprofloksasin dosis 2 x 500 mg/hari selama 6 hari Ofloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 7 hari Pefloksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari Fleroksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari Kortikosteroid. Penggunaan steroid hanya diindikasikan pada toksik tifoid yang mengalami syok septik dengan dosis 3 x 5 mg Pengobatan demam tifoid pada wanita hamil Kloramfenikol tidak dianjurkan pada trimester ke-3 kehamilan karena dapat berakibat partus prematur, kematian fetos intrauterin, dan grey sndrome pada neonatos. Tiamfenikol tidak boleh diberikan pada trimeste pertama karena dapat terjadi efek teratogenik pada terhadap fetos. Obat yang dianjurkan sebaiknya hdala ampisilin, amoksisilin, dan seftriakson. 49

50

SHIGELLOSIS (DISENTRI BASILER)

DEFINISI Shigellosis atau disentri basiler adalah suatu infeksi akut kolon yang disebabkan kuman genus shigella.

EPIDEMIOLOGI Hasil penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit dari Juni 1998 sampai dengan Nopember 1999, dari 3848 orang menderita diare berat, ditemukan 5% shigella.

MORFOLOGI Shigella adalah kokobasil nonmotil, ramping, gram negative, family enterobacteriaceae. Pada biakan bersifat fakultatif anaerob tetapi tumbuh paling baik secara aerob. Koloni berbentuk konveks, bulat, transparan dengan tepi utuh dan mencapai sekitar 2 mm dalam 24 jam. Sifat Pertumbuhan memfermentasikan glukosa; tidak memfermentasikan laktosa kecuali shigella sonnei; membentuk asam dari karbohidrat tetapi jarang menghasilkan gas; memfermentasikan manitol kecuali Shigella dysentriae. Ada empat spesies shigella yaitu S. dysentriae, S. flexneri, S. bondii, dan S. sonnei. Terdapat 43 serotipe O dari shigella. S. sonnei adalah satu-satunya spesies yang memiliki serotipe tunggal. Karena kekebalan tubuh yang didapat bersifat serotipe spesifik, maka seseorang dapat terinfeksi beberapa kali oleh tipe yang berbeda. Genus ini mempunyai kemampuan menginvasi sel epitel intestinal dan menyebabkan infeksi dalam jumlah 102-103 organisme. Toksin: a. Endotoksin. Pada autolisis shigella melepaskan lipopolisakarida yang toksik iritasi pada usus.

51

b. Eksotoksin (protein yang antigenik). S. dysentriae tipe 1 (basil shiga) menghasilkan eksotoksin yang tidak tahan panas mengenai usus (menghambat absorbsi gula dan asam amino di usus halus serta menimbulkan diare seperti e. coli) dan system saraf pusat (meningismus dan koma). Aktivitas yang bersifat toksis ini berbeda dengan sifat invasive shigella pada disentri. Keduanya bekerja berurutan, toksin menyebabkan diare awal yang tidak berdarah, encer, dan banyak kemudian invasi usus besar mengakibatkan disentri lanjut dengan feses yang disertai darah dan nanah.

CARA INFEKSI, PATOGENESIS, DAN PATOLOGI Shigella memasuki host melalui mulut. Karena secara genetik bertahan terhadap PH yang rendah, mereka dapat melewati barier asam lambung. Ditularkan secara oral melalui air, makanan, lalat yang tercemar oleh lalat, dan pembawa hama (carrier). Untuk menemukan carrier diperlukan pemeriksaan biakan tinja dengan teliti karena basil shigella mudah mati, untuk itu diperlukan tinja yang baru. Kuman invasi ke epitel mukosa menginduksi fagositosis keluar dari vakuola vagositik multiplikasi dan menyebar ke dalam sitoplasma sel epitel menyebar ke sel di dekatnya mikroabses di dinding usus besar dan ileum terminal nekrosis membrane mukosa, ulserasi superficial, perdarahan, dan pembentukan pseudomembran pada daerah ulserasi. Pseudomembran terdiri dari fibrin, lekosit, debris sel, membrane mukosa yang nekrotik, dan bakteri. Saat proses mereda, jaringan granulasi mengisi ulkus dan terbentuk jaringan parut. KELAINAN ANATOMI Kelainan pada selaput lendir disebabkan oleh toksin kuman. Lokasi usus yang terkena adalah usus besar dan dapat mengenai seluruh usus besar, dengan kelainan yang terberat biasanya di daerah sigmoid, sedang pada ileum hanya ditemukan hiperemik saja. Pada keadaan akut dan fatal ditemukan mukosa usus hiperemis, lebam dan tebal, nekrosis superfisial, tetapi biasanya tanpa ulkus. KELUHAN DAN GEJALA KLINIS 52

Masa tunas berlangsung dari beberapa jam sampai 3 hari. Mulai terjangkit sampai timbulnya gejala khas biasanya berlangsung cepat, sering mendadak, tapi juga kadang perlahan-lahan. Gejala yang timbul bervariasi: defekasi sedikit-sedikit dan dapat terus menerus, sakit perut dengan rasa kolik dan mejan, muntah-muntah, sakit kepala, diare cair. Suhu badan bervariasi dari rendah-tinggi, nadi cepat, dan gambaran sel-sel darah tepi tidak mengalami perubahan. Sifat kotoran mulanya sedikit-sedikit sampai isi usus terkuras habis, selanjutnya pada keadaan ringan masih dapat mengeluarkan cairan , bila keadaan berat tinja berlendir dengan warna kemerahan/lendir bening dan berdarah, bersifat basa. Bentuk sedang: keluhan dan gejala bervariasi, tinja biasanya lebih berbentuk, mungkin dapat mengandung sedikit darah/lendir. Bentuk yang ringan: keluhan-keluhan/gejala tersebut di atas lebih ringan. Bentuk yang menahun: terdapat serangan seperti bentuk akut yang menahun. Bentuk ini jarang sekali bila mendapat pengobatan dengan baik. Bentuk yang berat (fulminating cases): biasanya disebabkan S. Disentriae. Berjangkitnya cepat, berak seperti air, muntah-muntah, suhu badan subnormal cepat terjadi dehidrasi, renjatan septik. Pada anak-anak dan lanjut usia, kehilangan elektrolit dan air dapat menimbulkan dehidrasi, asidosis, dan kematian.

GAMBARAN ENDOSKOPI Memperlihatkan mukosa hemoragik yang terlepas dan ulserasi. Kadang-kadang tertutup dengan eksudat. Sebagian besar lesi berada di bagian distal kolon dan secara progresif berkurang di segmen progsimal usus besar.

KOMPLIKASI DAN GEJALA SISA Komplikasi yang disebabkan shigella adalah Bakteremia

53

HUS (Haemolytic Uremic Syndrome), pada akhir minggu 1 disentri basiler oliguria, penuruna hematokrit, leukemoid, trombositopenia

Arthritis Hiponatremia, hipoglikemia Ensefalopati Bisul dan hemoroid

DIAGNOSIS DENGAN CARA KHUSUS Pemeriksaan tinja secara langsung terhadap kuman penyebab juga untuk ameba dan kista ameba serta biakan hapusan (rectal swab) Mikroskopis: ditemukan leukosit dan sel darah merah PCR (Polymerase Chain Reaction) Pemeriksaan enzim immunoassay dapat mendeteksi toksin dalam tinja Pemeriksaan sitologi (sigmoidoskopi)

PROGNOSIS Pada bentuk berat angka kematian tinggi kecuali bila mendapat pengobatan dini. Bentuk sedang angka kematiannya rendah. Bentuk dysentriae biasanya berat dan masa penyembuhan lama. Bentuk flexneri angka kematiannya rendah.

PENGOBATAN Prinsip tindakan pengobatan adalah istirahat mencegah atau memperbaiki dehidrasi, dan pada kasus yang berat diberikan antibiotika. Cairan dan elektrolit Dehidrasi ringan berat cairan rehidrasi oral. Jika frekuensi buang air besar terlalu sering, dehidrasi akan terjadi dan berat badan panderita akan menurun. Dalam keadaan ini perlu diberikan cairan infus untuk menggantikan cairan yang hilang. Bila tidak muntah, cairan dapat diberikan melalui minuman atau pemberian air kaldu, atau oralit. 54

Diet Diberikan makanan lunak sampai frekuensi berak kurang 5 kali/hari, kemudian diberikan makanan ringan biasa bila ada kemajuan. Pengobatan spesifik Menurut pedoman WHO, bila telah terdiagnosis pasien diobati dengan antibiotika. Jika 2 hari ada perbaikan diteruskan sampai 5 hari. Jika tidak diganti dengan jenis lain. Shigella resistensi terhadap sulfonamid, streptomisin, kloramfenikol, dan tetrasiklin, hampir universal terjadi dan banyak shigella saat ini resisten terhadap ampisilin dan sulfametoksazol. Shigella biasanya resisten terhadap ampisilin, namun bila pada uji resistensi masih peka, maka masih dapat digunakan, dengan dosis 4x500 mg/hari selama 5 hari. Trimetoprim-sulfametoksazol, dengan dosis 2x960 mg/hari selama 3-5 hari. Amoksisilin tidak dianjurkan karena tidak efektif. Pemakaian jangka pendek dengan dosis tunggal seperti: Siprofloksasin dengan dosis 2x500 mg/hari selama 3 hari, kontraindikasi untuk anak-anak dan wanita hamil Azitromosin dengan dosis 1gr dosis tunggal Sefiksim dengan dosis 400 mg/hari selama 5 hari

Di negara-negara berkembang banyak yang multiresisten, maka diberikan asam nalidiksik dengan dosis 3x1 gr/hari. Obat-obat antispasmodik (tintira beladona) dapat menolong bila terjadi kram yang berat.

PENCEGAHAN Belum ada rekomendasi vaksin untuk shigella. Penularan dapat dicegah dengan lingkungan yang bersih dan diri yang bersih. Membersihkan tangan dengan sabun, suplai air yang tidak terkontaminasi, penggunaan jamban yang bersih.

55

DIARE KARENA VIRUS

Gastroenteritis viral adalah infeksi usus yang disebabkan oleh beberapa jenis virus berbeda. Penyakit yang sangat menular ini adalah penyakit nomor dua paling umum diderita di Amerika Serikat. Gastroenteritis karena virus juga menyebabkan jutaan kasus diare tiap tahunnya. Siapa pun dapat terinfeksi gastroenteritis karena virus dan umumnya dapat sembuh tanpa komplikasi lain. Namun, gastroenteritis karena virus dapat menjadi penyakit serius jika orang yang menderita tidak minum cairan yang cukup untuk menggantikan cairan yang hilang ketika muntah dan diare. Misalnya pada bayi, anakanak, orang lanjut usia, dan orang dengan sistem kekebalan tubuh yang rendah. Gejala Gejala utama gastroenteritis karena virus adalah muntah dan diare yang cair. Gejala lainnya adalah sakit kepala, demam, kedinginan, dan sakit di bagian perut. Gejalagejala ini biasanya muncul dalam 4 sampai 48 jam setelah terpapar virus dan dapat bertahan hingga 1 sampai 2 hari, bahkan 10 hari. Penyebab Gastroenteritis karena virus sering dengan salah disebut sebagai flu perut. Padahal penyakit ini tidak disebabkan oleh virus influenza dan influenza sama sekali tidak menginfeksi perut. Gastroenteritis karena virus juga tidak disebabkan oleh bakteri atau parasit. Virus yang menyebabkan gastroenteritis karena virus merusak sel-sel yang melapisi usus halus. Hal ini menyebabkan cairan keluar atau bocor dari sel-sel tersebut dan masuk ke dalam usus kemudian menyebabkan diare berair. Berikut adalah empat tipe virus yang paling sering menyebabkan gastroenteritis.

56

Rotavirus adalah penyebab utama gastroenteritis karena virus pada anak-anak umur 3 sampai 15 bulan dan merupakan penyebab utama diare pada anak-anak dibawah umur 5 tahun. Gejala-gejala infeksi rotavitus muncul dalam 1 sampai 2 hari setelah terpapar. Gejala yang khas dari rotavirus adalah muntah, diare berair yang disertai demam dan sakit di bagian perut. Biasanya gejala ini akan berlangsung 3 hingga 8 hari. Rotavirus juga dapat menginfeksi orang dewasa yang melakukan kontak langsung dengan anak yang terinfeksi, tetapi gejala-gejala yang dialami orang dewasa akan tidak terlalu parah. Di Amerika Serikat, infeksi rotavirus umumnya terjadi dari bulan November hingga April. Adenovirus terjadi umumnya pada anak dibawah dua tahun. Dari 49 tipe adenovirus, salah satu jenisnya dapat mempengaruhi sistem pencernaan sehingga menyebabkan muntah dan diare. Gejala biasanya muncul 1 minggu setelah penderita terpapar virus. Infeksi adenovirus dapat berlangsung kapan saja. Calicivirus dapat menginfeksi orang di umur berapa pun. Keluarga virus ini terbagi ke dalam 4 jenis. Norovirus adalah jenis yang paling sering menginfeksi manusia. Virus ini juga bertanggung jawab sebagai penyebab gastroenteritis karena virus yang mewabah dan biasanya terjadi di bulan Oktober hingga April. Orang yang terinfeksi akan mengalami muntah, diare, kelelahan, sakit kepala, dan kadang sakit otot. Gejala muncul dalam 1 hingga 3 hari setelah terpapar virus. Astrovirus umumnya menginfeksi bayi, anak-anak, dan orang lanjut usia. Virus ini sangat aktif selama musim dingin. Muntah dan diare muncul setelah 1 sampai 3 hari setelah terpapar. Transmisi Gastroenteritis karena virus sangat menular. Virus-virusnya umumnya tersebar melalui orang yang tidak mencuci tangan. Seseorang dapat terjangkit salah satu dari virus-virus tersebut melalui kontak dengan orang yang terinfeksi, melalui berbagi makanan, minuman, atau alat makan, atau dengan memakan makanan atau

57

meminum minuman yang terkontaminasi oleh virus tersebut. Norovirus khususnya secara khas menyebar melalui kontak dengan kotoran atau muntahan dari orang yang terinfeksi atau melalui makanan atau air yang terkontaminasi, khususnya tiram dari air yang terkontaminasi. Orang yang sudah tidak lagi menunjukkan gejala masih dapat menularkan penyakit karena virus masih ada dalam feses hingga 2 minggu setelah sembuh. Seseorang juga dapat terinfeksi tanpa menunjukkan gejala dan tetap dapat menularkan infeksinya. Penyebaran gastroenteritis karena virus dapat terjadi di rumah, ruang bayi, sekolah, tempat penitipan anak, kapal pesiar, tempat berkemah, asrama, restoran, dan di tempat-tempat umum lainnya. Jika Anda curiga tertular dari salah satu tempat umum atau dari makanan yang disiapkan di suatu lokasi seperti restoran, toko makanan atau roti, Anda mungkin perlu menghubungi dians kesehatan setempat yang dapat melacak penyebaran virus. Diagnosa Umumnya dokter akan menegakkan diagnosa gastroenteritis karena virus berdasarkan pemeriksaan fisik dan gejala yang dialami. Dokter juga mungkin akan meminta contoh feses untuk memeriksa adanya kemungkinan rotavirus, atau untuk mengeliminasi kemungkinan bakteri atau parasit yang menjadi penyebab dari gejalagejala yang diderita. Saat ini belum ada tes rutin yang dapat dilakukan untuk menguji virus jenis lain Perawatan Kebanyakan kasus gastroenteritis karena virus dapat terselesaikan dengan berjalannya waktu tanpa perawatan yang spesifik. Antibiotik tidak efektif untuk melawan infeksi yang disebabkan oleh virus. Tujuan utama dari perawatan adalah mengurangi gejala. Perawatan yang cepat dan tepat dibutuhkan untuk menghindari dehidrasi. Tubuh kita membutuhkan cairan agar dapat berfungsi. Dehidrasi adalah

58

keadaan hilangnya cairan dari dalam tubuh. Garam-garam dan mineral penting atau biasa disebut elektrolit juga menghilang bersama keluarnya cairan dari dalam tubuh. Dehidrasi dapat disebabkan oleh diare, muntah, buang air kecil yang berlebihan, keringat yang keluar berlebihan, atau dengan tidak cukup meminum cairan karena mual, kesulitan menelan, atau hilang selera makan. Pada gastroenteritis karena virus, kombinasi antara diare dan muntah dapat menyebabkan dehidrasi. Gejala-gejala dehidrasi adalah Terus menerus merasa kehausan Mulut kering Mengeluarkan hanya sedikit urin berwarna kuning gelap atau sama sekali tidak dapat buang air kecil Air mata kering Merasa luar biasa lelah dan lesu Kepala terasa ringan atau pusing Dehidrasi ringan dapat ditatalaksana dengan meminum banyak cairan. Dehidrasi berat mungkin membutuhkan cairan melalui intravena dan dirawat di rumah sakit. Dehidrasi berat yang tidak ditatalaksana dengan tepat dapat mengancam keselamatan jiwa. Perhatian khusus harus diberikan pada bayi dan anak-anak karena ukuran tubuh yang masih kecil, mereka lebih berisiko terhadap dehidrasi akibat diare dan muntah. Cairan rehidrasi oral (CRO) seperti Pedialyte dapat mengganti cairan, garam, dan mineral yang hilang. Berikut adalah langkah-langkah yang dapat membantu meringankan gejala-gejala gastroenteritis karena virus. Minum cairan jernih dengan jumlah yang sedikit tapi sering atau hisap potongan es jika masih muntah-muntah.

59

Berikan cairan rehidrasi oral pada bayi dan anak-anak untuk mengganti cairan tubuh dan elektrolit yang terbuang. Kembali makan secara bertahap mulai dengan makanan lunak dan mudah dicerna seperti roti panggang, air kaldu, apel, pisang, dan nasi. Hindari produk susu, kafein, dan alkohol hingga benar-benar sembuh. Banyak beristirahat. Pencegahan Pencegahan adalah cara terbaik untuk menghindari gastroenteritis karena virus. Tidak ada vaksin untuk gastroenteritis karena virus kecuali vaksin rotavirus. Atau Anda dapat menghindari infeksi dengan : 1. Mencuci tangan dengan seksama selama 20 detik setelah menggunakan kamar mandi atau mengganti popok. 2. Mencuci tangan dengan seksama selama 20 detik sebelum makan. 3. Membersihkan permukaan-permukaan yang terkontaminasi seperti tempat ganti popok bayi dengan desinfektan. 4. Tidak makan makanan atau minum cairan yang mungkin terkontaminasi. Hal Penting Untuk Diingat Gatroenteritis karena virus adalah infeksi usus yang sangat menular yang disebabkan oleh satu dari beberapa jenis virus yang berbeda. Walau kadang disebut flu perut, gatroenteritis viral bukan disebabkan oleh virus influenza dan virus influenza sama sekali tidak mempengaruhi perut. Gejala utamanya diare dan muntah.

60

Siapa saja dapat tertular gatroenteritis karena virus melalui tangan yang tidak dicuci, kontak dekat dengan orang yang terinfeksi, atau dengan makanan dan minuman yang mengandung virus. Diagnosa ditegakkan berdasarkan pemeriksaan terhadap kondisi fisik dan gejala yang muncul. Saat ini, hanya rotavirus yang dapat dengan cepat terdeteksi melalui pemeriksaan kotoran. Gatroenteritis viral tidak memerlukan perawatan spesifik. Antibiotik tidak efektif untuk melawan virus penyebabnya. Perawatan hanya difokuskan pada mengurangi gejala dan mencegah dehidrasi. Gejala-gejala dehidrasi adalah rasa haus yang luar biasa, mulut kering, urin yang berwarna kuning gelap atau sedikit bahkan tidak mengeluarkan urin sama sekali, airmata mengering, lemah dan lesu luar biasa, dan pusing atau kepala terasa ringan. Bayi, anak-anak, lanjut usia, dan orang dengan sistem kekebalan yang rendah memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap dehidrasi akibat diare dan muntah. Penderita gastroenteritis karena virus perlu beristirahat, minum cairan jernih, dan makan makanan yang mudah dicerna. Untuk bayi dan anak-anak cairan rehidrasi oral diperlukan untuk mengganti hilangnya cairan, mineral, dan garam yang keluar dari tubuh melalui muntah dan diare. Hindari gastroenteritis karena virus dengan mencuci tangan setelah menggunakan kamar mandi, mengganti popok, membersihkan permukaanpermukaan yang terkontaminasi dengan desinfektan dan menghindari makanan atau cairan yang mungkin terkontaminasi.

ADENOVIRUS

61

Adenovirus dapat menyebabkan penyakit pada saluran pencernaan, dimana dalam penyebarannya ditularkan melalui kontak langsung, jalur fekal oral ataupun benda yang terkontaminasi. MORFOLOGI: Virion Ikosahedral, berdiameter 70-90 nm, 252 kapsomer, serat mencuat dari masing-masing vertex/dasar penton. Dasar penton membawa aktivitas seperti toksin yang menyebabkan timbulnya efek sitopatik yang cepat dan pelepasan sel dari permukaan tempat timbulnya. Serat mengandung antigen spesifik jenis yang penting dalam penentuan serotype & serat ini dihubungkan dengan aktivitas hemaglutinasi yang terjadi.

Komposisi Genom

DNA (13%) dan protein (87%) DNA untai ganda, linear, terikat protein sampai terminal, dan infeksius

Protein

Antigen

penting

(hekson,

dasar

penton,

serat)

dihubungkan dengan protein kapsid luar utama. Selubung Replikasi Ciri khas Tidak ada Nucleus yang Model yang baik untuk mempelajari proses molecular sel eukariotik.

menonjol

62

Gambar:

PATOGENESIS: Untuk patogenesisnya pada sistem pencernaan intinya sama dengan patogenesis rotavirus pada sistem pencernaan, dimana adenovirus yang masuk melalui jalur oral fekal menginfeksi dan bereplikasi dalam sel epitel saluran cerna yang nantinya berdampak merusak epitel saluran cerna sehingga fungsinya dalam absorpsi akan terganggu (khususnya pada intestinal) yang mengakibatkan terjadinya diare. Kebanyakan adenovirus manusia bereplikasi dalam epitel usus setelah ingesti tetapi biasanya menimbulkan infeksi subklinis dan bukan gejala yang nyata.

TEMUAN KLINIS: Dampaknya pada saluran pencernaan dapat menimbulkan diare. Adenovirus akan bereplikasi dalam sel usus dan dapat ditemukan dalam feses. Terdapat 2 serotipe (40 dan 41 ) menyebabkan gastroenteritis infantile dan menyebabkan 5-15% kasus gastroenteritis pada anak.

DIAGNOSIS LABORATORIUM: Virus dapat diperoleh dalam feses dan diisolasi pada kultur sel manusia. Dari kultur tersebut, terjadi perkembangan efek sitopatik sel bengkak membulat dan berkelompok. 63

Adenovirus enteric yang sukar dibiakkan dapat dideteksi dengan pemeriksaan langsung ekstrak feses mikroskop electron, ELISA, ataupun uji aglutinasi lateks. Dengan adanya adenovirus terjadi peningkatan glikolisis dalam sel medium pertumbuhan cenderung menjadi sangat asam. Uji HI da Nt mengidentifikasi serotype spesifik. Deteksi cepat adenovirus teknik vial selubung. Uji PCR untuk diagnosis infeksi adenovirus pada sampel jaringan atau cairan tubuh.

Untuk pemeriksaan serologi: Uji CF untuk mendeteksi infeksi oleh semua anggota grup adenovirus. Terjadi peningkatan titer antibody 4x atau lebih.

PENGOBATAN: Tidak ada pengobatan khusus, pada diare lakukan terapi untuk mengoreksi kehilangan air dan elektrolit yang dapat berakibat dehidrasi lakukan penggantian cairan dan pengembalian keseimbangan elektrolit (intravena maupun oral).

DIARE KARENA PARASIT


DIARE KARENA PROTOZOA
ENTAMOEBA HYSTOLITICA 1. Morfologi dan daur hidup

64

Dalam daur hidupnya, Entamoeba Hystolytica mempunyai 3 stadium, yaitu ; a). bentuk histolytica, b) bentuk minuta c). bentuk kista. Bentuk histolytica dan bentuk minuta adalah trofozoit. Perbedaan antara 2 bentuk trofozoit tersebut adalah bahwa bentuk histolytica bersifat pathogen dan memepunyai ukuran lebih besar dari minuta. Bentuk histolitika berukuran 20-40 mikron (sel darah merah 7 mikron), memepunyai inti entameba yang terdapat di endoplasma. Ektoplasma bening homogeny terdapat terdapat di bagian tepi sel, dapat dilihat dengan nyata. Pseudopodium yang dibentuk dari ektoplasma, besar dan lebar seperti daun, dibentuk dengan mendadak, pergerakanny cepat. Endoplasma berbutir halus, biasanya tidak mengandung banteri atau sisa makanan, tetapi mengandung sel darah nerah. Bentuk histolitika ini pathogen dan dapat hidup di jaringan usus besar, hati,paru otak, kulit dan vagina. Bentuk ini berkembang biak secara belah pasang di jaringan dan dapat merusak jaringan tersebut, sesuai dengan nama spesiesnya yaitu Entamoeba Histolytica (Histo: jaringan, lysis : hancur). Bentuk minuta adalah bentuk pokok (essensial); tanpa bentuk minuta daur hidup tidak dapat berlangsung, besarnya 10=20 mikron. Inti entameba terdapat di endoplasma yang berbutir-butir. Endoplasma tidak mengandung sel darah merah tapi mengandung bakteri dan sisa makanan. Ektoplasma tidak nyata, hanya tampak bila memebentuk pseudopodium. Pseudopodium dibentuk oerlahan-lahan sehingga pergerakannya lambat. Bentuk kista dibentuk di rongga usus besar, besarnya 10-20 mikron, berbentuk bulat atau lonjong, mempunyai dinding kista dan ada inti entameba. 65

Dalam tinja biasanya bentuk iniberinti 1 atau 4, kadanag-kadang terdapat yang berinti 2. Di endoplasma terdapat banda kromatid yang besar, menyerupai lisong terdapat juga vakuol glikogen. Benda kromatid dan vakuol glikogen dianggap sebagai makanan cadangan, karena itu tedapat pada kista muda. Pada kista matang, benda kromatid dan vakuol glikogen biasanya tidak ada lagi. Bentuk kista ini tidak pathogen, tetapi dapat merupakan bentuk infektif.

Daur hidup E. Histolytica Jadi E. Histolytica tidak selalu menyebabkan penyakit. Bila tidak menyebabkan penyakit, ameba ini hiidup sebagai minuta yang bersifat komensal di rongga usus besar, berkembang biak secara belah pasang. Kemudian bentuk minuta dapat memebentuk dinding dan berubah menjadi bentuk kista. Kisata dikeluarkan bersama tinja. Dengan adanya dinding kista, bentuk kista dapat bertahan terhadpa pengaruh buruk di luar badan manusia. Bila kista matang tertelan, kista tersebut smapai di lambung masih dalam keadaan utuh karena dinding kista tahan terhadap asma lambung. Di rongga usus halus dinding kista dicernakan, terjadi ekskistasi dan keluarlah bentuk-bentuk minuta yang masuk ke rongga usus besar. Bentuk minuta dapat berubah mejadi bentuk histolytica yang pathogen danhidup di mukosa usus besar dan dapat menimbulkan gejala. Dengan aliran darah, bentuk bistolytica dapat tersebar ke jaringan hati, paru dan otak. Infeksi terjadi dengan menelan kista matang.

2. Patologi dan Gejala klinis Bentuk histolityca memasuki mukosa usus besar yang utuh dan mengeluarkan enzim yang dapat mengeluarkan enzim yang dapat menghancurkan jaringan (lisis). Enzim ini adlah suatu cystein proteinase yang disebut histolisin. Kemudian bentuk histolitika memasuki submukosa dengan menembus lapisan 66

muskularis mukosa, bersarang di submukosa dan dan membuat kerusakan yang lebih luas dari pada di mukosa usus. Akibatnya terjadi luka yang disebut ulkus ameba. Lesi ini biasanya merupakan ulkus-ulkus yang kecil yang letaknya tersebar di mukosa usus., bentuk rongga ulkus seperti botol dengan lubang sempit dan dasar yang lebar., dengan tepi yang tidak teratur agak meninggi dan menggaung. Proses yang terjadi terutama nekrosis dengan lisis sel jaringan (histolisis). Bila terdapat infeksi sekunder, tejadilah proses peradangan. Proses ini dapat meluas di submukosa dan melebar ke lateral sepanjang sumbu usus., maka kerusakan dapat menjadi luas sekali sehingga ulkus-ulkus saling berhubungan dan terbentuk sinus-sinus dibawah mukosa. Bentuk histolytika ditemukan dalam jumlah besar di dasar dan dinding ulkus. Dengan peristaltis usus, bentuk histolytika ini dikeluarkan bersama isi ulkus ke ronggan usus kemudian menyerang lagi mukosa usus yang sehat atau dikeluarkan bersama tinja. Tinja ini disebut ddengan tinja disentri yaitu tinja yang bercamput lender dan darah. Bentuk klinis yang dikenal adalah a. Amebiasis intestinal Amebiasis kolon akut (kurang dari 1 bulan) Mempunyai gejala yang jelas yaitu sindrom disentri yang merupakan kumpulan gejala terdiri atas diare (berak encer) dengan tinja yang berlendir dan berdarah serta enesmus anus (nyeri pada anus waktu buang air besar). Terdapat juga rasa perut tidak enak di perut dan mules. Bila tinja segar diperiksa bentuk histolitika dapat ditemukan dengan mudah. Amebiasis kolon menahun Mempunyai gejala yang tidak begitu jelas. Biasanya terdpat gejala usus yang ringan, antara lain rasa tidak enak di oerut, diare yang diselingi dengan obstipasi (sembelit). Pada pemeriksaan tinja segar bentuk histolitika sulit ditemukan. Di sekitar ulkus disertai peradangan, dapat terjadi penebalan dinding usus, terutama di daerah sekum,

67

kadang-kadang di sigmoid. Penebalan ini merupakan suatu granuloma, disebut juga ameboma. b. Amebiasis ekstra-intestinal Amebiasis kolon bila tidak diobati akan menjalar keluar dari usus dan menyebabkan amebiasis ektra intestinal. Hal ini dapat melaui aliran darah atau secara langsung. Cara hematogen bila ameba masuk di submukosa dibawa oleh aliran darah melalui vena porta ke hati dan menimbulkan abses hati. Abses berisi nanah yang berwarna coklat. Bentuk histolitika dapat mencapai paru dan otak menimbulkan abses paru dan otak. Cara perikontinuinatum bila abses hati tidak diobati kemudian pecah dapat menyebar kemana-mana menjadi peritonitis (pecah ke rongga perut), ambiasis perianal (menyebar ke kulit di sekitar anus),ambiasis perineal (menyebar ke perineum),dll

3. Diagnosis a. Amebiasis kolon akut Diagnosis klinis ditetapkan bila terdapat sindrom disentri disertai sakit perut (mules). Gejala diare berlangsung tidak lebih dari 10 kaii sehari. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan E. Histolytika bentuk histolytica dalam tinja. b. Amebiasis kolon menahun Biasanya terdapat gejala diare ringan diselingi dengan obstipasi. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan E. Histolytiks bentuk histolitika dalam tinja. c. Amebiasis hati Secara klinis dapat dibuat diagnosis bila terdapat gejala berat badan menurun, badan terasa lemah, lemah, demam, tidak nafsu makan disertai pembesaran hati yang nyeri tekan. Pada pemeriksaan radiologi biasanya didapatkan peninggian difragma. Pemerikasaan darah menunjukkan adanya leukositosis. 68

Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan E. Histolytika bentuk histolitika dalam biopsy dinding abses atau dalam aspirasi nanah abses.

4. Pengobatan Obat amebisid yang penting adalah: a. Emetin hidroklorida Obat ini berkhasiat terhadap bentuk histolitika. Pemberian ini hanya efektif bila diberikan secara parenteral, karena secara oral absorbsinya tidak sempurna. Toksisitasnya relative tinggi, terutama terhadap otot jantung. Dosis maksimum untuk orang dewasa adalah 65 mg sehari, sedangkan untuk anak di bawah 8 tahun, 10 mg sehari. Lama pengobatan 4 sampai 6 hari. Pada orang tua dan orang yang sakit berat, dosis harus dikurangi. Pemberian emetin tidak dianjurkan pada wanita hamil, pada penderita dengan gangguan jantung dan ginjal. b. Klorokuin Obat ini merupakan amebisid jaringan, berkhasiat terhadap bentuk histolitika. Efek samping dan efek tokdiknya bersifat ringan, antara lain mual,muntah, diare, sakit kepala. Dosis untuk orang dewasa adalah 1 gram sehari selam 2 hari, kemudian 500 mg sehari selama 2 smapai 3 minggu. Obat ini juga efektif terhadap amebiasis hati. c. Antibiotic Tetrasiklin dan eritromisin bekerja secara tidak langsung sebagai amebisid dengan mempengaruhi flora usus. Paromomisin bekerja langsung pada ameba. Dosis yang dianjurkan adlah 25 mg/kg berat badan/hari selama 5 hari diberikan secara terbagi. d. Metronidazol (netroimidazol) Metronidazol merupakan obat pilihan, karena efektif terhadap bentuk hitolitika dan bentuk kista. Efek sampingnya ringan, antara lain mual, muntah dan pusing. Dosis untuk orang dewasa adalah 2 gram sehari selama 3 hari berturut-turut, diberikan secara terbagi. 69

GIARDIA LAMBLIA (LAMBLIA INTESTINALIS) 1. Morfologi dan daur hidup

Parasit ini memepunyai bentuk trofozoit dan bentuk kista. Bentuk trofozoit bilateral simetris seperti buah jambu monyet yang bagian anteriornya membulat dan bagian posteriornya meruncing. Permukaan dorsal cembung (konveks) dan pipih di sebelah ventral dan terdapat batil isap berbentuk seperti cakram yang cekung dan menempati setengah bagian anterior badan parasit. Ukuran parasit ini 12-15 mikron dan mempunyai sepasang inti yang letaknya di bagian anterior, bentuknya oval dengan kariosom di tengah atau butir-butir kromatin yang tersebar di plasma inti. Trofozoit mempunyai empat pasang flagel yang berasal dari 4 pasang blefaroplas. Sepasang flagel anterior keluar dari blefaroplas anterior. Sepasang flagel lateral berasal dari 2 blefaroplas lateral di antara 2 inti dan kedua aksonema berjalan ke anterior., lalu saling menyilang di garis tengah dan melalui garis lengkung di pinggir batil isap, kemudian masing-masing keluar dari sisi lateral kanan dan kiri. Sepasang aksonema yang agak tebal (disebut aksostil) berasal dari 2 blefaroplas median, berjalan ke posterior dan keduanya keluar dari ujung posterior. Dari sepasang blefaroplas yang letknya dekat tengah-tengah dua batil isap, keluar sepasang aksonema pendek dengan sebagai flagel sentral. Dua batang yang agak melengkung dianggap sebagai benda parabasal, letaknya di posterior dari batil isap. Kista yang bentuknya oval berukuran 8-12 mikron, mempunyai dinding yang tipis dan kuat.sitoplasmanya berbutir halus dan letaknya jelas terpisah dari dinding kista. Kista yang baru terbentuk mempunyai 2 inti. Yang matang mempunyai 4 inti,

70

letaknya pada 1 kutub. Waktu kista dibentuk, trofozoit menarik kembali flagel-flagel ke dalam aksonema, sehingga tampak sebagai 4 pasang benda sabit yaitu sisa dari flagel. G. lamblia hidup di rongga usus kecil , yaitu duodenum dan bagian proksimal jejunum dan kadang-kadang di saluran dan kandung empedu. Dengan pergerakan flagel yang cepat trofozoit bergerak dari satu tempat ke tempat lain dan dengan batil isap melekatkan diri pada epitel usus. Trofozoit berkembang biak dengan cara belah pasang longitudinal. Dalam tinja cair biasanya hanya ditemukan trofozoit. Enkistasi terjadi dalam perjalanan ke kolon. Bila tinja mulai menjadi padat. Bila kista matang tertelan oleh hospes, maka terjadi ekskistasi di duodenum, kemudian sitoplasmanya memebelah dan flagel tumbuh dari aksonema sehingga terbentuklah 2 trofozoit. Cara infeksi adalah dengan menelan kista matang.

2. Patologi dan Gejala Klinis Adanya G. Lamblia pada hospes dengan batil isapnya melekat pada mukosa duodenum dan jejunum tidak selalu menimbulkan gejala. Bila timbul kelainan, hanya berupa iritasi yang disebabkan oleh melekatnya parasit pada mukosa dengan batil isapnya. Lesi berupa vilus menjadi lebih pendek dan peradangan pada kripta dan lamina propria., seperti tampak pada sindroma malabsopsi. Tidak diketahui apakah kelainan mukosa oleh Giardia disebabkan factor mekanik, toksik atau factor lainnya. Infeksi Giardia dapat menyebabkan diare, disertai steatore karena gangguan absorpsi lemak. Selain itu juga gangguan pada absorpsi karoten folat dan vitamin B12. Produksi enzim mukosa juga berkurang. Penyerapan bilirubin oleh Giardia Lamblia mengahambat aktivitas lipase pankreatik. Kelainan fungsi usus kecil ini disebut sindrom malabsorpsi, yang menimbulkan gejala kembung, abdomen yang membesar dan tegang, mual, anorexia, feses banyak dan berbau busuk dan mungkin penurunan berat badan. Setelah pengobatan kelainan usus kecil reversible.

3. Diagnosis 71

Gejala klinis giardiasis tidak khas. Diagnosis ditegakkan dengan menemukan bentuk trofozoit dalam tinja encer dan cairan duodenum dan bentuk kista dalam tinja padat. Dalam sediaan basah dengan larutan iodine atau dalam sediaan yang dipulas dengan trikrom morfologi G. Lamblia dapat dibedakan dengan jelas dari protozoa lain. Trofozoit hanya dapat ditemukan dalm tinja segar, sebelum trofozoit mengalami desintegrasi. Teknik konsentrasi dapat meningkatkan penemuan kista. Dengan enterotest harus ditelan kapsul gelatin, kemudian mucus usus yang menempel pada kapsul dapat diperiksa secara mikroskopik. Tetapi ditemukannya parasit ini belum membuktikannya sebagai penyebab gejala duodenitis. Tukak lambung, karsinoma, strongiloidiasis dan gastroenteritis oleh sebab lain harus disingkirka dahulu.

4. Pengobatan Giardiasis dapt diobati dengan metronidazol yang jarang menimbulkan efek samping. Dosis untuk dewasa adalah 3 x 250 mg sehari selama 7 hari, dosis anak isesuaikan dengan umur.

5.

Prognosis Prognosis giardiasis adalah baik bila pengobatannya tepat dan disertai perbaikan

lingkungan dan sanitasi

DIARE KARENA CACING


PENYAKIT CACING YANG DITULARKAN MELALUI TANAH Penyakit cacing yang ditularkan melalui tanah termasuk dalam keluarga nematoda saluran cerna. Penularan dapat terjadi dengan dua cara : yaitu infeksi langsung atau larva cacing yang menembus kulit. Yang termasuk dalam di dalamnya adalah : 1. Ascaris lumbricoides 72

2.

Hook worm a. b. Necator americanus Ancylostoma doudenale

3. 4. 5.

Trichuris trichiura Strongyloides stercoralis Enterobius vermicularis

ASCARIS LUMBRICOIDES Infeksi cacing usus masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di negara berkembangtermasuk Indonesia. Dikatakan pula bahwa masyarakat pedesaan atau daerah perkotaan yang sangat padat dan kumuh merupakan sasaran yang mudah terkena infeksi cacing (Moersintowarti, 1992). Salah satu penyebab infeksi cacing usus adalah Ascaris lumbricoides atau lebih dikenal dengan cacing gelang yang penularannya dengan perantaraan tanah (Soil Transmited Helminths). Infeksi yang disebabkan oleh cacing ini disebut Ascariasis. Ascaris lumbricoides merupakan cacing bulat besar yang biasanya bersarang dalam usus halus. Adanya cacing didalam usus penderita akan mengadakan gangguan keseimbangan fisiologi yang normal dalam usus, mengadakan iritasi setempat sehingga mengganggu gerakan peristaltik dan penyerapan makanan. Cacing ini merupakan parasit yang kosmopolit yaitu tersebar diseluruh dunia, lebih banyak di temukan di daerah beriklim panas dan lembab. Di beberapa daerah tropik derajat infeksi dapat mencapai 100% dari penduduk. Pada umumnya lebih banyak ditemukan pada anak-anak berusia 5 10 tahun sebagai host (penjamu) yang juga menunjukkan beban cacing yang lebih tinggi Cacing dapat mempertahankan posisinya didalam usus halus karena aktivitas otototot ini. Jika otot-otot somatik di lumpuhkan dengan obat-obat antelmintik, cacing akan dikeluarkan dengan pergerakan peristaltik normal. Tantular, K (1980) yang dikutip oleh Moersintowarti. (1992) mengemukakan bahwa 20 ekor cacing Ascaris lumbricoides dewasa didalam usus manusia mampu mengkonsumsi hidrat arang sebanyak 2,8 gram dan 0,7 gram protein setiap hari. Dari 73

hal tersebut dapat diperkirakan besarnya kerugian yang disebabkan oleh infestasi cacing dalam jumlah yang cukup banyak sehingga menimbulkan keadaan kurang gizi (malnutrisi).

Karakteristik Ascaris lumbricoides Morfologi Cacing betina dewasa mempunyai bentuk tubuh posterior yang membulat (conical), berwarna putih kemerah-merahan dan mempunyai ekor lurus tidak melengkung. Cacing betina mempunyai panjang 22 - 35 cm dan memiliki lebar 3 - 6 mm. Sementara cacing jantan dewasa mempunyai ukuran lebih kecil, dengan panjangnya 12 - 13 cm dan lebarnya 2 - 4 mm, juga mempunyai warna yang sama dengan cacing betina, tetapi mempunyai ekor yang melengkung kearah ventral. Kepalanya mempunyai tiga bibir pada ujung anterior (bagian depan) dan mempunyai gigi-gigi kecil atau dentikel pada pinggirnya, bibirnya dapat ditutup atau dipanjangkan untuk memasukkan makanan (Soedarto, 1991). Pada potongan melintang cacing mempunyai kutikulum tebal yang berdampingan dengan hipodermis dan menonjol kedalam rongga badan sebagai korda lateral. Sel otot somatik besar dan panjang dan terletak di hipodermis; gambaran histologinya merupakan sifat tipe polymyarincoelomyarin. Alat reproduksi dan saluran pencernaan mengapung didalam rongga badan, cacing jantan mempunyai dua buah spekulum yang dapat keluar dari kloaka dan pada cacing betina, vulva terbuka pada perbatasan sepertiga badan anterior dan tengah, bagian ini lebih kecil dan dikenal sebagai cincin kopulasi. Telur yang di buahi (fertilized) berbentuk ovoid dengan ukuran 60-70 x 30-50 mikron. Bila baru dikeluarkan tidak infektif dan berisi satu sel tunggal. Sel ini dikelilingi suatu membran vitelin yang tipis untuk meningkatkan daya tahan telur cacing tersebut terhadap lingkungan sekitarnya, sehingga dapat bertahan hidup sampai satu tahun. Di sekitar membran ini ada kulit bening dan tebal yang dikelilingi 74

lagi oleh lapisan albuminoid yang permukaanya tidak teratur atau berdungkul (mamillation). Lapisan albuminoid ini kadang-kadang dilepaskan atau hilang oleh zat kimia yang menghasilkan telur tanpa kulit (decorticated). Didalam rongga usus, telur memperoleh warna kecoklatan dari pigmenempedu. Telur yang tidak dibuahi (unfertilized) berada dalam tinja, bentuk telur lebih lonjong dan mempunyai ukuran 88-94 x 40-44 mikron, memiliki dinding yang tipis, berwarna coklat dengan lapisan albuminoid yang kurang sempurna dan isinya tidak teratur. Siklus Hidup Manusia merupakan satu-satunya hospes definitif Ascaris lumbricoides, jika tertelan telur yang infektif, maka didalam usus halus bagian atas telur akan pecah dan melepaskan larva infektif dan menembus dinding usus masuk kedalam vena porta hati yang kemudian bersama dengan aliran darah menuju jantung kanan dan selanjutnya melalui arteri pulmonalis ke paru-paru dengan masa migrasi berlangsung selama sekitar 15 hari. Dalam paru-paru larva tumbuh dan berganti kulit sebanayak 2 kali, kemudian keluar dari kapiler, masuk ke alveolus dan seterusnya larva masuk sampai ke bronkus, trakhea, laring dan kemudian ke faring, berpindah ke osepagus dan tertelan melalui saliva atau merayap melalui epiglottis masuk kedalam traktus digestivus. Terakhir larva sampai kedalam usus halus bagian atas, larva berganti kulit lagi menjadi cacing dewasa. Umur cacing dewasa kira-kira satu tahun, dan kemudian keluar secara spontan. Siklus hidup cacing ascaris mempunyai masa yang cukup panjang, dua bulan sejak infeksi pertama terjadi, seekor cacing betina mulai mampu mengeluarkan 200.000 250.000 butir telur setiap harinya, waktu yang diperlukan adalah 3 4 minggu untuk tumbuh menjadi bentuk infektif. Menurut penelitian stadium ini merupakan stadium larva, dimana telur tersebut keluar bersama tinja manusia dan diluar akan mengalami perubahan dari stadium larva I sampai stadium III yang bersifat infektif 75

Telur-telur ini tahan terhadap berbagai desinfektan dan dapat tetap hidup bertahuntahun di tempat yang lembab. Didaerah hiperendemik, anak-anak terkena infeksi secara terus-menerus sehingga jika beberapa cacing keluar, yang lain menjadi dewasa dan menggantikannya. Jumlah telur ascaris yang cukup besar dan dapat hidup selama beberapa tahun maka larvanya dapat tersebar dimana-mana, menyebar melalui tanah, air, ataupun melalui binatang. Maka bila makanan atau minuman yang mengandung telur ascaris infektif masuk kedalam tubuh maka siklus hidup cacing akan berlanjut sehingga larva itu berubah menjadi cacing. Jadi larva cacing ascaris hanya dapat menginfeksi tubuh melalui makanan yang tidak dimasak ataupun melalui kontak langsung dengan kulit. Cara penularan Penularan Ascariasis dapat terjadi melalui bebrapa jalan yaitu masuknya telur yang infektif ke dalam mulut bersama makanan atau minuman yang tercemar, tertelan telur melalui tangan yang kotor dan terhirupnya telur infektif bersama debu udara dimana telur infektif tersebut akan menetas pada saluran pernapasan bagian atas, untuk kemudian menembus pembuluh darah dan memasuki aliran darah (Soedarto, 1991). Aspek klinik Kelianan-kelainan yang terjadi pada tubuh penderita terjadi akibat pengaruh migrasi larva dan adanya cacing dewasa. Pada umumnya orang yang kena infeksi tidak menunjukkan gejala, tetapi dengan jumlah cacing yang cukup besar (hyperinfeksi) terutama pada anak-anak akan menimbulkan kekurangan gizi, selain itu cacing itu sendiri dapat mengeluarkan cairan tubuh yang menimbulkan reaksi toksik sehingga terjadi gejala seperti demam typhoid yang disertai dengan tanda alergi seperti urtikaria, odema diwajah, konjungtivitis dan iritasi pernapasan bagian atas. Cacing dewasa dapat pula menimbulkan berbagai akibat mekanik seperti obstruksi usus, perforasi ulkus diusus. Oleh karena adanya migrasi cacing ke organ-organ

76

misalnya ke lambung, oesophagus, mulut, hidung dan bronkus dapat menyumbat pernapasan penderita. Ada kalanya askariasis menimbulkan manifestasi berat dan gawat dalam beberapa keadaan sebagai berikut : 1. Bila sejumlah besar cacing menggumpal menjadi suatu bolus yang menyumbat rongga usus dan menyebabkan gejala abdomen akut. 2. Pada migrasi ektopik dapat menyebabkan masuknya cacing kedalam apendiks, saluran empedu (duktus choledocus) dan ductus pankreatikus. Bila cacing masuk ke dalam saluran empedu, terjadi kolik yang berat disusul kolangitis supuratif dan abses multiple. Peradangan terjadi karena desintegrasi cacing yang terjebak dan infeksi sekunder. Desintegrasi betina menyebabkan dilepaskannya telur dalam jumlah yang besar yang dapat dikenali dalam pemeriksaan histologi. Untuk menegakkan diagnosis pasti harus ditemukan cacing dewasa dalam tinja atau muntahan penderita dan telur cacing dengan bentuk yang khas dapat dijumpai dalam tinja atau didalam cairan empedu penderita melalui pemeriksaan mikroskopik (Soedarto, 1991).

EPIDEMIOLOGI ASCARIASIS Pada umumnya frekuensi tertingi penyakit ini diderita oleh anak-anak sedangkan orang dewasa frekuensinya rendah. Hal ini disebabkan oleh karena kesadaran anakanak akan kebersihan dan kesehatan masih rendah ataupun mereka tidak berpikir sampai ke tahap itu. Sehinga anak-anak lebih mudah diinfeksi oleh larva cacing Ascaris misalnya melalui makanan, ataupun infeksi melalui kulit akibat kontak langsung dengan tanah yang mengandung telur Ascaris lumbricoides. Faktor host merupakan salah satu hal yang penting karena manusia sebagai sumber infeksi dapat mengurangi kontaminasi ataupun pencemaran tanah oleh telur dan larva cacing, selain itu manusia justru akan menambah polusi lingkungan sekitarnya. Di pedesan kasus ini lebih tinggi prevalensinya, hal ini terjadi karena buruknya sistem sanitasi lingkungan di pedesaan, tidak adanya jamban sehingga tinja manusia 77

tidak terisolasi sehingga larva cacing mudah menyebar. Hal ini juga terjadi pada golongan masyarakat yang memiliki tingkat social ekonomi yang rendah, sehingga memiliki kebiasaan membuang hajat (defekasi) ditanah, yang kemudian tanah akan terkontaminasi dengan telur cacing yang infektif dan larva cacing yang seterusnya akan terjadi reinfeksi secara terus menerus pada daerah endemik (Brown dan Harold, 1983). Perkembangan telur dan larva cacing sangat cocok pada iklim tropik dengan suhu optimal adalah 23 o C sampai 30o C. Jenis tanah liat merupakan tanah yang sangat cocok untuk perkembangan telur cacing, sementara dengan bantuan angin maka telur cacing yang infektif bersama dengan debu dapat menyebar ke lingkungan.

PENCEGAHAN DAN UPAYA PENANGGULANGAN Berdasarkan kepada siklus hidup dan sifat telur cacing ini, maka upaya pencegahannya dapat dilakukan sebagai berikut : Penyuluhan kesehatan Penyuluhan kesehatan tentang sanitasi yang baik dan tepat guna, Hygiene keluarga dan hygiene pribadi seperti : - Tidak menggunakan tinja sebagai pupuk tanaman. - Sebelum melakukan persiapan makanan dan hendak makan, tangan dicuci terlebih dahulu dengan menggunkan sabun. - Bagi yang mengkonsumsi sayuran segar (mentah) sebagai lalapan, hendaklah dicuci bersih dan disiram lagi dengan air hangat. Karena telur cacing Ascaris dapat hidup dalam tanah selama bertahun-tahun, pencegahan dan pemberantasan di daerah endemik adalah sulit. Adapun upaya yang dapat dilakukan untuk mencegah penyakit ini adalah sebagai berikut : 1 Mengadakan kemotrapi massal setiap 6 bulan sekali didaerah endemik ataupun daerah yang rawan terhadap penyakit askariasis. 2. Memberi penyuluhan tentang sanitasi lingkungan. 78

3. Melakukan usaha aktif dan preventif untuk dapat mematahkan siklus hidup cacing misalnya memakai jamban/WC. 4. Makan makanan yang dimasak saja. 5. Menghindari sayuran mentah (hijau) dan selada di daerah yang menggunakan tinja sebagai pupuk. Pengobatan penderita Bila mungkin, semua yang positif sebaiknya diobati, tanpa melihat beban cacing karena jumlah cacing yang kecilpun dapat menyebabkan migrasi ektopik dengan akibat yang membahayakan. Untuk pengobatan tentunya semua obat dapat digunakan untuk mengobati Ascariasis, baik untuk pengobatan perseorangan maupun pengobatan massal. Pada waktu yang lalu obat yang sering dipakai seperti : piperazin, minyak chenopodium, hetrazan dan tiabendazol. Oleh karena obat tersebut menimbulkan efek samping dan sulitnya pemberian obat tersebut, maka obat cacing sekarang ini berspektrum luas, lebih aman dan memberikan efek samping yang lebih kecil dan mudah pemakaiannya (Soedarto, 1991) Adapun obat yang sekarang ini dipakai dalam pengobatan adalah : a. Mebendazol. Obat ini adalah obat cacing berspektrum luas dengan toleransi hospes yang baik. Diberikan satu tablet (100 mg) dua kali sehari selama tiga hari, tanpa melihat umur, dengan menggunakan obat ini sudah dilaporkan beberapa kasus terjadi migrasi ektopik. b. Pirantel Pamoat. Dosis tunggal sebesar 10 mg/kg berat badan adalah efektif untuk menyembuhkan kasus ebih dari 90 %. Gejala sampingan, bila ada adalah ringan dan obat ini biasanya dapat diterima (well tolerated). Obat ini mempunyai keunggulan karena efektif terhadap cacing kremi dan cacing tambang. Obat berspekturm luas ini berguna di

79

daerah endemik dimana infeksi multipel berbagai cacing Nematoda merupakan hal yang biasa. c. Levamisol Hidroklorida. Obat ini agaknya merupakan obat anti-askaris yang paling efektif yang menyebabkan kelumpuhan cacing dengan cepat. Obat ini diberikan dalam dosis tunggal yaitu 150 mg untuk orang dewasa dan 50 mg untuk orang dengan berat badan <10 kg. Efek sampingan lebih banyak dari pada pirantel pamoat dan mebendazol. d. Garam Piperazin. Obat ini dipakai secara luas, karena murah dan efektif, juga untuk Enterobius vermicularis, tetapi tidak terhadap cacing tambang. Piperazin sitrat diberikan dalam dosis tunggal sebesar 30 ml (5 ml adalah ekuivalen dengan 750 mg piperazin). Reaksi sampingan lebih sering daripada pirantel pamoat dan mebendazol. Ada kalanya dilaporkan gejala susunan syaraf pusat seperti berjalan tidak tetap (unsteadiness) dan vertigo.

DIARE AKIBAT CACING TAMBANG

Penyakit cacing tambang disebabkan oleh cacing Necator americanus, Ancylostoma duodenale, dan jarang disebabkan oleh Ancylostoma braziliense, Ancylostoma caninum, dan Ancylostoma malayanum (Brown, 1983).

Gambaran umum Penyakit ini tersebar di daerah tropis maupun subtropis. Di Indonesia penyakit ini lebih banyak disebabkan oleh Necator americanus dan Ancylostoma duodenale. Gejala klinis dan patologis penyakit ini tergantung pada jumlah cacing yang menginfeksi usus; paling sedikit 500 cacing diperlukan untuk menyebabkan terjadinya anemia dan gejala klinis pada pasien dewasa (Pohan, 2007).

80

Hospes parasit ini adalah manusia. Cacing dewasa hidup di rongga usus halus dengan giginya melekat pada mucosa usus. Cacing betina menghasilkan 9.000 10.000 butir telur sehari. Cacing betina mempunyai panjang sekitar 1 cm, cacing jantan kira-kira 0,8 cm, cacing dewasa berbentuk seperti huruf S atau C dan di dalam mulutnya ada sepasang gigi. Daur hidup cacing tambang adalah sebagai berikut, telur cacing akan keluar bersama tinja, setelah 1 1,5 hari dalam tanah, telur tersebut menetas menjadi larva rabditiform. Dalam waktu sekitar 3 hari larva tumbuh menjadi larva filariform yang dapat menembus kulit dan dapat bertahan hidup 78 minggu di tanah. Setelah menembus kulit, larva ikut aliran darah ke jantung terus ke paru-paru. Di paru-paru menembus pembuluh darah masuk ke bronchus lalu ke trachea dan laring. Dari laring, larva ikut tertelan dan masuk ke dalam usus halus dan menjadi cacing dewasa. Infeksi terjadi bila larva filariform menembus kulit atau ikut tertelan bersama makanan (Fadilah Supari, 2006).

Patofisiologi dan gejala klinis Cacing tambang hidup dalam rongga usus halus tapi melekat dengan giginya pada dinding usus dan menghisap darah. Infeksi cacing tambang menyebabkan kehilangan darah secara perlahan-lahan sehingga penderita mengalami kekurangan darah (anemia) (Fadilah Supari, 2006). Anemia akan terjadi 10-20 minggu setelah infestasi cacing dan walaupun diperlukan > 500 cacing dewasa untuk menimbulkan gejala anemia tersebut tentunya bergantung pula pada keadaan gizi pasien (Pohan, 2007). Rasa gatal di kaki, pruritus kulit, dermatitis, dan kadang-kadang ruam mukulopapula sampai vesikel merupakan gejala pertama yang dihubungkan dengan invasi larva cacing tambang ini. Selama larva di paru-paru, dapat menyebabkan batuk darah akibat pecahnya dinding alveolus (Pohan, 2007). Mungkin ada mual, muntah, diare, konstipasi. Jantung hipertrofi, adanya bising katub, dan takikardi. Pada permulaan infeksi ada eosinofilia yang nyata; bila menahun, eosinofil berkurang. Tinja dapat mengandung sejumlah darah (Brown, 1983).

81

Pemeriksaan laboratorium Diagnosis pasti dengan ditemukannya telur cacing tambang dalam tinja pasien. Selain tinja, larva dapat ditemukan dalam sputum. Anemia yang terjadi biasanya anemia hipokromik mikrositik. Eosinofilia akan terlihat jelas pada bulan pertama infeksi (Pohan, 2007).

Penatalaksanaan Perawatan umum dilakukan dengan pemberian nutrisi yang baik, suplemen preparat besi pada anemia berat (Pohan, 2007). Obat untuk infeksi cacing tambang adalah Pyrantel pamoate (Combantrin, Pyrantin), Mebendazole (Vermox, Vermona, Vircid), Albendazole (Fadilah Supari, 2006). NEKATORIASIS DAN ANKILOSTOMIASIS Etiologi Penyakit ini disebabkan oleh cacing tambang, yaitu Necator americanus dan Ancylostoma duodenale. Telur cacing ditemukan pada tinja dan akan menetas menjadi larva rabditiform dalam 1-2 hari atau setelah 3 minggu. Larva rabditiform kemudian berubah menjadi larva filariform yang dapat menembus kulit manusia, lalu memasuki kapiler darah menuju jantung kanan kemudian ke paru lalu ke bronkus masuk ke trakea, laring, dan usus halus.

82

Manifestasi Klinis 1. 2. Bila larva filariform menembus kulit maka terjadi ground itch pada kulit. Stadium dewasa

Gejala bergantung pada spesies dan jumlah cacing serta keadaan gizi pasien. Kedua jenis cacing tambang ini dapat menyebabkan anemia hipokrom mikrositik. Tiap cacing N. americanus menyebabkan kehilangan darah 0,005-0,100 ml sehari dan A. duodenale 0,08-0,34 ml sehari. Keadaan ini tidak menyebabkan kematian tetapi dapat menurunkan daya tahan tubuh dan prestasi kerja. Gambaran klinis - Masa inkubasi antara beberapa minggu sampai beberapa bulan tergantung dari beratnya infeksi dan keadaan gizi penderita. - Pada saat larva menembus kulit, penderita dapat mengalami dermatitis. Ketika larva lewat di paru dapat terjadi batuk-batuk - Akibat utama yang disebabkan cacing ini ialah anemia yang kadang demikian berat sampai menyebabkan gagal jantung. Diagnosis

83

Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya telur atau larva dalam tinja segar Penatalaksanaan 1. Umum Pemberian nutrisi yang baik dan suplememasi preparat besi diperlukan bagi pasien dengan gejala klinis berat. 2. Antelmintik a. Albendazol Albendazol bekerja dengan cara memblokir pengambilan glukosa oleh larva maupun cacing dewasa sehingga larva atau cacing dewasa akan kekurangan glukosa dan mati. Albendazol digunakan untuk membasmi Oksiuris, Cacing tambang, Askariis dan Cacing cambuk. Pada pemberian per oral, obat ini diserap dengan cepat oleh usus. Dosis dewasa dan anak berumur di atas 2 tahun adalah 400 mg dosis tunggal bersama makan. Untuk Oksiuris hendaknya pengobatan diulangi sesudah 2 minggu. Untuk Cacing tambang dan Cacing cambuk dianjurkan pengobatan 2 3 hari. Untuk pengobatan Srongiloides stercoralis obat diberikan selama 3 hari dan bila perlu, pengobatan dapat diulang setelah 2 minggu. Efek samping yang dapat timbul antara lain nyeri ulu hati, diare, sakit kepala, mual, lemah, dizzines dan insomnia. Obat ini tidak dianjurkan untuk anak kurang dari 2 tahun, wanita hamil dan pada penderita sirosis hati. b. Pirantel pamoat Pirantel Pamoat merupakan obat terpilih untuk askariasis,

ankilostomiasis, Oksiuriasis dan strongiloidiasis. Dengan dosis tunggal, angka

84

penyembuhannya cukup tinggi. Pirantel pamoat dan analognya menimbulkan depolarisasi pada otot cacing dan meningkatkan frekuensi impuls, sehingga cacing mati dalam keadaan spastis. Pirantel pamoat juga berefek menghambat enzim kolinesterase pada cacing. Absorpsi Pirantel pamoat melalui usus tidak baik dan sifat ini memperkuat efeknya yang selektif pada cacing. Efek samping Pirantel pamoat jarang terjadi, bersifat ringan dan sementara, berupa keluhan saluran cerna, demam dan sakit kepala. Penggunaan Pirantel pamoat pada wanita hamil dan anak kurang dari 2 tahun tidak dianjurkan karena studi untuk itu belum ada. Sediaan Pirantel pamoat berupa tablet putih, tidak larut dalam alkohol maupun air, tidak berasa dan bersifat stabil. Oksantel pamoat merupakan analog m-oksifenol dari Pirantel yang efektif dalam dosis tunggal untuk membasmi Trichuris trichiura (Cacing cambuk). Komplikasi 1. Dermatitis pada kulit 2. Anemia berat yang menyebabkan gangguan pertumbuhan, perkembangan, dan payah jantung. Prognosis Pengobatan yang adekuat akan memberikan kesembuhan, sekalipun telah terjadi komplikasi.

TRICHURIS TRICHIURA

Penyakit

: Trichuriasis

85

Geografis Habitat

: kosmopolit terutamama daerah tropis : usus besar (caecum dan appendix).

Epidemiologi Prevalensi di Indonesia 30 90% Penularan : melalui tanah yang terkontaminasi Factor pendukung: tanah liat, lembab, tempat teduh, suhu 30oC

Morfologi a. Telur Bentuk : seperti tong Ukuran: 50-54 x 31 Terdapat penonjolan (mucoid plug) di kedua ujungnya. Dinding: terdiri dari 3 lapis Bentuk infekti : isi larva b. Cacing dewasa Bentuk : seperti cambuk (2/3 posterior seperti tangkai cambuk, dan 3/5 anterior seperti rambut) Betina : 3,5 5 cm Jantan : 3 4cm Bertelur : 3000 10.000 perhari

Siklus Hidup

Telur yang dibuahi dikeluarkan dari hospes bersama dengan tinja. Telur tersebut menjadi matang dalam waktu 3-6 minggu dalam lingkungan yang sesuai. Telur matang ialah telur yang berisi larva dan merupakan bentuk infektif. Cara infeksi langsung adalah bila secara kebetulan hospes menelan telur matang. Larva keluar melalui dinding telur dan masuk ke dalam usus halus. Sesudah menjadi dewasa 86

cacing turun ke bagian distal usus dan masuk ke daerah kolon terutama sekum. Jadi cacing ini tidak mempunyai siklus paru.

Pathogenesis Patogenesis dan patologi terutama cacing hidup di sekum. Pada infeksi berat, terutama pada anak, cacing ini tersebar di seluruh kolon dan rektum, kadang terlihat di mukosa rektum yang mengalami prolapsus akibat mengejannya penderita pada saat defekasi. Cacing ini memasukkan kepalanya ke dalam mukosa usus, hingga terjadi trauma yang menimbulkan iritasi dan peradangan mukosa usus. Pada tempat perlekatannya dapat terjadi perdarahan. Di samping itu, ternyata cacing ini menghisap darah, sehingga menyebabkan anemia. Gejala Klinis Pengaruh mekanis (perdarahan kronik). Alergi Infeksi berat recti. Diagnosis Gejala klinisnya Lab : eosinofilia : (colitis, proctitis). : diare kronis campur darah, BB menurun, prolapsus : iritasi, radang, obstruksi appendix, anemia

Diagnosis pasti : adanya telur Trichuris trichiura di feses.

Penatalaksanaan. Dengan menggunakan mebendazol, albendazol dan oksantel pamoat, infeksi cacing Trichuris dapat diobati dengan hasil yang cukup baik.

87

STRONGYLOIDES STERCORALIS

Strongyloides stercoralis

Keterangan singkat Strongyloides stercoralis merupakan parasit yang tidak umum dengan m

empunyai dua siklus kehidupan yaitu siklus hidup bebas dan siklus hidup parasit. Pada siklus hidup parasit cacing betina ditemukan pada lapisan superficial pada usus halus, sedangkan cacing jantan tidak ditemukan sebagai parasit. Cacing betina memproduksi larva secara parthenogenesis (tanpa fertilisasi) dan larva kemudian keluar lewat feses. Setelah keluar dari feses larva berkembang menjadi 2 yaitu free living larva dan parasistic larva. Cacing jantan dan betina pasangannya yang hidup bebas memproduksi lebih banyak larva dan larva yang dihasilkan akan berkembang menjadi dua lagi seperti pada kalimat pertama. Siklus hidup bebas merupakan reservoir bagi infeksi pada manusia. Larva parasit menginfeksi manusia manusia dengan mempenetrasi kulit (seperti cacing tambang). Larva bermigrasi ke paru, via sismtem sirkulasi, mempenetrasi alveoli ke bronkhiolus kemudian dibatukkan dan tertelan. Saat sampai pada usus kecil larva menjadi matur dan menjadi cacing betina parasit. S. stercoralis juga menginfeksi manusia dengan mekanisme autoinfeksi. Pada keaadaan tertentu seperti pada konstipasi kronik, larva yang diproduksi oleh cacing

88

betina akan berubah menjadi bentuk infektif (cacing betina matur) sebelum sempat dikeluarkan lewat feses. Mekanisme auto infeksi juga bisa terjadi jika larva tertinggal dan mempenetrasi kulit pada bagian perianal. Autoinfeksi ini yang menyebabkan beban penyakit cacing tinggi pada manusia. Morfologi 1. Cacing parasit 2. Kelas: nematoda 3. Panjang : a. Parthenogenic female (Parasit) 2 mm b. Freeliving female c. Male 4. Telur atau larva a. Parthenogenic female (Parasit) : 40x 30 mikrometer b. Freeliving female 5. Habitat a. Parthenogenic female (Parasit) : Anjing, usus manusia b. Freeliving female 6. Pre patent period 7. Siklus hidup : Hidup bebas : 2.5 4 minggu : 30 mikrometer : 0.8 1.0 mm : 0.7 mm

89

Strongyloidiasis Definisi Patogenesis : penyakit karena S.stercoralis :

90

1. Parasit (anjing, kucing dan spesies yang lain) memasuki manusia melalu kulit dan menimbulkan dermatitis. 2. S. stercoralis bermigrasi ke paru menyebabkan pnemonia alergika dan dengan jalur yang lain memasuki saluran pencernaan. 3. Cacing betina tumbuh dewasa pada duodenum dan bagian proksimal jejunum. 4. Memasuki mukosa dan menempatkan telurnya disana. 5. Terjadi inflamasi mukosa yang menyebabkan malabsorbsi dan kurus pada infeksi berat 6. Larva di keluarkan lewat feses. 7. Sebagaian masuk kembali ke saluran pencernaan melalui kulit perianal dan menyebabkan infeksi kronikberupa urtikaria dan rash pada bagian bokong, abdomen dan perianal 8. Pada pasien dengan imunosupressed autoinfeksi berakibat fatal. Gejala klinis utama 1. Bronchitis, bronchopnemonia 2. Diare, Kehilangan berat badan 3. Eosinophilia, 4. Anemia 5. Kematian Masa Inkubasi Kulit : 12 -18 jam, Paru : 1minggu Masa Prepatent Masa Patent Diagnosis Pencegahan Terapi : 14 21 Minggu : 40 tahun : Derminasi larva dalam feses atau dalam cairan duodenum : Penggunaan sepatu boot pada daerah endemik : Obat-obatan anti nematoda Usus: 2 Minggu

91

ENTEROBIUS VERMICULARIS Hospes dan nama penyakit Hospes Penyakitnya : manusia : enterobiasis

Morfologi Cacing betina berukuran 8-13 mm x 0,4 mm. Pada ujung anterior terdapat pelebaran kutikulum seperti sayap disebut dengan alae. Bulbus esofagus jelas sekali, ekornya panjang dan runcing. Uterus cacing yang gravid melebar dan penuh telur. Cacing jantan berukuran 2-5 mm, juga mempunyai sayap dan ekornya melingkar sehingga bentuk tanda tanya (?). Habitat cacing dewasa biasanya ada di rongga sekum, usus besar dan di usus halus yang berdekatan dengan rongga sekum. Makananya adalah isi dari usus. Daur Hidup Cacing betrina yang gravid bermigrasi ke daerah perianal untuk bertelur. Telur menjadi matang dalam waktu kurang lebih 6 jam setelah dikeluarkan. Kopulasi cacing jantan dan betina mungkin terjadi di sekum. Infeksi cacing kremi terjadi bila menelan telur matang atau bila larva menetas di daerah perianal dan bermigrasi kembali ke usus besar. Bila telur matang tertelan, telur menetas di doudenum dan larva rhabditiform berubah dua kali sebelum menjadi dewasa di usus halus Patologi Tidak berbahaya self limited disease Gejala klinis yang timbul iritasi di anus, perineum dan vagina oleh karena cacing betina yang gravid bermigrasi ke daerah anus dan vagina sehingga menyebabkan pruritus lokal. Terganggu tidur dan penderita menjadi lemah

Diagnosis

92

Sering diduga pada anak yang menunjukkan rasa gatal di sekitar anus pada waktu malam hari. Diagnosis dibuat dengan menemukan telur dan cacing dewasa. Telur cacing dapat diambil dengan mudah dengan alat anal swab yang ditempelkan di sekitar anus pada waktu pagi hari sebelum anak Buang aur besar dan cebok. Pengobatan Seluruh anggota keluarga sebaiknya diberi pengobatan jika ditemukan salah satu mengandung cacing kremi Piperazin dosis tunggal (anak 25 mg/Kg BB, dewasa 3-4 gr) pada pagi hari diikuti minum segelas air Pipantel pamoat Obat yang paling efektif adalah mebendazol karena efektif terhadap semua stadium.

93

TAENIASIS
Definisi Taeniasis adalah infeksi oleh cacing pita genus Taenia di dalam usus. Ada dua spesies yang sering sebagai penyebabnya, yaitu Taenia solium dan Taenia saginata. Sedangkan sistiserkosis ialah infeksi oleh larva taenia (cysticercus) di dalam jaringan atau organ. Manifestasi klinik sistiserkosis pada umumnya lebih berat daripada taeniasis, dan tidak jarang berakibat fatal. Menurut penelitian di beberapa desa di Indonesia, angka infeksi taenia tercatat 0,8 23%. Begitu pula sistiserkosis, frekuensinya tidak begitu tinggi. Namun demikian, cara penanganannya perlu mendapat perhatian, terutama kasus kasus taeniasis Taenia solium yang sering menyebabkan komplikasi sistiserkosis.

Etiologi dan Patofisiologi Cara infeksinya melalui oral karena memakan daging babi atau sapi yang mentah atau setengah matang dan mengandung larva cysticercus. Di dalam usus halus, larva itu menjadi dewasa dan dapat menyebabkan gejala gasterointestinal seperti rasa mual, nyeri di daerah epigastrium, nafsu makan menurun atau meningkat, diare atau kadang-kadang konstipasi. Selain itu, gizi penderita bisa menjadi buruk sehingga terjadi anemia malnutrisi. Pada pemeriksaan darah tepi didapatkan eosinofilia. Semua gejala tersebut tidak spesifik bahkan sebagian besar kasus taeniasis tidak menunjukkan gejala (asimtomatik).

Gejala Sangat bervariasi dan tidak patognomonik Sebagian besar bersifat asimptomatik hanya mengethaui dirinya menderita infeksi setelah keluarnya proglotid dalam tinja.

94

Sebagian pasien timbul keluhan gastrointestinal ringan ex: nausea atau nyeri perut Berdasarkan pawloski dnan Schultz urutan gejala adalah: Keluarnya proglotid dalam tinja Rasa tidak enak pada lambung Mual Badan lemah BB turun Nafsu makan meningkat Sakit kepala Konstipasi Pusing Diare Pruritus ani

Gejala klinis taeniasis karena infeksi T. solium tidak dapat dibedakan dengan infeksi karena T. saginata.

Diagnosis Dapat ditegakkan berdasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan laboratorium. Anamnesis: penderita pernah mengeluarkan benda pipih berwarna putih seperti "ampas nangka" bersama tinja atau keluar sendiri dan bergerak-gerak. Benda itu tiada lain adalah potongan cacing pita (proglotid). Cara keluarnya proglotid Taenia solium berbeda dengan Taenia saginata. Proglotid Taenia solium biasanya keluar bersama tinja dalam bentuk rangkaian 56 segmen. Sedangkan Taenia saginata, proglotidnya keluar satu-satu bersama tinja dan bahkan dapat bergerak sendiri secara aktif.

Pemeriksaan laboratorium

95

Secara makroskopis (melihat tanpa menggunakan alat), yang diperhatikan dalam hal ini adalah bentuk proglotidnya yang keluar bersama tinja. Bentuknya cukup khas, yaitu segiempat panjang pipih dan berwarna putih keabu-abuan. Pemeriksaan secara mikroskopis untuk mendeteksi telurnya dapat dikerjakan dengan preparat tinja langsung (direct smear) memakai larutan eosin. Cara ini paling mudah dan murah, tetapi derajat positivitasnya rendah. Untuk mendapatkan hasil positivitas yang lebih tinggi, pemeriksaan dikerjakan dengan metoda konsentras (centrifugal flotation) atau dengan cara perianal swab memakai cellophane tape. Jika hanya menemukan telur dalam tinja, tidak bisa dibedakan taeniasis Taenia solium dan taeniasis Taenia saginata. Agar dapat membedakannya, perlu mengadakan pemeriksaan scolex dan proglotid gravidnya. Scolex dan proglotid gravid dibuat preparat permanen diwarnai dengan borax carmine atau trichrome, kemudian dilihat di bawah mikroskop. Dengan memperhatikan adanya kait-kait (hooklet) pada scolex dan jumlah percabangan lateral uterusnya, maka dapat dibedakan spesies Taenia solium dan Taenia saginata. Pada scolex Taenia solium terdapat rostellum dan hooklet, sedangkan pada Taenia saginata tidak terdapat. Percabangan lateral uterus Taenia solium jumlahnya 712 buah pada satu sisi, dan Taenia saginata 1530 buah. Ada cara yang lebih sederhana untuk memeriksa proglotid gravid, yaitu dengan memasukkan proglotid itu ke dalam larutan carbolxylol 75%. Dalam waktu satu jam, proglotid menjadi jernih dan percabangan uterusnya tampak jelas. Cara lainnya yang paling sederhana dan gampang dikerjakan ialah dengan menjepitkan proglotid yang masih segar di antara dua objek gelas secara pelan dan hati-hati. Proglotid akan tampak jernih dan percabangan uterusnya yang penuh berisi telur tampak keruh. Pemeriksaan bisa gagal apabila percabangan uterusnya robek dan semua telurnya keluar.

Pengobatan

96

Obat-obat untuk memberantas cacing pita dapat digolongkan menjadi dua, yaitu taeniafuge dan taeniacide. Taeniafuge ialah golongan obat yang menyebabkan relaksasi otot cacing sehingga cacing menjadi lemas. Contohnya: kuinakrin hidroklorid (atabrin), bitionol dan aspidium oleoresin. Pemakaian obat ini mutlak memerlukan purgativa untuk mengeluarkan cacingnya. Sedangkan taeniacide adalah golongan obat yang dapat membunuh cacing. Contohnya: niklosamid (yomesan), mebendazol dan diklorofen. Pemakaian obat ini tidak mutlak memerlukan purgativa. Tujuan pengobatan taeniasis ialah untuk mengeluarkan semua cacing beserta scolexnya dan juga mencegah terjadinya sistiserkosis, terutama pada kasus taeniasis Taenia solium. Obat-obat yang kini lazim dipakai adalah niklosamid dan mebendazol. Sedangkan kuinakrin hidroklorid dan aspidium oleoresin walaupun cukup efektif, tetapi karena bersifat toksik maka sekarang jarang dipakai. Selain itu, ada beberapa obat tradisional yang cukup ampuh buat membasmi cacing pita, yaitu biji labu merah dan getah buah manggis muda. Niklosamid hingga saat ini masih dianggap obat paling baik untuk taeniasis dari segi efektivitasnya. Obat tersedia dalam bentuk tablet 500 miligram. Dosis dan cara pemberian: 2 gram dibagi dua dosis dengan interval pemberian 1 jam. Obat harus dikunyah sebelum diminum. Dua jam setelah pemberian obat, penderita diberi minum purgativa magnesiumsulfat 30 gram untuk mencegah terjadinya sistiserkosis. Keuntungan dari obat ini ialah tidak memerlukan persiapan diet ataupun puasa, dan efek sampingnya juga ringan. Namun menurut pengalaman penulis, efektivitas obat ini akan lebih baik apabila penderita dipuasakan sebelum meminumnya. Angka kesembuhan tercatat 95% lebih. Kerugiannya: obat ini tidak beredar resmi di pasaran sehingga sulit didapatkan. Di samping itu harganya pun mahal. Agaknya mebendazol merupakah salah satu taeniacide yang mempunyai masa depan cerah dan kini masih dalam penyelidikan. Mebendazol adalah anthelmintik berspektrum lebar. Dosisnya 300 miligram dua kali sehari selama tiga hari berturut97

turut.

Dua

hari

setelah

pengobatan,

penderita

diberi

minum

purgativa

magnesiumsulfat 30 gram, terutama pada kasus taeniasis Taenia solium untuk mencegah terjadinya sistiserkosis. Menurut beberapa hasil penelitian, angka kesembuhantercatat 50 100%. Dilaporkan pula bahwa efek samping obat ini sangat ringan. Untuk memperoleh hasil yang lebih baik, beberapa peneliti menganjurkan dosis lebih tinggi (sampai 1200 miligram per hari selama lima hari).

DIARE KARENA JAMUR CANDIDA Candida albicans secara alami sebenarnya terdapat pada membrane mukosa dalam tubuh kita, paling banyak terdapat dalam saluran pencernaan. Selain itu, Candida juga ditemukan dalam vagina yang sehat, mulut, dan rektum. Jika pertumbuhannya terlalu pesat, Candida dapat menginfeksi vagina, sehingga terjadi peradangan, yang disebut candidiasis. Candidiasis bisa menyerang wanita di segala usia, terutama usia pubertas. Keparahannya berbeda antara satu wanita dengan wanita lain dan dari waktu ke waktu meski pada wanita yang sama. Gejalanya, bibir vagina dan kulit di sekitarnya membengkak, menjadi kemerahan, nyeri, dan gatal. Vagina terasa panas setiap kali buang air kecil. Candidiasis adalah penyakit jamur, yang bersifat akut atau subakut disebabkan oleh spesies Candida, biasanya oleh spesies Candida albicans dan dapat mengenai mulut, vagina, kulit, kuku, bronki, atau paru, kadang-kadang dapat menyebabkan septikemia, endokarditis, atau meningitis.

98

Nama lain dari Candidiasis adalah kandidosis, dermatocandidiasis, bronchomycosis, mycotic vulvovaginitis, muguet, dan moniliasis. Istilah candidiasis banyak digunakan di Amerika, sedangkan di Kanada, dan negara-negara di Eropa seperti Itali, Perancis, dan Inggris menggunakan istilah kandidosis, konsisten dengan akhiran osis seperti pada histoplasmosis dan lain lain. Gejala khas candidiasis yang paling dikenal oleh umum adalah keluarnya cairan vagina berwarna putih menyerupai keju cottage. Mungkin karena inilah candidiasis popular dengan sebutan keputihan. Cairan putih keju tersebut berbau tidak sedap, tetapi tidak busuk. Ketika Candida tumbuh semakin pesat, sel-selnya mengalami metamorfosis. Sebagai khamir alias ragi yang semula selnya berbentuk bulat, berubah menjadi kapang yang berfilamen, memiliki sulur-sulur akar. Akar ini akan berkembang semakin panjang dan menembus sel mukosa usus. Setelah mencapai sistem sirkulasi, Candida akan melepaskan zat racun. Bersama protein yang tidak tercerna, zat racun ini akan merasuki seluruh jaringan tubuh dan mengakibatkan kemerosotan sistem kekebalan tubuh. Akibatnya, muncul reaksi alergi, kelelahan, dan masalah kesehatan lainnya. Istilah lain gangguan kesehatan yang diakibatkan oleh jamur Candida ini adalah sindroma Candida kronis (Candida-Related Complex, CRC). EPIDEMIOLOGI Penyakit ini terdapat di seluruh dunia, dapat menyerang semua umur terutama bayi dan orang tua, baik laki laki maupun perempuan. Jamur penyebabnya terdapat pada orang sehat sebagai saprofit. Gambaran klinisnya bermacam macam sehingga tidak diketahui data data penyebarannya dengan tepat. ETIOLOGI

99

Yang tersering sebagai penyebab ialah Candida albicans yang dapat diisolasi dari kulit, mulut, selaput mukosa vagina, dan feses orang normal. Sebagai penyebab endokarditis kandidosis ialah Candida parapsilosis dan penyebab kandidosis septikemia adalah Candida tropicalis. Genus Candida merupakan sel ragi uniseluler yang termasuk ke dalam Fungi imperfecti atau Deuteromycota, kelas Blastomycetes yang memperbanyak diri dengan cara bertunas, famili Cryptococcaceae. Genus ini terdiri lebih dari 80 spesies, yang paling patogen adalah C. albicans diikuti berturutan dengan C. stellatoidea, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. kefyr, C. guillermondii dan C. krusei. PATOGENESIS Infeksi kandida dapat terjadi, apabila ada faktor predisposisi baik endogen maupun eksogen. Faktor endogen meliputi perubahan fisiologik, umur,dan imunologik. Perubahan fisiologik seperti kehamilan (karena perubahan pH dalam vagina); kegemukan (karena banyak keringat); debilitas; latrogenik; endokrinopati (gangguan gula darah kulit); penyakit kronik seperti: tuberkulosis, lupus eritematosus dengan keadaan umum yang buruk. Umur contohnya: orang tua dan bayi lebih mudah terkena infeksi karena status imunologiknya tidak sempurna. Imunologik contohnya penyakit genetik. Faktor eksogen meliputi: iklim, panas, dan kelembaban menyebabkan respirasi meningkat, kebersihan kulit, kebiasaan berendam kaki dalam air yang terlalu lama menimbulkan maserasi dan memudahkan masuknya jamur, dan kontak dengan penderita misalnya pada thrush, dan balanopostitis. GEJALA

100

Gejalanya bervariasi, tergantung kepada bagian tubuh yang terkena., dapat dibagi menjadi: infeksi pada lipatan kulit (infeksi intertriginosa), infeksi vagina (vulvovaginitis), infeksi penis, thrush, perlche, dan paronikia. Infeksi pada lipatan kulit (infeksi intertriginosa) biasanya menyebabkan ruam kemerahan, yang seringkali disertai adanya bercak-bercak yang mengeluarkan sejumlah kecil cairan berwarna keputihan. Biasanya timbul bisul-bisul kecil, terutama di tepian ruam dan ruam ini menimbulkan gatal atau rasa panas. Ruam Candida di sekitar anus tampak kasar, berwarna merah atau putih dan terasa gatal. Infeksi vagina (vulvovaginitis) sering ditemukan pada wanita hamil, penderita diabetes atau pemakai antibiotik.Gejalanya berupa keluarnya cairan putih atau kuning dari vagina disertai rasa panas, gatal dan kemerahan di sepanjang dinding dan daerah luar vagina. Infeksi penis sering terjadi pada penderita diabetes atau pria yang mitra seksualnya menderita infeksi vagina. Biasanya infeksi menyebabkan ruam merah bersisik (kadang menimbulkan nyeri) pada bagian bawah penis. Thrush merupakan infeksi jamur di dalam mulut. Bercak berwarna putih menempel pada lidah dan pinggiran mulut, sering menimbulkan nyeri. Bercak ini bisa dilepas dengan mudah oleh jari tangan atau sendok. Thrush pada dewasa bisa merupakan pertanda adanya gangguan kekebalan, kemungkinan akibatdiabetes atau AIDS. Pemakaian antibiotik yang membunuh bakteri saingan jamur akan meningkatkan kemungkinan terjadinya thrush. Perlche merupakan suatu infeksi Candida di sudut mulut yang menyebabkan retakan dan sayatan kecil. Bisa berasal dari gigi palsu yang letaknya bergeser dan menyebabkan kelembaban di sudut mulut sehingga tumbuh jamur.

101

Paronikia adalah candida tumbuh pada bantalan kuku, menyebabkan pembengkakan dan pembentukan nanah. Kuku yang terinfeksi menjadi putih atau kuning dan terlepas dari jari tangan atau jari kaki. PEMBANTU DIAGNOSIS Dapat dibagi menjadi pemeriksaan langsung dan pemeriksaan biakan. Pemeriksaan langsung: kerokan kulit atau usapan mukokutan diperiksa dengan larutan KOH 10% atau dengan pewarnaan gram, terlihat sel ragi, blastospora, atau hifa semu. Pemeriksaan biakan: bahan yang akan diperiksa ditanam dalam agar dektrosa glukosa Sabouraud, dapat pula agar ini dibubuhi antibiotik (kloramfenikol) untuk mencegah pertumbuhan bakteri. Perbenihan disimpan dalam suhu kamar atau lemari suhu 37C, koloni tumbuh setelah 24-48 jam, berupa yeast like colony. Identifikasi Candida albicans dilakukan dengan membiakkan tumbuhan tersebut pada corn meal agar. DIAGNOSIS BANDING Dapat dibagi berdasarkan tempatnya yaitu kandidiasis kutis lokalisata, kandidiasis kuku, dan kandidiasis vulvovaginitis. Kandidiasis kutis lokalisata dengan: 1). eritrasma: lesi di lipatan, lesi lebih merah, batas tegas, kering tidak ada satelit, pemeriksaan dengan sinar Wood positif, 2). dermatitis intertriginosa, 3). dermatofitosis (tinea); Kandidiasis kuku dengan tinea unguium; Kandidiasis vulvovaginitis dengan: 1). trikomonas vaginalis, 2). gonore akut, 3). Leukoplakia, 4). liken planus PENGOBATAN

102

Dengan cara menghindari atau menghilangkan faktor predisposisi, topikal, dan sistemik. Topikal meliputi: 1). larutan ungu gentian -1% untuk selaput lendir, 1-2% untuk kulit, dioleskan sehari 2 kali selama 3 hari 2). nistatin: berupa krim, salap, emulsi 3). amfoterisin B 4). grup azol antara lain: Mikonazol 2% berupa krim atau bedak, Klotrimazol 1% berupa bedak, larutan dan krim, Tiokonazol, bufonazol, isokonazol, Siklopiroksolamin 1% larutan, krim, Antimikotik yang lain yang berspektrum luas. Sistemik meliputi: 1). Tablet nistatin untuk menghilangkan infeksi fokal dalam saluran cerna, obat ini tidak diserap oleh usus, 2). Amfoterisin B diberikan intravena untuk kandidiasis sistemik, 3). Untuk kandidiasis vaginalis dapat diberikan kotrimazol 500 mg per vaginam dosis tunggal, sistemik dapat diberikan ketokonazol 2 x 200 mg selama 5 hari atau dengan itrakonazol 2 x 200 mg dosis tunggal atau dengan flukonazol 150 mg dosis tunggal, 4). Itrakonazol: bila dipakai untuk kandidiasis vulvovaginalis dosis untuk orang dewasa 2 x 100 mg sehari, selama 3 hari.1 Beberapa terapi non-obat tampaknya membantu. Terapi tersebut belum diteliti dengan hati-hati untuk membuktikan hasilnya, seperti: 1). mengurangi penggunaan gula, 2). minum teh Pau dArco. Ini dibuat dari kulit pohon Amerika Selatan, 3). memakai bawang putih mentah atau suplemen bawang putih. Bawang putih diketahui mempunyai efek anti-jamur dan antibakteri. Namun bawang putih dapat mengganggu obat protease inhibitor, 4). kumur dengan minyak pohon teh (tea tree oil) dapat dilarutkan dengan air, 5). memakai kapsul laktobasilus (asidofilus).

103

PENCEGAHAN Tidak ada cara untuk mencegah terpajan pada Candida. Obat-obatan tidak biasa dipakai untuk mencegah kandidiasis. Ada beberapa alasan: 1). Penyakit tersebut tidak begitu bahaya, 2). Ada obat-obatan yang efektif untuk mengobati penyakit tersebut, 3). Ragi dapat menjadi kebal (resistan) terhadap obat-obatan. Memperkuat sistem kekebalan tubuh adalah cara terbaik untuk mencegah jangkitan kandidiasis

104

DAFTAR PUSTAKA
Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta : EGC. Departemen Kesehatan RI. 1999. Buku Ajar Diare. Jakarta : DITJEN. PPM & PLP Gandahusada, S. 2004. Parasitologi Kedokteran. Edisi Ketiga. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jawet, Melnick, dan Adelberg. 2007. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC Pohan, Herdiman. 2007. Penyakit Cacing yang Ditularkan Melalui Tanah. In : Soedarto. 2007. Sinopsis Kedokteran Tropis. Surabaya: Airlangga University Press. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. 1985. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Infomedika Jakarta Sudoyo, Aru, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. www.sehatgroup.web.id

105