Anda di halaman 1dari 11

Ketorolac .: Kemasan & No Reg :.

Ketorolac 10 mg injeksi (1 box berisi 6 ampul @ 1 mL), No. Reg. : GKL0808514843A1 Ketorolac 30 mg injeksi (1 box berisi 6 ampul @ 1 mL), No. Reg. : GKL0808514843B1

.: Farmakologi :. Farmakodinamik Ketorolac tromethamine merupakan suatu analgesik non-narkotik. Obat ini merupakan obat anti-inflamasi nonsteroid yang menunjukkan aktivitas antipiretik yang lemah dan antiinflamasi. Ketorolac tromethamine menghambat sintesis prostaglandin dan dapat dianggap sebagai analgesik yang bekerja perifer karena tidak mempunyai efek terhadap reseptor opiat. Uji Klinis Beberapa penelitian telah meneliti efektivitas analgesik Ketorolac tromethamine intramuskular pada dua model nyeri pasca bedah akut; bedah umum (ortopedik, ginekologik dan abdominal) dan bedah mulut (pencabutan M3 yang mengalami impaksi). Penelitian ini merupakan uji yang dirancang paralel, dosis tunggal primer, yang membandingkan Ketorolac tromethamine dengan Meperidine (Phetidine) atau Morfin yang diberikan secara intramuskular. Pada tiap model, pasien mengalami nyeri sedang hingga berat pada awal penelitian. Jika dibandingkan dengan Meperidine 50 dan 100 mg, atau Morfin 6 dan 12 mg pada pasien yang mengalami nyeri pasca bedah, Ketorolac tromethamine 10, 30 dan 90 mg menunjukkan pengurangan nyeri yang sama dengan Meperidine 100 mg dan Morfin 12 mg. Onset aksi analgesiknya sebanding dengan Morfin. Durasi analgesia Ketorolac tromethamine 30 mg dan 90 mg lebih lama daripada narkotik. Berdasarkan pertimbangan efektivitas dan keamanan setelah dosis berulang, dosis 30 mg menunjukkan indeks terapetik yang terbaik. Suatu penelitian multisenter, multi-dosis (20 dosis selama 5 hari), pasca bedah (bedah umum) membandingkan Ketorolac tromethamine 30 mg dengan Morfin 6 dan 12 mg dimana tiap obat hanya diberikan bila perlu. Efek analgesik keseluruhan dari Ketorolac tromethamine 30 mg berada di antara Morfin 6 mg dan 12 mg, walaupun perbedaan antara Ketorolac tromethamine 30 mg dan Morfin 12 mg tidak bermakna secara statistik. Tidak tampak adanya depresi napas setelah pemberian Ketorolac tromethamine pada uji klinis kontrol. Ketorolac tromethamine tidak menyebabkan konstriksi. Pada pasien pasca bedah, dibandingkan dengan plasebo : Ketorolac tromethamine tidak menyebabkan kantuk dan dibandingkan dengan

Morfin, Ketorolac lebih sedikit menyebabkan kantuk. Farmakokinetik Ketorolac tromethamine diserap dengan cepat dan lengkap setelah pemberian intramuskular dengan konsentrasi puncak rata-rata dalam plasma sebesar 2,2 mcg/ml setelah 50 menit pemberian dosis tunggal 30 mg. Waktu paruh terminal plasma 5,3 jam pada dewasa muda dan 7 jam pada orang lanjut usia (usia rata-rata 72 tahun). Lebih dari 99% Ketorolac terikat pada konsentrasi yang beragam. Farmakokinetik Ketorolac pada manusia setelah pemberian secara intramuskular dosis tunggal atau multipel adalah linear. Kadar steady state plasma dicapai setelah diberikan dosis tiap 6 jam dalam sehari. Pada dosis jangka panjang tidak dijumpai perubahan bersihan. Setelah pemberian dosis tunggal intravena, volume distribusinya rata-rata 0,25 L/kg. Ketorolac dan metabolitnya (konjugat dan metabolit parahidroksi) ditemukan dalam urin (rata-rata 91,4%) dan sisanya (rata-rata 6,1%) diekskresi dalam feses. Pemberian Ketorolac secara parenteral tidak mengubah hemodinamik pasien.

.: Indikasi :. Ketorolac diindikasikan untuk penatalaksanaan jangka pendek terhadap nyeri akut sedang sampai berat setelah prosedur bedah. Durasi total Ketorolac tidak boleh lebih dari lima hari. Ketorolac secara parenteral dianjurkan diberikan segera setelah operasi. Harus diganti ke analgesik alternatif sesegera mungkin, asalkan terapi Ketorolac tidak melebihi 5 hari. Ketorolac tidak dianjurkan untuk digunakan sebagai obat prabedah obstetri atau untuk analgesia obstetri karena belum diadakan penelitian yang adekuat mengenai hal ini dan karena diketahui mempunyai efek menghambat biosintesis prostaglandin atau kontraksi rahim dan sirkulasi fetus.

.: Kontra Indikasi :.

Pasien yang sebelumnya pernah mengalami alergi dengan obat ini, karena ada kemungkinan sensitivitas silang. Pasien yang menunjukkan manifestasi alergi serius akibat pemberian Asetosal atau obat anti-inflamasi nonsteroid lain. Pasien yang menderita ulkus peptikum aktif. Penyakit serebrovaskular yang dicurigai maupun yang sudah pasti. Diatesis hemoragik termasuk gangguan koagulasi. Sindrom polip nasal lengkap atau parsial, angioedema atau bronkospasme. Terapi bersamaan dengan ASA dan NSAID lain. Hipovolemia akibat dehidrasi atau sebab lain. Gangguan ginjal derajat sedang sampai berat (kreatinin serum >160 mmol/L). Riwayat asma. Pasien pasca operasi dengan risiko tinggi terjadi perdarahan atau hemostasis inkomplit, pasien dengan antikoagulan termasuk Heparin dosis rendah (2.5005.000 unit setiap 12 jam). Terapi bersamaan dengan Ospentyfilline, Probenecid atau garam lithium. Selama kehamilan, persalinan, melahirkan atau laktasi. Anak < 16 tahun. Pasien yang mempunyai riwayat sindrom Steven-Johnson atau ruam vesikulobulosa. Pemberian neuraksial (epidural atau intratekal).

Pemberian profilaksis sebelum bedah mayor atau intra-operatif jika hemostasis benarbenar dibutuhkan karena tingginya risiko perdarahan.

.: Dosis :. Ketorolac ampul ditujukan untuk pemberian injeksi intramuskular atau bolus intravena. Dosis untuk bolus intravena harus diberikan selama minimal 15 detik. Ketorolac ampul tidak boleh diberikan secara epidural atau spinal. Mulai timbulnya efek analgesia setelah pemberian IV maupun IM serupa, kira-kira 30 menit, dengan maksimum analgesia tercapai dalam 1 hingga 2 jam. Durasi median analgesia umumnya 4 sampai 6 jam. Dosis sebaiknya disesuaikan dengan keparahan nyeri dan respon pasien. Lamanya terapi : Pemberian dosis harian multipel yang terus-menerus secara intramuskular dan intravena tidak boleh lebih dari 2 hari karena efek samping dapat meningkat pada penggunaan jangka panjang. Dewasa Ampul : Dosis awal Ketorolac yang dianjurkan adalah 10 mg diikuti dengan 1030 mg tiap 4 sampai 6 jam bila diperlukan. Harus diberikan dosis efektif terendah. Dosis harian total tidak boleh lebih dari 90 mg untuk orang dewasa dan 60 mg untuk orang lanjut usia, pasien gangguan ginjal dan pasien yang berat badannya kurang dari 50 kg. Lamanya terapi tidak boleh lebih dari 2 hari. Pada seluruh populasi, gunakan dosis efektif terendah dan sesingkat mungkin. Untuk pasien yang diberi Ketorolac ampul, dosis harian total kombinasi tidak boleh lebih dari 90 mg (60 mg untuk pasien lanjut usia, gangguan ginjal dan pasien yang berat badannya kurang dari 50 kg). Instruksi dosis khusus Pasien lanjut usia Ampul : Untuk pasien yang usianya lebih dari 65 tahun, dianjurkan memakai kisaran dosis terendah: total dosis harian 60 mg tidak boleh dilampaui (lihat Perhatian). Anak-anak : Keamanan dan efektivitasnya pada anak-anak belum ditetapkan. Oleh karena itu, Ketorolac tidak boleh diberikan pada anak di bawah 16 tahun. Gangguan ginjal : Karena Ketorolac tromethamine dan metabolitnya terutama diekskresi di ginjal, Ketorolac dikontraindikasikan pada gangguan ginjal sedang sampai berat (kreatinin serum > 160 mmol/l); pasien dengan gangguan ginjal ringan dapat menerima dosis yang lebih rendah (tidak lebih dari 60 mg/hari IV atau IM), dan harus dipantau ketat. Analgesik opioid (mis. Morfin, Phetidine) dapat digunakan bersamaan, dan mungkin diperlukan untuk mendapatkan efek analgesik optimal pada periode pasca bedah awal bilamana nyeri bertambah berat. Ketorolac tromethamine tidak mengganggu ikatan opioid dan tidak mencetuskan depresi napas atau sedasi yang berkaitan dengan opioid. Jika digunakan bersama dengan Ketorolac ampul, dosis harian opioid biasanya kurang dari yang dibutuhkan secara normal. Namun efek samping opioid masih harus dipertimbangkan, terutama pada kasus bedah dalam sehari.

.: Efek Samping :. Efek samping di bawah ini terjadi pada uji klinis dengan Ketorolac IM 20 dosis dalam 5 hari. Insiden antara 1 hingga 9% :

Saluran cerna : diare, dispepsia, nyeri gastrointestinal, nausea. Susunan Saraf Pusat : sakit kepala, pusing, mengantuk, berkeringat.

.: Peringatan dan Perhatian :. Seperti obat analgesik anti-inflamasi nonsteroid lainnya, Ketorolac dapat menyebabkan iritasi, ulkus, perforasi atau perdarahan gastrointestinal dengan atau tanpa gejala sebelumnya dan harus diberikan dengan pengawasan ketat pada pasien yang mempunyai riwayat penyakit saluran gastrointestinal. Ketorolac tidak dianjurkan untuk digunakan selama kehamilan, persalinan, kelahiran, dan pada ibu menyusui. Peringatan khusus mengenai inkompatibilitas: Ketorolac ampul tidak boleh dicampur dalam volume kecil (mis. dalam spuit) dengan Morfin sulfat, Phetidine hydrochloride, Promethazine hydrochloride atau Hydroxyzine hydrochloride karena akan terjadi pengendapan Ketorolac tromethamine. Ketorolac ampul kompatibel dengan larutan normal saline, 5% dekstrosa, Ringer, Ringer-laktat, atau larutan Plasmalyte. Kompatibilitas dengan obat lain tidak diketahui. Perhatian Efek Renal : Sama seperti obat lainnya yang menghambat biosintesis prostaglandin, telah dilaporkan adanya peningkatan urea nitrogen serum dan kreatinin serum pada uji klinis dengan Ketorolac tromethamine. Efek Hematologis : Ketorolac menghambat agregasi trombosit dan dapat memperpanjang waktu perdarahan. Ketorolac tidak mempengaruhi hitung trombosit , waktu protrombin (PT) atau waktu tromboplastin parsial (PTT). Pasien dengan gangguan koagulasi atau yang sedang diberi terapi obat yang mengganggu hemostasis harus diawasi benar-benar saat diberikan Ketorolac. Efek Hepar : Bisa terjadi peningkatan borderline satu atau lebih tes fungsi hati. Pasien dengan gangguan fungsi hati akibat sirosis tidak mengalami perubahan bersihan Ketorolac yang bermakna secara klinis. Ketorolac tromethamine tidak dianjurkan untuk digunakan sebagai medikasi prabedah, untuk mendukung anestesi atau analgesia obstetri. Belum ada data klinis mengenai keamanan dan efektivitas pemberian bersama Ketorolac tromethamine dengan obat anti-inflamasi nonsteroid lainnya. Ketorolac tidak dianjurkan digunakan secara rutin bersama dengan obat anti-inflamasi nonsteroid lain, karena adanya kemungkinan efek samping tambahan. Untuk pasien gangguan ginjal ringan : Fungsi ginjal harus dipantau pada pasien yang diberi lebih dari dosis tunggal IM, terutama pada pasien tua. Retensi cairan dan edema: Pernah dilaporkan terjadinya retensi cairan dan edema pada penggunaan Ketorolac. Oleh karena itu, Ketorolac harus hati-hati diberikan pada pasien gagal jantung, hipertensi atau kondisi serupa.

.: Interaksi Obat :.

Pemberian Ketorolac bersama dengan Methotrexate harus hati-hati karena beberapa obat yang menghambat sintesis prostaglandin dilaporkan mengurangi bersihan Methotrexate, sehingga memungkinkan peningkatan toksisitas Methotrexate. Penggunaan bersama NSAID dengan Warfarin dihubungkan dengan perdarahan berat yang kadang-kadang fatal. Mekanisme interaksi pastinya belum diketahui, namun

mungkin meliputi peningkatan perdarahan dari ulserasi gastrointestinal yang diinduksi NSAID, atau efek tambahan antikoagulan oleh Warfarin dan penghambatan fungsi trombosit oleh NSAID. Ketorolac harus digunakan secara kombinasi hanya jika benar-benar perlu dan pasien tersebut harus dimonitor secara ketat. ACE inhibitor karena Ketorolac dapat meningkatkan risiko gangguan ginjal yang dihubungkan dengan penggunaan ACE inhibitor, terutama pada pasien yang telah mengalami deplesi volume. Ketorolac mengurangi respon diuretik terhadap Furosemide kira-kira 20% pada orang sehat normovolemik. Penggunaan obat dengan aktivitas nefrotoksik harus dihindari bila sedang memakai Ketorolac misalnya antibiotik aminoglikosida. Pernah dilaporkan adanya kasus kejang sporadik selama penggunaan Ketorolac bersama dengan obat-obat anti-epilepsi. Pernah dilaporkan adanya halusinasi bila Ketorolac diberikan pada pasien yang sedang menggunakan obat psikoaktif.

Anak-anak Keamanan dan efektivitas pada anak belum ditetapkan. Lanjut usia Pasien di atas 65 tahun dapat mengalami efek samping yang lebih besar daripada pasien muda. Risiko yang berkaitan dengan usia ini umum terdapat pada obat yang menghambat sintesis prostaglandin. Seperti halnya dengan semua obat, pada pasien lanjut usia harus dipakai dosis efektif yang terendah. Penyalahgunaan dan ketergantungan fisik Ketorolac tromethamine bukan merupakan agonis atau antagonis narkotik. Subjek tidak memperlihatkan adanya gejala subjektif atau tanda objektif putus obat bila dosis intravena atau intramuskular dihentikan tiba-tiba.
Xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

Nama Generik: Ketorolac Nama Merek: Dolac, Ketopain, Ketorolac OGB Dexa, Lantipain, Remopain, Remopain, Rolac, Scetto, Toradol, Toramine, Torasic, Torpain, Trolac, Xevolac

Definisi
Ketorolac masuk dalam kelompok nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAIDs). Ketorolac bekerja dengan mengurangi hormon yang menyebabkan peradangan dan nyeri di dalam tubuh. Ketorolac digunakan dalam jangka waktu pendek (5 hari atau kurang) untuk mengobati nyeri ringan sampai parah. Ketorolac juga digunakan untuk kebutuhan lain yang belum tercantum di sini.

Informasi Penting

Obat ini dapat meningkatkan risiko gangguan jantung atau sirkulasi darah yang mengancam jiwa, antara lain serangan jantung atau stroke. Jangan menggunakan obat ini sesaat sebelum atau setelah menjalani operasi coronary artery bypass graft atau CABG. Cari pertolongan medis darurat jika anda memiliki gejala masalah jantung atau sirkulasi darah, seperti nyeri pada dada, rasa lemah, napas terasa pendek, bicara tidak jelas atau masalah dengan penglihatan atau keseimbangan. Ketorolac dapat juga meningkatkan risiko efek serius pada lambung atau pencernaan, termasuk pendarahan atau berlubang. Kondisi ini dapat menjadi fatal dan efek gastrointestinal dapat terjadi tanpa peringatan kapanpun ketika anda menggunakan ketorolac. Mereka yang berusia lanjut dapat memiliki risiko yang lebih besar dari efek samping gastrointestinal yang serius ini. Hubungi dokter anda jika anda mengalami gejala pendarahan pada lambung atau pencernaan. Antara lain kotoran menghitam atau berdarah, atau batuk darah ataupun muntah yang terlihat seperti ampas kopi. Jangan minum alkohol ketika menggunakan ketorolac. Alkohol dapat meningkatkan risiko pendarahan perut yang disebabkan ketorolac.

Efek Samping
Panggil pertolongan medis darurat jika anda memiliki tanda apapun dari reaksi alergi ini: Gatal dengan kulit kemerahan Sulit bernapas Pembengkakan pada wajah, bibir, lidah atau tenggorokan Hentikan penggunaan ketorolac dan hubungi dokter anda jika anda memiliki efek samping serius berikut: Nyeri pada dada, rasa lemah, napas terasa pendek, bicara tidak jelas, masalah dengan penglihatan atau keseimbangan Kotoran menghitam atau berdarah Batuk darah atau muntah yang seperti ampas kopi Bengkak atau berat badan meningkat dengan cepat Urin lebih sedikit dari biasanya Mual, sakit perut, demam ringan, hilang nafsu makan, urin berwarna gelap, kotoran seperti tanah liat, jaundice (kulit atau mata menguning) Demam, radang tenggorokan, dan sakit kepala dengan lepuhan, pengelupasan dan ruam kemerahan pada kulit Tanda awal luka radang apapun pada mulut atau ruam kulit, tidak peduli seringan apapun Kulit pucat, mudah memar, kesemutan parah, mati rasa, nyeri, lemah otot Demam, sakit kepala, kaku leher, menggigil, meningkatnya sensitifitas terhadap cahaya, noda ungu pada kulit, dan/atau kejang Efek samping lain adalah: Mual ringan atau muntah, diare, konstipasi Perut mulas ringan, nyeri pada perut, perut kembung Pusing, sakit kepala, mengantuk

Berkeringat Telinga berdengung

Gejala efek samping di atas belum lengkap dan dapat muncul gejala lain.
Xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

Gangguan Asam Basa pada Pasien Bedah Saraf


Gangguan asam basa pada pasien bedah saraf Pengenalan asam basa sangat penting untuk pengelolaan pasien bedah saraf, terutama pasien bedah saraf yang menjalani perawatan intensif. Sebagai contoh pasien cedera kepala sedang, pada pasien ini dapat terjadi asidosis jaringan otak yang dapat menyebabkan terjadinya edema cerebri karena terhalangnya tranpor Na dan H serta Cl dan HCO3. Faktor yang mempengaruhi regulasi asam basa jaringan otak adalah kadar CO2, sistem buffer, serta penambahan asam metabolit oleh metabolisme tubuh. Kenaikan kadar CO2 dapat terjadi akibat peningkatan kadar CO2 karena kenaikan kadar CO2 arteri, peningkatan produski CO2 otak, gangguan pembuangan CO2 jaringan, asidosis jaringan akibat melalui reaksi yang dikatabolisis karbonik anhidrase. Peningkatan CO2 ini akan menurunkan pH sehingga terjadi asidosis. Selain itu pada pasien cedere kepala dapat terjadi asidosis akibat produksi laktat karena terjadi glikolisis. Asidosis pada pasien cedera kepala berhubungan dengan mortalitas yang tinggi. Adanya asidosis pada jam pertama berkaitan erat dengan kematian. Konsep dasar Konsentrasi ion hidrogen pada cairan ekstraseluler dipengaruhi oleh perbandingan konsentrasi pCO2 dan HCO3 pada cairan ekstraseluler. Hubungan tersebut dapat digambarkan sebagai berikut : [H+] (nEq/L) = 24 x (pCO2/HCO3) Jika menggunakan nilai normal pCO2 40 mmHg dan HCO3 24 mEq/l 24 mEq/l maka kadar H+ pada arteri dapat dihitung 24 x (40/24) = 40 nEq/l. CO2 dimetabolisme di paru-paru atau disebut juga komponen respiratorik. Jika terdapat gangguan asam basa dari CO2 disebut sebagai respiratorik. HCO3 dimetabolisme di ginjal, disebut komponen metabolik. Jika terdapat gangguan asam basa dari HCO3 disebut gangguan metabolik. Setiap hari manusia mendapat asupan H+ dari makanan, H+ tersebut akan diikat oleh HCO3 Jenis gangguan asam basa Jenis gangguan asam basa dapat dibedakan berdasarkan kadar pH, PCO2, dan HCO3 di cairan ekstraseluler. Rentang nilai normal ketiga parameter tersebut sebagai berikut : pH = 7,36-7,44 PCO2= 36-44 mmHg HCO3 = 22-26 mEq/L Perubahan pada CO2 dan HCO3 akan mempengaruhi nilai pH. Perubahan kadar CO2 terjadi di paru-peru sehingga jika terdapat ganggaun CO2 dinamakan gangguan respiratorik, edangkan gangguan pada HCO3 disebut ganggaun metabolik. Perubahan tersebut dapat dilihat dengan persamaan sebagai berikut : CO2 + O2 H2CO3 HCO3- + H+ Perubahan nilai pH < 7,36 disebut asidosis, sedangkan nilai pH >7,44 disebut alkalosis.

Pengontrolan asam basa Konsentrasi ion hidrogen pada cairan ekstraseluler secara normal kurang dari 10 nEq/L. Perbedaan pH dipengaruhi oleh perbandingan CO2 dan HCO3. Pada kenyataanya nilai pH cenderung konstan, kondisi ini terjadi karena terdapat kontrol terhadap pH tubuh, salah satunya dengan perbandingan CO2 dan HCO3. Jika terdapat penurunan kadar CO2 maka secara normal akan terjadi penurunan kadar HCO3 demikian pula sebaliknya. Kondisi ini bertujuan untuk menjagai nilai pH berada dalam rentang normal. Gangguan respirasi (perubahan kadar Co2) akan dikompensasi dengan perubahan HCO3. Perubahan awal kadar PCO2 atau HCO3 disebut gangguan asam-basa primer, sedangkan kompensasinyadisebut sebagai gangguan asam basa sekunder atau kompensasi. Lebih lengkap kadar CO2 dan HCO3 dapat dilihat pada tabel berikut : Jenis gangguan Perubahan primer kompensasi Asidosis respiratorik Kenaikan PCO2 Kenaikan HCO3 Alkalosis respiratorik Penurunan PCO2 Penurunan HCO3 Asidosis metabolik Penurunan HCO3 Penurunan PCO2 Alkalosis metabolik Kenaikan HCO3 Kenaikan PCO2 Yang perlu diperhatikan adalah kompensasi tidak cukup kuat untuk menjaga pH konstan, kompensasi hanya membatasi perubahan nilai pH karena perubahan primer.

Kompensasi respiratorik Gangguan asam basa metabolik akan merangsang respon pernapasan yang diperantarai oleh kemoreseptor yang berlokasi di bifurcasio carotis di leher. Asidosis metabolik akan merangsang kemoreseptor ini dan akan meningkatkan frekuensi napas sehingga kadar CO2 akan menurun. Alkalosis metabolik akan menurunkan rangsang terhadap kemoreseptor sehingga pernapasan akan menurun dan kadar CO2 akan meningkat. Kompensasi untuk asidosis metabolik Respon pernapasan untuk mengkompenasi asidosis metabolik akan mengurangi PaCO2 pada konsentrasi sebagai berikut : PaCO2 yang diharapkan = (1,5 x HCO3)+(82) mEq/L. Jika kadar PaCO2 yang terukur berada diantara nilai PaCO2 yang diharapkan dan kompensasi respiratorik adekuat maka kondisi ini disebut sebagai asidosis metabolik terkompensasi. Jika kadar PaCO2 yang terukur lebih tinggi dibanding nilai PaCO2 yang diharapkan dan respon pernapasan tidak mencukupi dengan teraapatnya asidosis respiratorik maka kondisi ini disebut asidosis metabolik primer dengan superimos asidosis respiratorik. Sebaliknya jika nilai PaCO2 yang terukur lebih rendah dibanding nilai PaCO2 yang diharapkan maka kondisi ini disebut sebagai asidosi metabolik primer superimpos alkalosis respiratorik. Kompensasi untuk alkalosis metabolik Kompensasi respiratorik terhadap alkalosis metabolik dapat dilihat berdasarkan perubahan kadar PCO2 dengan perkiraan sebagai berikut : PCO2 yang diharapkan = (0,7 x HCO3)+(212) Jika kadar PCO2 yang terukur berada pada rentang nilai PCO2 yang diharapkan maka kondisi ini disebut alkalosis metabolik terkompensasi. Sedangkan jika nilai PCO2 yang terukur lebih tinggi dibanding nilai PCO2 yang diharapkan, maka kompensasi tidak adekuat dan disebut alkalosis metabolik primer dengan superimpos asidosis respiratorik. Jika nilai PCO2 terukur lebih tinggi dibanding nilai PCO2 yang diharapkan maka disebut sebagai alkalosis metabolik dengan superimpos asidosis respiratorik. Jika nilai PCO2 yang terukur

lebih rendah dibanding nilai PCO2 yang diharapkan, kompensasi tidak adekuat, kondisi ini disebut sebagai alkalosis metabolik dengan superimpos alkalosis respiratorik. Kompensasi metabolik Kompensasi terhadap perubahan PaCO2 terjadi di ginjal dengan pengaturan penyerepan HCO3 ditubulus proksimal ginjal. Jika kadar PaCO2 turun (alkalosis respiratorik) akan menyebabkan penurunan rabsorpsi HCO3 di tubulus renalis sehingga kadar HCO3 di plasma akan menurun. Respon ini berkembang lambat , kompensasi ini mulai kelihatan 6 sampai 12 jam setelah terjadi alkalosis respiratorik dan terjadi kompensasi penuh setelah beberapa hari. Karena keterlambatan kompensasi renal ini, gangguan asam basa respiratorik ini dikelompokkan sebagai akut (sebelum kompensasi renal berlangsung) dan kronik (setelah kompensasi renal berlangsung). Gangguan asam basa respiratorik akut Sebelum terjadi kompensasi ginjal, perubahan kadar PCO2 akan menghasilkan perubahan pH sebesar 0,008 unit. pH=0,008 x PCO2 Sehingga perubahan akhir pH dapat diprediksi dengan penghitungan pH yang diharapkan = 7,4 (0,008 x PCO2) dengan ketentuan x PCO2 didapat dari nilai PCO2 terakhir 40 (nilai rata-rata PCO2). Gangguan asam basa respiratorik kronik Jika kompensasi ginjal sudah berlangsung, perubahan kadar 1 mmHg PCO2 hanya akan memberikan perubahan pH 3 unit. Sehingga perubahan kadar pH yang diharapkan pada gangguan asam basa respiratorik kronis dapat diperkirakan sebagai berikut : pH yang diharapkan = 7,4 (0,003 x PCO2) jika dibandingkan tanpa ada kompensasi ginjal maka nilai pH akan berbeda sebanyak 0,1 unit. Langkah-langkah interpretasi asam basa Langkah-langkah untuk interpretasi asam basa pada tulisan ini dilakukan dengan 3 tahap. Tahap pertama dan kedua mengetahui gangguan asam basa berdasarkan nilai pH, PCO2, dan HCO3. Tahap ketiga mencari tahu lebih lanjut mengenai asidosis metabolik dengan menggunakan interpretasi elektrolit. Tahap I: identifikasi gangguan asam basa primer Pada tahap pertama gangguan asam basa primer dilakukan dengan mengetahui pH dan PCO2 yang terukur. Aturan 1: Abnormalitas asam basa terjadi jika pH dan PCO2 berada diluar rentang normal. (nilai pH dan PCO2 yang normal bukan berarti tidak terdapat gangguan asam basa, sebagaimana diterangkan pada aturan 3). Aturan 2: Jika pH dan PCO2 keduanya abnormal, bandingkan arah perubahan. Jika keduanya berubah dengan arah yang sama (keduanya meningkat atau menurun), gangguan asam basa primer adalah metabolik. Jika perubahannya berlawanan arah, gangguan asam basa primer adalah respiratorik. Aturan 3: jika pH dan PCO2 normal, dapat saja terjadi gangguan asam basa campuran antara metabolik dan respiratorik ( satu asidosis dan satu alkalosis). Jika pH normal, arah perubahan pCO2 mengenali jenis gangguan respiratorik, dan jika PCO2 normal, arah perubahan pH mengidentifikasi gangguan metabolik. Contoh : pasien dengan pH 7,37 dan PCO2 55mmHg. pH normal, jadi terdapat gangguan asam basa campuran antara metabolik dan respiratorik. PCO2 meningkat, jadi gangguan respiratoriknya adalah asidosis sehingga gangguan metaboliknya adalah alkalosis. Dengan demikian pasien ini memiliki ganggaun asidosis respiratorik dan alkalosis metabolik. Pada

kasus ini tidak terdapat gangguan asam basa primer, keduanya merupakan gangguan yang berat tatapi saling mengompensasi yang menyebabkan pH berada pada rentang normal. Ingat bahwa kompensasi gangguan asam basa tidak cukup kuat untuk mengoreksi pH, tetapi beraksi untuk mengurangi beratnya perubahan asam basa. Dengan demikian adanya pH yang normal pada gangguan asam basa mengindikasikan terdapatnya gangguan asam basa campuran metabolik dan respiratorik. Tahap 2 : Evaluasi respon kompensasi Tahap 2 dilakukan jika sudah diketahui tipe gangguan asam basa. Tujuan tahap 2 ini adalah untuk mengetahui apakan respon kompensasi memadai atau tidak dan apakah terdapat gangguan asam basa yang lain. Aturan 4: Jika terdapat asidosis atau alkalosis metabolik primer hitung nilai PCO2 yang diharapkan. Jika nilai PCO2 yang terukur berada pada rentang nilai PCO2 yang diharapkan maka terdapat kompensasi penuh. Jika PCO2 yang terukur lebih tinggi dibanding PCO2 yang diharapkan maka terdapat superimpos asidosis respiratorik. Jika PCO2 yang terukur kurang dari PCO2 yang diharapkan maka terdapat superimpos alkalosis respiratorik. Aturan 5 : Jika terdapat asidosis atau alkalosis respiratorik, hitung pH yang diharapkan dengan menggunakan PCO2. Bandingkan pH yang terukur dengan pH yang diharapkan untuk mengetahui apakah gangguan yang terjadi bersifat akut, kompensasi sebagian atau kompensasi penuh. Jika pH yang terukur lebih rendah dari pH yang diharapkan pada kondisi akut, terdapat kondisi tidak terkompensasi, dengan superimpos asidosis metabolik. Untuk gangguan alkalosis respiratorik, jika pH yang terukur lebih tinggi dibanding pH yang diharapkan pada kondisi kronis, terdapat kompensasi, maka terjadi superimpos alkalosis metabolik. Serta jika pH yang terukur lebih rendah dibanding pH yang diharapkan maka, terjadi kompensasi, maka terdapat superimpos alkalosis metabolik. Contoh : pasien dengan pH 7,54 dan PCO2 23. Perubahan yang terjadi berlawanan arah sehingga permasalahan primernya adalah respiratorik dengan gangguan berupa alkalosis respiratorik. pH yang diharakan pada kondisi akut dapat dihitung sebagai berikut : 7,4 + (0,008x ( 40-23))= 7,54. Sesuai dengan nilai pH yang terukur, maka kondisi ini akut berupa alkalosis respiratorik tidak terkompensasi. Jika pH yang terukur >7,55 maka terdapat superimpos alkalosis metabolik. Tahap 3 : gunakan gap untuk evaluasi asidosis metabolik Tahap terakhir pendekatan ini adalah untuk pasien dengan asidosi metabolik. Terdapat 2 gap, yang pertama anion gap untuk memperkirakan anion yang tidak terukur untuk mengetahui penyebab asidosis metabolik. Yang kedua adalah perbandingan antara perubahan anion gap dan perubahaan kadar HCO3. Anion gap Anion gap adalah perkiraan mengenai jumlah anion yang tidak terukur dan digunakan untuk membedakan apakah asidosis metabolik yang terjadi akibat akumulasi asam tidak terlarut (seperti asam laktat) atau kehilangan bicarbonat jaringan (seperti pada diare). Agar terjadi keseimbangan elektrokimia, konsentrasi negaitf anion harus sama dengan konsentrasi positif kation. Semua ion berperan dalam keseimbangan ini, seperti NA, Cl, HCO3 dan ion lain yang tidak terukur. Kation tidak terukur (UC) serta anion tidak terukur (UA) terlibat dalam keseimbangan sebagai berikut : Na+UC= (Cl + HCO3) + UA atau Na-(Cl + HCO3) = UA-UC Perbedaan antara UA-UC disebut sebagai anion gap. Perbedaan antara keduanya dapat terjadi sampai sekitar 12 mEq/l yang terjadi sebagian besar akibat konsentrasi albumin. Nilai normal anion gap adalah 124 mEq/l (berkisar 8-16 mEq/l). Penghitungannya sebagai berikut : Anion gap yang diharapkan = AG terukur + 2,5 (4,5- kadar albumin) mEq/l Dari hasil tersebut dibandingkan AG terukur dan AG yang diharapkan. Hasilnya berupa high anion gap dan normal anion gap. High anion gap terjadi karena penambahan asam

pada ekstreluler yang akan diikat oleh bikarbonat sehingga akan meningkatkan anion gap. Kondisi ini dapat terjadi pada asiodosis laktasis, ketoasidosis, gagal ginjal terminal. Jika terjadi kehilangan bikarbonat seperti pada asidosis metabolik, maka tubuh mengompensasinya dengan meningkatkan kadar Cl. Dengan demikian anion gap dapat saja menjadi normal (normal anion gap). Kondisi ini dapat terjadi pada diare, gagal ginjal awal, infus NaCl. Pada kondisi dimana terdapat asidosis metabolik dapat saja terjadi gangguan asam basa metabolik lainnya dengan cara membandingkan anion gap dengan selisih HCO3. Anion gap / selisih HCO3 = (AG terukur -12) / (24-HCO3 terukur) Perbandingan tersebut seringkali disebut delta gap. Jika terdapat akumulasi asam pada cairan ekstraseluler, penurunan kadar HCO3 sebanding dengan peningkatan anion gap, sehingga delta gap nya adalah 1. Jika terdapat asidosis hiperkloremi, penurunan kada HCO3 lebih besar daripada kenaikan anion gap sehingga delta gapnya < 1. Kondisi ini dapat terjadi pada asidosis metabolik dengan normal anion gap. Contohnya adalah diabetik ketoasidosis. Jika terdapat penambahan alkali pada asidosis high anion gap, penurunan HCO3 kurang dari kenaikan anion sehingga delta gap > 1. Oleh karena itu pada kasus asidosis metabolik dengan high anion gap dan delta gap > 1 mengindikasikan terdapat pula alkalosisa metabolik. Ini merupakan peringatan yang penting karena pada perawatan intensif alkalosis metabolik sering terjadi seperti pada penggunaan suction NGT dan penggunaan diuretik.

Referensi 1. Stone, C.K., Humphries RL. Current Emergency Diagnosis and Treatment, Lange, 2004 2. Marino PL, The ICU Handbook, Lipincolt, 2007 3. Clausen T, et all. Cerebral acidbase homeostasis after severe traumatic brain injury. Neurosurgery online .com. 2005