CASO No 1
NOMBRE: EDAD: HC:
julio/11 (secuelas?). Al ingreso cuadro de 3 meses de evolucin de confusin intermitente (no reconoce ni a los familiares), hiporexia y postracin. Asociado sd. Anmico y escara sacra GIII. Solicitan valoracin x neurologa.
CASO No 2
NOMBRE: EDAD: HC:
cambios de comportamiento (no hay claridad del caso clnico). Actualmente dx. neumona nosocomial derecha. Tiene P.L. Normal (2).
CASO No 3
NOMBRE: EDAD: HC:
julio/11 (secuelas?). Al ingreso cuadro de 3 meses de evolucin de confusin intermitente (no reconoce ni a los familiares), hiporexia y postracin. Asociado sd. Anmico y escara sacra GIII. Solicitan valoracin x neurologa.
CASO No 4
NOMBRE: EDAD: HC:
anteriores de neuroinfeccin (3) x toxoplasmosis con secuelas de doble hemiparesia. Ingresa el 18/feb con cuadro de 1 da de evolucin de postracin, desorientacin, lenguaje incomprensible, asociado adems a ictericia, sospechan neuroinfeccin vs encefalopata heptica. Toman P.L. que es anormal. TAC Cerebral previo diferente a actual.
CASO No 5
NOMBRE: EDAD: HC:
comisura labial. Estudios extensin: ecocardio TE foramen oval permeable 0.2 cm. TAC AngioTAC Angiografia
CASO No 6
NOMBRE: EDAD:
cuadro convulsivo TCG, sin antecedentes previos, se descarta neuroinfeccion, imgenes en RMN reportadas anormales. EEG que muestra actividad cortical anormal. Actualmente adecuadamente controlado con Ac. Valproico 250 250 - 500 mg.
CASO No 7
NOMBRE: EDAD: HC:
Cuadro sbito de desvanecimiento, con posterior despertar con dficit neurolgico (afasia, parlisis facial central der). Dentro de los exmenes de estudio encuentran ECOCARDIOGRAMA TE: Aurcula Izq levemente dilatada, auriculilla con adecuada contractilidad; paredes de V.I. Espesor normal, acinesia 1/3 medio y regin apical del septum, pared anterior y pex, resto de paredes hipocineticas. FE VI: 35%. Valvulas sin alteracin, no trombos o vegetaciones. Septum IV e IA integros.
Diagnostico presuntivo segn hallazgos CARACTERISTICAS SUGESTIVAS: Dficit neurolgico mximo desde el inicio Compromiso de territorios cerebrovasculares mltiples Tendencia aumentada hacia la transformacin hemorrgica Riesgo aumentado de sincope o convulsiones asociadas en su presentacin Baja probabilidad de T.I.A. premonitorios
CARACTERISTICAS EN CONTRA:
Ateroesclerosis cerebral significante Instauracin progresiva del dficit neurolgico en un
tiempo finito Distribucin vascular completa (ej: A. Cartida interna = afectacin de a. Cerebral media y a. Cerebral anterior) T.I.A. premonitorios.
FIBRILACION AURICULAR
Riesgo de ICTUS: 4.5%/ao (espectro de factores que incluyen la edad y enfermedades coexistentes) Riesgo de recurrencia:
20% en los primeros 11 dias post evento (Hart el al. -- sin tto) 20% recurrencia anual (9 aos seguimiento sin tto -- Sage and Van Uitert) 25% con FA vs 20% sin FA (30 dias post) 47% con FA vs 20% sin FA (6 meses) (Wolf et al.)
INFARTO MIOCARDICO
Aprox. 2.5% ptes con IAM experimentan un ICTUS dentro de 2 4 ss post infarto. La mayora presentan una embolia dentro de las primeras 2 ss, siendo el riesgo:
Disfuncin ventricular izquierda severa (G.C. Bajo) Presencia de aneurisma ventricular izq. y/o presencia de trombo en ventrculo Izq. Visualizacin de trombo protruyendo o mvil en el ventrculo izq. Asociacin a arritmias cardiacas (ej. FA) Edad, clase KILLIP elevada e infartos de la pared anterior
CARDIOMIOPATIA
Disfuncin ventricular izq. severa puede llevar a estasis del flujo sanguneo y trombo-embolismo cardiaco Promedio anual de ICTUS en pacientes con ICC es de 2% (EEUU)
Riesgo 4.1 veces mayor en pacientes entre 50 y 59 aos con ICC que en aquellos que no la tienen
Riesgo cae a 1.5 veces mayor en ptes entre 80 y 89 aos (refleja la importancia de otros factores de riesgo en esta poblacin)
Riesgo recurrencia:
20% -- 1er ao Hasta 45% -- 5 aos (enf. coexistentes tienen efecto acumulativo sobre el riesgo siendo la de mayor importancia ICC reciente + FA )
Cardiomiopata Viral y otras causas de cardiomiopata dilatada alteran tambin el GC, pudiendo ser factor de riesgo para embolismo
VALVULOPATIA CARDIACA
Riesgo anual ICTUS en pacientes con vlvulas mecnicas anti coagulados es: 3% vlvula mitral y 1.5% vlvula aortica. Para vlvulas bioprotsicas (sin anticoagulacin) es de 2% y 4% respectivamente Prolapso de vlvula mitral tambin es factor de riesgo (ptes jvenes)
Endocarditis Bacteriana se ha demostrado igualmente como fuente formadora de embolia sptica al cerebro. 65% de los eventos emblicos de la endocarditis infecciosa involucran el SNC. Staphylococcus Aureus es el organismo mas frecuentemente asociado a ICTUS
paroxsticos o crnicos de FA
FORAMEN OVALE en ptes jovenes con ICTUS (<55 aos y exmenes cardiacos normales? contra controles --- 40% vs 10, p < 0.001)
Desde entonces se han publicado estudios que
foramen Ovale y Aneurisma del septo auricular > 10mm, efecto sinrgico para STROKE
CARACTERISTICAS CLINICAS:
Difcil distincin clnica del ICTUS emblico de otros
mecanismos
Segn el National Institute of Neurological Disorders and
Stroke (NINDS) existen caracteristicas que sugieren fuente cardiogenica de embolismo cerebral:
Historia o presencia de embolia sistmica Inicio abrupto de la clnica Disminucin del nivel de conciencia al inicio Anormalidades de los campos visuales Trastorno de la atencin Afasia
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
TAC CEREBRAL ARTERIOGRAFIA CEREBRAL EVALUACION CARDIACA
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO MONITORIA (Ptes con sntomas transitorios) Cultivos sanguneos (en sospecha de endocarditis)
TERAPIA PREVENTIVA
Terapia anticoagulante representa la modalidad de
manejo ptimo
Es importante el riego individual de la terapia as
como evaluar el grado relativo de seguridad para la terapia de anticoagulacin a largo tiempo
PUNTOS CLAVES
Ictus cardio-emblico ocurre en aprox 15% de todos los casos de ICTUS El perfil de riesgo para una fuente potencial de embolismo cardiognico necesita ser estratificado Caractersticas clnicas que sugieren un ictus cardio-emblico incluyen un dficit neurolgico mximo de inicio, territorio vascular cerebral mltiple involucrado, predileccin por la oclusin de una rama no necesariamente asociada con una aterosclerosis cerebral in situ, y la presencia de una fuente cardiognico documentada de embolismo
Uso de la terapia anticoagulante tiende a ser la forma mas efectiva de prevenir la embolia cardiognica, pero la eficacia de la proteccin debe sopesarse contra las posibles complicaciones de la terapia a largo plazo.