Anda di halaman 1dari 37

INFLAMASI INFEKSI (JAMUR, BAKTERI, VIRUS, DAN PARASIT LUKA MAHIR

Oleh Kelompok I: Ade Heryanto Afnur Riki Amrullah Al Azhar Anggit Lestari Ardiansyah Arifin Surya

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN REGULER SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN MUHAMMADIYAH PONTIANAK TAHUN 2012

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Kesehatan yang baik bergantung sebagian pada lingkungan yang aman. Praktisi atau teknisi yang memantau atau mencegah peniularan infeksi membantu melindungi klien dan pekerja perawatan kesehatan dari penyakit. Klien dalam lingkungan perawatan kesehatan beresiko terkena infeksi karena daya tahan yang menurun terhadap mikroorganisme infeksius, meninkatnya pejanan terhadap jumlah dan jemis penyakit yang disebakan oleh mikroorganisme dan prosedur invasive. Dalam fasilitas perawatan akut atau ambulatory klien dapat terpajan mikroorganisme baru atau berbeda, yang beberapa dari mikroorganisme tersebut dapat juga resisten terhadap banyak antibiotic. Dengan cara mempraktikan teknik pencegahan dan pengendalian infeksi, perawat dapat menghindarkan penyebaran mikroorganisme terhadap klien dalam semua lingkungan, kiien dan keluarganya harus mampu mengenali sumber infeksi dan mampu melakukan tindakan protektif. Penyuluhan klien nharus termasuk informasi mengenai infeksi, caracara penularan dan pencegahan Petugas perawatan kesehatan dapat melindungi diri mereka sendiri dari kontak dengan bahan infeksius atau terpajan pada penyakit menular dengan memiliki pengetahuan tentang proses infeksi dan perlindungan barier yang tepat. B. RUMUSAN MASALAH Sesuai latar belakang diatas maka rumusan masalah pada makalah ini adalah tentang Apaapa saja Konsep Penyakit Infeksi C. TUJUAN Untuk mengetahui pengertian dari infeksi Untuk mengetahui tipe mikroorganisme penyebanya infeksi Untuk mengetahui rantai dari infeksi Untuk mengetahui penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisme penyebab infeksi beserta penanganannya. D. METODE PENULISAN Metode penulisan yang dilakukan dalam pembuatan makalah ini adalah dengan mereview dari berbagai literatur, baik dari buku-buku keperawatan dan internet.

BAB II TINJAUAN TEORITIS

A. DEFENISI INFEKSI Infeksi adalah proses invasif oleh mikroorganisme dan berpoliferasi di dalam tubuh yang menyebabkan sakit (Potter & Perry, 2005). Infeksi adalah invasi tubuh oleh mikroorganisme dan berproliferasi dalam jaringan tubuh. (Kozier, et al, 1995). Dalam Kamus Keperawatan disebutkan bahwa infeksi adalah invasi dan multiplikasi mikroorganisme dalam jaringan tubuh, khususnya yang menimbulkan cedera seluler setempat akibat metabolisme kompetitif, toksin, replikasi intraseluler atau reaksi antigen-antibodi. Munculnya infeksi dipengaruhi oleh beberapa faktor yang saling berkaitan dalam rantai infeksi. Adanya patogen tidak berarti bahwa infeksi akan terjadi. Mikroorganisme yang bisa menimbulkan penyakit disebut pathogen (agen infeksi), sedangkan mikroorganisme yang tidak menimbulkan penyakit/kerusakan disebut asimtomatik. Penyakit timbul jika pathogen berkembang biak dan menyebabkan perubahan pada jaringan normal. Jika penyakit bisa ditularkan dari satu orang ke orang lain, penyakit ini merupakan penyakit menular (contagius). Mikroorganisme mempunyai keragaman dalam virulensi/keganasan dan juga beragam dalam menyebabkan beratnya suatu penyakit yang disebabkan.

B. TIPE MIKROORGANISME PENYEBAB INFEKSI Penyebab infeksi dibagi menjadi 4 kategori, yaitu: a. Bakteri Bakteri merupakan penyebab terbanyak dari infeksi. Ratusan spesies bakteri dapat menyebabkan penyakit pada tubuh manusia dan dapat hidup didalamnya, bakteri bisa masuk melalui udara, air, tanah, makanan, cairan dan jaringan tubuh dan benda mati lainnya. Infeksi bakteri meliputi permulaan awal dari proses infeksi hingga mekanisme timbulnya tanda dan gejala penyakit. Cirri-ciri bakteri pathogen yaitu kemampuan untuk menularkan, melekat pada sel inang, menginvasi sel inang dan jaringan, mampu untuk meracuni, dan mampu untuk menghindar dari system kekebalan inang. Beberapa gejala atau asimptomatik. Penyakit terjadi jika bacteria atau reaksi imunologi yang ditimbulkannya menyebabkan suatu bahaya bagi seseorang. b. Virus

Virus terutama berisi asam nukleat (nucleic acid), karenanya harus masuk dalam sel hidup untuk diproduksi. Untuk menyebabkan penyakit virus harus memasuki inang, mengadakan kontak dengan sel yang rentan, bereplikasi, dan menyebabkan kerusakan sel. Banyak yang belum diketahui tentang proses ini pada beberapa infeksi virus, tetapi studistudi genetika dan biokimia mungkin sekali akan menuntun pada pengertian pathogenesis virus pada level molekuler. Pengertian seperti itu penting untuk mendisain strategi anti virus yang benar benar efektif dan spesifik c. Fungi Berbagai jamur menyerang kulit. Biasanya jamur hidup di lapisan keratin bagian atas dan menyebar ke luar pada cincin dermatitis eritematosa bersisik yang sering disebut ringworm. Pada bagian lainnya paparan lesi tampak berbeda: di antara jari kaki terlihat seperti kaki atlet dan di lipat paha seperti tinea kruris. Organism yang menyebabkan infeksi ini bermacam-macam tetapi yang paling sering adalah berbagai jenis spesies Trikofiton. Spesies Pitirosporum menyebabkan berbagai infeksi jamur superficial pada kulit; yang paling sering ialah tinea versikolor yang perubahan pigmen sangat khas. Jenis organisme lain yang berbeda yaitu, Kandida, berupa ragi. Ia menyebabkan gangguan jamur lainnya, terutama pada daerah mukosa dan daerah sekitarnya. Infeksi ini menimbulkan keadaan klinis yang disebut thrush yang sering ditemukan pada mulut bayi dan vagina. Apabila infeksi menyebar ke kulit sekitarnya akan timbul erupsi bula yang terasa nyeri dan tidak segera dapat diketahui sebagai rash akibat fungi. Walaupun jarang, kandidia dapat mengenai kuku; yang akan menimbulkan deformitas yang sangat sulit untuk disembuhkan. Infeksi jamur jarang dibiopsi karena biasanya didiagnosis secara klinis. Gambaran histologynya sering menunjukkan sebagai gambaran yang sangat tidak berbentuk pada pewarnaan rutin. Jamur hanya akan terlihat apabila dilakukan pewarnaan yang bereaksi dengan dinding sel, seperti pewarnaan perak atau pewarnaan untuk polisakarida netral. Dalam keadaan ini diagnosis ditegakkan hanya jika spesialis patologi diberi keterangan mengenai riwayat klinis, disertai gambaran seluruh detail klinis yang penting pada seluruh biopsy. Infeksi fungi yang dalam cenderung menimbulkan abses kronis, sering disertai destruksi berat. Sering ditemukan pada kondisi tropical tetapi sering juga terdapat terutama sebagai infeksi oportunistik pada individu dengan immunosupresi.

Blastomikosis, aktinomikosis, dan nokardia sekarang dapat ditemukan diluar daerah endemic tradisional biasanya akibat dari perjalanan orang luar atau imunosupresi. d. Parasit Parasit hidup dalam organisme hidup lain, termasuk kelompok parasit adalah protozoa, cacing dan arthropoda. Infeksi protozoa jarang ditemukan di daerah beriklim sedang tetapi di seluruh dunia amoebiasis, tripanosomiasis, leismaniasis dan toksoplasmosis mengakibatkan penderitaan yang berat dan pada beberapa daerah di dunia mereka merupakan kelainan dermatoligi utama yang ditemukan oleh dokter. Sebagian besar kelainan ini, seperti pada kebanyakan penyakit tropis lainnya, disebarkan oleh parasit arthropoda dan pengendalian yang paling efektif adalah dengan mengeliminasi vector dibandingkan dengan mengobati penyakitnya. Leismaniasis merupakan infeksi yang disebabkan oleh Leishmania tropica yang ditularkan oleh lalat pasir. Organisme ini telah membuat suatu mekanisme untuk meruntuhkan pertahanan tubuh dan banyak sekali yang dapat ditemukan hidup dalam makrofag inang. Parasit metazoan terutama cacing dan artropoda: jenis yang pertama cenderung menginvasi dan tumbuh parasitic, sedangkan yang kedua sering sebagai predator. Cacing merupakan masalah tropis yang primer dan onkoserkosis, larva migrant, strongilodiosis ankilostomiasis, filariasis, skistosomiasis sering menentukan apakah manusia dan ternaknya dapat tetap bertahan hidup atau tidak di berbagai daerah tropis. Sekali lagi, lesi yang terdapat pada kulit dapat menjadi hebat dan membentuk proporsi yang dominan pada praktik dermatologi tropis.

C. RANTAI INFEKSI Proses terjadinya infeksi seperti rantai yang saling terkait antar berbagai faktor yang mempengaruhi, yaitu agen infeksi, reservoir, portal of exit, cara penularan, portal of entry dan host/ pejamu yang rentan. a. AGEN INFEKSI Mikroorganisme yang termasuk dalam agen infeksi antara lain bakteri, virus, jamur dan protozoa. Mikroorganisme di kulit bisa merupakan flora transient maupun resident. Organisme transient normalnya ada dan jumlahnya stabil, organisme ini bisa hidup dan berbiak di kulit. Organisme transien melekat pada kulit saat seseorang kontak dengan obyek atau orang lain dalam aktivitas normal. Organisme ini siap ditularkan, kecuali dihilangkan dengan cuci tangan. Organisme residen tidak dengan

mudah bisa dihilangkan melalui cuci tangan dengan sabun dan deterjen biasa kecuali bila gosokan dilakukan dengan seksama. Mikroorganisme dapat menyebabkan infeksi tergantung pada: jumlah microorganisme, virulensi (kemampuan menyebabkan penyakit), kemampuan untuk masuk dan bertahan hidup dalam host serta kerentanan dari host/penjamu. b. RESERVOAR (sumber mikroorganisme) Adalah tempat dimana mikroorganisme patogen dapat hidup baik berkembang biak atau tidak. Yang bisa berperan sebagai reservoir adalah manusia, binatang, makanan, air, serangga dan benda lain. Kebanyakan reservoir adalah tubuh manusia, misalnya di kulit, mukosa, cairan maupun drainase. Adanya microorganisme patogen dalam tubuh tidak selalu menyebabkan penyakit pada hostnya. Sehingga reservoir yang di dalamnya terdapat mikroorganisme patogen bisa menyebabkan orang lain menjadi sakit (carier). Kuman akan hidup dan berkembang biak dalam reservoar jika karakteristik reservoarnya cocok dengan kuman. Karakteristik tersebut yaitu oksigen, air, suhu, pH, dan pencahayaan. c. PORTAL OF EXIT (jalan keluar) Mikroorganisme yang hidup di dalam reservoir harus menemukan jalan keluar (portal of exit untuk masuk ke dalam host dan menyebabkan infeksi. Sebelum menimbulkan infeksi, mikroorganisme harus keluar terlebih dahulu dari reservoarnya. Jika reservoarnya manusia, kuman dapat keluar melalui saluran pernapasan, pencernaan, perkemihan, genitalia, kulit dan membrane mukosa yang rusak serta darah. d. CARA PENULARAN Kuman dapat menular atau berpindah ke orang lain dengan berbagai cara seperti kontak langsung dengan penderita melalui oral, fekal, kulit atau darahnya;kontak tidak langsung melalui jarum atau balutan bekas luka penderita; peralatan yang terkontaminasi; makanan yang diolah tidak tepat; melalui vektor nyamuk atau lalat. e. PORTAL MASUK Sebelum seseorang terinfeksi, mikroorganisme harus masuk dalam tubuh. Kulit merupakan barier pelindung tubuh terhadap masuknya kuman infeksius. Rusaknya kulit atau ketidakutuhan kulit dapat menjadi portal masuk. Mikroba dapat masuk ke dalam tubuh melalui rute atau jalan yang sama dengan portal keluar. Faktor-faktor yang menurunkan daya tahan tubuh memperbesar kesempatan patogen masuk ke dalam tubuh.

f. DAYA TAHAN HOSPES (MANUSIA) Seseorang terkena infeksi bergantung pada kerentanan terhadap agen infeksius. Kerentanan bergantung pada derajat ketahanan tubuh individu terhadap patogen. Meskipun seseorang secara konstan kontak dengan mikroorganisme dalam jumlah yang besar, infeksi tidak akan terjadi sampai individu rentan terhadap kekuatan dan jumlah mikroorganisme tersebut. Beberapa faktor yang mempengaruhi kerentanan tubuh terhadap kuman yaitu usia, keturunan, stress (fisik dan emosional), status nutrisi, terapi medis, pemberian obat dan penyakit penyerta.

D. PROSES INFEKSI Infeksi terjadi secara progresif dan beratnya infeksi pada klien tergantung dari tingkat infeksi, patogenesitas mikroorganisme dan kerentanan penjamu. Dengan proses perawatan yang tepat, maka akan meminimalisir penyebaran dan meminimalkan penyakit. Perkembangan infeksi mempengaruhi tingkat asuhan keperawatan yang diberikan. Pada beberapa keadaan, komponen-komponen baik respon spesifik maupun nonspesifik bisa gagal dan hal tersebut mengakibatkan kerusakan pertahanan hospes. Orang-orang yang mendapat infeksi yang disebabkan oleh defisiensi dalam pertahanan dari segi hospesnya disebut hospes yang melemah. Sedangkan orang-orang dengan kerusakan mayor yang berhubungan dengan respon imun spesifik disebut hospes yang terimunosupres. Efek dan gejala nyata yang berhubungan dengan kelainan pertahanan hospes bervariasi berdasarkan pada sistem imun yang rusak. Ciri-ciri umum yang berkaitan dengan hospes yang melemah adalah: infeksi berulang, infeksi kronik, ruam kulit, diare, kerusakan pertumbuhan dan meningkatnya kerentanan terhadap kanker tertentu. Secara umum proses infeksi adalah sebagai berikut: a. Periode inkubasi Interval antara masuknya patogen ke dalam tubuh dan munculnya gejala pertama. Contoh: flu 1-3 hari, campak 2-3 minggu, mumps/gondongan 18 hari b. Tahap prodromal Interval dari awitan tanda dan gejala nonspesifik (malaise, demam ringan, keletihan) sampai gejala yang spesifik. Selama masa ini, mikroorganisme tumbuh dan berkembang biak dan klien lebih mampu menyebarkan penyakit ke orang lain. c. Tahap sakit

Klien memanifestasikan tanda dan gejala yang spesifik terhadap jenis infeksi. Contoh: demam dimanifestasikan dengan sakit tenggorokan, mumps dimanifestasikan dengan sakit telinga, demam tinggi, pembengkakan kelenjar parotid dan saliva. d. Pemulihan Interval saat munculnya gejala akut infeksi

E. PENYAKIT-PENYAKIT YANG DISEBABKAN OLEH MIKRORGANISME I. PITIRIASIS VERSIKOLOR (JAMUR)

A. Definisi Pitiriasis versikolor adalah suatu penyakit jamur kulit yang kronik dan asimtomatik serta ditandai dengan bercak putih sampai coklat yang bersisik. Kelainan ini umumnya menyerang badan dan kadang-kadang terlihat di ketiak, sela paha, tungkai atas, leher, muka dan kulit kepala. B. Epidemiologi Pitiriasis versikolor distibusi seluruh dunia, tetapi pada daerah tropis dan daerah subtropis. Didaerah tropis insiden dilaporkan sebanyak 40%, sedangkan pada daerah yang lebih dingin angka insiden lebih rendah, sekitar 3% pasien mengunjungi dermatologis. Di Inggris, insiden dilaporkan sekitar 0,5% sampai 1% diantara penyakit kulit. Pitiriasis versikolor kebanyakan menyerang orang muda. Grup umur yang terkena 25-30 tahun pada pria dan 20-25 pada wanita. C. Patofisiologi Pitiriasis Versikolor disebabkan oleh organisme dimorfik, lipofilik yaitu Malassezia furfur, yang dibiakkan hanya pada media kaya asam lemak rantai C12-C14. Pityrosporon orbiculare, pityrosporon ovale, dan Malassezia furfur merupakan sinonim dari M. Furfur. M. Furfur merupakan flora normal kutaneus manusia., dan ditemukan pada 18% bayi dan 90-100% dewasa.

Pada pasien dengan stadium klinis jamur tersebut dapat ditemukan dalam bentuk spora dan dalam bentuk filamen (hifa). Faktor-faktor yang menyebabkan berkembang menjadi parasit sebagai berikut: 1. Endogen: kulit berminyak, hiperhidrosis, genetika, imunodefisiensi, sindrom Cushing, malnutrisi 2. Eksogen: kelembaban dan suhu tinggi, higiene, oklusi pakaian, penggunaan emolien yang berminyak Beberapa faktor menyumbang peranan penting dalam perkembangan dan manifestasi klinik dari Pitiriasis versikolor. Lemak kulit memiliki pengaruh, pityrosporum merupakan jamur yang lipofilik dan bergantung kepada lemak sehingga memiliki kaitan erat dengan dengan trigliserida dan asam lemak yang diproduksi oleh kelenjar sebasea. Ketergantungan terhadap lemak menjelaskan bahwa pitiriasis versikolor memiliki predileksi pada kulit secara fisiologik kaya akan kelenjar sebasea, dan tidak muncul pada tangan dan tapak kaki. Pitiriasis versikolor jarang pada anak-anak dan orang tua karena kulit mereka rendah akan konsentrasi lemak, berbeda dengan orang muda. Sekresi keringat, pada daerah tropikal endemik pitiriasis versikolor, suhu akan mengakibatkan peningkatan sekresi keringat yang mempengaruhi komposis lapisan lemak kulit dan berhubungan dengan inisiasi pitiriasis versikolor. Faktor hormonal, dilaporkan bahwa kasus pitiriasis versikolor meningkat pada iatrogenik Cushings syndrome yang diakibatkan perubahan-perubahan stratum kulit, juga pada kehamilan dan akne vulgaris. Proses depigmentasi kulit pada pitiriasis versikolor bersifat subyektif yang dipengaruhi oleh beberapa faktor, ras, paparan matahari, inflamasi kulit dan efek langsung Pityrosporum pada melanocytes. Studi histologi, menunjukkan kehadiran sejumlah melanocytes pada daerah noda lesi degeneratif dari pitiriasis versikolor. Hal ini memberikan petunjuk terjadinya penurunan produksi melanin, penghambatan transfer

melanin pada keratinocytes, kedua hal tersebut menimbulkan kekurangan melanin pada kulit. Pendapat lain bahwa lesi hipopigmentasi terjadi karena mekanisme penyaringan sinar matahari oleh jamur, sehingga lesi kulit menjadi lebih terang dibanding dengan kulit sekitar lesi yang lebih gelap. Namun pendapat ini kurang tepat untuk menjelaskan hipopigmentasi pada pitiriasis versikolor karena beberapa kasus hipopigmentasi pada pitiriasis versikolor tanpa terpapar oleh sinar matahari. D. Manifestasi Klinis Kelainan kulit Pitiriasis versikolor sangat superfisial dan ditemukan terutama di badan. Kelainan ini terlihat sebagai bercak-bercak berwarna-warni, bentuk tidak teratur sampai teratur, batas jelas sampai difus. Bercak-bercak tersebut berfluoresensi bila dilihat dengan lampu Wood. Bentuk papulo-vesikular dapat terlihat walaupun jarang. Kelainan biasanya asimtomatik sehingga adakalanya penderita tidak mengetahui bahwa ia berpenyakit tersebut . Kadang-kadang penderita dapat merasakan gatal ringan, yang merupakan alasan berobat. Pseudoakromia, akibat tidak terkena sinar matahari atau kemungkinan pengaruh tokis jamur terhadap pembentukan pigmen, sering dikeluhkan penderita. Penyakit ini sering dilihat pada remaja, walaupun anak-anak dan orang dewasa tua tidak luput dari infeksi. Menurut BURKE (1961) ada beberapa faktor yang mempengaruhi infeksi, yaitu faktor herediter, penderita yang sakit kronik atau yang mendapat pengobatan steroid dan nutrisi. Pitiriasis versikolor muncul dengan 3 bentuk: 1. Papulosquamous Paling sering bermanifestasi dalam gambaran bersisik, batas jelas, banyak, makulabulat sampai oval yang tersebar pada batang tubuh, dada, leher, ekstrimitas dan kadang pada bagian bawah perut.

Makula cenderung untuk menyatu, membentuk area pigmentasi irreguler. Area yang terinfeksi dapat menjadi gelap atau menjadi lebih terang dari kulit sekitar

Kondisi ini akan lebih terlihat pada musim panas dimana perbedaan warna akan lebih menonjol

2. Inverse Pityriasis versicolor Bentuk kebalikan dari Pitiriasis versikolor pada keadaan distribusi yang berbeda, kelainan pada regio flexural, wajah atau area tertentu pada ekstrimitas. Bentuk ini lebih sering terlihat pada pasien yang mengalami gangguan imunodefisiensi. Bentuk ini dapat dibingungkan dengan kandidiasis, dermatitis seborrhoik, psoriasis, erythrasma dan infeksi dermatophyte. 3. Folliculitis Bentuk ketiga dari infeksi M. furfur pada kulit melibatkan folikel rambut. Kondisi ini biasanya terjadi pada area punggung, dada dan ekstrimitas Bentuk ini secara klinik sulit dibedakan dengan folikulitis bakterial. Infeksi akibat Pityrosporum folliculitis berupa papula kemerahan atau pustula. Faktor predisposis diantaranya diabetes, kelembapan tinggi, terapi steroid atau antibiotika dan terapi immunosupresan. Beberapa laporan menunjukkan bahwa M. furfur memiliki peran dalam dermatitis seborrhoik. E. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan mikologis kerokan kulit Pengambilan bahan dapat dengan kerokan biasa atau dengan menggunakan cellotape yang ditempel pada lesi. Setelah diambil, bahan diletakkan di atas gelas obyek lalu diteteskan larutan KOH 20% atau campuran 9 bagian KOH 20% dengan 1 bagian tinta parker blueback superchrome X akan lebih memperjelas pembacaan karena memberi tampilan warna biru yang cerah pada elemen-elemen jamur.

Hasil positif: Hifa pendek, lurus, bengkok (seperti huruf i, v, j) dan gerombolan spora budding yeast yang berbentuk bulat mirip seperti sphagetti with meatballs.

Hasil negatif: Bila tidak ada lagi hifa, maka berarti bukan pitiriasis versikolor walaupun ada spora.

2. Lampu Wood Untuk membantu menegakkan diagnosis dan untuk menentukan luasnya lesi dapat dilakukan pemeriksaan dengan penyinaran lampu Wood pada seluruh tubuh penderita dalam kamar gelap. Hasilnya positif apabila terlihat fluoresensi berwarna kuning emas pada lesi tersebut.

Konsep Keperawatan A. Pengkajian Keluhan utama : Bercak-bercak putih yang tidak gatal di dada dan punggung kanan atas bertambah banyak sejak sejak 1 bulan yang lalu. Riwayat Penyakit Sekarang Bercak-bercak putih yang tidak gatal di dada dan punggung kanan atas bertambah banyak sejak sejak 1 bulan yang lalu. Awalnya bercak-bercak putih dirasakan di dada atas kanan sebesar biji jagung yang berjumlah sekitar 4 buah lalu sekitar 2 bulan yang lalu, bercak tersebut bertambah banyak dan meluas disekitar dada kanan atas dan muncul bercak-bercak putih yang baru di punggung kanan atas Bercak-bercak putih terasa gatal kalau pasien berkeringat

Bercak putih tersebut jika digaruk maka bercak semakin jelas Pasien suka menggunakan pakaian berlapis-lapis dan tidak menyerap keringat sejak 1 tahun

Pasien bekerja dari pagi sampai sore sebagai pedagang pakaian kaki lima, pasien berdagang jarang menggunakan tenda, dan lebih sering terpapar sinar matahari.

Pasien suka berkeringat sejak menggunakan pakaian berlapis, setiap pakaian pasien terasa lembab karena keringat sering tidak diganti.

Pasien suka makan makanan pedas yang mengakibatkan pasien sering berkeringat saat makan

Pasien mengganti baju 2 kali dalam sehari Pasien mandi 2 kali dalam sehari Kelembaban tempat tinggal tinggi. Pasien tinggal di rumah kontrakan dengan satu ruang tamu dan dua kamar tidur, kamar tidur pasien berukuran 3x2 m2, dengan satu jendela dan dua ventilasi, kamar di huni oleh pasien dan istrinya, dan hanya menggunakan kipas angin kecil.

Pasien tidak ada mengeluhkan mati rasa atau kurang berasa pada bercak-bercak putih tersebut

Riwayat trauma tidak ada, bercak bercak merah yang berobah warna menjadi putih tidak ada.

Riwayat mengkonsumsi obat-obatan yang lama tidak ada Pasien belum pernah mengobati penyakitnya

B. Diagnosa Keperawatan 1. Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan fungsi barier akibat pitiriasis vesikolor. kulit

2. Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus. 3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan pitiriasis vesikolor C. Intervensi Keperawatan Dx 1 Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan fungsi barier akibat pitiriasis vesikolor Intervensi : 1. Kaji keadaan kulit Rasional : Mengetahui dan mengidetifikasi kerusakan kulit untuk melakukan intervensi yang tepat. 2. Kaji keadaan umum dan observasi TTV. Rasional : Mengetahui perubahan status kesehatan pasien. 3. Kaji perubahan warna kulit. Rasional : Megetahui keefektifan sirkulasi dan mengidentifikasi terjadinya komplikasi. 4. Pertahankan agar daerah yang terinfeksi tetap bersih dan kering. Rasional : Membantu mempercepat proses penyembuhan. 5. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obatan. Oleskan salep pada kulit yang telah bersih, setelah mandi atau sebelum tidur, meskipun lesinya telah hilang. Menghentikan pengobatan dengan salep dapat menimbulkan kekambuhan. Pasalnya jamur belum terbasmi dengan tuntas. Bila lesinya minimal atau terbatas, dapat diberikan secara topikal dengan golongan imidazol, misalnya ketoconazole dalam bentuk krim. Pengobatan harus dilakukan menyeluruh, tekun, dan konsisten, karena penyakit panu sering kambuh dan untuk mencegah serangan ulang. kulit

Dx 2 Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus Intervensi : 1. Jelaskan gejala gatal berhubungan dengan penyebabnya (misal keringnya kulit) dan prinsip terapinya (misal hidrasi) dan siklus gatal-garuk-gatal-garuk. Rasionalisasi: dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan prinsip gatal serta penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif 2. Cuci semua pakaian sebelum digunakan untuk menghilangkan formaldehid dan bahan kimia lain serta hindari menggunakan pelembut pakaian buatan pabrik. Rasionalisasi: pruritus sering disebabkan oleh dampak iritan atau allergen dari bahan kimia atau komponen pelembut pakaian. 3. Gunakan deterjen ringan dan bilas pakaian untuk memastikan sudah tidak ada sabun yang tertinggal. Rasionalisasi: bahan yang tertinggal (deterjen) pada pencucian pakaian dapat menyebabkan iritasi. Dx 3 Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit akibat pitiriasis vesikolor Intervensi : 1. Kaji adanya gangguan citra diri (menghindari kontak mata,ucapan merendahkan diri sendiri. Rasional: Gangguan citra diri akan menyertai setiap penyakit/keadaan yang tampak nyata bagi klien, kesan orang terhadap dirinya berpengaruh terhadap konsep diri. 2. Kaji perubahan perilaku pasien seperti menutup diri, malu berhadapan dengan orang lain.

Rasional : Mengetahui tingkat ketidakpercayaan diri pasien dalam menentukan intervensi selanjutnya. 3. Bersikap realistis dan positif selama pengobatan, pada penyuluhan pasien. Rasional : Meningkatkan kepercayaan dan mengadakan hubungan antara perawatpasien. . 4. Berikan penguatan positif terhadap kemajuan. Rasional : Kata-kata penguatan dapat mendukung terjadinya perilaku koping positif.

5. Dorong interaksi keluarga. Rasional : Mempertahankan garis komunikasi dan memberikan dukungan terusmenerus pada pasien. . D. Evaluasi Keperawatan 1. Gangguan integritas kulit teratasi 2. Gatal hilang/berkurang 3. Komplikasi dan keparahan tidak terjadi 4. pasien percaya diri

II.

Selulitis (bakteri) a. Pengertian Selulitis adalah infeksi streptokokus, stapilokokus akut dari kulit dan jaringan subkutan biasanya disebabkan oleh invasi bakteri melalui suatu area yang robek pada kulit, meskipun demikian hal ini dapat terjadi tanpa bukti sisi entri dan ini biasanya terjadi pada ekstrimitas bawah (Tucker, 1998 : 633). Selulitis adalah inflamasi supuratif yang juga melibatkan sebagian jaringan subkutan (mansjoer, 2000; 82). Selulitis adalah infeksi bakteri yang menyebar kedalam bidang jaringan (Brunner dan Suddarth, 2000 : 496).Jadi selulitis adalah infeksi pada kulit yang disebabkan oleh bakteri stapilokokus aureus, streptokokus grup Adan streptokokus piogenes.

b. Etiologi Penyebab dari selulitis menurut Isselbacher (1999;634) adalah bakteri streptokokus grup. A, streptokokus piogenes dan stapilokokus aureus. c. Patofisiologi Patofisiologi menurut Isselbacher (1999; 634) yaitu : Bakteri patogen yang menembus lapisan luar menimbulkan infeksi pada permukaan kulit atau menimbulkan peradangan, penyakit infeksi sering berjangkit pada orang gemuk, rendah gizi, kejemuan atau orang tua pikun dan pada orang kencing manis yang pengobatannya tidak adekuat. Gambaran klinis eritema lokal pada kulit dan system vena dan limfatik pada kedua ektrimitas atas dan bawah. Pada pemeriksaan ditemukan kemerahan yang karakteristik hangat, nyeri tekan, demam dan bakterimia. Selulitis yang tidak berkomplikasi paling sering disebabkan oleh streptokokus grup A, sterptokokus lain atau staphilokokus aureus, kecuali jika luka yang terkait berkembang bakterimia, etiologi microbial yang pasti sulit ditentukan, untuk absses lokalisata yang mempunyai gejala sebagai lesi kultur pus atau bahan yang diaspirasi diperlukan. Meskipun etiologi abses ini biasanya adalah stapilokokus, abses ini kadang disebabkan oleh campuran bakteri aerob dan anaerob yang lebih kompleks. Bau busuk dan pewarnaan gram pus menunjukkan adanya organisme campuran. Ulkus kulit yang tidak nyeri sering terjadi. Lesi ini dangkal dan berindurasi dan dapat mengalami super infeksi. Etiologinya tidak jelas, tetapi mungkin merupakan hasil perubahan peradangan benda asing, nekrosis, dan infeksi derajat rendah.

d.

Manifestasi Klinis Menurut Mansjoer (2000:82) manifestasi klinis selulitis adalah Kerusakan kronik pada kulit sistem vena dan limfatik pada kedua ekstrimitas, kelainan kulit berupa infiltrat difus subkutan, eritema local, nyeri yang cepat menyebar dan infitratif ke jaringan dibawahnya, Bengkak, merah dan hangat nyeri tekan, Supurasi dan lekositosis. Pemeriksaan Penunjang

a) Pemeriksaan darah, menunjukkan peningkatan jumlah sel darah putih, eosinofil dan peningkatan laju sedimentasi eritrosit (Tucker, 1998:633). b) Pewarnaan gram dan kultur pus atau bahan yang diaspirasi diperlukan, menunjukkan adanya organisme campuran (Issebacher 1999:634) c) Rontgen Sinus-sinus para nasal (selulitis perioribital). e. Penatalaksanaan Medis Rawat inap di rumah sakit, Insisi dan drainase pada keadaan terbentuk abses. Pemberian antibiotik intravena seperti oksasilin atau nafsilin, obat oral dapat atau tidak digunakan, infeksi ringan dapat diobati dengan obat oral pada pasien diluar rumah sakit, analgesik, antipretik. Posisi dan imobilisasi ekstrimitas, Bergantian kompres lembab hangat ( Long, 1996 : 670). f. Diagnosa Medis 1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan inflamasi jaringan (Tucker, 1998). 2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan turgor sirkulasi dan edema (Tucker, 1998). 3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi menyebabkan penatalaksanaan perawatan dirumah(Tucker, 1998 g. Fokus Intervensi 1. Gangguaan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan inflamasi jaringan. Tujuan : nyeri berkurang atau hilang. Kriteria hasil : pasien menampakkan ketenangan, ekspresi muka rileks ketidaknyamanan dalam batas yang dapat ditoleransi. Intervensi : a. Kaji intensitas nyeri menggunakan skala / peringkat nyeri b. Pertahankan ekstrimitas yang dipengaruhi dalam posisi yang ditemukan. c. Jelaskan kebutuhan akan imobilisasi 49 72 jam. d. Berikan anal gesik jika diperlukan, kaji keefektifan. e. Ubah posisi sesering mungkin, pertahankan garis tubuh untuk menccegah penekanan dan kelelahan.

f. Bantuan dan ajarkan penanganan terhadap nyeri, penggunaan imajinasi, relaksasi dan lainnya.g. Tingkatkan aktivitas distraksi. (Tucher, 1998). 2. Kerusakan ingritas kulit berhubungan dengan perubahan turgor. Tujuan : menunjukkan regenerasi jaringan. Kriteria hasil : Lesi mulai pulih dan area bebas dari infeksi lanjut, kulit bersih, kering dan area sekitar bebas dari edema, suhu normal. Intervensi: a. Kaji kerusakan, ukuran, kedalaman warna cairan b. Pertahankan istirahat di tempat tidur dengan peningkatan ekstremitas dan mobilitasasi. c. Pertahankan teknik aseptic d. Gunakan kompres dan balutan e. Pantau suhu laporan, laoran dokter jika ada peningkatan. (tucker,1998). 3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi Mengenai : penatalaksanaan perawatan di rumah Tujuan : pasien mengerti tentang perawatan dirumah Criteria hasil : melaksanakan perawatan luka dengan benar menggunakan: tindakan kewaspadaan aseptic yang tepat. Mengekspresikan pemahaman perkembangan yang diharapkan tanpa infeksi dan jadwal obat. Intervensi: a. Demonstasikan perawatan luka dan balutan, ubah prosedur, tekankan pentingnya teknik aseptic. b. Diskusikan tentang mempertahankan peninggian dan imobilisasi ekstrimitas yang ditentukan c. Dorong melakukan aktivitas untuk mentoleransi penggunaan alat penyokong. d. Jelaskan tanda-tanda dan gejala untuk dilaporkan ke dokter e. Diskusikan jadwal pengobatan f. Tekankan pentingnya diet nutrisi. (Tucker, 1998).

III.

VARICELLA ZOSTER (VIRUS)

A. Definisi Varisella Zoster (Cacar Air)

Varicella (cacar air) adalah penyakit yang ringan, sangat mudah menular, khususnya pada anak-anak, ditandai dengan erupsi vesikuler pada kulit yang merata juga pada membrane mukosa. Penyakit ini bisa berat pada orang dewasa dan anak-anak dengan imunokompromis. Zoster (ruam kulit) bersifat sporadis, melamahkan pada orang dewasa atau individu dengan imunokompromis yang ditandai dengan ruam yang terbatas penyebarannya pada kulit yang dipersarafi oleh ganglion sensorik tunggal. Lesinya sama dengan yang ada pada varisela. Kedua penyakit disebabkan oleh virus yang sama. Varisela merupakan penyakit akut yang mengikuti kontak primer dengan virus, sementara zoster adalah respon sebagian imunitas inang terhadap reaktivasi varisela yang terdapat dalam bentuk laten dalam ganglion sensorik.

B. ETIOLOGI Varicella Zoster (Cacar Air) disebabkan oleh virus Varicella Zoster. Virus ini termasuk dalam famili Herpesvirus, yang merupakan kelompok dari virus DNA untai ganda yang berukuran medium ( diameter 100-200 nm). Pada apus Tzanck didapatkan sel Datia dengan 2-15 nuklei.

C. Epidemiologi Varicella terdapat diseluruh dunia dan tidak ada perbedaan ras maupun jenis kelamin. Varicella terutama mengenai anak-anak yang berusia dibawah 20 tahun terutama usia 3 - 6 tahun dan hanya sekitar 2% terjadi pada orang dewasa. Di Amerika, varicella sering terjadi pada anak-anak dibawah usia 10 tahun dan 5% kasus terjadi pada usia lebih dari 15 tahun dan di Jepang, umumnya terjadi pada anak-anak dibawah usia 6 tahun sebanyak 81,4 %.

D. Patofisiologi Varicella primer disebabkan oleh virus varicella-zoster, yang merupakan herpes virus. Penyebaran dapat melalui sekresi lendir pernafasan ke saluran nafas, ataupun kontak dengan kulit penderita langsung. Infeksi paling awal terjadi pada konjungtiva atau mukosa saluran pernafasan bagian atas . Virus bereplikasi di kelenjar getah bening selama 24 hari dan disertai dengan penyebaran virus melalui darah setelah 46 hari inokulasi. Virus akan bereplikasi di hati, limpa, dan organ lainnnya. Penyebaran virus kedua melalui darah akan berakhir di kulit

setelah 1416 hari pemaparan virus, dan menyebabkan kelainan kulit. Beberapa kondisi berat yang mungkin terjadi adalah infeksi di otak, hati dan paru-paru. Masa inkubasi virus selama 1021 hari, penderita dapat menularkan sejak 12 hari sebelum kelainan kulit timbul sampai lesi kulit mengering (56 hari dari awal lesi kulit pertama timbul ). Walaupun imunitas akan terbentuk setelah infeksi ini, dari beberapa laporan ditemukan adanya infeksi kembali dari virus yang sama.

Virus Varicella Zoster Pernafasan Bereplikasi (di kelenjar getah bening, limpa, hati dll) Aliran Darah Kulit

E. Patogenesis Varisela dapat diidentifikasikan dari kumpulan vesikel-vesikel yang berkembang menjadi papul dan kemudian menjadi koreng (scab/crust). Masa inkubasi berlangsung 14-21 hari. Terdapat gejala prodromal berupa demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, dan nyeri kepala, disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel dengan bentuk khas berupa tetesan embun (tear drops). Sementara proses ini berlangsung, timbul vesikel baru sehingga timbul gambaran polimorfi. Mula-mula timbul di badan, menyebar secara sentrifugal ke wajah dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata (konjungtiva), mulut, dan saluran nafas atas. Pada infeksi sekunder kelenjar getah bening regional membesar. Penyakit ini biasanya disertai rasa gatal. Jalan infeksi Varicella adalah melalui mukosa saluran pernapasan atas atau konjungtiva. Virus beredar dalam darah, mengalami banyak siklus replikasi, dan akhirnya

terlokalosir di kulit. Lesi fokal kulit dan mukosa dimulai oleh infeksi virus pada sel-sel epitel kapiler. Pembengkakan sel epitel, degenerasi balon, dan terkumpulnya cairan jaringan menghasilkan bentuk vesikel. Badan inklusi eosinofilik ditemukan pada inti sel yang terinfeksi. Lesi varisela yang bisa berkembang di organ lain pada penyakit neonatal dengan infeksi virus varicella zoster yang disertai komplikasi pada orang dewasa adalah sama. Paruparu biasanya terjangkit paling parah, umum dijumpai adanya giant cell berinti banyak. Replikasi dan penyebaran virus varicella zoster dibatasi oleh respon imun seluler dan humoral inang. Interferon bisa juga terlibat. Lesi kulit zoster secara histopatologis identik dengan varicella. Juga ada inflamasi akut ganglion dan saraf sensorik. Seringkali hanya satu ganglion yang terkena. Sebagai aturan, distribusi lesi kulit berkaitan erat dengan daerah persarafan dari radiks dorsal individu. Belum jelas apa yang menjadi pemicu reaktivasi infeksi virus varicella zoster laten pada ganglion. Diyakini bahwa imunitas yang menurun memungkinkan replikasi virus yang terjadi di ganglion, dan menyebabkan peradangan dan rasa nyeri yang hebat. Virus pindah dari saraf ke kulit dan menimbulkan bentuk vesikel. Imunitas yang diperantarai sel bisa menjadi pertahanan inang yang terpenting dalam menahan virus varicella zoster. Reaktivasi bersifat sporadis dan jarang berulang.

F. Gejala Klinis Gejala mulai timbul dalam waktu 10-21 hari setelah terinfeksi pada anak-anak yang berusia diatas 10 tahun, gejala awalnya berupa sakit kepala demam sedang dan rasa tidak enak badan, gejala tersebut biasanya tidak ditemukan pada anak-anak yang lebih musa. Pada permulaannya, penderita akan merasa sedikit demam, pilek, cepat merasa lelah, lesu, dan lemah. Gejala-gejala ini khas untuk infeksi virus. Pada kasus yang lebih berat, bisa didapatkan nyeri sendi, sakit kepala dan pusing. Beberapa hari kemudian timbulah kemerahan pada kulit yang berukuran kecil yang pertama kali ditemukan di sekitar dada dan perut atau punggung lalu diikuti timbul di anggota gerak dan wajah. Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding tipis. Ruam kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak sengaja. Jika lenting ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk keropeng (krusta) yang nantinya akan terlepas dan meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap

(hiperpigmentasi). Bercak ini lama-kelamaan akan pudar sehingga beberapa waktu kemudian tidak akan meninggalkan bekas lagi. Lain halnya jika lenting cacar air tersebut dipecahkan. Krusta akan segera terbentuk lebih dalam sehingga akan mengering lebih lama. Kondisi ini memudahkan infeksi bakteri terjadi pada bekas luka garukan tadi. setelah mengering bekas cacar air tadi akan menghilangkan bekas yang dalam. Terlebih lagi jika penderita adalah dewasa atau dewasa muda, bekas cacar air akan lebih sulit menghilang. Papula di mulut cepat pecah dan membentuk luka terbuka (ulkus), yang sering menyebabkan gangguan menelan. Ulkus juga dapat ditemukan di kelopak mata, saluran pernapasan bagian atas, rectum dan vagina. Papula pada pita suara dan saluran pernapasan atas kadang menyebabkan gangguan pada pernapasan. Bisa terjadi pembengkakan kelenjar getah bening dileher bagian samping. Cacar air jarang menyebabkan pembentukan jaringan parut, kalaupun ada hanya berupa lekukan kecil di sekitar mata. Luka cacar air bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya disebabkan oleh staphylococcus. Anak-anak biasanya sembuh dari cacar air tanpa masalah. Tetapi pada orang dewasa maupun penderita gangguan sistem kekebalan, infeksi ini bisa berat atau bahkan berakibat fatal. Pada zoster, penyakit ini biasanya dimulai dengan nyeri hebat pada daerah kulit atau mukosa yang disuplai oleh satu atau lebih kelompok saraf dan ganglion sensorik. Dalam beberapa hari setelah onset, gerombolan vesikel tampak diatas kulit yang disuplai oleh saraf yang terjangkit. Erupsi biasanya unilateral; badan, kepala, dan leher adalah yang paling sering terjangkit. Pada pasien dengan zoster yang terlokalisir dan tidak ada penyakit yang mendasari, level interveron vesikel memuncak di awal selama infeksi (pada hari ke 6). Puncak level interveron diikuti oleh perbaikan klinis dalam 48 jam. Gejala dan Tanda a. Gejala Prodromal Keluhan biasanya diawali dengan gejala prodromal yang dapat berlangsung selama 14 hari berupa nyeri pada daerah dermatom yang akan timbul lesi. Nyeri bersifat segmental dan dapat berlangsung terus-menerus atau sebagai serangan yang hilang timbul. Keluhan bervariasi dari rasa gatal, kesemutan, panas, pedih, nyeri tekan, hiperestesi sampai rasa ditusuk-tusuk.

Gejala konstitusi juga merupakan gejala prodromal berupa malaise, sefalgia, rangsang meningeal dan nausea, yang biasanya akan menghilang setelah erupsi kulit timbul. Kadang-kadang terjadi limfadenopati regional.

b. Erupsi kulit Erupsi kulit hampir selalu unilateral dan biasanya terbatas pada daerah yang dipersarafi oleh satu ganglion sensorik. Erupsi dapat terjadi di seluruh bagian tubuh, yang tersering di daerah ganglion torakalis. Lesi dimulai dengan makula eritroskuamosa, kemudian terbentuk papul-papul dan dalam waktu 12-24 jam lesi berkembang menjadi vesikel. Pada hari ketiga berubah menjadi pustul yang akan mengering menjadi krusta dalam 7- 10 hari. Krusta dapat bertahan sampai 2-3 minggu kemudian mengelupas. Pada saat ini biasanya nyeri segmental juga menghilang. Lesi baru dapat terus muncul sampai hari keempat dan kadang-kadang sampai hari ketujuh. Erupsi kulit yang berat dapat meninggalkan makula hiperpigmentasi dan jaringan parut (pitted scar)

Variasi Klinis Pada beberapa kasus nyeri segmental tidak diikuti erupsi kulit, kemudian ini disebut zoster sine herpete Herpes zoster abortif , bila perjalanan penyakit berlangsung singkat dan kelainan kulit hanya berupa vesikel dan eritema. Herpes zoster oftalmikus : HZ yang menyerang cabang pertama nervus trigeminus. Erupsi kulit sebatas mata sampai verteks, tetapi tidak melalui garis tengah dahi. Bila mengenai anak cabang nasosiliaris (adanya vesikel pada puncak hidung yang dikenal sebagai tanda Hutchinson), maka akan timbul kelainan mata. Sindrom Ramsay-Hunt : HZ di liang telinga luar atau membrana timpani, disertai paresis, gangguan lakrimasi, gangguan pengecap 2/3 bagian depan lidah, tinnitus, vertigo dan tuli. Kelainan tersebut sebagai akibat virus menyerang nervus fasialis dan nervus auditorius. Herpes zoster aberans : HZ disertai vesikel < 10 buah yang melalui garis tengah.

G. Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan darah tidak memberikan gambaran yang spesifik. Untuk pemeriksaan varicella bahan diambil dari dasar vesikel dengan cara kerokan atau apusan dan dicat dengan Giemsa dan Hematoksilin Eosin, maka akan terlihat sel-sel raksasa (giant cell) yang mempunyai inti banyak dan epitel sel berisi Acidophilic Inclusion Bodies atau dapat juga dilakukan pengecatan dengan pewarnaan imunofluoresen, sehingga terlihat antigen virus intrasel. Isolasi virus dapat dilakukan dengan menggunakan fibroblast pada embrio manusia. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel, kadang-kadang ada darah. Antibodi terhadap varicella dapat dideteksi dengan pemeriksaan Complemen Fixation Test, Neurailization Test, FAMA, IAHA, dan ELISA. H. Pemeriksaan Penunjang 1. Tzank smear Tujuan : melihat multinucleated giant cell untuk virus dan vesikobulosa Cara pemeriksaan : a. Bahan pemeriksaan diambil dari dasar vesikel dengan cara dikerok b. Oleskan pada kaca objek lalu fiksasi c. Warnai dengan giemsa d. Lihat dengan mikroskop Hasil pemeriksaan : Herpes zostersel datia dengan inti akantolisis Vesikubulosasel Tzank 2. Kultur virus dari apusan dasar vesikel, spesimen biopsi, skraping kornea. 3. Histopatologis Histopatologi lesi kulit varisela zoster sama sel epidermis (pada lapisan germinal dan bagian dalam stratum spinosum) menunjukkan ballooning degeneration dengan hilangnya intercellular bridges (akantholisis) yang nantinya akan dipisahkan oleh edema interselular. 4. Pemerikasaan antigen dan antibodi

I. Pengobatan 1. Umum a. Menjelaskan kepada penderita tentang penyakit dan pengobatannya b. Menganjurkan penderita untuk menjaga bruntus-bruntus berisi air cairan jernih tidak pecah c. Menerangkan kepada penderita mengenai komplikasi penyakit yang dapat terjadi dan penanganan yang dapat dilakukan d. Menjauhi anak-anak kecil dan dewasa yang belum pernah mendapat cacar air maupun orang-orang yang lagi sakit berat. 2. Khusus Topikal : kompres, lotion, bedak salisil 2% Sistemik : a. - Asiklovir peroral 5 x 800mg (selama 7-10 hari) (dewasa) 4-5 x 200mg anak-anak) Untuk penderita immunocompromised : 5 mg/kg IV setiap 8 jam selama 5-7 hari -Valasiklovir peroral 3 x 1000 mg/hari, selama 7 hari - Famsiklovir peroral 3 x 500 mg selama 7 hari b. Kortikosteroiduntuk penderita yang beresiko terjadinya post herpetic neuralgia (usia > 50-60 tahun) Dosis awal setara dengan prednison 60 mg/hari kemudian diturunkan selama 3-4 minggu. Postherpetic neuralgia: analgetik, amiriptilin, perfenazin

Asuhan Keperawatan A. Pengkajian Data subjektif : pasien merasa lemas, tidak enak badan, tidak nafsu makan dan sakit kepala. Data Objektif :

a. Integumen : kulit hangat, pucat. adanya bintik-bintik kemerahan pda kulit yang berisi cairan jernih. b. Metabolik : peningkatan suhu tubuh. c. Psikologis : menarik diri. d. GI : anoreksia. e. Penyuluhan / pembelajaran : tentang perawatan luka varicela.

B. Diagnosa Keperawatan a. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan erupsi pada kulit. b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dnegan kurangnya intake makanan. c. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan luka pada kulit. d. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan. e. Resiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan kerusakan jaringan kulit.

C. Intervensi 1) Diagnosa 1 a. Tujuan : mencapai penyembuhan luka tepat waktu dan tidak demam. b. Intervensi Tekankan pentingnya teknik cuci tangan yang baik untuk semua individu yang datang kontak dnegan pasien. Rasional : mencegah kontaminasi silang, menurunkan resiko infeksi. Gunakan skort, sarung tangan, masker dan teknik aseptic, selama perawatan kulit. Rasional : mencegah masuknya organisme infeksius. Awasi atau batasi pengunjung bila perlu. Rasional : mencegah kontaminasi silang dari pengunjung. Cukur atau ikat rambut di sekitar daerah yang terdapat erupsi. Rasional : rambut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri. Bersihkan jaringan nekrotik / yang lepas (termasuk pecahnya lepuh)

Rasional : meningkatkan penyembuhan. Awasi tanda vital Rasional : Indikator terjadinya infeksi. 2) Diagnosa 2 a. Tujuan : mencapai penyembuhan tepat waktu dan adanya regenerasi jaringan. b. Intervensi Pertahankan jaringan nekrotik dan kondisi sekitar luka. Rasional : mengetahui keadaan integritas kulit. Berikan perawatan kulit Rasional : menghindari gangguan integritas kulit. 3) Diagnosa 3 a. Tujuan : terpenuhinya kebutuhan nitrisi sesuai dengan kebutuhan. b. Intervensi Berikan makanan sedikit tapi sering. Rasional : membantu mencegah distensi gaster/ ketidaknyamanan dan meningkatkan pemasukan. Pastikan makanan yang disukai/tidak disukai. Dorong orang terdekat untuk membawa makanan dari rumah yang tepat. Rasional : meningkatkan partisipasi dalam perawatan dan dapat memperbaiki pemasukan. 4) Diagnosa 4 a. Tujuan : pasien dapat menerima keadaan tubuhnya. b. Intervensi Bantu memaksimalkan kemampuan yang dimiliki pasien saat ini. Rasional : memanfaatkan kemampuan dapat menutupi kekurangan. Eksplorasi aktivitas baru yang dapat dilakukan. Rasional : memfasilitasi dengan memanfaatkan keletihan. 5) Diagnosa 5 a. Tujuan : adanya pemahaman kondisi dan kebutuhan pengobatan. b. Intervensi

Diskusikan perawatan erupsi pada kulit. Rasional : meningkatkan kemampuan perawatan diri dan menngkatkan kemandirian.

D. Implementasi 1) Diagnosa 1 a. Menekankan pentingnya teknik cuci tangan yang baik untuk semua individu yang datang kontak dengan pasien. b. Menggunakan skort,masker, sarung tangan dan teknik aseptik selama perawatan luka. c. Mengawasi atau membatasi pengunjung bila perlu. d. Mencukur atau mengikat rambut disekitar daerah yang terdapat erupsi. e. Membersihkan jaringan mefrotik.yang lepas (termasuk pecahnya lepuh). f. Mengawasi tanda vital. 2) Diagnosa 2 a. Memperhatikan jaringan nekrotik dan kondisi sekitar luka. b. Memberikan perawatan kulit. 3) Diagnosa 3 a. Memberikan makanan sedikit tapi sering. b. Memastikan makanan yang disukai/tidak disukai , dorong orang terdekat untuk membawa makanan dari rumah yang tepat. 4) Diagnosa 4 a. Membantu memaksimalkan kemampuan yang dimiliki pasien saat ini. b. Mengeksplorasi aktivitas baru yang dapat dilakukan. 5) Diagnosa 5 a. Mendiskusikan perawatan erupsi pada kulit.

E. Evaluasi Evaluasi disesuaikan dengan tujuan yang ingin dicapai dalam intervensi.

IV.

Pediculosis Kapitis (parasit)

a. Definisi

Infeksi kulit atau rambut pada manusia yang disebabkan parasit obligat pediculus humanis (Arif Mansjoer, 2002). b. Etiologi Penyakit pedikulosis kapitis disebabkan oleh parasit subspecies Pediculus humanus var. capitis. Parasit ini termasuk dalam golongan filum Arthropoda, kelas Insecta, ordo Phthiraptera, subordo Anoplura, family Pediculidae dan species Pediculus humanus. Siklus hidup Pediculus humanus capitis melalui stadium telur, larva, nimfa dan dewasa. Satu kutu kepala betina dapat hidup selama 16 hari dan menghasilkan 50 150 telur. Telur berbentuk oval dan umumnya berwarna putih atau kuning.13 Telur diletakkan di sepanjang rambut dan mengikuti tumbuhnya rambut, yang berarti makin ke ujung makin terdapat telur yang lebih matang. Telur kutu membutuhkan 8 9 hari untuk menetas. Telur yang menetas akan menjadi nimfa. Bentuknya menyerupai kutu dewasa, namun dalam ukuran kecil. Nimfa akan menjadi dewasa 9 12 hari sesudah menetas. Untuk hidup, nimfa harus memperoleh makanan berupa darah. Pediculus humanus capitis berbentuk seperti biji wijen dengan panjang sekitar 1 2 mm, tidak bersayap, memipih di bagian dorsoventral dan memanjang. Parasit ini memiliki 3 pasang kaki yang disesuaikan sebagai pengepit rambut dan mulut pengisap kecil di bagian anterior yang menjadi bagian untuk mendapatkan darah. Kutu kepala dapat merayap dengan cepat, di atas 23 cm/menit. Kutu dewasa dapat bertahan hidup sekitar 30 hari di kepala manusia. Kutu dapat mati dalam 1 2 hari setelah jatuh dari rambut. Kutu kepala terdiri atas kutu jantan dan betina. Kutu betina dibedakan dengan kutu jantan berdasarkan ukuran tubuh yang lebih besar dan adanya penonjolan daerah posterior yang membentuk huruf V yang digunakan untuk menjepit sekeliling batang rambut ketika bertelur. Kutu jantan memiliki pita berwarna coklat gelap yang terbentang di punggungnya. c. Epidemiologi Penyakit pedikulosis kapitis dapat ditemukan di seluruh dunia pada semua usia terutama pada anak-anak dan dewasa muda. Insidens tertinggi pada usia sekitar 3 12 tahun. Pedikulosis kapitis lebih sering timbul pada wanita dibandingkan pria. Penularan penyakit ini lebih sering melalui kontak kepala dengan kepala, namun

dapat juga melalui benda-benda seperti sisir, topi, bantal, dan asesoris rambut yang dipakai secara bergantian. Higienitas yang buruk juga dapat meningkatkan resiko terjadinya penyakit ini, misalnya jarang membersihkan rambut atau rambut yang panjang pada wanita. d. Gejala klinis Gejala awal yang dominan adalah rasa gatal pada kulit kepala. Rasa gatal dimulai dari yang ringan sampai rasa gatal yang tidak dapat ditoleransi. Lesi papul yang gatal biasanya terdapat pada daerah belakang telinga dan bagian tengkuk leher, akibat garukan pada kulit kepala akan terjadi erosi dan ekskoriasi. Adanya infeksi sekunder yang berat menyebabkan terbentuknya pustul, abses. e. Laboratorium Penunjang Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan untuk membantu

menegakkan diagnosis : Pemeriksaan mikroskop dapat mengkonfirmasi diagnosis. Dengan pemeriksaan mikroskop dapat terlihat kutu dewasa dengan 6 kaki, yang tebalnya 1-4 mm, tidak bersayap, berwarna abu-abu berkilat sampai merah jika menghisap darah. Pemeriksaan dengan lampu wood pada daerah yang terinfestasi memperlihatkan fluoresensi kuning-hijau dari kutu dan telur. Pemeriksaan histology : Pemeriksaan histologi jarang dilakukan untuk menegakkan diagnosis. Hasil dari biopsi memperlihatkan perdarahan intradermal dan infiltrat yang dalam berbentuk baji dengan banyak eosinofil dan limfosit. f. Diagnosis Keperawatan Diagnosis kep. pada pedikulosis kapitis dapat ditegakkan melalui inspeksi pada kulit kepala dan rambut, dengan menemukan kutu atau telur berwarna abu-abu berkilat. Kutu dan telur tersebut dapat dikonfirmasi melalui pemeriksaan mikroskop. g. Proses Keperawatan Proses keperawatan menurut teori terdiri dari : Pengkajian :

Timbul nya rasa gatal terutama pada daerah oksiput dan temporal . Terdapat erosi, eksroasi dan infeksi dan infeksi sekunder (pus krusta) Rambut kepala terlihat bergumpal karena banyaknya pus dan krusta Terdapat titik perdarahan di kulit Terdapat berkas garukan pada badan Pada kasus yang menahun kulit menjadi tebal, kering dan bersisik dengan daerah yang berpigmen serta berwarna gelap. Adanya bercak-bercak macula serulae pada daerah pubis dan sekitarnya. h. Diagnosa Keperawatan a. Gangguan rasa nyaman (gatal) berhubungan dengan infeksi kutu. b. Gangguan body image berhubungan dengan adanya penyakit (pedikulosis).

c. Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan terjadinya infeksi berat pada kulit.

d. Perubahan pemeliharaan kesehatan berhubungan dengan risiko penularan.

e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan penyakit, penyebab, pengobatan, dan pencegahan.

i. Intervensi keperawatan a. Diagnose 1 Tujuan : pasien dapat merasakan kenyamanan (rasa gatal berkurang). Intervensi : Kaji kondisi kulit kepala, badan, pubis.

Anjurkan agar kulit pasien tetap kering. Anjurkan pasien untuk menjaga kebersihan pakaian, alat mandi,tempat tidur dan sisir.

Anjurkan untuk membersihkan kepala atau rambut minimal 2xseminggu

Anjurkan untuk tidak menggaruk daerah yang gatal tetapi diusap Kolaborasi medis untuk pemberian obat untuk mengatasi gatal. Diagnose 2 Tujuan : pasien dapat menerima perubahan yang ada pada dirinya Intervensi : 1. Beri motivasi untuk menerima keadaan dirinya 2. beri penjelasan bahwa penyakitnya dapat disembuhkan 3. jelaskan pentingnya perawatan kulit termasuk kepala, badan, dan pubis 4. berikan motivasi tentang percaya diri dan mencegah isolasi social Diagnose 3 Tujuan : pasien terhindar dari kerusakan kulit Intervensi : 1. Lakukan pengkajian kondisi kulit secara rutin 2. anjurkan untuk menjaga kulit agar tetap bersih 3. anjurkan untuk tidak menggaruk daerah yang gatal untuk mencegah terjadinya luka 4. anjurkan pasien untuk menggunakan sabun antiseptic 5. kolaborasi medis untuk mencegah infeksi berlanjut

. Diagnose 4 dan 5 Tujuan : pasien dapat memelihara kesehatan dengan mencegah penularan Intervensi : 1. Ajarkan pada pasien semua barang, handuk, perangkat tempat tidur yang mengandung kutu atau telurnya harus dicuci dengan air panas sedikitnya suhu 54 C atau dicuci kering (dry cleaning) untuk mencegah infestasi ulang. 2. Ajarkan pada pasien, keluarga bahwa perabot, permadani, dan karpet yang berbulu harus sering dibersihkan dengan vacuum cleaner. 3. Ajarkan pada pasien agar sisir dan sikat rambut harus di desinfeksi dengan shampo. 4. Beritahu pada semua anggota keluarga yang berhubungan dengan dengan pasien untuk diobati. V. 5. Anjurkan pada keluarga untuk tidak menggunakan sisir pasien.

BAB III. PENUTUP

A. KESIMPULAN Dari pembahasan diatas, maka dapat disimpulkan bahwa Infeksi dapat disebabkan oleh berbagai macam organisme: virus, bakteri, fungi (jamur), dan parsit. Adapun tanda dan gejala yang diakibatkan infeksi tersebut berbeda-beda, tergantung dari penyebab dari infeksi yang mengakibatkannya.

B. SARAN Disarankan bagi pembaca agar dapat lebih menjaga kesehatan diri diantaranya dengan menjaga personal hygiene agar dapat terhindar dari penyakit yang diakibatkan oleh virus, bakteri, fungi dan parasit.

DAFTAR PUSTAKA http://muel-muel.blogspot.com/2012/02/selulitis.htm http://health.detik.com/read/2010/06/22/075552/1383337/763/parasit-yangberkembang-biak-di-kulit