Anda di halaman 1dari 13

BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Masalah Stroke merupakan salah satu kegawatan neurologik, dari tahun ke tahun morbiditasnya semakin meningkat seiring meningkatnya status ekonomi masyarakat dan adanya transisi epidemologik maupu transisi demografik (Ismail, 2004). Penyakit jantung dan stroke merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan. Bahkan sekarang ini di Indonesia penyakit jantung menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian. Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplay darah kebagian otak (Baughman, C Diane dkk, 2000). Otak merupakan organ yang membutuhkan banyak oksigen dan glukosa. Zat ini diperolehnya dari darah. Apabila di otak hampir tidak ada cadangan oksigen, sehingga dapat merusak daerah-daerah yang ada di otak yang dapat menyebabkan fungsi otak terganggu. Jadi jaringan otak sangat bergantung kepada keadaan aliran darah setiap saat. Beberapa detik saja aliran darah terhenti maka fungsi otak akan bisa berakibat fatal dan apabila aliran darah kesuatu daerah otak terhenti selama kira-kira 3 menit maka jaringan otak akan mati (infark). Menurut Europen Stroke Initiative (2003), stroke atau serangan otak (brain attack) adalah defisit neurologis mendadak susunan saraf pusat yang disebabkan oleh peristiwa iskhemik atau hemorargik. Stroke juga sebagai penyebab utama kecacatan fisik atau mental pada usia lanjut maupun usia produktif dan dengan sifat-sifatnya tersebut, menempatkan stroke sebagai masalah serius di dunia. Stroke pada anak relatif lebih jarang dijumpai bila dibanding dengan pada orang dewasa. Kasus stroke yang terjadi pada neonatus, anak-anak dan dewasa

muda hanya berjumlah kurang dari 5% dari seluruh kasus stroke. Sekalipun perhatian yang diberikan oleh para ahli neurologi terhadap keadaan ini telah semakin besar, sayangnya sebagian besar penelitian mengenai stroke pada anakanak masih bersifat deskriptif. Sebelum ditemukannya teknik pencitraan otak yang modern seperti head CT-scan dan brain MRI, serta teknik pencitraan jantung yang canggih, sejumlah anak dikelompokkan ke dalam kelompok acute hemiplegia of the childhood, tanpa terlalu memperhatikan kemungkinan bahwa hal tersebut dapat disebabkan oleh stroke. Gejala yang ditimbulkan oleh stroke pada pada orang dewasa. Pada periode neonatus, stroke dapat bermanifestasi berupa kejang. Sedangkan pada masa bayi, gejala stroke dapat berupa preferensi tangan secara dini yang patologis. Di samping itu, penyebab gangguan serebrovaskuler pada anak sangat beragam dan tidak ada satu pun faktor risiko yang menonjol. Apalagi sekalipun teknik diagnostik non invasif telah berkembang pesat, ternyata masih cukup banyak dokter yang terbatas pengetahuannya mengenai gangguan serebrovaskuler pada anak. 1.2. DFDRFGDRF 1.3. DGFDGFDS 1.4. DEGHDFGFR 1.5. DRGDFRG BAB II ISI 2.1.Definisi Menurut WHO, 1986, stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Stroke adalah sindrom klinis awal timbulnya mendadak, progresi berupa defisit neurologi, fokal dan global, yang berlangsung 24 jam atau langsung menimbulkan

kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan perdaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000). Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Baughman, C Diane dkk, 2000). Stroke adalah gangguan neurologi yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologi dan pembuluh darah (Price, 2000). Stroke adalah infark dari sebagian otak karena kekurangan aliran darah ke otak (Junaidi, 2004). Stroke adalah serangkaian kejadian neurologis yang terjadi bila aliran darah arteri terganggu ke otak atau di otak terganggu (Engram, 1998). Cedera cerebrovaskuler atau stroke adalah awitan defisit neurologis yang berhubungan dengan penurunan aliran darah cerebral yang disebabkan oleh oklusi atau stenosis pembuluh darah embolisme atau hemorargik, yang menyebabkan iskemik otak (Tucker, 1998). Dari pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa stroke/cerebrovaskuler adalah defisit neurologis yang berakibat pada hilangnya fungsi otak yang timbul secara mendadak karena adanya gangguan suplai darah ke bagian otak. 2.2.Epidemiologi Insidens stroke yang terjadi pada anak relatif sama. Menurut Abram dkk, beberapa penelitian epidemiologis menunjukkan bahwa insidensnya berkisar antara 2,5-2,7 per 100.000 anak/tahun. Angka ini hampir sama dengan yang ditemukan oleh Broderick dkk (2,7/100.000 anak/tahun) dan Schoenberg dkk (2.52/100.000 anak/tahun) di Rochester, Minnesota. Di Kanada, insidensnya relatif lebih kecil yaitu 1,2/100.000anak/tahun. Sedangkan menurut Nelson Textbook of Pediatrics, insidensnya 1-3/100.000anak/tahun. Schoenberg dkk juga menemukan bahwa insidens untuk stroke hemoragik adalah 1,89/100.000 anak/tahun, sedangkan untuk stroke iskemik 0,63/100.000 anak/tahun. Pada anak, 55% kasus disebabkan oleh stroke iskemik dan 45% sisanya oleh stroke hemoragik, sedangkan pada orang dewasa 80% kasus adalah stroke iskemik. Stroke dapat terjadi pada anak usia berapa saja. Insidens tertinggi dijumpai pada usia < 2 tahun, dan kemudian menurun

sesuai dengan pertambahan usianya. Tidak dijumpai perbedaan yang bermakna antara kedua jenis kelamin. 2.3.Gambaran Klinis Stroke Secara umum gangguan pembuluh darah otak atau sroke merupakan sirkulasi serebral yang dapat disebabkan karena trombus, embolus dan perdarahan serebral. Embolus dapat merupakan akibat bekuan darah plek aorta matosa fragmen, lemak dan udara. Embolus pada otak kebanyakan berasal dari jantung, sekunder terhadap infark miokard atau fibrilasi atrium. Jika etiologi stroke adalah hemorargi maka faktor pencetusnya biasanya adalah hipertensi. Abnormalitas vaskuler seperti Malformasi Arteri Venera (MAV) dan aneurisma serbral lebih rentan terhadap ruptur dan menyebabkan hemorargia pada hipertensi. Pada stroke trombosis atau embolik bagian otak yang mengalami iskhemik atau infark sulit ditentukan. Ada peluang dimana stroke akan meluas setelah serangan pertama dapat terjadi edema serebral dan peningkatan intra cranial (PTIK) herniasai dan kematian setelah trombolitik terjadi pada area yang luasnya saat serangan, karena stroke trombolitik banyak terjadi karena arterosklerosis, maka ada resiko terjadi stroke untuk masa mendatang. Pada pasien yang sudah pernah mengalami stroke embolitik pasien juga mengalami atau mempunyai kasus untuk mengalami stroke jika penyebabnya tidak ditangani. Jika luas jaringan otak yang rusak akibat stroke hemorargik tidak besar dan bukan pada tempat yang vital, maka pasien dapat pulih dengan defisit minimal. Jika hemorargik luas terjadi pada daerah yang vital, pasien mungkin tidak dapat pulih (Price, 2000). 2.4.Patofisiologi Stroke 2.4.1. Stroke Iskemik Bila terjadi obstruksi/oklusi pembuluh arteri serebral oleh emboli maupun trombus, aliran darah ke bagian otak yang diperdarahi arteri tersebut, baik korteks maupun substansia albanya, akan berkurang secara drastis, atau bahkan dapat terhenti sama sekali. Akibatnya terjadilah iskemi di daerah tersebut, yang bila

berlanjut dapat berubah menjadi infark. Pada infark hemoragik, area yang terlibat, umumnya substansia grisea, mengalami kongesti disertai perdarahan ptekial. Sedangkan pada infark pucat, yang biasanya melibatkan substansia alba, jaringan terlihat pucat diserta edema. Pada kedua jenis infark ini, secara mikroskopis terlihat nekrosis jaringan otak yang masif, terutama di bagian tengah infark. Semakin ke pinggir kerusakan/nekrosis yang terjadi semakin ringan. Proses perbaikan dimulai pada hari ke - 4 atau 5, yang dimulai dengan infiltrasi polimorfonuklear, yang dilanjutkan oleh fagosit mononuklear, yang memfagositosis semua hasil disintegrasi seluler dan mielin. Selanjutnya daerah yang rusak akan digantikan oleh hipertrofi dan hiperplasia astrosit. 2.4.2. Stroke Hemoragik Perdarahan intraserebral terjadi sebagai akibat dari adanya defek di dinding pembuluh darah serebral, akibat trauma, akibat malformasi vaskuler atau sekuner terhadap hipertensi sistemik. Darah yang keluar dari pembuluh darah ini dapat memasuki ruang subarachnoid atau ke dalam parenkim, atau ke dalam sistem ventrikel otak. PSA disertai oleh meningitis aseptik dan gangguan aktifitas serebrovaskuler. Pada stroke hemoragik, defisit neurologis yang terjadi merupakan akibat dari perusakan jaringan otak oleh darah atau akibat adanya darah di dalam ruang subarakhnoid. Darah di dalam ruang subarakhnoid, khususnya di sisterna basalis, dapat menginduksi terjadinya vasospasme. Vasospasme yang berlanjut dapat menyebabkan terjadinya infark serebri sekunder, yang mengakibatkan semakin luasnya kerusakan jaringan otak. 2.5.Etiologi Menurut Baughman, C Diane.dkk (2000) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu tempat kejadian, yaitu:
1.

Trombosis (Bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher).

2. Embolisme serebral (Bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian otak atau dari bagian tubuh lain). 3. Isiansia (Penurunan aliran darah ke arah otak).

4.

Hemorargik cerebral (Pecahnya pembuluh darah serebral dengan perlahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). Akibatnya adalah gangguan suplai darah ke otak, menyebabkan kehilangan gerak, pikir, memori, bicara, atau sensasi baik sementara atau permanen.

2.6.Faktor Resiko Stroke Pada Anak Mungkin, perbedaan yang paling mendasar dari stroke pada anak dengan stroke pada dewasa adalah bahwa faktor risiko stroke pada anak sangat beragam. Misalnya, penyakit jantung kongenital dan sickle cell disease adalah penyebab stroke yang sering dijumpai pada anak, sedangkan aterosklerosis jarang. Penyebab stroke pada anak yang paling sering adalah penyakit jantung kongenital. Pada sekitar 20% kasus stroke pada anak, penyebab pasti tidak diketahui. Faktor risiko stroke pada anak-anak adalah: 1. Penyakit jantung
a. kongenital: defek septum ventrikular, defek septum atrial, patent ductus

arteriosus, stenosis aorta, stenosis mitral, prolaps mitral, coarctatio aortae, rhabdomioma jantung, defek jantung kongenital kompleks, penyakit jantung kongenital sianotik termasuk right-to-left shunt.
b. Penyakit jantung yang didapat: penyakit jantung rematik, katup jantung

buatan, endokarditis Libman-Sacks, endokarditis bakterial, kardiomiopati, miokarditis, miksoma atrial, aritmia, Kawasaki disease, emboli paradoksikal melalui patent foramen ovale. 2.Kelainan Hematologis Hemoglobinopati: Sickle cell (SS) disease, Sickle (SC) disease, polisitemia, leukemia/limfoma, trombositopeni, trombositosis, gangguan koagulasi darah seperti defisiensi protein C, defisiensi protein S, faktor V Leiden, defisiensi antitrombin III, antikoagulan lupus, pil kontrasepsi oral, kehamilan dan post

partum,

disseminated

intravascular

coagulation

(DIC),

hemoglobinuria

nocturnal paroksismal, inflammatory bowel disease, defisiensi C2 serum kongenital, gangguan fungsi hati dengan defek koagulasi, defisiensi vitamin K, antibody antikardiolipin. 3. Proses Inflamasi Meningitis: viral, bakterial, tuberkulosis; infeksi sistemik: viremia, bakterimia, infeksi lokal pada kepala dan leher; inflamasi yang diinduksi oleh penyalahgunaan obat: amfetamin, kokain; penyakit autoimun seperti Lupus eritematosus sistemik, artritis rematoid juvenil, arteritis Takayasu, mixed connective tissue disease, poliarteritis nodosa, vaskulitis SSP primer, sarkoidosis, sindrom Behcet, granulomatosis Wegener, dermatomiositis, hemolytic uremic syndrome. 4. Gangguan/kelainan metabolisme yang menimbulkan vaskulopati Homosisteinuria, pseudoxanthoma elasticum, Fabry disease, defisiensi sulfit oksidase, kelainan mitokondrial: MELAS (mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis and stroke), sindrom Leigh, defisiensi transkarbamilase ornitin, sindrom Ehlers-Danlos, malignant atrophic malignant, defisiensi reduktase NADH-CoQ. 5. Proses vaskuler intraserebral Ruptur aneurisma, malformasi arteriovenous (AVM), displasia fibromuskular arterial, penyakit Moyamoya, migren, vasospasme pasca perdarahan subarakhnoid, telangiektasi hemoragik herediter, sindrom Sturge-Weber, diseksi arteri karotid, pasca varisella, agenesis atau hipoplasia arteri karotis interna atau arteri vertebralis, keracunan ergot. 6. Trauma dan penyebab eksternal lainnya. Penyiksaan anak, trauma kepala/leher, trauma oral, emboli cairan amnion/ plasental, emboli lemak, air atau benda asing, Ligasi karotid (terapi ECMO, extracorporeal membrane oxygenation), oklusi vertebra akibat rotasi leher yang tiba-tiba, diseksi arterial pasca trauma, trauma tumpul pada arteri di servikal,

arteriografi, posttraumatic carotid cavernous fistula, defek koagulasi dengan trauma minor, trauma intracranial penetrans.
7. Penyakit vaskuler sistemik: hipertensi sistemik, deplesi volume atau

hipotensi sistemik, hipernatremia, sindrom vena cava superior, diabetes mellitus.

2.7. Gejala Klinis Stroke Pada Anak

2.7.1.

Periode Prenatal, Perinatal dan Neonatal

a. Stroke Iskemik Stroke yang terjadi pada periode prenatal diketahui dari pemeriksaan ultrasound in utero dan pencitraan dini pada neonates yang memperlihatkan adanya infark yang terjadi sebelum lahir. Pada neonatus yang mengalami infark prenatal, pemeriksaan fisik tidak terlalu bermanfaat dan awalnya sering menunjukkan hasil yang normal. Infark prenatal atau neonatal pada neonatus dapat tetap asimptomatik walaupun lebih sering menimbulkan gejala kejang. Kejang biasanya dimulai pada usia 8-72 jam, dengan tipe bervariasi, termasuk kejang umum klonik atau kejang fokal. Setelah penderita mulai mengalami kejang, ia dapat mengalami hipotoni umum persisten atau episodik. Pada neonatus, hemiparese sering belum dapat dideteksi pada pemeriksaan fisik, sekalipun pada pemeriksaan CT-scan kepala atau ultrasound telah terlihat adanya infark. Gejala lain yang lebih berat adalah hipotoni yang tiba-tiba, letargi dan koma, yang biasanya dijumpai pada penderita yang disertai DIC. Daerah otak yang dialiri arteri serebri media merupakan daerah yang paling

sering mengalami infark, sedangkan infark pada daerah arteri serebri anterior khususnya dijumpai pada iskemi global. Infark di daerah arteri serebri posterior paling jarang dijumpai. Pada ketigaperiode ini, 75-80% infark terjadi di hemisfer kiri. b. Trombosis Vena Serebral Pencitraan Resonansi Magnetik (MRI) merupakan pemeriksaan yang bermanfaat untuk mengidentifikasi trombosis vena serebral pada neonatus yang sebelumnya sehat. Hal ini terjadi pada usia 1-90 hari (umumnya 3-7 hari) dengan gejala letargi dan/atau kejang. Pada CT scan dapat terlihat patchy hemorrhages di ganglia basalis, talamus dan substansia alba. Trombosis vena dapat terjadi pada anak yang menderita dehidrasi, sepsis, polisitemia dan koagulopati, atau dapat pada anak yang sebelumnya dalam keadaan sehat.

c. Stroke Hemoragik Perdarahan serebral yang paling sering dijumpai pada neonatus adalah perdarahan matriks germinalis yang dijumpai pada bayi prematur. Neonatus prematur dan aterm juga dapat mengalami semua jenis perdarahan intracranial lainnya. Perdarahan subarakhnoid (PSA) primer mungkin merupakan perdarahan intrakranial yang paling sering dijumpai pada neonatus aterm. Patogenese PSA primer ini belum diketahui secara jelas. PSA ringan dapat tidak menimbulkan gejala apapun. Bila lebih berat, dapat dijumpai kejang, biasanya satu atau dua hari setelah lahir pada neonatus aterm. Yang terberat dan jarang terjadi dapat menimbulkan kematian dengan cepat, dan biasanya disertai riwayat asfiksia perinatal yang berat. Perdarahan intraserebral (PIS) tanpa disertai perdarahan intraventrikuler umumnya hanya dijumpai pada neonates aterm dan tidak berhubungan dengan trauma maupun asfiksia. Gejala berupa kejang, fokal atau umum, hemiplegi, hipotoni. Penyebab terjadinya PIS termasuk koagulopati, malformasi vaskuler, aneurisma serebral dan perdarahan pada tumor kongenital atau infark serebral

2.7.2. Periode Kanak-kanak a. Stroke Iskemik Anak-anak, terutama yang berusia kurang dari 2 tahun, lebih sering mengalami kejang pada saat terjadinya hemiparese, bila dibandingkan dengan orang dewasa. Hemiparese merupakan defisit neurologis yang paling sering dijumpai. Defisit neurologis lainnya, seperti defisit lapangan pandang, gangguan pergerakan, gangguankognitif dan fungsi luhur lainnya termasuk bahasa, dapat ditemukan berdiri sendiri atau bersamaan dengan hemiparese. Sakit kepala dapat terjadi segera sebelum atau segera setelah terjadinya parese. b. Stroke Hemoragik Gejala perdarahan serebral pada anak menyerupai gejala pada orang dewasa. Gejala dapat berupa nyeri kepala hebat, defisit neurologis fokal atau penurunan kesadaran. Penyebab stroke hemoragik yang paling sering adalah ruptur AVM. Penderita dengan AVM sering mempunyai riwayat sakit kepala atau kejang sebelumnya. Hematoma intraparenkimal lebih sering dijumpai daripada PSA.
2.8. Prosedur Diagnostik

Diagnosa stroke ditegakkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik/neurologis yang teliti, serta dilengkapi dengan pemeriksaan penunjang yang diperlukan. CT-scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan jenis patologi stroke, lokasi dan ekstensi lesi, serta menyingkirkan kemungkinan lesi non vaskuler. Abram mengelompokkan pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk menegakkan diagnosa stroke pada anak atas:
a. First line: diperiksa dalam 48 jam setelah masuk rumah sakit. CT scan/MRI

kepala, darah lengkap termasuk LED, PT/PTT, elektrolit serum, kadar glukosa darah, fungsi hati, foto thoraks, ANA, urinalisis, ureum, kreatinin, urine drug screen, EKG.
b. Second line: diperiksa dalam minggu pertama setalah masuk rumah sakit,

atas indikasi. Ekokardiografi, monitor Holter, transcranial and/or caotid

doppler, MR angiogram, EEG, evaluasi hiperkoagubilitas (antitrombin III, protein C, mutasi faktor V Leiden, antibodi antifosfolipid, antikardiolipin, antikoagulan lupus), faktor reumatoid, asam amino serum, asam organik dalam urine, kultur darah, elektroforesis hemoglobin, profil komplemen, VDRL, laktat/piruvat, amonia, analisa cairan otak (jumlah sel, protein, glukosa, laktat) dan profil lipid.
c. Third line: diperiksa secara elektif, atas indikasi.HIV, titer Lyme, titer

Mikoplasma, catsratch titers, MRI jantung, trans-esofageal ekokardiografi, biopsi otot, test DNA untuk MELAS, angiografi serebral (transfemoral), biopsi 2.9.Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke 2.10. Evaluasi Diagnostik 2.11. Penatalaksanaan Terapi Edema serebri terjadi sejak mulai terjadinya stroke dan mencapai maksimal dalam 72 jam. Awalnya, edema yang terjadi adalah edema sitotoksik, yang setelah 2 atau 3 hari akan terjadi edema vasogenik. Edema umumnya dapat di atasi dengan melakukan hiperventilasi dan restriksi cairan. Secara umum penggunaan steroid dan cairan hiperosmotik tidak direkomendasikan. Begitupun, bila gejala memburuk secara progresif, cairan mannitol dapat diberikan untuk mengurangi edema serebri 4. Penggunaan antikoagulan pada anak dengan stroke iskemik masih kontroversial, walaupun sering digunakan pada kasus dengan sumber emboli yang diketahui dengan jelas atau pada evolving thrombotic stroke. Antikoagulan tidak boleh digunakan pada stroke hemoragik dan pada hipertensi yang tidak terkontrol. Pemberian antikoagulan jangka panjang dengan warfarin diindikasikan pada penderita defisiensi protein C, S, antitrombin III, atau bila dijumpai antibody antifosfolipid4. Warfarin merupakan antikoagulan yang paling efektif pada penggunaan jangka panjang pada anak. Indikasi utamanya adalah penyakit jantung, hiperkoagubilitas, diseksi arterial, dan trombosis sinus duralis. Aspirin dosis rendah sering dipergunakan, walaupun penelitian terkontrol pada anak yang mendukungnya belum dilakukan. Dosis aspirin

2-3 mg/kgBB/hari dapat diberikan untuk memperoleh efek anti agregasi platelet, walaupun efektifitasnya masih dapat diperdebatkan. Penggunaan low molecular weight heparin (LMWH) pada anak yang menderita stroke iskemik, terbukti efektif, aman dan ditoleransi dengan baik. Penggunaan heparin sebaiknya dibatasi pada anak dengan risiko tinggi untuk mengalami stroke berulang dan dengan risiko perdarahan sekunder yang rendah. Untuk loading dose diberikan heparin 75 unit/kgBB intra vena, diikuti 20 unit/kgBb/jam untuk anak usia lebih dari 1 tahun (atau 28 unit/kgBB/jam. Terapi akut untuk iskemi serebral umumnya bersifat suportif dan membutuhkan penanganan di ruang perawatan intensif. Oksigenasi, keseimbangan cairan dan elektrolit, kejang dan infeksi harus diperhatikan dengan sungguhsungguh. Bila penyebabnya dapat diidentifikasi, terapi harus ditujukan kepada penyebab yang mendasarinya, misalnya transfusi darah berulang pada penderita stroke dengan sickle cell disease, pemberian imunosupresan pada vaskulitis, dan evakuasi hematom intrakranial. untuk usia di bawah 1 tahun) dengan target APTT 60-85 detik. Belum ada penelitian berskala besar mengenai penggunaan heparin pada anak dengan strokeiskemik. Pemberian LMWH pada anak dilakukan dengan dosis 1 mg/kgBB/dosis subkutan sebanyak 2 dosis dengan interval 12jam, sedangkan pada neonatus dosisnya 1,5 mg/kgBB/12 jam 2. Pada penderita sickle cell disease, exchange transfusion dilakukan secara periodik karena dapat menurunkan risikomengalami stroke iskemik. Laporan mengenai pengunaan terapi trombolitik secara dini pada anak dengan memberikan tissue plasminogen activator (tPA) masih sangat terbatas sehingga belum dapat dinilai efektifitasnya pada anak yang menderita stroke iskemik. 2.12. Prognosis Pada anak, prognosa stroke tergantung pada jenis stroke, lokasi lesi, usia penderita dan proses patologis yang mendasarinya. Stroke hemoragik lebih sering menimbulkan kematian daripada stroke iskemik. Setelah 1 bulan sejak terjadinya stroke, 60-80% penderita stroke hemoragik dapat bertahan, sedangkan penderita stroke iskemik 85-95%. Pada stroke iskemik dapat terjadi late death, dalam waktu 2

tahun setelah terjadinya stroke, sering diakibatkan oleh intractable seizure. Defisit neurologis, dalam berbagai derajat, dijumpai pada 75% penderita infark serebri. Gejala sisa pasca stroke, baik hemoragik atau iskemik, dapat berupa parese, gangguan pergerakan, kejang, hemianopsia, gangguan berbahasa, gangguan perilaku atau retardasi mental. Bila terjadi kejang pada saat mengalami serangan stroke akut, maka prognosanya lebih jelek dan gangguan intelektual serta perilaku yang terjadi lebih berat. BAB III PENUTUP