Anda di halaman 1dari 33

BAB I PENDAHULUAN

Intubasi dalam keadaan gawat darurat merupakan tantangan besar bagi tenaga kesehatan dengan latar belakang pelatihan dan pengalaman yang berbeda. Tergantung kondisi fasilitas kesehatan, intubasi darurat dilakukan oleh berbagai tenaga kesehatan, termasuk terapist pernafasan (RT), dokter, dan perawat. Umumnya, mereka harus mengamankan jalan nafas pada pasien yang sedang kritis dengan kolaps pernafasan dan/atau kardiovaskular. Indikasi untuk intubasi darurat antara lain gagal nafas apapun etiologinya, pengamanan jalan napas, keadaan darurat neurologis, trauma, dan serangan jantung. Intubasi di luar kamar operasi atau instalasi gawat darurat (IGD) berisiko tinggi mengalami komplikasi yang dilaporkan sebesar 14-28%.1-3 Komplikasi yang paling sering ditemui selama intubasi darurat antara lain komplikasi yang berkaitan dengan jalan napas (beberapa kali gagal intubasi, intubasi ke esofagus, aspirasi, trauma intubasi, dan cedera gigi), komplikasi jantung (hipotensi, disritmia, dan serangan jantung), dan hiperkarbia dan/atau hipoksemia.1-4 Risiko komplikasi ini meningkat dengan sesuai jumlah percobaan intubasi.5 Angka kematian segera setelah manajemen jalan nafas darurat adalah 85-15% sedangkan istilah angka harapan hidup lama setelah intubasi darurat adalah 45 -55%.1-3 Angka kematian yang menjadi tinggi setelah manajemen jalan napas darurat sangat multifaktorial yang merupakan hasil kombinasi faktor pasien, tenaga kesehatan, dan lingkungan. Kebanyakan pasien yang membutuhkan

intubasi

darurat

adalah

dalam

kondisi

kritis

dan

memiliki

cadangan

kardiopulmoner yang sangat sedikit. Seringkali, lokasi pasien saat manajemen jalan napas darurat juga memberikan tantangan tambahan. Ketika suatu intubasi dilakukan di lokasi seperti IGD atau unit perawatan intensif (intensive care unit [ICU]) dimana staf dan perawat telah berpengalaman dalam mengelola pasien yang tidak stabil, kritis, jalan nafas yang sulit, dan kolaps kardiovaskular, makan manajemen jalan nafas ini pun menjadi sangat efisien. Namun, situasi yang sama dapat menjadi sangat tidak efisien jika dilakukan di lokasi seperti bangsal rumah sakit dimana staf tidak secara rutin merawat pasien tidak stabil. Dalam tinjauan pustaka ini akan dibahas pendekatan untuk manajemen jalan nafas beserta komplikasi yang terkait.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Evaluasi pasien Dua pertanyaan penting saat dokter melakukan manajemen jalan nafas

yang harus dijawab adalah dapatkah saya melakukan ventilasi efektif dengan masker dan bisakah saya mengintubasi pasien ini dengan aman. Pertanyaanpertanyaan ini sangat penting pada pasien yang harus mempertahankan respirasi secara spontan dan akan memerlukan induksi farmakologis untuk memfasilitasi intubasi. Meskipun intubasi trakea adalah tujuan akhir dari manajemen jalan nafas, kemampuan untuk menyediakan ventilasi efektif dengan masker adalah tindakan yang juga penting untuk menyelamatkan nyawa pasien. Tidak ada indikator tunggal dengan sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi untuk memprediksi apakah akan sulit untuk melakukan ventilasi masker, laringoskopi, atau intubasi. Anamnesis dan pemeriksaan fisik seringkali memberikan informasi yang berharga untuk memandu pengambilan keputusan dalam manajemen jalan nafas.6 Komponen yang penting antara lain riwayat jalan napas yang sulit serta riwayat penyakit yang melibatkan mulut, orofaring, nasofaring, dan jalan nafas bagian atas. Sayangnya, dalam situasi darurat banyak pasien yang tidak dapat menjawab anamnesis karena status mental berubah atau gangguan pernapasan sehingga tenaga kesehatan harus mengandalkan informasi dari dokter lain yang sudah merawat pasien, meninjau kembali grafik tanda vital, dan hasil pemeriksaan fisik sebelumnya. Sejumlah temuan fisik dan skema

klasifikasi dapat digunakan untuk memprediksi kesulitan ventilasi masker dan intubasi. Skema yang biasa dipakai untuk memprediksi intubasi adalah skema klasifikasi Mallampati yang didasarkan pada visualisasi uvula, palatum, dan struktur-struktur faring pada pasien dalam kondisi terjaga dengan posisi duduk dan mulut terbuka serta lidah menjulur keluar.7 Meskipun klasifikasi Mallampati merupakan salah satu prediktor yang sensitif untuk sebagian besar jalan napas yang sulit, tetapi klasifikasi ini memiliki spesifisitas dan nilai prediktif positif yang rendah ketika digunakan sendiri.8 Prediktor penting lainnya dari saluran napas yang sulit adalah bukaan mulut yang kecil (<4 cm), jarak thyro-mentum (tiroid ke dagu) yang pendek (<6 cm), penurunan ekstensi leher, ketidakmampuan untuk prognath, dan leher yang pendek maupun tebal.8,9 Setiap temuan fisik ini dilakukan di dalam kamar operasi elektif, pasien yang kooperatif, dan tidak dalam situasi darurat. Insidensi ventilasi masker yang sulit pada pasien dewasa di ruang operasi adalah 1,4-5%.10-14 Kesulitan ventilasi masker didefinisikan sebagai

ketidakmampuan untuk mempertahankan saturasi oksigen >90% dengan inspirasi oksigen 100% atau untuk mencegah maupun membalikkan tanda-tanda dari hipoventilasi dengan ventilasi masker bertekanan positif oleh tanpa bantuan ventilasi dari ahli anestesi.15 Manuver seperti mengangkat dagu (chin lift), mendorong rahang (jaw thrust), ventilasi 2 tangan, dan penggunaan alan pembuka jalan nafas nasofaringeal atau orofaringeal dapat meningkatkan ventilasi masker. Obat relaksan otot sering meningkatkan kualitas ventilasi masker ini.16

Meskipun keadaan dimana ventilasi masker tidak mungkin dilakukan adalah salah satu keadaan yang paling menakutkan dalam manajemen jalan nafas, insidensi, faktor risiko, dan outcome-nya justru baru-baru ini saja diteliti. Dalam sebuah penelitian dengan jumlah subjek lebih dari 50.000 pasien yang telah menjalani manajemen jalan nafas di ruang operasi, Kheterpal dkk melaporkan ventilasi masker mustahil dilakukan pada 0,15% kasus.10,11 Prediktor atas keadaan dimana ventilasi masker tidak mungkin dilakukan adalah riwayat radiasi leher sebelumnya, jenis kelamin laki-laki, diagnosis sleep apnea, Mallampati kelas III atau IV, dan terdapat jenggot.11 Dua puluh lima persen (19 dari 77) pasien dengan ventilasi masker yang sulit juga sulit untuk dilakukan intubasi dan dua dari pasien-pasien tersebut memerlukan pembuatan jalan nafas secara operatif.11

2.2.

Pra-oksigenasi Pra-oksigenasi atau "denitrogenasi" dilakukan untuk menggantikan

nitrogen dalam paru dengan mengisi seluruh sisa kapasitas fungsional paru dengan oksigen.17,18 Orang dewasa sehat yang menghirup udara ruangan (FIO2 0,21) akan mengalami desaturasi oksigen (SpO2 <90%) dalam waktu 2 menit setelah apnea.19 Namun, orang sehat yang dilakuakn pra-oksigenasi dengan oksigen 100% dapat mempertahankan saturasi oksigen di atas 90% selama lebih dari 6 menit.20 Pra-oksigenasi dilakukan dengan menggunakan masker wajah (face-mask) ketat yang dihubungkan ke sumber oksigen yang segar dengan pasokan oksigen 10 L/menit selama 3-5 menit. Baru-baru ini ditunjukkan bahwa

pemberian serangkaian 4 napas dengan volume sebesar kapasitas vital pada sukarelawan sehat selama 30 detik atau 8 napas kapasitas vital selama 60 detik yang diberikan adalah setara pra-oksigenasi dengan PaO2 sampai 369 mm Hg.21,22 Namun, pra-oksigenasi kurang efektif pada pasien kritis dan waktu yang diperlukan sampai terjadi desaturasi kritis pun berkurang.23,24 Penurunan kapasitas residual fungsional, peningkatan konsumsi oksigen, dan adanya jalan pintas intrapulmoner berkontribusi dalam menempatkan pasien kritis untuk mengalami desaturasi cepat.23,24 Dalam satu penelitian pra-oksigenasi pada pasien kritis PaO2 meningkat setelah 4 menit pra-oksigenasi, yaitu dari 67 + - 20 mm Hg pada awalnya menjadi 104 +/- 63 mm Hg, dibandingkan dengan pasien yang stabil yang mengalami peningkatan PaO2yang secara signifikan lebih tinggi, yaitu dari 79 +/- 12 mm Hg menjadi 404 +/- 72 mm Hg.25 Pada pasien kritis, memperpanjang pra-oksigenasi hingga 8 menit tidak signifikan lagi dalam meningkatkan PaO2.24 Berbeda dengan pra-oksigenasi dengan masker wajah ketat, noninvasive ventilation (NIV) mungkin lebih efektif. Baillard dkk melakukan penelitian terhadap pasien hipoksemia yang diacak untuk mendapat perlakuan dengan penggunaan NIV (untuk memberikan volume tidal 7-10 mL/kg dengan FIO2 1,0 selama 3 menit) atau bag-valve-mask yang ketat. Mereka melaporkan peningkatan saturasi oksigen, penurunan nadir dari desaturasi, dan mengurangi waktu untuk pemulihan kelompok subjek yang mendapat pra-oksigenasi dengan NIV.25 Gudzenko dkk mendukung penggunaan NIV untuk pre-oksigenasi pada pasien

yang sebelumnya sudah dimulai dengan NIV sampai saat laringoskopi direk dilakukan.

2.3.

Farmakologi manajemen jalan nafas

2.3.1. Agen induksi Kecuali dipilih teknik intubasi dalam keadaan sadar atau pasien menjalani resusitasi kardiopulmoner, kebanyakan pasien dilakukan induksi untuk

memfasilitasi intubasi darurat. Tujuan induksi adalah untuk menghasilkan keadaan tidak sadarkan diri, mengoptimalkan kondisi intubasi, dan mencegah respon hemodinamik terhadap manipulasi jalan napas. Umumnya obat induksi yang digunakan adalah benzodiazepin, barbiturat, narkotika, propofol, etomidate, dan ketamin, baik sebagai agen tunggal maupun kombinasi dengan satu sama lain. Namun, obat-obatan untuk intubasi darurat harus digunakan dengan sangat hatihati karena potensi mereka untuk mempengaruhi hemodinamik, termasuk dampak langsung dari obat itu sendiri (misalnya, penurunan ritme vaskular atau depresi miokardium) dan efek tidak langsung dari penurunan simpatik. Karena sering gangguan pernapasan, hipoksemia, dan hiperkarbia, arus perpindahan simpatik pada pasien yang kritis pun meningkat sehingga hemodinamika relatif stabil. Namun, setelah induksi, hipoksemia dan hiperkarbia sering meningkat, pernafasan berkurang, dan outflow simpatik menurun secara drastis. Hal ini mengakibatkan hipotensi pada 35-46% pasien setelah intubasi darurat.4 Selain itu, ventilasi bertekanan positif dan PEEP meningkatkan tekanan intratorak yang menurunkan venous return dan curah jantung. Menariknya, dalam sebuah penelitian

observasional tentang intubasi trakea darurat, pilihan agen induksi tidak mempengaruhi kejadian hipotensi, dan bahkan tidak adanya agen induksi mengakibatkan hipotensi pada 46% pasien.4

2.3.2. Relaksan otot Penggunaan relaksan otot untuk intubasi endotrakeal di luar kamar operasi dan IGD masih kontroversial. Perhatian utama ditujukan terhadap potensi kesulitan jalan napas secara tak terduga dan ketidakmampuan untuk ventilasi maupun intubasi pasien. Namun, relaksan otot memperbaiki kondisi intubasi dan mempermudah ventilasi masker. Selanjutnya, intubasi tanpa relaksan otot membawa risiko yang signifikan untuk terjadinya komplikasi di laring dan plica vocalia.26 Seperti telah dibahas sebelumnya, ketidakmampuan untuk ventilasi adalah peristiwa langka, dan dengan persiapan yang benar, masalah ini dapat ditangani dengan baik. Ketika relaksan otot digunakan untuk intubasi darurat, onset cepat penting untuk memungkinkan pengamanan jalan napas secara cepat pula. Dua relaksan otot yang paling umum digunakan untuk intubasi darurat succinylcholine dan rocuronium.

2.4.

Rapid-sequence Intubation Rapid-sequence intubation (awalnya disebut rapid-sequence induction)

adalah pendekatan yang paling umum untuk mengamankan jalan napas di IGD, ICU, dan kamar operasi saat ada kekhawatiran terjadinya aspirasi. Metode ini meliputi pra-oksigenasi yang diikuti dengan pemberian agen induksi dan relaksan

otot dengan cepat. Setelah menunggu 45-60 detik (tanpa ventilasi masker) sejak agen induksi dan relaksan otot diberikan, laringoskopi direk dan intubasi endotrakeal pun dilakukan. Penekanan pada kartilago krikoid pun diberikan

selama induksi cepat dilakukan untuk mencegah regurgitasi pasif isi perut. Induksi cepat telah diadopsi dan digunakan secara luas di rumah sakit oleh paramedis.27-29 Tingkat keberhasilan yang dilaporkan untuk induksi cepat ini adalah >85% pada usaha pertama oleh ahli anestesi.30,31 Hal kontroversial dari induksi cepat ini adalah perlunya penekanan krikoid. Penekanan krikoid pertama kali diperkenalkan oleh Sellick dan dimaksudkan untuk memampatkan faring antara 2 struktur anatomi yang kaku (kartilago krikoid dan vertebra servikal) sehingga mencegah regurgitasi isi lambung.32 Namun, penelitian radiologis baru-baru ini mempertanyakan prinsip dasar penekanan krikoid ini. Smith dkk menggunakan magnetic resonance

imaging (MRI) untuk menunjukkan bahwa pada lebih dari 50% esofagus pasien bergeser ke lateral saat penekanan krikoid dilakuan dan tidak dapat dikompresi oleh penekanan ini.33 Bukti yang diberikan Rice dkk bahwa bukan faring yang terletak di bawah krikoid melainkan hipofaring dan hipofaring ini adalah struktur stabil yang tidak bergerak dan dapat dikompresi hanya dengan 35% diameter.34 Masih pada topik yang mempertanyakan keefektifan penekanan krikoid, peneliti lain telah menyatakan bahwa penekanan krikoid dapat mengganggu ventilasi masker dan memperburuk visualisasi laringoskopi meskipun penekanan krikoid tampaknya tidak meningkatkan angka kegagalan intubasi.35,36 Tidak ada bukti klinis yang kuat untuk mendukung bahwa penekanan krikoid dapat mencegah

aspirasi.2,37,38 Di lain pihak, kita juga tidak memiliki bukti yang cukup untuk meninggalkan penekanan krikoid ini dan kegagalan dalam melakukan penekanan krikoid ini memiliki konsekuensi medikolegal.39

2.5.

Pendekatan jalan nafas darurat Pada tahun 1993 (direvisi pada tahun 2003), panduan dan algoritma

American Society of Anesthesiologist telah diterbitkan untuk manajemen jalan nafas yang sulit.6 Algoritma ini banyak digunakan oleh ahli anestesi dalam melakukan manajemen jalan napas. Namun, penggunaan algoritma untuk jalan nafas darurat di luar kamar operasi masih belum diteliti. Stephens dkk mengevaluasi sebuah alternatif algoritma manajemen jalan nafas pada lebih dari 6.000 intubasi pasien trauma dalam situasi gawat darurat.40 Perbedaan utama antara algoritma mereka dan algoritma American Society of Anesthesiologist adalah tidak adanya pilihan untuk membangunkan pasien setelah induksi, penggunaan induksi cepat pada semua pasien, dan keputusan lebih dini untuk melakukan operasi jalan napas (surgical airway). Dalam analisis retrospektif mereka, angka operasi jalan nafas sekunder setelah gagal intubasi adalah 0,3%.40 Jaber dkk baru-baru ini melakukan penelitian multicenter prospektif untuk mengevaluasi sebuah protokol manajemen intubasi untuk pasien di ICU.41 Protokol mereka terdiri atas langkah-langkah pra-intubasi (2 operator, loading cairan, persiapan sedasi, dan pra-oksigenasi menggunakan NIV); langkah-langkah intubasi (induksi cepat, penekanan krikoid), dan langkah-langkah post-intubasi (konfirmasi penempatan endotracheal tube, norepinefrin untuk ketidakstabilan

10

hemodinamik, obat penenang jangka panjang, dan ventilasi perlindungan paru). Protokol manajemen intubasi dikaitkan dengan penurunan signifikan atas terjadinya komplikasi yang mengancam nyawa pasien. Gudzenko dkk menjelaskan sebuah sistem kerja untuk manajemen jalan nafas. Dalam sistem kerja mereka, keadaan darurat napas ditangani oleh tim yang terdiri dari terapist respirasi dan seorang ahli anestesi (1-3 tahun pelatihan anestesi). Tim ini membawa tas airway bag darurat yang berisi peralatan jalan napas yang penting untuk manajemen jalan nafas darurat. Peralatan yang terorganisir dalam tas tersebut dapat mengurangi waktu untuk mencari perlengkapan yang dibutuhkan dan dengan demikian berkontribusi terhadap keselamatan intubasi.42 Seorang ahli bedah siap sedia di tempat selam 24 jam sehari 7 hari seminggu untuk operasi jalan nafas sebagai alternatif kegagalan intubasi. Ketika tim jalan nafas dipanggil untuk manajemen jalan nafas darurat, evaluasi jalan nafas adalah langkah pertama. Jika dicurigai jalan napas yang sulit, peralatan tambahan (seperti bronkoskopi fiber optik dan/atau videolaringoskop) untuk manajemen jalan nafas pun segera diperoleh. Jika ada kecurigaan tinggi untuk kemungkinan operaso jalan napas, tim bedah pun diberitahu dan hadir di samping pasien sebagai alternatif sebelum mencoba intubasi. Semua peralatan yang diperlukan harus tersedia sebelum induksi. Kehadiran tenaga perawat yang terampil dan terapist respirasi juga sangat penting untuk manajemen jalan nafas yang optimal. Kepastian akses intravena yang memadai dan ketersediaan vasopressor diperlukan sebelum memberikan obat induksi karena tingkat hipotensi dan instabilitas kardiovaskular setelah intubasi adalah 20-40% dari

11

kasus.4 Ketika semua peralatan yang diperlukan tersedia dan personil hadir, pasien diposisikan dan dilakukan pra-oksigenasi. Untuk induksi, dapat digunakan propofol atau kombinasi midazolam dan fentanyl, dengan penambahan relaksan otot.43 Intubasi dikonfirmasi dengan deteksi end-tidal CO2, auskultasi, dan akhirnya, rontgen toraks. Dalam kasus laringoskopi direk yang gagal dilakukan, dan jika ventilasi masker dapat dipertahankan, teknik intubasi cadangan seperti bronkoskopi fiber optik atau videolaringoskopi pun dapat dilakukan. Jika pendekatan ini gagal, langkah terakhir dalam algoritma mereka adalah operasi jalan nafas.

2.6.

Anatomi jalan nafas Keberhasilan intubasi, ventilasi, krikotirotomi dan anestesi regional untuk

laring memerlukan pengetahuan detail dari anatomi jalan nafas.44

Gambar 1. Anatomi Jalan Nafas44

12

Ada dua gerbang untuk masuk ke jalan nafas pada manusia yaitu hidung yang menuju nasofaring (pars nasalis), dan mulut yang menuju orofaring (pars oralis). Kedua bagian ini di pisahkan oleh palatum pada bagian anteriornya, tapi kemudian bergabung di bagian posterior dalam faring. Faring berbentuk U dengan struktur fibromuskuler yang memanjang dari dasar tengkorak menuju kartilago krikoid pada jalan masuk ke esofagus. Bagian depannya terbuka ke dalam rongga hidung, mulut, laring, nasofaring, orofaring dan laringofaring (pars laryngeal). Nasofaring dipisahkan dari orofaring oleh garis imaginasi mengarah ke posterior. Pada dasar lidah, secara fungsional epiglotis memisahkan orofaring dari laringofaring (atau hipofaring). Epiglotis mencegah terjadinya aspirasi dengan menutup glotis- gerbang laring- pada saat menelan. Laring adalah suatu rangka kartilago yang diikat oleh ligamen dan otot. Laring disusun oleh 9 kartilago: tiroid, krikoid, epiglotis, dan (sepasang) aritenoid, kornikulata dan kuneiforme.44

Gambar 2. Anatomi Cricoid44

Saraf sensoris dari saluran nafas atas berasal dari saraf kranial. Membran mukosa dari hidung bagian anterior dipersarafi oleh divisi ophthalmic (V1) saraf trigeminal (saraf ethmoidalis anterior) dan di bagian posterior oleh divisi maxila

13

(V2) (saraf sphenopalatina). Saraf palatinus mendapat serabut saraf sensori dari saraf trigeminus (V) untuk mempersarafi permukaan superior dan inferior dari palatum molle dan palatum durum. Saraf lingual (cabang dari saraf divisi mandibula [V3] saraf trigeminal) dan saraf glosofaringeal (saraf kranial yang ke 9) untuk sensasi umum pada dua pertiga bagian anterior dan sepertiga bagian posterior lidah. Cabang dari saraf fasialis (VII) dan saraf glosofaringeal untuk sensasi rasa di daerah tersebut. Saraf glosofaringeal juga mempersarafi atap dari faring, tonsil dan bagian dalam palatum molle. Saraf vagus (saraf kranial ke 10) untuk sensasi jalan nafas dibawah epiglotis. Saraf laringeal superior yang merupakan cabang dari saraf vagus dibagi menjadi saraf laringeus eksternal yang bersifat motoris dan saraf laringeus internal yang bersifat sensoris untuk laring antara epiglotis dan pita suara. Cabang vagus yang lainnya yaitu saraf laringeal rekuren, mempersarafi laring dibawah pita suara dan trakhea.44

Gambar 3. Persarafan Jalan Nafas44

Otot laring dipersarafi oleh saraf laringeal rekuren (cabang dari saraf laringeal superior) dengan pengecualian otot krikotiroid, yang dipersarafi oleh

14

saraf laringeal externa (motoris). Otot krikotiroid posterior mengabduksi pita suara, seraya otot krikoaritenoid lateral adalah adduktor utama.44 Fonasi merupakan kerja yang simultan dari beberapa otot laring. Kerusakan saraf motoris yang mempersarafi laring, menyebabkan gangguan bicara. Gangguan persarafan unilateral dari otot krikotiroid menyebabkan gangguan klinis. Kelumpuhan bilateral dari saraf laringeal superior bisa menyebabkan suara serak atau suara lemah, tapi tidak membahayakan kontrol jalan nafas. Paralisis unilateral dari saraf laringeal rekuren menyebabkan paralisis dari pita suara ipsilateral, menyebabkan kemunduran dari kualitas suara. Pada saraf laringeal superior yang intact, kerusakan akut saraf laringeal rekuren bilateral dapat menyebabkan stridor dan distress pernafasan karena masih adanya tekanan dari otot krikotiroid. Jarang terdapat masalah jalan nafas pada kerusakan kronis saraf laringeal rekuren bilateral karena adanya mekanisme kompensasi (seperti atropi dari otot laringeal).44 Kerusakan bilateral dari saraf vagus mempengaruhi kedua saraf laringeal rekuren dan superior. Jadi, denervasi vagus bilateral menyebabkan pita suara flasid dan midposisi mirip seperti setelah pemberian suksinilkolin. Walaupun fonasi terganggu berat pada pasien ini, kontrol jalan nafas jarang jadi masalah. Pasokan darah untuk laring berasal dari cabang arteri tiroidea. Arteri krikoaritenoid berasal dari arteri tiroidea superior itu sendiri, cabang pertama dari arteri carotid externa dan menyilang pada membran cricotiroid bagian atas, yang memanjang dari kartilago krikoid ke kartilago tiroid. Arteri tiroidea superior

15

ditemukan sepanjang tepi lateral dari membran krikotiroid. Ketika merencanakan krikotirotomi, anatomi dari arteri krikoid dan arteri tiroid harus dipertimbangkan tetapi jarang berefek pada praktek klinis. Teknik paling baik adalah untuk tetap pada garis tengah, antara kartilago krikoid dan tiroid.44
Tabel 1. Efek Luka Pada Laring Terhadap Suara

2.7.

Teknik intubasi Persiapan untuk intubasi termasuk memeriksa perlengkapan dan posisi

pasien. Keberhasilan intubasi tergantung dari posisi pasien yang benar. Kepala pasien harus sejajar atau lebih tinggi dengan pinggang dokter anestesi untuk mencegah ketegangan bagian belakang yang tidak perlu selama laringoskopi. Rigid laringoskop memindahkan jaringan lunak faring untuk membentuk garis langsung untuk melihat dari mulut ke glotis yang terbuka. Elevasi kepala sedang (sekitar 5-10 cm diatas meja operasi) dan ekstensi dari atlantoocipito join menempatkan pasien pada posisi sniffing yang diinginkan. Bagian bawah dari tulang leher adalah fleksi dengan menepatkan kepala diatas bantal.

16

Gambar 4. Pipa trakeal dengan stylet 44

Persiapan untuk induksi dan intubasi juga meliputi preoksigenasi rutin. Preoksigenasi dengan beberapa ( 4 dari total kapasitas paru paru) kali nafas dalam dengan 100% oksigen memberikan ekstra margin of safety pada pasien yang tidak mudah diventilasi setelah induksi. Preoksigenasi dapat dihilangkan pada pasien yang mau di face mask, yang bebas dari penyakit paru, dan yang tidak memiliki jalan nafas yang sulit.44

Gambar 5. Posisi dan Cara Intubasi dengan Macintosh Blade45 Intubasi Orotracheal Laringoskop dipegang oleh tangan kiri. Dengan mulut pasien terbuka lebar, blade dimasukan pada sisi kanan dari orofaring dengan hati-hati untuk

17

menghindari gigi. Geserkan lidah ke kiri dan masuk menuju dasar dari faring dengan pinggir blade. Puncak dari lengkung blade biasanya di masukan ke dalam vallecula, dan ujung blade lurus menutupi epiglotis. Dengan blade lain, handle diangkat dan jauh dari pasien secara tegak lurus dari mandibula pasien untuk melihat pita suara. Terperangkapnya lidah antara gigi dan blade dan pengungkitan dari gigi harus dihindari. Pipa trakeal atau Tracheal Tube (TT) diambil dengan tangan kanan, dan ujungnya dilewatkan melalui pita suara yang terbuka (abduksi). Balon TT harus berada dalam trachea bagian atas tapi diluar laring. Langingoskop ditarik dengan hati- hati untuk menghindari kerusakan gigi. Balon dikembungkan dengan sedikit udara yang dibutuhkan untuk tidak adanya kebocoran selama ventilasi tekanan positif, untuk meminimalkan tekanan yang ditransmisikan pada mukosa trachea. Merasakan pilot balon bukan metode yang dapat dipercaya untuk menentukan tekanan balon yang adekuat.44

Gambar 6. Teknik Intubasi44

Setelah intubasi, dada dan epigastrium dengan segera diauskultasi dan capnogragraf dimonitor untuk memastikan ETT (Endotracheal Tube) ada di intratracheal. Jika ada keragu-raguan tentang apakah pipa dalam esophagus atau

18

trakhea, cabut lagi ETT dan ventilasi pasien dengan face mask. Sebaliknya, pipa diplester atau diikat untuk mengamankan posisi. Walaupun deteksi kadar CO2 dengan capnograf yang merupakan konfirmasi terbaik dari letak TT di trachea, tapi tidak dapat mengecualikan intubasi bronchial. Manifestasi dini dari intubasi bronkhial adalah peningkatan tekanan respirasi puncak. Lokasi pipa yang tepat dapat dikonfirmasi dengan palpasi balon pada sternal notch sambil menekan pilot balon dengan tangan lainnya. Balon jangan ada diatas level kartilago cricoid, karena lokasi intralaringeal yang lama dapat menyebabkan suara serak pada post operasi dan meningkatkan resiko ekstubasi yang tidak disengaja. Posisi pipa dapat dilihat dengan radiografi dada, tapi ini jarang diperlukan kecuali dalam ICU.44 Kegagalan intubasi jangan diikuti dengan pengulangan usaha karena hasilnya akan sama. Perubahan harus dilakukan meningkatkan keberhasilan, seperti mengatur kembali posisi pasien, penurunan ukuran pipa, pemasangan mandren, memilih blade yang berbeda, mencoba lewat hidung atau meminta bantuan dokter anestesi lainnya. Jika pasien juga sulit untuk ventilasi dengan face mask, pilihan pengelolaan jalan nafas yang lain (contoh LMA, combitube, cricotirotomi dengan jet ventilasi, tracheostomi). Petunjuk yang dikembangkan oleh ASA untuk penanganan jalan nafas yang sulit, termasuk algoritma rencana terapi.44 Intubasi Nasotracheal Intubasi nasal mirip dengan intubasi oral kecuali bahwa TT masuk lewat hidung dan nasofaring menuju orofaring sebelum dilakukan laringoskopi. Lubang hidung yang dipilih dan digunakan adalah lubang hidung yang pasien bernafas

19

lebih gampang. Tetes hidung phenylephrine (0,5 0,25%) menyebabkan pembuluh vasokonstriksi dan menyusutkan membran mukosa. Akan tetapi, pemberian tetes hidung phenyleprine yang berlebihan dapat menimbulkan hipertensi, takikardi dan lain lain. Jika pasien sadar, lokal anestesi secara tetes dan blok saraf dapat digunakan.44 TT yang telah dilubrikasi dengan jeli yang larut dalam air, dimasukkan dipergunakan didasar hidung, dibawah turbin inferior. Bevel TT disisi lateral jauh dari turbin. Untuk memastikan pipa lewat di dasar rongga hidung, ujung proksimal dari TT harus ditarik ke arah kepala. Pipa secara berangsur-angsur dimasukan hingga ujungnya terlihat di orofaring, laringoskope, digunakan adduksi pita suara. Seringnya ujung distal dari TT dapat dimasukan pada trachea tanpa kesulitan. Memasukkan TT melalaui hidung atau pemasangan kateter nasogastrik berbahaya pada pasien dengan trauma wajah yang berat disebabkan adanya resiko masuk ke intrakranial.44

2.8. Teknik ekstubasi Secara umum, ekstubasi paling baik dilakukan ketika pasien dalam keadaan teranestesi dalam atau sadar. Pada beberapa kasus, pemulihan dari obat neuromuskuler blok harus adekuat sebelum ekstubasi. Jika digunakan obat blok neuromuskuler dan pasien dilakukan kontrol ventilasi dan karena itu harus weaning dari ventilator sebelum dilakukan ekstubasi.

20

Gambar 7. Algoritma Airway46

Ektubasi saat anestesi dangkal (keadaan antara anestesi dalam dan sadar) harus dihindari karena meningkatkan resiko laringospasme. Perbedaan antara anestesi dalam dan anestesi dangkal ini biasanya nyata selama pengisapan faring: setiap reaksi terhadap tindakan suction (misalnya tahan nafas, batuk) merupakan tanda dari anestesi dangkal, sedangkan bila tidak ada reaksi disebut dalam keadaan anestesi dalam. Buka mata atau melakukan gerakan sesuai perintah menunjukkan pasien telah sadar. Ekstubasi pada pasien sadar, biasanya disertai batuk. Reaksi ini meningkatkan denyut jantung, tekanan intrakranial, tekanan intraokuli, tekanan 21

vena central, tekanan arteri. Ini dapat juga menyebabkan luka operasi terbuka dan berdarah kembali. Adanya TT pada pasien asmatik, dapat mencetuskan terjadinya bronchospasme. Walaupun konsekuensi ini dapat menurun dengan pemberian lidokain 1,5 mg/kg intravena 1-2 menit sebelum suction dan ekstubasi, ekstubasi dalam anestesi yang dalam mungkin lebih baik pada pasien tidak dapat mengtolerir efek ini. Sebaliknya, ekstubasi mungkin kontra indikasi pada pasien dengan resiko untuk aspirasi atau pada orang yang jalan nafasnya sulit untuk dikontrol setelah ekstubasi.44 Tanpa membedakan apakah ekstubasi dilakukan saat pasien dalam anestesi dalam atau sudah sadar, faring pasien harus dibersihkan sebelum ekstubasi untuk mengurangi resiko terjadinya aspirasi atau spasme laring. Pasien harus diventilasi dengan O2 100% pada kasus dimana jalan nafas sulit dikendalikan setelah ekstubasi. Tepat sebelum ekstubasi, ETT dilepaskan dari iktana atau plester dan balon dikemperskan. Apakah ETT diangkat pada akhir ekspirasi atau inspirasi tidak terlalau pentng. ETT diangkat dalam sekalai narik dengan gerakan yang halus dan kemudian diberikan O2 100% melalui face mask sampai pasien stabil untuk transportasi ke ruang pemulihan. Di beberapa pusat pendidikan, oksigen melalui face mask tetap diberikan selama transportasi.

2.9.

Perawatan pasca intubasi Periode segera setelah intubasi darurat dapat memberikan beberapa

tantangan bagi dokter, seperti memelihara ketidakstabilan hemodinamik, menyediakan obat penenang jangka panjang, dan memulai ventilasi mekanik yang

22

sesuai.

Hipotensi seringkali terjadi karena efek gabungan dari hipovolemia,

ventilasi bertekanan positif, dan obat induksi.40 Resusitasi cairan dan dukungan vasopresor seringkali diperlukan untuk mencapai target tekanan darah selama periode ini. Intubasi berikutnya penting untuk pasien yang cukup tenang karena pasien mungkin masih mengalami kelumpuhan sisa dari relaksan otot yang diberikan selama induksi. Propofol lebih disukai karena mudah dititrasi tetapi kombinasi benzodiazepin dengan narkotika juga digunakan di banyak center dan mengakibatkan lebih sedikit kejadian hipotensi. Pada periode pasca intubasi, penting untuk memberikan ventilasi pasien dengan pengaturan sedemikian rupa sehingga meminimalkan cedera paru.47-49 Sementara masih terjadi perdebatan mengenai pengaturan yang tepat tersebut, volume tidal 6-8 mL/kg berat badan ideal dengan PEEP 5-10 cm H2O tampak masuk akal untuk digunakan. Langkah-langkah ini akan memperlancar transisi untuk merawat pasien ICU.

2.10.

Komplikasi manajemen jalan nafas Komplikasi laringoskopi dan intubasi termasuk hipoksia, hiperkarbia,

trauma gigi dan jalan nafas, posisi ETT yang salah, respons fisiologi, atau malfungsi ETT. Komplikasi-komplikasi ini dapat terjadi selama laringoskopi atau intubasi, saat ETT dimasukkan, dan setelah ekstubasi.44,50

23

Trauma jalan napas Instrumetasi dengan blade laringoskop besi dan pemasangan dari TT yang kaku sering menimbulkan trauma pada jaringan lunak jalan nafas. laringoskop dan intubasi dapat membawa kearah rentang komplikasi dari nyeri tenggorokan ke trachea stenosis. Kebanyakan dari ini disebabkan tekanan eksternal dari struktur jalan nafas yang sensitif dalam jangka waktu lama. Ketika tekanan ini melampaui tekanan darah kapiler dan tekanan darah arteriol ( kira-kira 30mmHg), jaringan ishemia dapat menyebabkan inflamasi, ulserasi, granulasi dan stenosis. Pengembungan dari balon TT ke tekanan minimum yang menimbulkan tidak adanya kebocoran selama tekanan ventilasi positif (biasanya kurang dari 20mmHg) mengurangi aliran darah ke trakhea 75% pada sisi balon. Pengembangan balon lebih dari 20 mmHg atau adanya hipotensi dapat secara total menghentikan aliran darah mukosa.50 Adanya cropu pasca intubasi disebabkan karena edema glotik, laring, trakea sangat berbahaya terutama pada anak-anak. Keuntungan dari kortikosteroid (misalnya deksametason 0,2 mg/kg sampai maksimal 12 mg) dalam mencegah edema jalan nafas pasca ekstubasi masih kontroversi, akan tetapi, telah ditunjukkan manfaatnya pada anak dengan croup yang disebabkan oleh penyebab lain. Paralisis pita suara akibat kompresioi balon atau trauma lain pada saraf laringeal rekuren menyebabkan suara serak dan meningkatnya resiko aspirasi. Beberapa komplikasi ini menurun dengan dengan menggunakan ETT yang sesuai dengan anatomi jalan nafas (misal Lindholm Anatomical Tracheal Tube). Kejadian serak pascaoperasi menimgkat pada pasien obesitas, intubasi sulit,

24

dianestesi lama. Pemakaian lubrikan yang laru dalam air atau salep anestesi pada ujung atau balon ETT tidak menurunkan kejadian nyeri tenggorokan pasca operasi atau suara serak. ETT yang lebih kecil (no 6,5 untuk wanita atau no 7 untuk pria) menyebabkan menurunnya keluhan nyeri tenggorokan. Pengulangan usaha laringoskopi selama intubasi yang sulit dapat menimbulkan edema periglotik dan ketidak mampuan ventilasi dengan facemask.50 Tabel 2. Komplikasi intubasi44

25

Kesalahan posisi pipa Intubasi esofageal yang tidak disengaja dapat menyebabkan keadan yang mendebarkan. Pencegahan komplikasi ini tergantung dari visualiasi langsung ujung ETT melalui pita suara,dengarkan secara seksama untuk mendengar dari suara nafas bilateral dan tidak adanya gargling pada lambung saat diventilasi lewat TT, analisis dari gas exhalasi tentang adanya CO2 (metode yang paling dipercaya), radiografi dada.50 Walaupun telah dikonfirmasikan bahwa pipa ada di trakhea, tapi belum tentu posisinya betul. Intubasi yang terlalu dalam umumnya akibat pipa masuk ke bronkhus kanan disebabkan sudutnya lebih landai. Diagnosa intubasi bronkhial adalah suara nafas unilateral, hipolsia dyang diketahui dengan pulse oksimetri, ketidakmampuan mengpalpasi balon ETT pada sternal notch selama

pengembangan balon, dan penurunan breathing bag compliance (tekanan puncak inspirasi yang tinggi).50 Sebaliknya, insersi kedalaman ETT yang tidak adekuat dimana posisi balon ada di laring, dapat merupakan predisposisi trauma laring. Kedalaman yang tidak adekuat dapat dideteksi dengan palpasi balon diatas kartilago

tiroidea.Disebabkan karena tidak ada satu teknikpun mencegah kemungkinan kesalahan penempatan ETT, pemeriksaan minimal harus meliputi auskultasi dada, capnograf secara rutin, dan palpasi balon. Kalau posisi pasien dirubah, penempatan pipa ETT harus diperiksa lagi. Ekstensi leher atau rotasi lateral dapat memindahkan ETT jauh dari karina, sebaliknta fleksi leher memindahkan tube menuju karina.50

26

Respon fisiologi terhadap alat jalan nafas Laringoskopi dan intubasi trachea mengganggu refleks jalan nafas pasien dan dapat menyebabkan hipertensi dan takikardi. Pemasangan LMA berhubungan dengan berkurangnya perubahan sistem hemodinamik. Perubahan hemodinamik ini dapat dilemahkan dengan pemberian obat intravena: lidokain (1,5 mg/kg) 1-2 menit, remifentanil (1,0 g/kg) 1 menit, alfentanil (10-20g/kg) 2-3 menit atau fentanil (0,5 1,0g/kg) 4-5 menit sebelum laringoskopi. Obat hipotensi termasuk sodium nitroprusid, nitroglicerin, hydralazin, beta bloker dan kalsium bloker, telah ditunjukkan efektif untuk menumpulkan transient hipertensi akibat laringoskopi dan intubasi. Disritmia jantung -terutama ventrikuler bigeminus jarang terjadi selama intubasi dan biasanya menunjukkan anestesi yang dangkal. Laryngospasme adalah spasme yang sangat kuat dari otot laring karena rangsang sensoris dari saraf laringeal superior. Rangsangan stimulus termasuk sekresi faring atau lewatnya TT melalui laring saat ekstubasi. Laringospasme ini umumnya dicegah oleh ekstubasi pasien saat anestesi dalam atau dalam keadaan sadar penuh, tapi dapat saja terjadi, walaupun jarang pada pasien sadar. Terapi dari laringospasme termasuk memberikan ventilasi tekanan positip lembut dengan bag anestesi dan face mask menggunakan O2 100% atau memberikan lidokain intravena (1-1,5mg/kg). Jika laringospasme menetap dan terjadi hipoksia, suksinilkolin (0,25 1mg/kg) (biasanya dengan dosis lebih rendah) harus diberikan agar otot laring menjadi lemas dan dapat dilakukan kontrol ventilasi. Tekanan intratorakal negatif yang besar akibat usaha pasien selama laringospasme

27

dapat menyebabkan edema paru tekanan negatif bahkan pada orang dewasa muda sehat sekalipun.50 Walaupun laringospasme menunjukkan reflek sensitivitas abnormal, aspirasi dapat terjadi dari depresi reflek laring setelah intubasi yang lama dan anestesi umum. Bronchospasme adalah respons reflek lainnya terhadap intubasi dan banyak terjadi pada pasien astma. Bronchospasme kadang kadang merupakan petunjuk adanya intubasi bronchial. Efek patofisiologi lain dari intubasi termasuk peningkatan tekanan intrakranial dan intraokuler.50

Malfungsi pipa trakhea TT tidak selalu berfungsi seperti yang diinginkan. Kerusakan katup atau balon umum terjadi dan harus dieksklusi sebelum pemasangan. Obstruksi TT dapat disebabkan karena kusutnya pipa, aspirasi benda asing, atau dari sekret yang kental dalam lumen.50

28

BAB III PENUTUP

Manajemen jalan nafas darurat menghadapi tantangan yang cukup berat bagi tenaga kesehatan karena tingginya tingkat keparahan penyakit pasien tersebut dan risiko komplikasi yang dapat terjadi. Kunci sukses untuk manajemen jalan napas darurat adalah evaluasi pasien serta kehadiran personel, peralatan, dan obatobatan yang diperlukan. Faktor yang sangat menentukan adalah performa manajemen jalan nafas oleh tim yang berpengalaman.

29

DAFTAR PUSTAKA

1.

Benedetto WJ, Hess DR, Gettings E, Bigatello LM, Toon H, Hurford WE, Schmidt U. Urgent tracheal intubation in general hospital units: an observational study. J Clin Anesth 2007;19(1):20-24. Schwartz DE, Matthay MA, Cohen NH. Death and other complications of emergency airway management in critically ill adults. A prospective investigation of 297 tracheal intubations. Anesthesiology 1995;82(2):367376. Jaber S, Amraoui J, Lefrant JY, Arich C, Cohendy R, Landreau L, et al. Clinical practice and risk factors for immediate complications of endotracheal intubation in the intensive care unit: a prospective, multiple-center study. Crit Care Med 2006;34(9):2355-2361. Mort TC. Complications of emergency tracheal intubation: hemodynamic alterations part I. J Intensive Care Med 2007;22(3):157-165. Mort TC. Emergency tracheal intubation: complications associated with repeated laryngoscopic attempts. Anesth Analg 2004;99(2):607- 613. Practice guidelines for management of the difficult airway: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway. Anesthesiology 2003;98(5):1269-1277. Erratum in: Anesthesiology 2004;101(2):565. Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD, Desai SP, Waraksa B, Freiberger D, et al. A Clinical sign to predict difficult tracheal intubation: a prospective study. Can Anaesth Soc J 1985;32(4):429-434. El-Ganzouri AR, McCarthy RJ, Tuman KJ, Tanck EN, Ivankovich AD. Preoperative airway assessment: predictive value of a multivariate risk index. Anesth Analg 1996;82(6):1197-1204. Karkouti K, Rose DK, Wigglesworth D, Cohen MM. Predicting difficult intubation: a multivariable analysis. Can J Anaesth 2000; 47(8):730-739.

2.

3.

4. 5. 6.

7.

8.

9.

10. Kheterpal S, Han R, Tremper KK, Shanks A, Tait AR, OReilly M, et al. Incidence and predictors of difficult and impossible mask ventilation. Anesthesiology 2006;105(5):885-891. 11. Kheterpal S, Martin L, Shanks AM, Tremper KK. Prediction and outcomes of impossible mask ventilation: a review of 50,000 anesthetics. Anesthesiology 2009;110(4):891-897. 12. Han R, Tremper KK, Kheterpal S, OReilly M. Grading scale for mask ventilation. Anesthesiology 2004;101(1):267. 13. Asai T, Koga K, Vaughan RS. Respiratory complications associated with tracheal intubation and extubation. Br J Anaesth 1998;80(6): 767-775.

30

14. Langeron O, Masso E, Huraux C, Guggiari M, Bianchi A, Coriat P, et al. Prediction of difficult mask ventilation. Anesthesiology 2000;92(5):12291236. 15. Caplan RA, Benumof JL, Berry FA, Blitt CD, Bode RH, Cheney FW, et al. Practice guidlines for management of the difficult airway - a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on management of the difficult airway. Anesthesiology 1993;78(3):597-602. 16. Szabo TA, Reves JG, Spinale FG, Ezri T, Walters RD. Neuromuscular blockade facilitates mask ventilation (abstract). Anesthesiology 2008;109(A):184. 17. Benumof JL. Preoxygenation: best method for both efficacy and efficiency? Anesthesiology 1999;91(3):603. 18. Hamilton WK, Eastwood DW. A study of denitrogenation with some inhalation anesthetic systems. Anesthesiology 1955;16(6):861-867. 19. Barash P, Cullen B, Stoelting R. Clinical anesthesia. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. 20. Jense HG, Dubin SA, Silverstein PI, OLeary-Escolas U. Effect of obesity on safe duration of apnea in anesthetized humans. Anesth Analg 1991;72(1):8993. 21. Gold MI, Duarte I, Muravchick S. Arterial oxygenation in conscious patients after 5 minutes and after 30 seconds of oxygen breathing. Anesth Analg 1981;60(5):313-315. 22. Baraka AS, Taha SK, Aouad MT, El-Khatib MF, Kawkabani NI. Preoxygenation: comparison of maximal breathing and tidal volume breathing techniques. Anesthesiology 1999;91(3):612. 23. Benumof JL, Dagg R, Benumof R. Critical hemoglobin desaturation will occur before return to an unparalyzed state following 1 mg/kg intravenous succinylcholine. Anesthesiology 1997;87(4):979-982. 24. Mort TC, Waberski BH, Clive J. Extending the preoxygenation period from 4 to 8 mins in critically ill patients undergoing emergency intubation. Crit Care Med 2009;37(1):68-71. 25. Baillard C, Fosse JP, Sebbane M, Chanques G, Vincent F, Courouble P, et al. Noninvasive ventilation improves preoxygenation before intubation of hypoxic patients. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174(2):171-177 26. Fuchs-Buder T, Mencke T, Echternach M, Kleinschmidt S, Lux P, Barth V, et al. Laryngeal morbidity and quality of tracheal intubation: a randomized controlled trial. Anesthesiology 2003;98(5):1049-1056. 27. Pearson S. Comparison of intubation attempts and completion times before and after the initiation of a rapid sequence intubation protocol in an air medical transport program. Air Med J 2003;22(6):28-33.

31

28. Bulger EM, Copass MK, Maier RV, Larsen J, Knowles J, Jurkovich GJ. An analysis of advanced prehospital airway management. J Emerg Med 2002;23(2):183-189. 29. Bernard S, Smith K, Foster S, Hogan P, Patrick I. The use of rapid sequence intubation by ambulance paramedics for patients with severe head injury. Emerg Med (Fremantle) 2002;14(4):406-411. 30. Sagarin MJ, Barton ED, Chng YM, Walls RM. Airway management by US and Canadian emergency medicine residents: a multicenter analysis of more than 6,000 endotracheal intubation attempts. Ann Emerg Med 2005;46(4):328-336. 31. Levitan RM, Rosenblatt B, Meiner EM, Reilly PM, Hollander JE. Alternating day emergency medicine and anesthesia resident responsibility for management of the trauma airway: a study of laryngoscopy performance and intubation success. Ann Emerg Med 2004; 43(1):48-53. 32. Sellick BA. Cricoid pressure to control regurgitation of stomach contents during induction of anaesthesia. Lancet 1961;2(7199):404-406. 33. Smith KJ, Dobranowski J, Yip G, Dauphin A, Choi PT. Cricoid pressure displaces the esophagus: an observational study using magnetic resonance imaging. Anesthesiology 2003;99(1):60-64. 34. Rice MJ, Mancuso AA, Gibbs C, Morey TE, Gravenstein N, Deitte LA. Cricoid pressure results in compression of the postcricoid hypopharynx: the esophageal position is irrelevant. Anesth Analg 2009;109(5):1546-1552. 35. Haslam N, Parker L, Duggan JE. Effect of cricoid pressure on the view at laryngoscopy. Anaesthesia 2005;60(1):41-47. 36. Turgeon AF, Nicole PC, Trepanier CA, Marcoux S, Lessard MR. Cricoid pressure does not increase the rate of failed intubation by direct laryngoscopy in adults. Anesthesiology 2005;102(2):315-319. 37. Butler J, Sen A. Cricoid pressure in emergency rapid sequence induction. Emerg Med J 2005;22(11):815-816. 38. Fenton PM, Reynolds F. Life-saving or ineffective? An observational study of the use of cricoid pressure and maternal outcome in an African setting. Int J Obstet Anesth 2009;18(2):106-110. 39. Lerman J. On cricoid pressure: may the force be with you. Anesth Analg 2009;109(5) :1363-1366. 40. Stephens CT, Kahntroff S, Dutton RP. The success of emergency endotracheal intubation in trauma patients: a 10-year experience at a major adult trauma referral center. Anesth Analg 2009;109(3):866-872. 41. Jaber S, Jung B, Corne P, Sebbane M, Muller L, Chanques G, et al. An intervention to decrease complications related to endotracheal intubation in

32

the intensive care unit: a prospective, multiple-center study. Intensive Care Med;36(2):248-255. 42. Wilcox SR, Bittner E, George E, Buckley VF, Schmidt UH. Improvement in emergency airway equipment transport. Respir Care 2010;55(7):852-857
43. Schmidt UH, Kumwilaisak K, Bittner E, George E, Hess D. Effects of

supervision by attending anesthesiologists on complications of emergency tracheal intubation. Anesthesiology 2008;109(6):973-977. 44. Morgan, G. Edward. 2005. Clinical Anesthesiology, 4th Edition. Mc GrawHill Companies, Inc. United State. 45. Dorsch IA, Dorsch SE. Understanding anesthesia equipment construction. Care and Complication. William and Wilkins. 1991 46. Practice Guidelines for management of the difficult airway: an update report by the American Society of Anesthesiologist Task Force on Management of the Difficult Airway. Anesthesiology 2003,98:1296 47. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342(18):1301-1308. 48. Talmor D, Sarge T, Malhotra A, ODonnell CR, Ritz R, Lisbon A, et al. Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in acute lung injury. N Engl J Med 2008;359(20):2095-2104. 49. Chiumello D, Carlesso E, Cadringher P, Caironi P, Valenza F, Polli F, et al. Lung stress and strain during mechanical ventilation for acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2008;178(4):346-355. 50. Nugraha, Arya. 2009. Manajemen Jalan napas: komplikasi laringoskop dan intubasi. Available on http://www.google.com/komper diakses tanggal 15 Oktober 2010

33