Anda di halaman 1dari 28

Latar Belakang Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi ginjal yang bersifat progresif dan irreversibel.

Gangguan fungsi ginjal ini terjadi ketika tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga menyebabkan retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah. Kerusakan ginjal ini mengakibatkan masalah pada kemampuan dan kekuatan tubuh yang menyebabkan aktivitas kerja terganggu, tubuh jadi mudah lelah dan lemas sehingga kualitas hidup pasien menurun (Brunner & Suddarth, 2001). Penyakit ginjal kronis, merupakan permasalahan bidang nefrologi dengan angka kejadiannya masih cukup tinggi, etiologi luas dan komplek, sering tanpa keluhan maupun gejala klinis kecuali sudah terjun ke stadium terminal (gagal ginjal terminal). Pasien penyakit ginjal kronis di evaluasi selain untuk menetapkan diagnosa jenis penyakit ginjal, juga untuk mengetahui adanya penyakit penyerta, derajat penyakit dengan menilai fungsi ginjal, komplikasi yang terkait dengan derajat fungsi ginjal. Dalam kasus saat ini gagal ginjal kronis tidak hanya dialami oleh orang tua saja tetapi juga bisa dialami oleh remaja maupun anak-anak, hal ini disebabkan oleh zat pemanis, pewarna dalam minuman yang berenergi (minuman energi drink). Kebiasaan minuman itu yang berkepanjangan maka menyebabkan kerja ginjal menjadi berat dan akhirnya merusak ginjal sehingga menyebabkan gagal ginjal kronik. Penerimaan diri (acceptance) merupakan sikap positif terhadap dirinya sendiri, ia dapat menerima keadaan dirinya secara tenang, dengan segala kelebihan dan kekurangannya. Mereka bebas dari rasa bersalah, rasa malu, dan rendah diri karena keterbatasan diri serta kebebasan dari kecemasan akan adanya penilaian dari orang lain terhadap keadaan dirinya (Maslow dalam Hjelle dan Ziegler, 1992).

Banyaknya kejadian gagal ginjal kronik di masyarakat perlu mendapatkan perhatian serius mengingat banyak permasalahan yang terjadi pada klien dengan gagal ginjal kronik. Pasien pada gagal ginjal kronik merasakan respon kehilangan yang cukup berat, dengan tahap penerimaan yang berbeda-beda tergantung mekanisme koping sebagai pertahanan melawan respon kehilangan. Gagal ginjal kronik (GGK) merupakan masalah yang tidak jarang ditemukan pada anak. Kemajuan yang pesat dalam pengelolaan menjadikan prognosis penyakit ini membaik sehingga pengenalan dini GGK merupakan masalah yang penting. Membaiknya pengobatan pada akhir-akhir ini dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu bertambahnya pengertian tentang patofisiologi GGK, aplikasi yang tepat dari prinsip pengelolaan medis GGK, dan kemajuan teknologi dalam tehnik dialisis serta transplantasi ginjal. Pada saat ini, telah dimungkinkan pengelolaan GGK pada anak yang sangat muda, pengelolaan ditujukan untuk mempertahankan kemampuan fungsional nefron yang tersisa selama mungkin dan memacu pertumbuhan fisik yang maksimal, sebelum dilakukannya dialisis atau transplantasi.1 Sulit untuk menentukan secara pasti angka kejadian GGK pada anak. ada tahun 1972, American Society of Pediatric Nephrology memperkirakan diantara anak yang berumur di bawah 16 tahun terdapat 2.5-4 persejuta populasi dari umur yang sama menderita GGK pertahunnya. Tujuan Untuk mengetahui apakah gagal ginjal kronik pada anak dapat menyebabkan kelainan metabolisme mineral dan pertumbuhan pada tulang, sehingga diperoleh patofisiologi dari kasus tersebut. Dan dapat menentukan asuhan keperawatan serta penatalaksaan yang tepat pada kasus tersebut.

Tinjuan Pustaka 3.1 Mengenal Organ Ginjal Ginjal adalah dua organ berbentuk seperti kacang yang terletak di belakang rongga perut. Panjang dan beratnya bervariasi yakni sekitar 6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram pada orang dewasa.
A.2

Gambar anatomi ginjal dan bagian-bagiannya. Meskipun ukurannya kurang lebih hanya sekepalan tangan, namun fungsi ginjal sangat mengagumkan. Fungsi utamanya adalah menyaring darah dan mengeluarkan zat-zat sisa hasil proses di dalam tubuh. Ginjal mampu menyaring 200 liter darah (bila sebuah gelas ukurannya 200 ml, maka jumlah darah total yang disaring sebanding dengan 1.000 gelas!)

Secara ringkas, fungsi ginjal pada keadaan sehat adalah sebagai berikut: menyaring darah dan membuang zat-zat sisa metabolisme menjaga keseimbangan air dan garam untuk mengontrol cairan dalam tubuh mengendalikan tekanan darah berperan dalam pembentukan sel darah merah berperan dalam pemeliharaan fungsi tulang mengendalikan jumlah zat (elektrolit) dalam darah seperti kalium, kalsium, magnesium dan fosfat 3.4 Gagal Ginjal Gagal ginjal berarti menurunnya fungsi ginjal akibat adanya kerusakan pada ginjal. Dengan adanya penurunan fungsi ginjal ini maka terjadi peningkatan zat sisa metabolisme dan terjadi

gangguan keseimbangan carain dan zat-zat yang harus dikeluarkan oleh ginjal. Dengan demikian, pengukuran berkala fungsi ginjal perlu dilakukan dengan melakukan pemeriksaan ureum dan kreatinin. Sedangkan untuk mengukur fungsi ginjal dokter akan menghitung laju filtrasi ginjal (LFG) melalui suatu rumus. 3.5 Penyebab Gagal Ginjal pada Anak Gagal ginjal dapat terjadi akut dan kronik. Dikatakan akut bila penurunan fungsi ginjal terjadi secara mendadak. Meski akut dapat juga berlangsung lama namun biasanya gagal ginjal akut berlangsung singkat dan dapat kembali ke kondisi semula bila halhal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal dapat kita atasi. Sedangkan pada kondisi kronik, kondisi ginjal tidak akan kembali seperti sediakala, dan cenderung makin memburuk. 3.6 Gagal Ginjal Kronik Sejatinya, istilah gagal ginjal kronik sebenarnya sudah tidak digunakan lagi. Istilah ini digantikan dengan istilah yang lebih tepat yakni penyakit ginjal kronik. Penyakit ginjal kronik ditandai adanya penurunan laju filtrasi ginjal (LFG) dibawah angka 60 dan telah berlangsung selama 3 bulan atau lebih. Gagal ginjal terutama dimaksudkan pada kondisi dimana fungsi ginjal sudah sedikian menurunnya yang ditandai dengan angka LFG dibawah 15. Kondisi ini disebut juga gagal ginjal terminal dan memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis (misalnya hemodialisis) atau cangkok (transplantasi) ginjal. Tahapan penyakit ginjal kronik dibagi atas lima stadium, seperti tercantum pada table berikut: Stadium Keterangan 1 2 3 4 5
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau

Nilai LFG (ml/menit/1.73 m2) > 90 60 89 30 59


15 29

Kerusakan ginjal dengan LFG ringan Kerusakan ginjal dengan LFG sedang Kerusakan ginjal dengan LFG berat Gagal ginjal

< 15

Penyebab gagal ginjal kronik disebabkan adanya kelainan bawaan lahir (disebut sebagai kelainan kongenital),

glomerulonefritis, penyakit yang melibatkan banyak sistem tubuh misalnya diabetes, hipertensi, dan lainnya. 3.7 Gambaran Anak dengan Gagal Ginjal Umumnya, anak dengan gagal ginjal datang ke dokter dengan berbagai keluhan yang berkaitan dengan penyakit utamanya, atau sebagai akibat dari penurunan fungsi ginjalnya. Secara umum, gejala yang ditunjukkan pada gagal ginjal adalah sebagai akibat dari kondisi: kegagalan tubuh dalam menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, yang ditandai adanya dengan sembab pada tubuh. Gangguan elektrolit misalnya kondisi asamnya pH darah (asidosis) dapat mempengaruhi pertumbuhan anak menumpuknya racun (toksin) urem di dalam darah (uremia) dengan gejala seperti tidak nafsu makan (anoreksia), mual, dan muntah. Kondisi ini lambat laun akan menimbulkan malnutrisi dan protein pada anak. adanya gangguan fungsi hormon misalnya hormon yang berperan dalam pembentukan sel darah merah (eritropoietin) dan vitamin D3. Kekurangan eritropoetin akan menimbulkan anemia dan kekurangan vitamin D3 menimbulkan masalah pada tulang anak. gangguan respon terhadap hormon pertumbuhan. Pola pertumbuhan setiap anak dengan GGK dipengaruhi oleh faktor usia anak, umur saat mulai timbul gejala gagal ginjal dan jenis terapi yang diberikan. Pada gagal ginjal, pertumbuhan dapat tidak optimal yang mengakibatkan berkurangnya tinggi badan akhir. Pada anak dengan gagal ginjal, khususnya penyakit ginjal kronik, dapat dijumpai kondisi peninggian tekanan darah atau hipertensi. Kondisi ini dapat berasal dari penyakit ginjal utamanya misalnya adanya refluks nefropati, penyakit ginjal polikistik, atau pada tahapan lanjut gagal ginjal kronik akibat adanya tertahannya garam dan air di dalam tubuh. 3.8 Gangguan Mineral dan Tulang pada Penyakit Ginjal Kronik ( GMT-PGK). Gangguan mineral dan tulang pada penyakit ginjal kronik (GMT-PGK) ialah suatu sindrom klinik yang terjadi akibat gangguan sistemik pada metabolisme mineral dan tulang pada PGK. Sindrom ini mencakup salah satu atau kombinasi dari hal hal berikut : - Kelainan laboratorium yang terjadi akibat gangguan metabolisme calsium, fosfat, HPT dan vitamin D. - Kelaianan tulang dalam hal turover, mineralisasi, volume, pertumbuhan linier dan kekuatannya.

- Kalsifikasi vaskuler atau jaringan lunak lain. Klasifikasi GM<T-PGK tergantung pada ada atau tidaknya salah satu atau kombinasi dari ketiga komponen di atas. (tabel 2.) Tabel 2. Klasifikasi GMT-PGK

L : Laboratorium T : Tulang K : Kalsifikasi vaskuler

a. Renal

Osteodistrofi

Osteodistrofi renal (OR) merupakan gangguan morfologi tulang pada PGK. OR merupakan salah satu pemeriksaan komponen skeletal dari suatu gangguan sistemik GMT-PGK yang dapat diukur (quantifiable) melalui pemeriksaan histomorfometri dari biopsi tulang.

b. Definisi Hiperfosfatemia

Hiperfosfatemia adalah kadar fosfat darah 4,6 mg/dl. Kadar fosfat darah normal adalah 2,5 4,5 mg/dl. Pada pasien hemodialisis atau dialisis peritoneal, kadar fosfat darah hendaknya dipertahankan antara 3,5 5,5 mg/dl. c. Definisi Hipocalsemia Hipocalsemia adalah kadar calsium total darah 8 mg/dl. Kadar calsium total darah normal adalah 8,4 9,5 mg/dl. d. Definisi Hipercalsemia Hipercalsemia ialah kadar calsium total darah 10 mg/dl. Calsium dalam darah ada dalam 3 bentuk yait7u : - Calsium terionisasi ( 48 % ) - Calsium yang terikat pada protein ( 40 % ). - Calsium kompleks yang terikat dengan anion lain speerti fosfat, citrat dan bikarbonat ( 12 % ). Dalam praktek klinik yang dipaki adalah calsium total ( jumlah dari ketiga bentuk tersebut). Dalam keadaan kadar albumin plasma abnormal, calsium total tidak merefleksikan kadar yang sebenatrnya, oleh karena itu dilakukan koreksi terhadap hasil pengukuran. Hasil yang di dapat disebut calsium koreksi (corrected Ca). Rumus koreksi adalah sebagai berikut :

e. Definisi Produk calsium fosfat ( calsium phosphorus product, Ca x P Product) Produk calsium-fosfat ialah hasil perkalian antara kadar fosfat darah ( dalam mg/dl) dan kadar calsium total darah (mg/dl). Nilai produk calsium-fosfat ini harus dipertahankan 55 mg2/dl2. f. Definisi Hiperparatiroid Sekunder Hiperparatiroid sekunder ( HiperPTS) ialah kadar hormon paratiroid intak (HPTi) lebih dari kadar normal pada PGK. Kadar HPTi pada populasi normal berkisar antara 10,4 68 pg/ml. Kadar

ini terdapat pada turnover tulang yang normal. Pada PGK nilai ini bervariasi karena adanya peningkatan resistensi skelet terhadap HPTi, sehingga kadar optimalnya tergantung pada derajat PGK. Tabel. Kadar Optimal HPYi pada PGK

g. Definisi Kalsifikasi Vaskuler pada GMT-PGK Kalsifikasi vaskuler pada GMT-PGK ( stadium 5 ) ialah penimbunan calsium-fosfat yang terutama terjadi pada tunika media pembuluh darah. Kalsifikasi vaskuler ini berkaitan erat dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskuler pada PGK. 3.9 Kelainan Neuropsikiatri Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). PENJELASAN

1. Dengan memburuknya fungsi ginjal, terjadi gangguan homeostasis mineral yang peogesif, terlihat dari abnormalitas kadar calsium, fosfat, dan perubahan hormon (HPTi, 1,25dihydroxyvitamin D, fibroblast growth factor -23 (FGF-23) dan hormon pertumbuhan. Gangguan mineral dan tulang ditemukan pada sebagain besar pasien PGK stadium 3 5 dan secara universal dialami pasien PGK stadium 5 yang menjalani dialisis. 2. Belakangan ini banyak perhatian ditujukan kjepada kjalsifikasi ekstraskeletal yang disebabkan oleh gangguan metabolisme mineral pada PGK serta akibat terapi yang diberikan untuk mengoreksi gangguan tersebut ( misalnya pemberian obat pengikat fosfat yang mengandung calsium, dan terapi vitamin D yang kurang tepat ). 3. Dsefinisi tradisional osteodistrofi renal (OR ) tidak mewakili spektrum klinik yang luas berdasarkan petanda (marker) serum, pencitraan non-invasif dan gangguan tulang. Kidney disease : Improving Global Outcomes ( KDIGO) menganjurkan untuk menggunakan istilah CKD-Mineral and Bone Disorder ( CKDMBD), buku ini menggunbakan istilah Gangguan Mineral dan Tulang pada Penyakit Ginjal Kronik (GMT-P)GK). Untuk menggambarkan sindrom klinik yang lebih luas dari penyakit ini. KDIGO merekomendasikan agar istilah OR digunakan terbatas untuk menggambarkan patologi tulang terkait dengan PGK.

HASIL RISET JURNAL PERTAMA Metabolisme mineral dan kelainan tulang pada anak dengan gagal ginjal kronik Kelainan metabolisme mineral dan perubahan histologi tulang dapat menurunkan pertumbuhan pada anak dengan gagal ginjal kronik. Hiperfosfat, hiperkalsemi, asidosis metabolik, asupan vitamin D dan sintesis IGF dan kelainan fungsi pada kelenjar paratiroid memiliki peran penting dalam

pembesaran hiperparatiroid dan juga kelainan/ penyakit tulang pada gagal ginjal. Konferensi terbaru dari KDIGO merekomendasikan agar mempertimbangkan hal ini sebagai gangguan sistemik (gagal ginjal kronikgangguan mineral tulang) dan menjadikan histomorfometri tulang sebagai standar untuk pertumbuhan, mineralisasi dan juga volume (TMV). DXA digunakan untuk pengukuran kontroversial pada anak dengan gagal ginjal kronik. Tetapi banyak pertanyaan yang timbul mengenai keakuratan pengukuran tulang dan kesulitan pada interpretasi data khususnya pada anakanak dengan gagal ginjal kronik yang tidak hanya lambat pada pertumbuhan tetapi juga pada masa puber dan osteosclerosis. Keabsahan dan kelayakan pada penelitian tulang yang dapat mendeteksi perubahan kedua trabekuler dan kortikal pada tulang saat ini masih diselidiki/ dilakukan pada anak-anak. Kelainan pada pengelolaan mineral dan penyakit tulang pada gagal ginjal kronik memiliki banyak faktor. Pembatasan diet fosfat disertai dengan asupan bebas kalsium dan logam dan juga obat pengikat fosfat digunakan secara luas untuk mengatur hiperfosfat. Vitamin D analog digunakan untuk terapi utama pada hiperparatiroid sekunder, meskipun penggunaan obat hiperkalsemi kurang disukai karena calciphylaxis dan klasifikasi vaskular. Studi klinik diperlukan untuk mengevaluasi efek jangka panjang dari obat calcimimetic dan terapi bisphoponate pada anak gagal ginjal kronik. Pengantar Studi klinik terbaru menunjukkan bahwa penurunan pertumbuhan tetap menjadi masalah penting untuk anak anak gagal ginjal kronik. Menurut NAPRTCS dan data ER, deviasi/ standar rata-rata tinggi badan masih dibawah rata-rata persentil ketiga dalam masa pra-puber pada anak-anak gagal ginjal kronik.

Anak-anak dengan defisit pertumbuhan yang lebih besar telah menunjukkan peningkatan resiko kematian, dan kekurangan tinggi badan saat mereka dewasa. Beberapa faktor etiologi dapat memberikan kontribusi/ pengaruh terhadap pertumbuhan yang optimal termasuk gizi buruk, asidosis metabolik dan pemberian nutrisi pada gangguan tulang. Penelitian ini akan membahas kelainan pada metabolisme mineral yang sering ditemui pada anak gagal ginjal kronik yang dapat menyebabkan hiperparatiroidisme sekunder dan pengembangan gangguan tulang. Terapi yang dilakukan/ intervensi yang digunakan saat ini untuk mencegah dan mengobati gangguan mineral tulang. 1.1 Penyakit Ginjal kronis gangguan mineral tulang Ini adalah istilah baru yang direkomendasikan oleh anggota penyakit ginjal : Improving Global Outcomes (KDGIO) initiative untuk menggambarkan gangguan sistemik yang meliputi : (1) perubahan pada fosfor, kalsium, hormon paratiroid dan metabolisme vitamin D; (2) kelainan pergantian tulang, mineralisasi dan volume, dan (3) adanya kalsifikasi extraskeletal, pada pasien dengan gagal ginjal kronis untuk mempertahankan a uniform definition and consistent translation of clinical studies [6]. Rekomendasi ini perlahan-lahan sedang disesuaikan dalam penafsiran kesehatan tulang pada pasien anak 1.1.1Gangguan pada metabolisme mineral Retensi fosfor dan hipokalsemia. Studi in-vitro dan in-vivo telah menunjukkan bahwa fosfor dapat secara langsung meningkatkan hiperplasia kelenjar paratiroid, serum kalsium rendah dan penurunan sintesis kalsitriol dengan menghambat 1-hidroksilase [7, 8]. Phosphorus mediates parathyroid cell proliferation by decreasing the expression of

cyclin kinase inhibitors p21Cip1/Waf1 dan p27

Kip1

and upregulating the

growth promoter TGF- which can lead to nodular hyperplasia and resistance to medical therapy [9, 10]. Selanjutnya, beberapa orang dewasa dan studi klinis pediatrik telah menunjukkan bahwa tingkat fosfor tinggi dikaitkan dengan peningkatan risiko kalsifikasi pembuluh darah dan mortalitas kardiovaskular yang lebih tinggi [11, 12]. Kalsium juga mengatur sekresi hormon paratiroid. Pada gagal ginjal, hipokalsemia mungkin hasil dari penurunan sintesis kalsitriol, fosfor serum tinggi dan gangguan penyerapan kalsium usus [13, 14]. Serum kalsium rendah langsung dapat merangsang sintesis hormon paratiroid. Penurunan sintesis kalsitriol (1,25-dihydroxyvitamin D3) dan plasma rendah 25-hydroxyvitamin D. Tingkat kalsitriol menurun pada awal perjalanan gagal ginjal. Pasien dewasa dengan gagal ginjal kronik satdium III dilaporkan memiliki tingkat serum kalsitriol rendah dan nilai fosfor dan kalsium normal [15]. Portale dan rekan melaporkan penurunan 40% kadar kalsitriol pada anak dengan GFR antara 20-50 ml/ menit per 1,73 m2 [16]. Pasien dengan gagal ginjal kronik, tingkat plasma 25-hydroxyvitamin D rendah telah dikaitkan dengan pengembangan hiperparatiroid sekunder, pengurangan massa tulang dan hipokalsemia [17-19]. The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) guidelines recommend obtaining measurements of plasma 25-hydroxyvitamin D and treating the deficiency if present in both adult and children [20, 21]. Kelainan mineral pada tulang dan pergantian tulang disertai dengan tingkat PTH normal atau meningkat telah dijelaskan pada pasien dialisis dewasa dengan tingkat 25hydroxyvytamin di bawah 20 ng/ ml [18, 22]. Tingkat optimal 25hydroxyvitamin D telah diusulkan menjadi antara 20 sampai 40 ng/ ml [20, 22]. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengevaluasi hubungan

antara plasma 25-hidroksivitamin D dan pertumbuhan linier pada anak dengan penyakit ginjal. Hiperplasia kelenjar paratiroid dan ketahanan tulang terhadap hormon paratiroid. timulus awal untuk proliferasi kelenjar paratiroid masih belum diketahui. Pada awalnya, hiperplasia difus terjadi akibat dari hipokalsemia, hiperfosfatemia dan kadar vitamin D rendah. Pembesaran progresif dari kelenjar paratiroid dan pengembangan hiperplasia nodular telah dikaitkan dengan downregulation dari inhibitor proliferasi sel termasuk p21Cip1/Waf1 dan p27 Kip1, penurunan vitamin D dan reseptor kalsium dan peningkatan TGF- melalui aktivasi reseptornya, the epidermal growth factor receptor (EGFR) [9, 10, 23, 24]; faktor-faktor ini dapat memberikan respon buruk terhadap terapi medis. Mekanisme kerja resistensi kerangka terhadap hormon paratiroid pada pasien dengan gagal ginjal kronis termasuk downregulation dari reseptor kalsium vitamin D di kelenjar paratiroid dan penurunan reseptor PTH / PTHrP dalam kerangka. Derangements in IGF-I and IGF-binding proteins, tingkat serum IGF-I dilaporkan menjadi normal atau sedikit rendah pada anak dengan gagal ginjal kronis yang berhubungan dengan peningkatan kadar hambat peredaran IGF mengikat protein 1, 2 dan 3; perubahan ini mungkin menjelaskan sebagian, resistensi terhadap terapi hormon pertumbuhan pada beberapa anak. Penurunan yang cukup besar dalam hati IGF-I dan kelainan pada transduksi sinyal hati JAK-STAT-SOCs juga telah dibuktikan pada gagal ginjal [25, 26]. 1.1.2Kelainan tulang

Meskipun biopsi tulang tetap standar emas dalam diagnosis osteodistrofi ginjal, alat ini telah digunakan terutama untuk penelitian klinis tidak hanya karena sifat invasifnya tetapi ketidakmampuan laboratorium patologi untuk menginterpretasikan hasil. Konferensi KDIGO telah merekomendasikan standardisasi dengan menggunakan istilah tiga faktor histologis (TMV sistem) berdasarkan histomorfometri tulang pada pasien dengan gagal ginjal kronis untuk memastikan interpretasi yang seragam [6]; (1) pergantian tulang; (2) mineralisasi; dan (3) volume [6] (Tabel 1). Teknik biopsi tulang, tetracycline labeling protocol, Tabel 1 TMV sistem klasifikasi untuk osteodistrofi ginjal Pergantian Rendah Normal Tinggi Mineralisasi Rendah Normal Tidak normal Normal Tinggi Volume

TMV, pergantian tulang, mineralisasi, volume Dicetak ulang dari [6] dengan izin dari Nature Publishing Group ukuran spesimen, kecukupan sampel, pembesaran dan normatif sumber data harus ditentukan dalam laporan biopsi [6].

1.1.2 Kelainan pada tulang Meskipun biopsy tulang tetap menjadi standar emas dalam diagnosis osteodistrofi, cara ini telah digunakan sebagian besar untuk penelitian klinis, tidak hanya karena bersifat invasive tetapi ketidakmampuan laboratorium patologi menggunakan 3 faktor histologist untuk menafsirkan hasil. (TMV system) berdasarkan

Konferensi KDIGO telah merekomendasikan standarisasi istilah dengan histomorfometri tulang pada pasien dengan gagal ginjal kronis untuk

memastikan keseragaman interpretasi; (1) pergantian tulang; (2) mineralisasi dan (3) volume. (Tabel 1.) Teknik biopsy tulang, protocol penamaan tetrasiklin, ukuran contoh, kecukupan sampel, pembesarab dan sumber data normative harus ditentukan dalam laporan biopsy. Pergantian tulang. Hal ini merupakan parameter dinamis yang mencerminkan tingkat pembentukan tulang kembali dan dapat diukur dengan menggunakan penamaan tetrasiklin ganda, dan perhitungan dari tingkat pembentukan tulang dan frekuensi gerak. Mineralisasi. Biasanya dinilai menggunakan pengukuran dari ketebalan osteoid, volume osteoid, laju oposisi dan jeda waktu mineralisasi yang merupakan waktu rata-rata antara endapan dan mineralisasi. Tidak mencukupinya nutrisi vitamin D, kekurangan mineral (hipokalsemia dan hipoposphatemia), asidosis metabolic atau toksisitas alumunium dapat menyebabkan kekurangan mineralisasi. Volume/kepadatan tulang. Volume tulang menunjukkan jumlah tulang per satuan volume dari jaringan yang diukur. Biasanya diukur dengan menggunakan pengukuran statis dalam tulang lunak. Pada tahun 1990an dan sebelumnya, lesi histologist kerangka yang dominan adalah karakteristik dari hyperparathyroidism sekunder dengan meningkatkan laju pembentukan tulang dan peningkatan jumlah dan aktivitas dari osteoblast dan osteoclast. Dengan pengurangan agresif kadar hormon paratiroid dan meluasnya penggunaan garam kalsium sebagai agen pengikat fosfat, lesi histologist tulang adinamik ditandai dengan (1) tingkat pembentukan tulang yang rendah (2) penurunan osteoklas dan osteoblas yang sering dilaporkan pada orang dewasa dan anak-anak dengan gagal ginjal kronis. Implikasi klinis tulang adinamik

pada anak dengan gagal ginjal kronis masih sedang diselidiki. Penurunan pertumbuhan linear terjadi pada masa pubertas anak yang dikelola pada dialysis peritoneal yang dirawat dengan pe,berian kalsitriol dan garam kalsium sebagai agen pengikat fosfat disertai dengan penurunan iPTH dan peristiwa hiperkalsemia selama 12 bulan. Pada anak-anak dengan gagal ginjal kronis stadium I-III, tingkat iPTH harus dipertahankan dalam batas yang normal. Saat ini rekomendasi untuk mempertahankan tingkat iPTH yang beredar sekitar 2 sampai 4 kali batas atas normal (> 65 pg/ ml) untuk mempertahankan pembentukan kembali tulang yang normal pada anakanak dipertahankan pada dialisis berdasarkan dan biopsy uji PTH utuh diusulkan bahwa alat Peneliti telah adalah 7pada korelasi pengukuran iPTH tulang temuan histologis. Awalnya berpikir bahwa mengukur 7-84PTH PTH fragmen. Akibatnya, berhubungan lebih baik

mungkin melebih-lebihkan "kebenaran" PTH biologis aktif karena juga tes PTH yang lebih baru yang hanya mengukur molekul 1-84PTH dapat dengan perubahan tulang. kemungkinan melaporkan bahwa 84PTH fragmen, 84PTH yang dapat non-1-84PTH, besar

mungkin bertentangan

dengan aktivitas kerangka1untuk mempertahankan

menjelaskan kebutuhan

tingkat PTH lebih tinggi pada pasien ini. Studi klinis pada pasien anak dipertahankan pada dialisis peritoneal telah menunjukkan bahwa korelasi yang signifikan dan generasi dua tes. Meskipun penggunaan vitamin D yang meluas pada gagal dilaporkan pada kedua antara generasi (CAP / Whole) pertama (Utuh / IRMA / ICMA) uji PTH dan akurasi dalam

memprediksi tingkat pembentukan tulang adalah serupa antara PTH

ginjal kronis, temuan histologist

osteomalacia masih

orang dewasa dan anak-anak. Kekurangan vitamin D adalah sangat lazim terjadi pada pasien dengan gagal ginjal kronis dan telah dikaitkan dengan pengembangan hiperparatiroidisme sekunder 1.1.3 Kalsifikasi ekstraskeletal Telah terjadi peningkatan minat dalam pengertian patogenesis dan klinis kalsifikasi vaskular pada anak dengan gagal ginjal kronis. Tingkatan yang lebih tinggi dari angka kelahiran dan angka kematian yang terkait dengan kejadian koroner telah digambarkan pada pasien dewasa saat terapi dialisis. Studi klinis telah menunjukkan bahwa risiko kalsifikasi vaskular adalah keterkaitan dengan hiperfosfatemia, hiperkalsemia, tingginya produksi kalsium fosfat, tingginya tingkat PTH, lamanya waktu dialisis dan pencegahan dengan kalsitriol. Dalam penelitian in vivo dan in vitro telah menunjukkan bahwa kalsifikasi vaskular tidak hanya pasif tapi sebuah proses seluler aktif termasuk yang kurang teratur dari beberapa faktor utama yang penting dalam pennghambatan dari deposisi mineral termasuk protein tulang morfogenetik, fetuin A, dan osteoprotegerin. Kelainan ketebalan arteri karotis, meningkatnya masa ventrikel kiri dan disfungsi kekurangan diastolik terjadi pada anak-anak dan remaja pada gagal ginjal awal stadium 2.

1.1.4 Penilaian Kepadatan Mineral Tulang

Penggunaan DXA untuk mengukur kepadatan mineral tulang pada pasien anak-anak dan dewasa dengan gagal ginjal tetap kontroversial. Pengukuran dari kepadatan mineral tulang dapat menggunakan scan DXA dalam tahap pertumbuhan atau pubertas dengan gagal ginjal dan (impaired) garis pertumbuhan mungkin salah sejak area perencanaan terlalu kecil. Dalam perbedaan nyata, penafsiran lebih mungkin terjadi dalam (presence) dari kalsifikasi extraskeletal dan sklerosis di akhir dari tulang vertebra. Pengukuran DXA terbatas oleh 2 penilaian dimensi dan

menunjukkan pemeliharaan tulang trabecular. Hubungan antara tulang, jaringan, dan DXA adalah dibawah optimal pada beberapa pasien anakanak dan dewasa dengan gagal ginjal kronik. Sekarang ini, tidak ada harapan penelitian klinis yang mengevaluasi hubungan antara resiko fraktur dan kepadatan mineral tulang pada pasien dewasa dan anak-anak dengan gagal ginjal. Pada pasien dewasa dengan gagal ginjal stadium 2 sampai 4, pengukuran kepadatan mineral tulang menggunakan scan DXA pada akhirnya terjadi kemunduran tulang belakang, tulang paha, lengan depan dan seluruh tubuh dengan penurunan di GFR; perubahan paling menonjol pada tulang paha. Dari kecelakaan fraktur pinggang dan fraktur lainnya yaitu paling tinggi pada pasien yang mempertahankan dialisis ketika perbandingan kohort mereka dengan fungsi normal ginjal sebagai pelapor di DOPPS (Dialysis Outcomes dan Practise Pattern Study). Biasanya resiko fraktur tahap awal juga meningkat pada pasien dewasa dengan tingkat hormon paratiroid lebih dari 900 pg/ml atau kurang dari 195 pg/ml. Para peneliti telah menunjukkan bahawa penggunaan perangkat kuantitatif computed tomograhy (pQCT) memberikan perkiraan yang lebih tepat dan volumetrik BMD (g/cm kubik) dan perbedaan antara tulang kortikal dan trabecular mungkin lebih berguna dalam memprediksi resiko patah tulang pada gagal ginjal. Ini adalah fakta yang diketahui bahwa gagal ginjal lebih signifikan mempengaruhi tulang kortikal daripada tulang trabekular. Kepadatan mineral tulang pada tulang radius ultradistal diukur dengan menggunakan pQCT dalam 21 pasien anak-anak pada dialisis peritonial menunjukkan nilai yang lebih tinggi pada tulang trabekular dan pengukuran lebih rendah pada tulang kortikal daripada orang dengan fungsi normal ginjal. Pencitraan resonansi magnetik mikro (MRI) tulang tibia menunjukkan peningkatan porositas tulang kortikal dan kelainan di jaringan tulang trabekular pada wanita dewasa pra-menopouse pada terapi dialisis. Temuan tersebut juga didemonstrasikan di tulang paha tikus dengan hiperparatiroidisme sekunder yang diukur dengan mikro-CT. Ada beberapa pertanyaan yang belum terjawab memerlukan studi klinis lebih lanjut dalam pengukuran masa tulang pada anak-anak dengan gagal ginjal : 1) apa yang digunakan untuk pencitraan modalitas; 2) bagaimana

menafsirkan hasil gangguan pertumbuhan dan pubertas yang tertunda pada anak-anak; 3) apa dan bagaimana nilai normal yang sudah ditetapkan; 4) penilaian resiko patah tulang. 1.2 manajemen Penyakit Tulang dan Kelainan pada Metabolisme mineral 1. Menjaga serum fosfor yang sesuai dengan usia dan tingkat kalsium. Pembatasan diit fosfor memainkan peran penting dalam pengendalian hiperparatiroidesme sekunder pada gagal ginjal. Studi awal telah melaporkan bahwa asupan makanan fosfor normal oleh anak-anak dengan gagal ginjal kronis tahap II sampai III menyebabkan penurunan sintesis kalsitriol dan peningkatan tingkat sirkulasi PTH. Tingkat serum fosfor barus dipertahankan pada nilai normal yang sesuai usia untuk menghindari rakhitis dari tumbuh kembang anak-anak. Berselang konvensional peritoneal dan hemodialisa tidak seefektif hemodialisis pada malam hari dan setiap hari dalam mengurangi fosfor. Namun, prosedur yang terakhir ini belum layak untuk anak yang sangat kecil. Sulit bagi anak-anak untuk mengikuti batasan makanan fosfor harian yang direkomendasikan sehingga diperlukan penggunaan obat pengikat dari fosfat. Meskipun alumunium yang mengandung agen yang efektif dalam mengikat fosfor, penggunaannya telah dibatasi pada gagal ginjal karena kumulatif tulang, sumsum tulang dan toksisitas sistem saraf pusat. Pada tahun 1990an, garam kalsium yang banyak digunakan tidak hanya untuk menurunkan serum fosfor tetapi jugs untuk memperbaiki hipokalemia. Dosis tinggi kalsium fosfat berbasis pengikat telah dikaitkan dengan peningkatan resiko kalsifikasi vaskular dan kalsifilksis dan pengembangan pergantian tulang adinamik atau rendah. Sebuah obat kalsium fosfat dan logam bebas, sevelamer diperkenalkan tahun 2000 dan sekarang semakin diamanfaatkan sebagai pengikat utama fosfat pada anak-anak dengan gagal ginjal. Sevelamer dapat menurunkan kadar kolesterol, meningkatkan fitur histologik tulang adinamik dan mengurangi resiko kalsifikasi vaskuler di tikus nephrectomized LDLR-/-. Baru-baru ini, sevelamer karbonat dikembangkan karena kekhawatiran asidosis metabolik yang dapat memperburuk penyakit tulang terutama pada anak-anak dengan gagal ginjal. Lantanum karbonat jejak tanah jarangmental, adalah pengikat fosfat efektif tetapi akumulasi jaringan telah dibuktikan pada hewan dengan gagal ginjal. Namun, komplikasi jangka panjang harus sepenuhnya dievaluasi

2. pengobatan dengan vitamin D dosis. rendah calcitriol dari 1,25dihydroxyvitamin D3 s udah efektif dalam mengontrolhiperparatiroidisme sekunder dan improvment pada lesi tulang padaanak-anak dengan gagal . ginjal kronis. reducation agresif di tingkatiPTH menggunakan dosis tertin ggi calcitriol telah dikaitkan denganhypercalcemia, meningkatkan risiko kalsifikasi pembuluh darah danperkembangan tulang adinamyc. penurunan pertumbuhan linier telah dilaporkan dalam pra-purbetal anak yang menerima 12 bulancalcitriol intermitten dan garam kalsium. kalsitriol memiliki efekpenghambatan tergantung dosis proliferasi sel kondrosit danosteoblas termasuk oleh upregulation kemungkinan p21 kinaseinhibitor protein cyclin dependent atau semakin meningkat dalam ekspresi IGF mengikat protein-4. karena peningkatan risikokalsifikasi vaskular dan calciphylaxis, dosis tinggi calcitriol jarang digunakan dan yang lebih baru vitamin D analog yang hypercalcemickurang mendapatkan popularitas2. pengobatan dengan vitamin D dosis. rendah calcitriol dari 1,25dihydroxyvitamin D3 s udah efektif dalam mengontrolhiperparatiroidisme sekunder dan improvment pada lesi tulang padaanak-anak dengan gagal ginjal kronis. reducation agresif di tingkatiPTH menggunakan dosis tertin ggi calcitriol telah dikaitkan denganhypercalcemia, meningkatkan risiko kalsifikasi pembuluh darah danperkembangan tulang adinamyc. penurunan pertumbuhan linier telah dilaporkan dalam pra-purbetal anak yang menerima 12 bulancalcitriol intermitten dan garam kalsium. kalsitriol memiliki efekpenghambatan tergantung dosis proliferasi sel kondrosit danosteoblas termasuk oleh upregulation kemungkinan p21 kinaseinhibitor protein cyclin dependent atau semakin meningkat dalam ekspresi IGF mengikat protein-4. karena peningkatan risikokalsifikasi vaskular dan calciphylaxis, dosis tinggi calcitriol jarang digunakan dan yang lebih baru vitamin D analog yang hypercalcemickurang mendapatkan popularitas paricalcitol atau 19-atau-1, 25 (OH) 2-Vitamin D2 adalah analog yang juga mengaktifkan reseptor vitamin D dan telah terbuktimemiliki

efek anabolik langsung pada tulang, menurunkan kadarkalsium aorta, dan hormon paratyroid rendah pada gagal ginjaldengan penurunan penyerapan usus kalsium dan fosfor.pengurangan serupa di tingkat iPTH disertai dengan kalsium stabil dan nilai fosfor juga telah menunjukkan pada anak, pada hemodialisis

doxercalciverol atau 1 alfa-OH-vitamin D2 adalah phrohormoneyang telah digunakan sebagai calcitriol alternatif yang efektif.Namun, episode hypercalcemia dan hyperphospathemia seringkalimelaporkan apabila diberikan pada pasien hemodialisis dewasadibandingkan dengan paricarcitol. di samping itu, doxercalciverolmeningkatkan mRNA dan ekspresi protein tulang yang berhubungan dengan tanda Runx2 dan osteocalcin dalam aortaindependen dari kalsium dan fosfor. temuan ini harus diselidiki lebih lanjut pada anak-anak 25-hidroksivitamin D defisiensi, pelopor untuk calcitriol adalah lazim pada pasien dengan gagal ginjal kronis. rekomendasi KDQOImeliputi pengukuran 25 hidroksi vitamin D pada tingkat penderitapediatrik dengan gagal ginjal dan pengobatan dengan baikelgocalciverol atau cholecalciverol jika tingkat serum rendah.mineralisasi cacat dan pergantian tulang yang rendah yang diamati pada spesimen biopsi tulang yang diperoleh dari orang dewasahemodialisis pasien dengan 25-hidroxyvitamin tingkat D di bawah 20 mg / ml. elgocalciverol altought tidak tingkat PTH lebih rendah pada tahap V gagal ginjal, gejala termasuk nyeri kelelahan, rangka dan otot secara signifikan meningkatkan pada pasien dewasa.pada anak dengan fungsi normal 25-hidroksivitamin D tingkatakrual dapat mempengaruhi tulang pada anak pubertas, hubungan ini memerlukan penelitian lebih lanjut pada anak dengan gagal ginjal 3. penggunaan calcimimetic. cinacalcet HCL adalah generasikedua agen calcimimetic yang dapat memodulasi reseptor kalsiumdan efektif menurunkan sekresi hormon paratiroid dan cyntesis.studi klinis pada pasien dewasa telah menunjukkan bahwa pengobatan dengan cinacalcet dapat mencegah membutuhkanuntuk parathyroidectomy, menurunkan risiko patah tulang dan mengurangi kalsifikasi vasculare pada pasien dengan gagal ginjalkronis. althought efektif dalam pengobatan parathyroidismsecindary, penggunaan cinaclcet HCL telah terbatas pada anak-anak karena efek yang tidak diketahui itu terhadap pertumbuhanlinier. in-vivo percobaan telah menunjukkan bahwa

aktivasi reseptorkalsium (oleh calcimimetic) pertumbuhan tulang meningkat pada 4. bifosfonat terapi. bifosfonat sering digunakan sebagaipengobatan untuk osteogenesis imperfecta dan penyebabsekunder lainnya massa tulang yang rendah pada anak ginjaldengan fungsi ginjal normal. penggunaan bifosfonat adalah kontroversial pada pasien dengan gagal ginjal kronis karena mereka terutama diekskresikan oleh ginjal dan dapat menyebabkan akumulasi rangka signifikan dan menghambatremodeling tulang. pada anak dengan osteogenesis imperfecta,terapi jangka panjang pamidronat tidak mempengaruhipertumbuhan linier tetapi laporan penurunan tingkat pembentukan tulang masih menjadi perhatian. karena kemungkinan efek itunegatif terhadap pertumbuhan, berkepanjangan rangka paruh danexcreation ginjal, bisphophonates harus digunakan dengan sangat hati-hati pada anak dengan gagal ginjal kronis kesimpulan penurunan pertumbuhan masih merupakan masalah utama pada anak dengan gagal ginjal kronis. beberapa faktor etiologi telah terlibat termasuk perubahan dalam metabolisme mineral danperkembangan penyakit tulang. masalah harus diakui awal sehingga intervensi yang tepat bisa dilakukan. yang meassurmentmassa tulang tetap bermasalah karena faktor pembaur yang mungkin mempengaruhi interpration data termasuk tulang kecil, pubertas tertunda dan kehadiran osteosclerosis. studi klinis pada pasien anak dengan gagal ginjal kronis harus dilakukan untukmenjawab pertanyaan ini.

JURNAL KEDUA GANGGUAN KEJIWAAN PADA ANAK DENGAN GAGAL GINJAL KRONIS Ashraf Bakr & Mostafa Amr & Amr Sarhan & Ayman Hammad & Mohamed Ragab & Ahmed El-Refaey & Atef El-Mougy

Penilaian abstrak tentang psikiatrik telah dilakukan sesuai kriteria DSM-IV TR pada 19 anak dengan pra-dialisis gagal ginjal kronis dan 19 anak dengan penyakit ginjal stadium akhir pada dialisis reguler. Tingkat kelaziman gangguan psikiatrik (jiwa) pada seluruh pasien yang

telah dipelajari adalah 52.6%. Gangguan penyesuaian merupakan gangguan yang paling umum terjadi (18.4%), diikuti oleh depresi (10.3%) dan gangguan neurokognitif (7.7%).Kegelisahan dan gangguan sistem pengeluaran dilaporkan memiliki persentase masing-masing 5.1% dan 2.6%. Gangguan-gangguan tersebut terjadi lebih lazim (p=0.05) pada dialisis (68.4%) daripada pasien pra-dialisis (36.8%). Adanya gangguan jiwa tidak berhubungan secara signifikan terhadap jenis kelamin, parahnya anemia, lamanya gagal ginjal kronis atau efisiensi durasi hemodialisis. Kesimpulannya, gangguan jiwa sangat lazim terjadi pada pasien kita, terutama pada pasien yang mengalami hemodialisis. Baik gangguan penyesuaian dengan depresi dan gangguan depresif adalah gangguan jiwa yang paling umum. Susunan gangguan ini dapat dijelaskan oleh sulitnya hidup dengan gagal ginjal kronis dibandingkan dengan faktor demografi atau fisik.

Pengantar Ilmu hubungan kejiwaan pada ilmu kedokteran mengenai ginjal menyediakan kesempatan untuk bekerja dengan tim spesialis multi-disipliner mengatur pasien dengan masalah kronis dan kompleks pada dalam diri atau di luar diri pasien [1]. Morbiditas jiwa adalah timbulnya halangan abnormal pada emosi, sikap, dan hubungan yang mengganggu fungsi individu dan sosial [2]. Timbulnya morbiditas jiwa dapat diukur secara objektif dengan penggunaan kuisioner dan wawancara. Yang baik adalah subjek yang memiliki ciri psikometri yang kuat yang menunjukan kepuasan dapat dipercaya dan keabsahan data untuk populasi dalam penelitian [2].Wawancara semi-terstruktur untuk anak-anak dan remaja adalah sebuah contoh dari wawancara yang bergantung secara kuantitas pada observasi terstruktur dan formulir laporan diri [3]. Kemajuan dalam perawatan medis , termasuk perkembangan dialisis dan transplantasi, telah meningkatkan tingkat kelangsungan hidup bagi anak-anak dengan gagal ginjal kronis. Panjangnya kelangsungan hidup ini meningkatkan kesempatan untuk mengembangkan morbiditas jiwa pada anak-anak[4]. Kewajaran seperti juga pola gangguan jiwa diantara anakanak dengan gagal ginjal kronis beragam dari penelitian yang satu dengan yang lain[4-7]. Penelitian hubungan kejiwaan ini bertujuan untuk menemukan gangguan jiwa pada anak-anak mesir dengan gagal ginjal kronis pada unit nefrologi anak di Rumah Sakit Anak Universitas Mansoura dengan menggunakan SCICA.DSM-IV TR kriteria sempat digunakan untuk membuat diagnosa kejiwaan [8].

Subyek dan Metode Subyek Penelitian ini dilakukan kepada 38 anak-anak dengan Gagal ginjal kronis. Mereka terdiri dari 24 anak laki-laki dan 14 anak perempuan, berusia antara 9 sampai 15 tahun. Berdasarkan penelitian tersebut, 19 anak mengalami pra-dialisis gagal ginjal kronis dan 19 lainnya mengalami penyakit ginjal stadium akhir pada hemodialisis reguler. Gagal ginjal kronis didiagnosa ketika pembersihan kreatinin <= 90 ml/min/1.73 m2 BSA. Pasien memulai dialisis ketika pembersihan kreatinin mereka <= 15 ml/min/1.73 m2 BSA. Tidak ada pasien yang

terbukti mengalami malnutrisi. Pasien dibawa berurutan dari Unit Nefrologi Anak, Rumah Sakit Universitas Mansoura, Mansoura, Egypt, selama October 2005 sampai Maret 2006. Sekelompok yang terdiri dari 185 anak dengan gagal ginjal kronis ditindaklanjuti dalam unit info persetujuan didapat dari orang tua mereka.

Metode Penilaian kejiwaan anak didasarkan pada SCICA. SCICA dibuat untuk mengetahui fungsi dari 9 area dari kehidupan pasien : aktivitas, sekolah, pekerjaan, teman, hubungan keluarga, fantasi, persepsi diri, perasaan, dan laporan masalah dari orang tua dan guru. SCICA tidak dibuat untuk memperoleh jawaban iya/tidak atas sebuah gejala, tetapi memanfaatkan pertanyaan terbuka dan tugas terstruktur untuk mendorong subyek agar berbicara dan bersikap yang akan menguak pikiran, perasaan, kekhawatiran dan ketertarikan mereka, sejalan dengan cara interaksi mereka dalam situasi penilaian kesehatan mental[3]. Keandalan dan keabsahan dari SCICA sulit dipungkiri[3,9]. Wawancara ini dilakukan terpisah antara orang tua dengan anak mereka. Karena unit dialisis biasanya sibuk, berisik, wawancara dilakukan di ruangan yang sunyi dekat unit dengan privasi. Sebagian pasien, karena Stigmata kejiwaan, tidak ingin terlihat sama sekali dalam lingkungan ini, dan pertemuan harus diatur agar mereka terlihat sebagai pasien luar. Kesimpulan dibuat berdasarkan DSM-IV-TR[8].

Analisa Statistik Data dianalisa menggunakan paket SPSS (v 10). Variabel ditunjukan dengan median dan jangkauan (range). Perbandingan antar kelompok dilakukan menggunakan chi-square. Korelasi antar variabel dihitung menggunakan Kendall's tau-t koefisien korelasi.

Hasil Data demografis, klinis dan laboratorium dari anak-anak yang diteliti diilustrasikan pada tabel 1. Tabel 2 mendemonstrasikan bahwa tingkat kewajaran dari gangguan jiwa pada seluruh pasien yang diteliti adalah 52.6%. Gangguan Penyesuaian adalah gangguan yang paling umum (18.4%), diikuti dengan gangguan depresif (10.3%) dan gangguan neurokognitif (7.7%). Kegelisahan dan gangguan pengeluaran dilaporkan masing masing pada 5.1% dan 2.6%. Gangguan-gangguan ini lebih lazim (p=0.05) pada dialisis (68,4%) dibandingkan pada pasien pra-dialisis (36.8%), seperti yang ditunjukan tabel 2. Adanya gangguan kejiwaan tidak secara signifikan terkorelasi dengan usia, jenis kelamin, anemia, durasi gagal ginjal kronis atau durasi dari efisiensi hemodialisis.

Diskusi Selama masa kanakkanak, sakit fisik kronis meningkatkan resiko gangguan emosi dan sikap, walaupun mayoritas anak-anak dan keluarga berhasil beradaptasi[10]. Gagal ginjal kronis selalu memberikan tekanan dan seringkali dampak seumur hidup pada anak-anak dan keluarga mereka, yang memberikan pengaruh pada anak-anak ini untuk mengembangkan gangguan kejiwaan. Sampai saat ini, ini adalah laporan pertama yang mendiskusikan rentannya kejiwaan diantara anak-anak dengan gagal ginjal kronis di negara kita. Dalam penelitian ini, tingkat kelaziman dari gangguan kejiwaan pada seluruh pasien yang diteliti adalah 52.6%. Penelitian gangguan kejiwaan diantara anak-anak dengan gagal ginjal kronis sangat sedikt [4,6,11,12]. Hasil dari penelitian ini adalah variabel-variabel yang

disebabkan oleh beragamnya kelompok dari pasien yang diteliti seperti juga peralatan yang digunakan dalam penilaian kejiwaan. Fukunishi dan Kudo[4] melaporkan bahwa 17 dari 25 (65.4%) anak-anak Jepang dengan ESRD pada dialisis peritoneal (selaput perut) rawat jalan berkelanjutan menunjukan gangguan kejiwaan. Penilaian kejiwaan pada 26 anak-anak berkebangsaan Inggris denga ESRF dilakukan dengan hemodialisis di rumah mengungkapkan tingkat kerentanan jiwa pada anak-anak yang diteliti sekitar 19.2%[11]. Garralda et al[12] mendemonstrasikan bahwa kesulitan kejiwaan ditemukan lebih banyak pada anak-anak dan remaja dengan gagal ginjal kronis (22 subyek pada hemodialisis di RS dan 22 dengan gagal ginjal lebih sedikit).

Anak-anak dengan gagal ginjal kronis seringkali menderita kelainan pertumbuhan dan kelainan bentuk tulang disebabkan oleh osteodytrophy. Stigmata dari terapi hemodialisis termasuk bekas luka, tanda bekas suntik dan noda fistula atau tubrukan arteriovenous, yang cukup membahayakan. Masalah-masalah ini seringkali diperburuk oleh penundaan dari munculnya karakter seks sekunder yang menyertai uremia. Perubahan negatif dalam tubuh ini memperburuk perasaan anak akan menjadi berbeda dan menghasilkan pengasingan dalam kelompok sebaya. Untuk alasan ini, anak-anak dan remaja dengan gagal ginjal kronis cenderung mengalami kerentanan kejiwaan[13-15]. Terlebih uremia bisa saja dikaitkan dengan gejala-gejala seperti mudah marah, kegelisahan, kebingungan, berkurangnya jangka waktu memberi perhatian, dan non-verbal abstraksi. Gejala-gejala psikologis ini meningkatkan kerentanan pada psikososial ketidakmampuan menyesuaikan diri[15,16]. Perubahan pada tingkat CNS serotonin yang diteliti pada pasien gagal ginjal kronis juga dapat menjadi sebab kekacauan psikologis yang dialami pasien yang diteliti[17]. Kemungkinan lain dari meningkatnya kerentanan psikologis pada ketidakmampuan menyesuaikan diri adalah efek samping/pemaparan kronis terhadap obat-obatan yang digunakan oleh anak-anak tersebut. Dalam penelitian ini, kami menemukan bahwa masalah kejiwaan lebih lazim pada kelompok dialisis anak ketika dibandingkan dengan kelompok pra-dialisis(tabel 3). Garralda et al [12] menyatakan bahwa ada tren menuju kesulitan psikologis yang lebih pasti dan jelas pada pasien dengan kondisi ginjal yang parah. Observasi ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa anak-anak dengan dialisis mengalami gejala fisik yang menyedihkan, lebih banyak obat-obatan dan investigasi dan ketergantungan terhadap mesin yang mungkin tidak berfungsi kapan saja.Juga, mereka menerima perhatian lebih dari dokter dan orang tua mereka, yang berarti ketergantungan makin dipupuk, yang menurunkan fungsi dari anak-anak ini.Pada dasarnya, mereka sadar bahwa kesehata fisik dan hidup mereka dalam bahaya.Peringatan dan penambahan sumber psikologis mereka membantu mereka untuk mengatasi tekanan.Penolakan atas penyakit atau komplikasi mengerikan adalah salah satu mekanisme pasien untuk mengatasi penyakit kronis mereka. Hal itu dimaksudkan untuk menolak perasaan yang berhubungan dengan kejadian atau pikiran yang menyakitkan, agar melindungi pasien melawan kegelisahan dan depresi berat[18]. Terkadang dampak dari faktor biologis seperti dialisis dan pengobatan yang di eksposur[19] seperti juga ketergantungan pasien terhadap orang lain ketika mereka seharusnya bergantung pada diri sendiri dapat melampaui kapasitas seorang anak untuk menyesuaikan diri, yang menjadi malapetaka seperti mekanisme penyangkalan dan menuntun kepada pengembangan dari banyak pola sikap ketidakmampuan beradaptasi yang ditunjukan oleh pasien dialisis[19]. Di sisi lain, persentase yang lebih rendah dari gangguan kejiwaan pada kelompok pradialisis dapat dijelaskan oleh penggunaan yang luas dari penyangkalan, yang bertindak sebagai mekanisme pelindung psikologis terhadap kegelisahan yang luar biasa[20].

Penelitian kami menunjukan bahwa baik gangguan penyesuaian diri dengan depresi maupun gangguan depresif adalah gangguan kejiwaan yang paling umum, terutama pada pasien dengan ESRD. Penemuan ini selaras dengan penemuan dari banyak penelitian yang menilai anakanak[4,13-15,21,22] dan pasien ginjal dewasa[5,23,24]. Fukuniski dan Kudo mendemonstrasikan bahwa 17 dari 16 anak pada CAPD(65.4%) memiliki pemisahan gangguan kegelisahan[4]. Banyak penelitian membuktikan bahwa remaja yang terpengaruh oleh ESRD seringkali mengalami kegelisahan dan depresi[13-15,21,22]. Rustomjee dan Smith menyediakan pelayanan berkaitan kepada unit ginjal dewasa berdasakan pada kriteria DSM-IIIR[23]. Mereka menemukan bahwa diagnosa yang paling umum muncul adalah gangguan penyesuaian diri(27%) dan depresi (20%). House melaporkan bahwa pasien ginjal dewasa yang dimintai opini kejiwaan sebagian besar mengalami gangguan penyesuaian diri[5]. Dalam penelitian mengenai depresi pada pasien ginjal dewasa oleh Craven et al, 8.1% dinyatakan memiliki kisah depresif yang besar dengan menggunakan kriteria DSM-II[24]. Pasien dengan gagal ginjal kronis harus mencoba beradaptasi dengan penyakit fisik kronis mereka dan pentingnya, di banyak kasus, ketergantungan pada mesin dialisis untuk tetap hidup. Penyesuaian dalam hal kognitif,emosional, dan sikap diperlukan oleh pasien dan keluarga mereka[25]. Penyesuaian timbul dalam beberapa minggu dan bulan dan mungkin berhubungan dengan reaksi kesedihan. Gejala depresif terkadang berkembang sebagai bagian dari proses ini[26].

Penelitian gangguan kejiwaan pada anak dengan penyakit kronis lainnya menunjukan hasil yang serupa. Kovacs et al mendemonstrasikan bahwa 36% dari anak-anak yang terdiagnosa diabetes mellitus dengan ketergantungan akan insulin mengembangkan gangguang penyesuaian diri yang umumnya didominasi oleh gejala depresi [27]. Tidak jauh berbeda, Ortega et al menunjukan asthma ketika masa kanak-kanak berhubungan dengan gangguan kegelisahan[28]. Penemuan ini menunjuk pada satu bahwa bahwa peningkatan kemungkinan dari gangguan kejiwaan selama masa kanak-kanak tidak terlihat spesifik pada kategori diagnosa di luar disfungsi otak, tetapi merefleksikan kesulitan yang melekat dalam kehidupan dengan penyakit kronis[29]. Kami tidak menemukan korelasi yang signifikan antara adanya gangguan kejiwaan dan sejumlah faktor seperti usia, jenis kelamin, parahnya anemia, lamanya gagal ginjal kronis atau

efisiensi atau durasi hemodialisis. Ini berarti bahwa adanya gangguan tersebut lebih dapat dijelaskan oleh kesulitan yang muncul dalam kehidupan dengan gagal ginjal kronis daripada faktor demografis ato fisik. Kesimpulannya, gangguan kejiwaan, utamanya depresi, sangat lazim pada pasien gagal ginjal kronis kami.Hasil ini dimaksudkan untuk penelitian yang lebih termekanisme yang mengeksplor hubungan spesifik antara gangguan depresif masa kanak-kanak dan gagal ginjal kronis.