SIROSIS HEPATIS

PENDAHULUAN Di Negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45-46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang paling sering ditemukan dalam ruang perawatan bagian penyakit dalam. (1) (2) Sirosis merupakan akhir dari perubahan patologis dari berbagai macam penyakit hati. Istilah sirosis pertama kali dikemukakan oleh Laennec pada tahun 1826. Berasal dari istilah yunani scirrhus dan digunakan untuk menjelaskan tekstur hati yang seperti jeruk yang terlihat pada saat autopsy. Banyak bentuk cedera hati yang ditandai dengan fibrosis. Fibrosis didefinisikan sebagai penumpukan komponen matriks ekstraselular (ex, kolagen, glikoprotein, proteoglikan) yang berlebihan pada hati. Respons terhadap cedera hati yang seperti ini berpotensi untuk reversibel. Namun, pada kebanyakan pasien, sirosis merupakan proses yang bersifat irreversibel. Progresi cedera hati menjadi sirosis dapat berlangsung dalam minggu sampai tahun. (3) Seringkali terjadi, antara temuan histologis dan gambaran klinis tidak sesuai. Beberapa pasien sirosis asimtomatis dengan tingkat harapan hidup yang tinggi, sementara pasien lain mengalami berbagai macam gejala yang berat dari penyakit hati tahap akhir dan memiliki tingkat survival yang terbatas. Tanda dan gejala yang didapatkan dapat berasal dari penurunan fungsi sintetis hepar (ex, koagulopati), penurunan kemampuan detoksifikasi hati (ex, hepatic encephalopathy), atau hipertensi portal (ex, perdarahan varices). (3) Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di Negara maju, maka kasus sirosis hati yang dating berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat autopsi. (2)

DEFINISI Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif. Sirosis secara histologis didefinisikan sebagai proses hepatik yang difus yang ditandai dengan fibrosis dan konversi/perubahan arsitektur hati yang normal menjadi struktur nodul-nodul regeneratif yang abnormal. Nodul-nodul regenerasi ini dapat berukuran kecil (mikronoduler) atau besar (makronodular). Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskuler, dan regenerasi nodularis parenkim hati. (3) (1) Secara lengkap, sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. (2) Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsy hati. (1)

EPIDEMIOLOGI Di Amerika Serikat, penyakit hati kronis dan sirosis menyebabkan 35.000 kematian tiap tahunnya. Sirosis menempati urutan kesembilan sebagai penyebab kematian di AS, sekitar 1,2% dari kematian. (3) Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu otopsi. Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%. (1)

Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004) (tidak dipublikasikan). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. (1)

KLASIFIKASI Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronoduler (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronoduler (besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran makro dan mikronoduler. Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan etiologi, dan fungsional. (1) Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis menjadi : 1) alkoholik; 2) kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis); 3) biliaris; 4) kardiak; dan 5) metabolic, keturunan dan terkait obat. (1) Secara fungsional sirosis terbagi menjadi : 1. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan laten sirosis. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. (2) 2. Sirosis hati dekompensata Dikenal dengan nama sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus. (2)

ANATOMI & FISIOLOGI HEPAR Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia, mempunyai berat sekitar 1.5 kg . Walaupun berat hati hanya 2-3% dari berat tubuh , namun hati terlibat dalam 2530% pemakaian oksigen. Sekitar 300 milyar sel-sel hati terutama hepatosit yang jumlahnya kurang lebih 80%, merupakan tempat utama metabolisme intermedier. (4)

Hati manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, dibawah diafragma, dikedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200-1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan dibawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritonium kecuali di daerah posteriorposterior yang berdekatan dengan vena cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. (4) Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar

mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yang terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoidsinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terdiri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupffer. Sel kupffer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain (4)

Setiap hepatosit dapat berkontak langsung dengan darah dari dua sumber : darah vena yang langsung datang dari saluran pencernaan dan darah arteri yang datang dari aorta. Darah vena memasuki hati melalui hubungan vaskuler yang khas dan kompleks yang dikenal sebagai system porta hati. Vena yang mengalir dari saluran pencernaan tidak secara langsung menyatu dengan vena kava inferior. Malahan, vena-vena dari lambung dan usus memasuki vena porta hepatica, yang mengangkut produk-produk yang diserap dari saluran pencernaan langsung ke hati untuk diolah, disimpan, atau didetoksifikasi sebelum produk-produk tersebut mendapat akses ke sirkulasi umum. Di dalam hati, vena porta kembali bercabang-cabang menjadi jaringan kapiler (sinusoid hati) yang memungkinkan pertukaran antara darah dan hepatosit sebelum mengalirkan darah ke vena hepatica, yang kemudian menyatu dengan vena kava inferior. Hepatosit juga mendapat darah arteri segar, yang menyalurkan oksigen mereka dan menyalurkan metabolit-metabolit untuk diolah di hati. (5)

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu : 1. Membentuk dan mengekskresi empedu. Hati menyekresi sekitar 500 hingga 1000 ml empedu kuning setiap hari. Unsur utama empedu adalah air (97%), elektrolit, garam empedu, fosfolipid (terutama lesitin), kolesterol, garam anorganik, dan pigmen empedu (terutama bilirubin terkonjugasi). Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi lemak dalam usus halus, sebagian besar garam empedu akan direabsorbsi di ileum, mengalami resirkulasi ke hati, serta kembali dikonjugasi dan disekresi. Bilirubin (pigmen empedu) adalah hasil akhir metabolisme pemecahan eritrosit yang sudah

tua; proses konjugasi berlangsung di dalam hati dan diekskresi ke dalam empedu.
(4)

2. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa.

Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). (4)

3. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : Senyawa 4 karbon badan keton Senyawa 2 karbon active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) Pembentukan kolesterol Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi dimana serum kolesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid. (4)

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme 7

protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati. (4)

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi dibutuhkan vitamin K. (4)

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Vitamin larut lemak (A,D,E,K) disimpan di dalam hati; juga vitamin B12 tembaga dan besi. (4)

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Fungsi detoksifikasi sangat penting dan dilakukan oleh enzim hati melalui oksidasi, reduksi, hidrolisis, atau konjugasi zat-zat yang dapat berbahaya menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif. (4)

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupffer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupffer juga ikut memproduksi globulin sebagai mekanisme imun hati. (4)

8. Fungsi hemodinamik Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu latihan, terik matahari, dan shock. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah (4)

HISTOLOGI Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi 60% sel hati, sedangkan sisanya terdiri atas sel-sel epitelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel non parenkimal yang termasuk didalamnya endotelium, sel kuppfer, dan sel stellata yang berbentuk seperti bintang. (6) Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari eferen vena hepatica dan duktus hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatica dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Membran hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengan sebelahnya. (6) Sinusoid hati memiliki lapisan endotelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse ( ruang perisinusoidal ). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding sinusoid adalah sel fagositik kupffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendotelial dan sel stellata ( juga disebut sel Ito, Liposit atau perisit ) yang memiliki aktivitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah sinusoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. Peningkatan aktivitas sel-sel stellata tampaknya menjadi faktor kunci dalam pembentukan fibrosis di hati. (6)

ETIOLOGI Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis menjadi : 1. Alkoholik 2. Kriptogenik dan post hepatitis ( pasca nekrosis ) 3. Biliaris 4. Kardiak dan 5. Metabolik, keturunan dan obat. (1) Penyebab sirosis ada banyak. Sirosis dapat disebabkan oleh cedera langsung pada sel hati (seperti karena hepatitis) atau dari cedera tidak langsung melalui inflamasi

atau obstruksi duktus biliaris. Beberapa penyebab langsung cedera langsung pada hati yaitu : alkoholisme kronik, hepatitis viral kronik (tipe B, C dan D). Beberapa penyebab tidak langsung cedera hati adalah sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis primer, atresia biliaris. (7) Penyebab lain dari sirosis yaitu penyakit keturunan seperti fibrosis kistik, defisiensi alpha-1 antitrypsin, galaktosemia, penyakit Wilson (terjadi penumpukan tembaga yang berlebihan pada hati, otak ginjal dan kornea mata), serta hemokromatosis (penyerapan serta penyimpanan zat besi yang berlebihan pada hati dan organ lain). (7)

PATOFISIOLOGI Tiga mekanisme patologik utama yang berkombinasi untuk menjadi sirosis adalah kematian sel hati, regenerasi, dan fibrosis progresif. Dalam kaitannya dengan fibrosis, hati normal mengandung kolagen interstitium (tipe I, III, dan IV) di saluran porta dan sekitar vena sentralis, dan kadang-kadang di parenkim. Di ruang antara sel endotel sinusoid dan hepatosit (ruang Disse) terdapat rangka retikulin halus kolagen tipe IV. Pada sirosis, kolagen tipe I dan III serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semua bagian lobus dan sel-sel endotel sinusoid kehilangan penetrasinya. Juga terjadi pirau vena porta ke vena hepatica dan arteri hepatica ke vena porta. Angiogenesis membentuk pembnuluh darah baru pada lembaran fibrosa yang mengelilingi nodul. Pembuluh darah ini menghubungkan arteri hepatica dan vena porta ke venula hepatika. Adanya pembuluh darah interkoneksi tersebut menghasilkan volume yang relatif rendah, drainase vena tekanan tinggi yang tidak dapat mengakomodasi volume darah sebanyak jumlah normal. Adanya gangguan aliran darah seperti itu, berkontribusi dalam hipertensi porta, yang meningkat akibat nodul regenerasi menekan venula hepatica. Proses ini pada dasarnya mengubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang-lubang dengan pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit, menjadi saluran vaskuler tekanan tinggi beraliran cepat tanpa pertukaran zat terlarut. Secara khusus, perpindahan protein (misal albumin, faktor pembekuan, lipoprotein) antara hepatosit dan plasma sangat terganggu.
(8) (9)

10

Sumber utama kelebihan kolagen pada sirosis tampaknya adalah sel stellata perisinusoid penyimpan lemak, yang terletak di ruang Disse. Walaupun secara normal berfungsi sebagai penyimpan vitamin A dan lemak, sel ini mengalami pengaktifan selama terjadinya sirosis, kehilangan simpanan retinil ester, dan berubah menjadi sel mirip miofibroblas. Rangsangan untuk sintesis dan pengendapan kolagen dapat berasal dari beberapa sumber : peradangan kronis, disertai produksi sitokin peradangan seperti factor nekrosis tumor (TNF), limfotoksin, dan interleukin 1; pembentukan sitokin oleh sel endogen yang cedera (sel Kupffer, sel endotel, hepatosit, dan sel epitel saluran empedu); gangguan matriks ekstrasel; stimulasi langsung sel stelata oleh toksin. (8) Hipertensi porta pada sirosis disebabkan oleh peningkatan resistensi terhadap aliran porta di tingkat sinusoid dan penekanan vena sentral oleh fibrosis perivenula dan ekspansi nodul parenkim. Anastomosis antara system arteri dan porta pada pita fibrosa juga menyebabkan hipertensi porta karena mengakibatkan system vena porta yang bertekanan rendah mendapat tekanan arteri. Empat konsekuensi utama adalah (1) asites (2) pembentukan pirau vena portosistemik, (3) splenomegali kongestif, dan (4) ensefalopati hepatika. (8) (1) Asites : adalah kumpulan kelebihan cairan di rongga peritoneum. Faktor utama patogenesis asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi porta) dan penurunan tekanan osmotik koloid akibat

hipoalbuminemia. Factor lain yang berperan adalah retensi natrium dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe hati. Kelainan ini biasanya mulai tampak secara klinis bila telah terjadi penimbunan paling sedikit 500 mL, tetapi cairan yang tertimbun dapat mencapai berliter-liter dan menyebabkan distensi massif abdomen. Cairan biasanya berupa cairan serosa dengan protein 3g/dL (terutama albumin) serta zat terlarut dengan konsentrasi serupa, misalnya glukosa, natrium, dan kalium seperti dalam darah. (4) (8) (2) Pirau portosistemik : dengan meningkatnya tekanan sistem porta, terbentuk pembuluh pintas di tempat yang sirkulasi sistemik dan sirkulasi porta memiliki jaringan kapiler yang sama. Tempat utama adalah vena disekitar dan di dalam rektum (bermanifestasi sebagai hemoroid), taut kardioesofagus (menimbulkan

11

varises esophagogastrik), retroperitoneum, dan ligamentum falsiparum hati (mengenai kolateral dinding abdomen dan periumbilikus). Walaupun dapat terjadi, perdarahan hemoroid jarang massif atau mengancam nyawa. Yang lebih penting adalah varises esofagogastrik yang terjadi pada sekitar 65% pasien dengan sirosis hati tahap lanjut dan menyebabkan hematemesis massif dan kematian pada sekitar separuh dari mereka. Kolateral dinding abdomen tampak sebagai vena subkutis yang melebar dan berjalan dari umbilicus ke arah tepi iga (kaput medusa) dan merupakan tanda klinis utama hipertensi porta. (8) (3) Splenomegali : kongesti kronis dapat menyebabkan splenomegali kongestif. Derajat pembesaran sangat bervariasi (sampai 1000 g) dan tidak selalu berkaitan dengan gambaran lain hipertensi porta. (8)

DIAGNOSIS & MANIFESTASI KLINIS Menurut Sherlock, secara klinis, Sirosis Hepatis dibagi atas 2 tipe, yaitu : Sirosis kompensata atau latent chirrosis hepatic Sirosis dekompensata atau active chirrosis hepatic

Sirosis Hepatis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Sirosis Hepatis ini mungkin tanpa gejala apapun, tapi ditemukan secara kebetulan pada hasil biopsy atau pemeriksaan laparoskopi. (1) Sirosis Hepatis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Pada penderita ini sudah ada tanda-tanda kegagalan faal hati misalnya ada ikterus, perubahan sirkulasi darah, kelainan laboratorium pada tes faal hati. Juga ditemukan tanda-tanda hipertensi portal, misalnya asites, splenomegali, venektasi di perut. (1) Gejala awal sirosis kompensata meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Sedangkan sirosis dekompensata, gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air

12

kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah, atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma. (1) Diagnosis pada penderita suspek sirosis hati dekompensata tidak begitu sulit, gabungan dari kumpulan gejala yang dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari pemeriksaan fisis sudah cukup mengarahkan kita pada diagnosis. Namun jika dirasakan diagnosis masih belum pasti, maka USG Abdomen dan tes-tes laboratorium dapat membantu. (1) Pada pemeriksaan fisis, kita dapat menemukan adanya pembesaran hati dan terasa keras, namun pada stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak teraba. Untuk memeriksa derajat asites dapat menggunakan tes-tes puddle sign, shifting dullness, atau fluid wave . (1) Tanda-tanda klinis lainnya yang dapat ditemukan pada sirosis yaitu, spider telangiekstasis (suatu lesi vaskular yang dikelilingi vena-vena kecil) tanda ini sering ditemukan di bahu, muka dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosterone bebas. Tanda ini bisa juga ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesinya kecil. (1) Eritema Palmaris, warna merah pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, arthritis rheumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi. (1) Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik. (1) Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis billier. Osteoarthropati hipertrofi suatu periostitis proliferative kronik, menimbulkan nyeri. (1) Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan

13

dengan sirosis. Tanda ini juga ditemukan pada pasien diabetes mellitus, distrofi reflex simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi alkohol. (1) Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksilla pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami perubahan ke arah feminisme. Kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase menopause. (1) Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis. Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.
(1)

Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta. (1) Fetor Hepatikum, Bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat. (1) Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap, seperti air teh. Asterixis bilateral tetapi tidak sinkron berupa pergerakan mengepak-ngepak dari tangan, dorsofleksi tangan. (1) Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis, Fungsi hati kita dapat menilainya dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, serum albumin, prothrombin time, dan bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi dan juga tidak spesifik. (1) Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis billier primer. (1) GGT, konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkohol kronik, karena alkohol selain

14

menginduksi GGT mikrosomal hepatic, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. (1) Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut. Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis. (1) Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin. Prothrombin time mencerminkan derajat/ tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang. (1) Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga dapat menilai asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan skrining karsinoma hati pada pasien sirosis. (1) Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal. Magnetic Resonance Imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya. (1) Dari diagnosis sirosis ini kita dapat menilai derajat beratnya sirosis dengan menggunakan klasifikasi Child Pugh. (9)
(9)

Klasisfikasi Child-Pugh
Derajat Kerusakan Bilirubin Total Serum Albumin Nutrisi Ascites Minimal 2 >3,5 Sempurna Nihil Sedang 2-3 2,8-3,5

Berat >3 <2,8 Sulit Dikontrol Tidak dapat terkendali Berat/Koma

Satuan Mg/dl Gr/dl -

Mudah Dikontrol Dapat terkendali dengan pengobatan

Hepatic Encephalopaty

Nihil

Minimal

15

KOMPLIKASI Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya. Komplikasi yang sering dijumpai antara lain Peritonitis Bakterial Spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. (1) Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. (1) Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. 20 sampai 40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara. (1) Ensefalopati hepatic, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur ( Insomnia dan Hipersomnia ), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hydrothorax dan hipertensi portopulmonal. (1)

PENGOBATAN Sekali diagnosis Sirosis hati ditegakkan, prosesnya akan berjalan terus tanpa dapat dibendung. Usaha-usaha yang dapat dilakukan hanya bertujuan untuk mencegah timbulnya penyulit-penyulit. Membatasi kerja fisik, tidak minum alcohol, dan menghindari obat-obat dan bahan-bahan hepatotoksik merupakan suatu keharusan. Bilamana tidak ada koma hepatic diberikan diet yang mengandung protein 1g/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. (1) Pengobatan sirosis kompensata Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi,

16

diantaranya: alcohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin dan obat herbal bisa menghambat kolagenik. Hepatitis autoimun; bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.
(1)

Pengobatan sirosis dekompensata Asites. Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretic. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sehari.Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bias dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin. (1) Ensefalopati hepatik. Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. (1) Varises esophagus. Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut, bias diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. (1) Peritonitis bakterial spontan, diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena, amoksilin, atau aminoglikosida. (1) Sindrom hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi darah hati, mengatur keseimbangan garam dan air. (1) Transplantasi hati, terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu. (1)

17

PROGNOSIS Sirosis berkembang sangat cepat. Jika penderita sirosis alkoholik dini segera berhenti mengkonsumsi alkohol, proses pembentukan jaringan parut di hati biasanya akan berhenti, tetapi jaringan parut terbentuk akan menetap. (1) Secara umum, prognosisnya lebih buruk bila terjadi komplikasi serius, seperti muntah darah, asites atau fungsi otak abnormal. Kanker hati juga bias terjadi pada penderita sirosis karena penyalahgunaan alkohol. (1)

18

LAPORAN KASUS SIROSIS HEPATIS

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Masuk Bangsal/Ruang No. Rekam Medik : : : : : : : : Tn. S 46 tahun Laki-laki Panakukang Penjual ikan 3Maret 2012 L1 AB, Kmr 2/Kls III, RSWS 538172

SUBJEKTIF Keluhan Utama: Perut Membesar Anamnesis Terpimpin: Perut membesar dirasakan sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit dan memebesar secara perlahan lahan. Nyeri perut (+) seperti distusuk tusuk, nyeri biasa timbul dari sisi perut sebelah kanan kemudian menyebar ke sisi peru sebelah kiri, nyeri bersifat hilang timbul. Mual (-), Muntah (-) Nyeri ulu hati (-), Sering merasa cepat kenyang dan nafsu makan dirasakan menurun sejak perut mulai membesar, Terjadi penurunan BB kurang lebih sebanyak 5 kg sejak 1 bulan yang lalu. Demam (-), Riwayat demam sebelumnya (-) Batuk (-), Riwayat batuk lama(-). Sejak perut membesar, pasien kadang sesak, biasa tidur dengan 1 bantal, sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca dan aktivitas, nyeri dada (-). Kedua tungkai juga dirasakan bengkak sejak 1 bulan terakhir. BAK : Kesan Lancar, Warna teh pekat sejak 3 minggu yll, Rw. Kencing Berpasir (-) BAB : Biasa, Warna Kuning, Riw BAB hitam (-)

19

Riwayat Penyakit Sebelumnya: Riwayat Hipertensi (-) Riwayat menderita penyakit DM (-) Riwayat sakit kuning sebelumnya (-) Riwayat penyakit jantung (-) Riwayat Minum Alkohol (+) sejak 20 tahun yang lalu dan baru berhenti sejak perut dirasakan mulai membesar. Riwayat merokok (+) kurang lebih 1 bungkus per hari sejak 20 tahun yang lalu hingga sekarang.

OBJEKTIF a) Keadaan Umum: Kesadaran kompos mentis, keadaan sakit sedang, keadaan gizi kurang. (Status Presens: SS/GK/CM)

b)

Tanda Vital dan Antropometri Tekanan darah : 130/90mmHg Nadi Pernafasan Suhu BB TB IMT : 64 kg : 175 cm : 16,7 kg/m2 : 88 kali/menit : 20 kali/menit : 36.5 oC BB Koreksi : 51,2 kg

c) Pemeriksaan Fisis Kepala : anemis (-), ikterus (+), sianosis (-). Leher Thorax : MT (-), NT(-), DVS R+1 cmH20, deviasi trakhea (-) I P P : simetris kiri = kanan : MT (-), NT (-) VF Kiri = Kanan : sonor kiri = kanan BPH = ICS VI Kanan Depan

20

: BP : vesikuler, menurun di kedua basal paru. BT: Rh - - - Wh - - - -

Jantung

I P P A

: ictus cordis tampak pada ICS V sinistra : ictus cordis teraba pada ICS V sinistra : pekak, batas jantung kesan normal : BJ I/II murni reguler bising (-)

Abdomen

I A P P

: Cembung, ikut gerak nafas. Caput medusa (-). : peristaltik (+) kesan normal : NT (-), MT (-) H/L Sulit di nilai : Ascites (+) dengan metode shifting dullnes
+

Ekstremitas Lain-Lain

: Edema pretibial

/+ . Eritema palmaris (-) flapping tremor (-)

: RT = Sphincter Mencekik, Ampulla Kosong, Mukosa Halus. Darah (-) Feses (-) Lendir (-)

d) Diagnosis Kerja Ascites Pro Ev. Susp. Sirosis Hati Dekompensata ec. HbV Hepatitis B Hipertensi Gr II

e) Penatalaksanaan Diet Rendah Garam Rendah Protein IVFD Asering 16 tpm Sprinolactone 100 mg 1-0-0 Furosemide 40 mg 1-0-0 Lactulosa syrup 3 x 1 Amlodipin 10 mg 0-0-1

21

f) Rencana Pemeriksaan DR Elektrolit Ureum, Kreatinin, SGOT, SGPT Bil. Direk, Bil. Total, Albumin, Protein total, Globulin, GDS Profil Lipid PT, APTT HbSAg, Anti-HCV AFP, CEA Pro Punksi Analisa & Sitologi Cairan Ascites USG Abdomen, Foto Thorax, EKG.

22

uni g) Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Darah rutin

Jenis Pemeriksaan WBC RBC HGB HCT PLT MCV MCH MCHC 5,65 3,81 11,0 32,4 97 85,0 28,9 34,0 4.00 10.0 4.00 6.00 12.0 16.0 37.0 48.0 150 400 80.0 97.0 26.5 33.5 31.5 35.0 Kimia Darah Ureum Kreatinin SGOT SGPT Protein total Albumin Elektrolit Na K Cl 136 5,0 106 136-145 3,5-5,1 97-111 Penanda Tumor AFP Bil. Total Bil. Direk PT aPTT INR Kolestrol Total HDL 42-136 <1,1 <0,5 10,6-14,4 22,1-28,1 <200 >65 u/L Mg/dl Mg/dl detik detik detik Mg/dl Mg/dl Mmol/L Mmol/L Mmol/L 29 0,82 54 40 10-50 <1,3 <41 <38 Mg/dl Mg/dl u/L u/L [103/uL] [106/uL] [g/dL] [%] [103/uL] [fL] 9[pg] [g/dL] Hasil Rujukan Unit Interpretasi

23

LDL Trigliserida

<130 <200

Mg/dl Mg/dl

USG Abdomen (3 Maret 2012): USG Abdomen : Gambaran sesuai ascites

Foto BNO 3 Posisi (3 Maret 2012): Tidak tampak tanda tanda ileus paralitik Ascites

Foto Thorax AP (3 Maret 2012): Cardiomegaly dengan dilatatio et elongatio aortae

24

LEMBAR FOLLOW UP PASIEN

Tanggal Hari I 3/3/2012

Perjalanan Penyakit

Instruksi

S: Perut Membesar (+), nyeri perut - Diet Rendah Garam Rendah (+), mual (-), muntah (-), Lemak - IVFD asering 10 tpm - Sprinolactone 100 mg 1-0-0 - Lactulosa syr 0-0-2 c - Inj. Vit. K 1amp/24j/im

demam (-). T : 100/90 N : 80 x/i P : 264x/i S : 37 oC LP : 94 cm BAB : biasa, warna kuning BAK : lancar, warna kuning O: SS/GK/CM Kepala: anemis (+), ikterus (+), sianosis (-) Thorax: BP: vesikuler BT: Rh -/- Wz -/-

(3hari) - Inj. Cefotaxim 1 gr/12j/iv (I)

Ukur LP/hari

Abdomen : MT (-) NT (-) Ascites DR,Elektrolit, globulin, albumin, (+) Caput medusa (+) Extremitas : Edema Pretibial +/+ A: Pro Punksi Analisa & Sitologi protein total, profil lipid.

- Sirosis hepatis dekompensata ec. Cairan Ascites Hbv. Hasil Lab : Hasil Lab : CT 800 BT 330 PT 17,0 control 11,2 (H) APTT 34,4 control 25,7 (H) Bil Direct 1,52 Bil. Total : 4,83 mg/dl (H) Albumin : 2,1 (L)gr/dl

25

2/1/2012

S: Perut Membesar (+), nyeri perut - Diet Rendah Garam Rendah (+). Mual (-). Muntah (-). Lemak - IVFD asering 10 tpm - Sprinolactone 100 mg 1-0-0 - Furosemide 40 mg 1-0-0 - Lactulosa syr 0-0-2 c

T : 100/90 N : 72 P : 24 S : 36,5

Demam (-). BAB : biasa, warna kuning BAK : lancar, warna kuning O: SS/GC/CM

Kepala: anemis (+), ikterus (+), - Inj. Vit. K 1amp/24j/im (III) sianosis (-) Thorax: BP: Vesikuler BT: Rh -/- Wz -/Abdomen : MT (-) NT (-) Ascites Rencana LVP (+) undulasi (+) Extremitas : Edema Pretibial +/+ A: - Sirosis Hati Dekompensata ec Hbv. - Inj. Cefotaxim 1 gr/12j/iv (III)

3/1/2012

S: Perut Membesar (+), nyeri perut - Diet (+). Mual (-). Muntah (-).

Hepar

dan

Rendah

Garam Rendah Lemak sesuai instruksi gizi klinik - Inj. Cefotaxim 1 gr/12j/iv (IV) - Sprinolakton 100 mg 1-0-0

T : 110/90 N : 90 x/i P : 24x/i S : 36.5 oC

Demam (-). BAB : biasa, warna kuning BAK : lancar, warna kuning O: SS/GC/CM

Kepala: anemis (+), ikterus (+), - Furosemid 40 mg 1-0-0 sianosis (-) Thorax: BP: Vesikuler BT: Rh -/- Wz -/Abdomen : MT (-) NT (-) Ascites Elektrolit, (+) undulasi (+) Urinalisa DR, PT/APTT, - Lactulosa syr. 0-0-2c - Sistenol 3x1 (KP)

26

Extremitas : Edema Pretibial +/+ A: - Sirosis Hati Dekompensata ec Hbv.

Analisa cairan & sitologi ascites Rencana LVP

4/11/2011

S: Perut Membesar (+), nyeri perut - Diet (-). Mual (-). Muntah (-).

Hepar

dan

Rendah

Garam Rendah Lemak sesuai bagian gizi klinik - Sprinolakton 100 mg 1-0-0 - Furosemid 40 mg 1-0-0 - Lactulosa syr. 0-0-2c (KP)

T : 130/100 N : 72 x/i P : 24 x/i S : 35.5

Demam (-). BAB : biasa, warna kuning BAK : lancar, warna kuning O: SS/GC/CM

Kepala: anemis (+), ikterus (+), - Sistenol 3x1 (KP) BB : 64 kg LP : 100 cm sianosis (-) Thorax: BP: Vesikuler BT: Rh -/- Wz -/Abdomen : MT (-) NT (-) Ascites Hasil Lab : (+) undulasi (+) Extremitas : Edema Pretibial +/+ A: - Sirosis Hati Dekompensata ec Hbv. Urinalisa : pH : 6,0 Bj : 1,020 Protein : (-) Bilirubin : 1 Urobilinogen : 12 Keton : 5 - Ukur LP/hari - Ukur BB/hari

Kesan : tanda penurunan fungsi hati.

CT : 800. BT : 200

27

PT : 16,4ctrl 18,1 (H) APTT : 32,6ctrl25,1 (H) Elektrolit : Na : 129 (L) K : 4,4 (N) Cl : 99 (N) hiponatremia DR : WBC : 6,04 x 103/l RBC : 3,59 x 106/ l Hb : 10,4 g/dL (L) HCT : 30,6 % (L) PLT : 108 x 103/ l Trombositopenia 5/11/2011 S: Perut Membesar (+), nyeri perut - Diet (+). Mual (-). Muntah (-). T : 130/110 N : 80 x/i P : 24 x/i S : 35,7 Demam (-). BAB : biasa, warna kuning BAK : lancar, warna kuning O: SS/GC/CM Kepala: anemis (+), ikterus (+), LP : 96 cm BB : 65 kg sianosis (-) Thorax: BP: Vesikuler BT: Rh -/- Wz -/Abdomen : MT (-) NT (-) Ascites (+) undulasi (+) Extremitas : Edema Pretibial +/+ A: - Sirosis Hati Dekompensata ec Hbv. Hepar dan Rendah

Garam Rendah Lemak sesuai bagian gizi klinik - Sprinolakton 100 mg 1-0-0 - Furosemid 40 mg 1-0-0 - Lactulosa syr. 0-0-2c

28

6/1/2012

S: Perut Membesar (+), nyeri perut - Diet (-). Mual (-). Muntah (-).

Hepar

dan

Rendah

Garam Rendah Lemak sesuai bagian gizi klinik - Sprinolakton 100 mg 1-1-0 - Furosemid 40 mg 1-1-0 - Lactulosa syr. 0-0-2c

T : 130/100 N : 80 x/i P : 24 x/i S : 36.2

Demam (-). BAB : biasa, warna kuning BAK : lancar, warna kuning O: SS/GC/CM Kepala: anemis (+), ikterus (+),

BB : 63 kg LP : 98 cm

sianosis (-) Thorax: BP: Vesikuler BT: Rh -/- Wz -/Abdomen : MT (-) NT (-) Ascites (+) undulasi (+) Extremitas : Edema Pretibial +/+ A: - Sirosis Hati Dekompensata ec Hbv.

29

RESUME Pria, 55 tahun MRS dengan keluhan utama perut membesar, Perut membesar dirasakan sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit. Dirasakan perlahan-lahan membesar perut kadang terasa nyeri. Nyeri ulu hati tidak ada. Mual tidak ada. Muntah tidak ada. Nafsu makan dirasakan berkurang sejak perut membesar. Penurunan berat badan (+) namun tidak diketahui berapa penurunannya. Demam (), Riwayat demam sebelumnya (+) 4 bulan sebelum masuk rumah sakit, demam naik turun. Batuk (-), Riwayat batuk lama(-). Sejak perut membesar, pasien kadang sesak, biasa tidur dengan 1 bantal, sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca dan aktivitas. Nyeri dada (-). Kedua tungkai juga dirasakan bengkak sejak 1 bulan terakhir. Riwayat Minum Alkohol (+) 10 tahun yang lalu. Riwayat Keluarga yang menderita penyakit yang sama (-). Riwayat Merokok (+) sejak remaja. Pada pemeriksaan kepala didapatkan ikterus (+). Pada Auskultasi Thorax didapatkan Bp> vesikuler yang menurun di basal paru. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan Caput Medusa (+) Ascites (+), Undulasi (+). Alat kelamin, Anus dan Rectum, serta Punggung, tidak ditemukan adanya kelainan. Pada ekstremitas didapatkan edema pretibial +/+ dan dorsum pedis +/+, eritema palmaris (+). Hasil USG Abdomen : kesan Sirosis hepatis disertai ascites dan splenomegaly serta efusi pleura bilateral. Pada pemeriksaan Lab. Didapatkan peningkatan enzim hati, SGOT 54 /L, SGPT 40 /L, serta HBsAg (+). Dari anamnesis, pemeriksaan fisis, dan laboratorium serta USG Abdomen. Maka pasien ini di diagnosis Sirosis Hepatis Dekompensata ec. HBV.

30

DISKUSI
Pasien masuk dengan keluhan utama perut membesar yang terjadi secara perlahan lahan sejak 1 bulan yang lalu. Perut membesar secara perlahan lahan dapat disebabkan oleh karena cairan ataupun massa. Dari pemeriksaan fisis didapatkan shifting dullnes (+) sehingga dapat dipastikan perut membesar akibat penimbunan cairan secara patologis ke dalam rongga peritonium yang disebut ascites.Dari pemeriksaan fisis didapatkan shifting dullness (+) sehingga volume cairan dalam rongga peritonium kurang lebih sekitar 500 cc. Ascites dapat ditemukan pada berbagai jenis penyakit seperti CHF, sirosis dekompensata, dan karsinoma dekompensata. Pada anamnesis terpimpin kasus diatas bahwa pasien tidak pernah mengalami sesak napas sebelumnya, sehingga diagnosa CHF dapat disingkirkan. Dari hasil laboratorium serta USG Abdomen dapat mengarahkan diagnosis ke sirosis dekompensata. Pada pemeriksaan HbsAg dan anti HCV didapatkan hasil positif dan dari anamnesis didapatkan bahwa pasien mengkonsumsi alkohol dalam jangka waktu yang cukup lama, sehingga kemungkinan etiologi yang menyebabkan sirosis hepatis dekompensata pada pasien ini adalah virus dan intoksikasi alkohol. Namun, untuk lebih memastikan diagnosis sirosi hepatis diperlukan analisa dan sitologi cairan ascites. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hipoalbuminemia dan

trombositopenia. Hipoalbuminemia disebabkan karena gangguan sintesis dan sekresi albumin yang menyebabkan edema. Trombositopenia disebabkan oleh hipersplenisme. Tatalaksana awal pada pasien ini adalah diet rendah protein dan rendah garam. Protein dibrikan 1 gr/kg BB sedangkan konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Untuk penanganan ascites, dapat diberikan spironolakton dengan dosis 100200 mg sekali sehari. Respon diuretik dimonitor dengan penurunan BB 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Dosis yang dianjurkan adalah 100-600 mg/hari, dan jarang diperlukan dosis yang lebih tinggi lagi. Bila pemberian spironolaktone tidak adekuat, dapat dikombinasikan dengan furosemide dengan dosis 40 mg/hari. Spironolaktone sangat bermanfaat pada kondisi kondisi yang 31

disertai hiperaldosteronisme sekunder. Selain itu, untuk mengurangi asites yang terjadi maka dilakukan balance cairan untuk memonitoring pemberian cairan.

Pasien ini di diagnosis Sirosis Hepatis (SH), oleh karena ditemukannya gejala seperti perut terasa membesar, ascites, dan edema pretibial maupun dorsum pedis serta ditemukan eritema Palmaris dan caput medusa. Pada pasien ini, juga terjadi penurunan nafsu makan, mual, dan kembung. Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu : sebagai metabolisme karbohidrat, sebagai metabolisme lemak, sebagai metabolisme protein, sebagai hemodinamik, sebagai detoksikasi, sebagai metabolisme bilirubin. Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah, turunnya berat badan, kembung, dan mual. Kulit tubuh di bagian atas, muka, dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (spider nevi). Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris), perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites), dan pembesaran payudara pada laki-laki. Bisa pula timbul hipoalbuminemia, pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial), dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi, mimisan, atau gangguan siklus haid. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik. Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali), pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae), pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sistem kolateral, wasir (hemoroid), dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis), atau berak darah (melena). Kalau pendarahan yang keluar

32

sangat banyak maka penderita bisa timbul syok (renjatan). Bila penyakit akan timbul asites, encephalopathy, dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma).

Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis, yaitu : Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites. Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada. Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun.Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.

Spironolakton merupakan diuretika hemat kalium yang bekerja ditubulus ginjal dan menahan reabsorbsi Na. pemberian spironolakton diawali dengan dosis 100200mg/hari. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bias dikombinasikan dengan furosemid yang merupakan diuretic kuat dengan dosis 20-40 mg/hari dan diberikan secara bertahap untuk menghindari dieresis berlebihan. Respon diuretic bila dimonitor denganpenurunan berat badan 0,5 kg/hari yang tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari bila edema kaki ditemukan. Jika tidak ada respon pemberian furosemid bias ditambahkan dosisnya, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Pengeluaran asites bisa 4-6 liter dan diikuti dengan pemberian albumin. Target dari pemberian terapi berupa tirah baring, diet rendah garam, dan terapi diuretika adalah peningkatan dieresis sehingga berat badan

33

menurun 400-800gr/hari. Pasien yang edema perifer penurunan berat badan 1500 gr/hari.

Pemberian cefotaxime pada pasien adalah untuk mencegah terjadinya peritonitis bakterialis spontan. Pemberian laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia, untuk mencegah terjadinya ensefalopati hepatic. Pemberian injeksi vitamin K bertujuan untuk mencegah defisiensi vitamin K. karena vitamin K berperan penting dalam proses pembentukan factor pembekuan darah. Tindakan yang lain berupa parasintesis, baru dapat dikerjakan bila ascites cukup besar yang dapat menimbulkan kesulitan pernafasan. Mengingat pengobatan sirosis hepatis hanya merupakan simptomatis dan mengobati penyulit, maka prognosis pada pasien sirosis hepatis ini jelek. Oleh karena itu, ketepatan diagnose dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hepatis.

34

35