Anda di halaman 1dari 11

HEMOSTASIS

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur ke hadirat Tuhan YME atas rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan makalah ini dengan judul HEMOSTASIS. Makalah ini membahas tentang arti hemostasis,sistem yang barperan dalam hemostasis,fibrinolisis,mekanisme koagulasi dan fibrinolisis,cara uji hemostasis dan kelainan-kelainan system hemostasis. Kepada semua pihak yang sudah membantu penulis baik berupa moril maupun

materil,diucapkan terima kasih. Meskipun sangat singkat isi dan pembahasannya,semoga makalah ini dapat berguna bagi para pembaca,pada umumnya terutama mahasiswa analis kesehatan khususnya. Akhir kata,saran dan kritik dari para pembaca yang budiman yang bersifat membangun sangat penulis harapkan,untuk kesempurnaan makalah ini.

Kediri,19 november 2008

Penulis

DAFTAR ISI Kata pengantar................................................................................................ Daftar Isi......................................................................................................... Bab I Pendahuluan .......................................................................................... Bab IIFisiologi Hemostatis dan Fibrinolisis........................................................ Bab III Uji Hemostatis dan Penafsiran.............................................................. Bab IV Kelaina Fungsi Hemostatis................................................................... Bab V Penutup................................................................................................ Daftar Pustaka................................................................................................. i ii 1 3 7 9 12 13

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Penulisan Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk mencejah dan menghentiksn pendarahan secara spontan.luka pada dinding system kardiovaskuler harus dilindungi atau diperbaiki untuk menghindari pendarahan yang berlebihan supaya dapat mengalir.Darah harus tetap cair,pada tempat-tempat atau keadaan yang memerlukan hemostatis,darah menjadi beku.Baik hemostasis maupun upaya untuk memelihara viskositas darah dan sirkulasi diatur oleh system yang saling berkaitan. Kegagalan dalam proses hemostasis menyababkan pendarahan,keggalan dalam memelihara viskositas darh supaya tetap cair mengakibatkan trombosis baik pendarahan maupun trombosis sering dijumpai dan menimbulkan masalah atau membahayakan penderita.Menentukan cirri-ciri kalainan yang dapat menyababkan pendarahan lebih mudah dari pada menentukan kelainan yang dapat mengakibatkan atau merupakan prediposisi timbulnya trombosis. Koagulasi dan fobrinolisis merupakan mekanisme yang kaitanya satu sama lain sangat erat.Dalam kedua system ini terdapat system lain yang mengatur supaya kedua proses ini tidak berlangsung berlebihan.Sistem tersebut terdiri ats fsktor-faktor penghambat (intibitor).Seluruh proses merupakan mekanisme terpadu antara aktivitas pembuluh darah,fungsi trombosit,interaksi antara prokoagulan,dlam sirkulasi dengan trombosit,aktivitas fibrinolisin dan akivitas intibitor.Gangguan keseimbangan dalam system diatas dapat menimbulkan masalah.Efek dalam hemostatik mengakibatkan hemoragia,sedangkan efek dalam komponen fibrinolitik dan inhibator koagulasi mengakinatkan trombosis. B. Rumusan Masalah System apa saja dalam hemostasis? Apa itu fibrinolisis? Bagaimana mekanisme koagulasi dan fibrinolisis? Bagaimana cara untuk uji hemostasis dan penafsiranya? Kelainan-kelainan apa saja dalam system hemostasis?

C. Tujuan Penulisan Untuk mngetahui system yang berperan dalam hemostasis Untuk mengetahui arti fibrinolisis dan proses terjadinya Untuk mengetahui mekanisme koagulasi fibrinolisis Untuk mengetahui cara uji hemostasis dan penafsirannya

Untuk mengetahui kelainan-kelainan dalam system hemostasis.

BAB II FISIOLOGI HEMOSTASIS DAN FIBRINOLISIS

Ada beberapa system yang berperan dalam hemostasis adalah: 1. Sistem Vasculer Peran system vascular dalam mencegah pendarahan meliputi kontraksi pembuluh darah(Vasokontriksi) serta aktivitas trombosit dan pembkuan darah.Apabila pembuluh darah mengalami luka,akan terjadi vaskonstriksi yang mula-mula secara reflektoris dan kemudian akan di pertahankan oleh faktor local seperti 5-hidroksitriptamin (5-HT,serotonin) dan epinefrin. Vasokonstriksi ini akan menyababkan pengurangan aliran darah pada daerah yang luka.Pada pembulu darah kecil hal ini mungkin dapat menghentikan pendarahan,sedangkan pada pembulu darah besar masih diperlukan sistim-sistim lain selain trombosit dan pembekuan darah.Pembuluh darah dilapisi oleh sel enofel.Apabila lapisan endofel rusak maka jaringan ikat dibawah endofel seperti serat kolagen,serat elastin,membrana basalis terbuka sehingga terjadi aktivitas trombosit yang menyebabkan adhesi trombosit dan pembentukan sumbat trombosit disamping itu terjadi aktivitas factor Pembekuan darah baik jalur intrinsic maupun jalur ekstrinsik yang menyebabkan pembentukan fibrin. 2. Sistem Trombosit. Trombosit mempunyai peran penting dalam hemostasis yaitu: Melindungi pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat trauma-trauma kecil yang terjadi seharihari. Mengawali pembuluhan luka pada dinding pembuluh darah. Strabilisis fibrin. Pembentukan sumbat trombosit terjadi melalui beberapa tahap yaitu adhesi trombosit,agregasi trombosit dan reaksi pelepasan. Dalam melaksanakan fungsi hemostasis,trombosit menunjukan beberapa macam aktivitas yaitu: a) b) Perlekatan trombosit pada kolagen dan elastin jaringan subendotel bila terjadi luka pada endotel pembuluh darah. Proses penglepasan terjadi setelah perlekatan.Pada proses ini granula trombosit melepaskan isi yang terdiri atas ADP,ATP,serotin disusul dengan pelepasan enzim lisozom dan factor trombosit yang bersifat anti heparin. c) Akibat dilepasnya ADP,trombo berubah dan membentuk pseudopodia kemudian saling belekatan dan menggumpul(agregasi) disusul oleh pelepasan lebih banyak ADP dan pembentukan tromboksan AZ sehingga bersama-sama dengan sejumlah serotonin mengakibatkan agregasi trombo yang ireversibel. d) e) Membaran trombo mengandung baik posfolipit,satu diantaranya adalah factor trombo yang meningkatkan proses interaksi diantara factor koagulasi,ini sangat membantu pembnetukan fifbrin, Retraksi bekun terjadi karena trombo protein yang dapat mengerut dan disebut aktomiosin trombositein. 3. Sistem Pembekuan Darah. Fibrin,suatu protein bersifat gelatin yang merupakan hasil akhir dari proses pembekuan mudah dilihat baik dalam jaringan maupun dalm tabung reaksi .Perubahan fibrinogen menjadi fibrin merupakan tahap akhir dari satu rangkaian infeksi rangkaian interaksi protein. Faktor-faktor pembekuan: dan

Faktor I :disebut fibrinogen,merupakan glikoprotein dibentuk dihati.Kadar normal dalam plasma antara 150400 mg/dl,masa paruhnya 3,5-4 hari,merupakan sub unit fibrin. Faktor II :disebut protrombin,merupakan glikoprotein dibentuk di hati,untuk pembentukan vit K,sifatnya tahan panas,berada dalam serum setelah plasma membeku masa paruhnys 2,5-3 hari. Faktor III : disebut tromboplastin jaringan,bersifat meningkatkan pembentukan bekuan,banyak terdapat dijaringan otak,paru-paru,dan placetan. Faktor IV : adalah ion Ca++ yang diperlukan pada proses aktivitas factor 1+& x.Untuk koagulasi diperlukan sedikitnya 2,5 mg/dl.Ca diikat oleh antikoagulan sitrat,oxalate,dan ETDA: tidak berfungsi pada proses koagulasi. Faktor V : disebut proekselein atau factor labil,dibentuk dihati,waktu paruhnya 15 jam. Faktor VI : istilah ini tidak pernah digunakan. Faktor VII : disebut prokonvertin,autoprotrombin I atau serum prothrombin conversion accelerator (SPCA).dibentuk dihati,memerlukan vit K masa paruh 5 jam. Faktor VIII :di dalam plasma terdapat suatu kompleks protein yang terdiri atas :protein dengan berat molekul rendah dan protein lain dengan berat molekul tinggi. Faktor IX : disebut komponen tromboplastin plasma (PTC).dibentuk dihati,memerlukan vit K. Faktor X :disebut factor stuart (stuart-prower),disebut dihati,butuh vit K.masa paruh +/- 40 jam. Faktor XI : disebut plasma thromboplastin antecedent (PTA),tidak butuh vit K.Stabil dalm plasma/serum simpan. Faktor XIII : disebut factor Hageman,terdapat baik dalam plasma maupun serum dalam konsentrasi amat rendah,masa paruh 2 hari. Faktor XIII :merupakan factor stabilisasi fibrin dan disebut fibrinase.Pembentukannya melibatkan hati dan megakartosit,masa paruh 5-10 hari. 2. Fibrinolisis Fibrinolisis adalah : proses penghancuran deposit fibrin oleh system fibrinolitik sehingga aliran darh akan terbuka kembali system fibrinolitis terdiri atas 4 komponen yaitu: Proaktivator plasminogen: terdapat dalm sirkulasi yang kemudian diubah oleh factor XII menjadi activator plasminogen. Aktifator plasminogen:protein ini bereaksi dengan plasminogen membentuk plasmin,diproduksi oleh macam-macam jaringan termasuk jaringan pembuluh darah (endotel) dan pada umumnya merupakan enzim proteolitik. Plasminogen : merupakan protein plasma (pro-enzim) dengan kadar 0,1-0,2 gr/l dan masa paruh sekitar 40 jam.dibentuk dihati dan eosinofil dalam sutal.Plasminogen diubah menjadi plasmin oleh activator plasminogen. Plasmin adalah suatu enzim proteolitik yang dapat menghidrolisis fibrinogen dan fibrin dan menghasilkan fibrin/fibrinogen degradation product(FDP). Mekanisme koagulasi dan fibrinolisis: 1. Mekanisme Koagulasi Aktivitas factor koagulase dapat terjadi melalui dua jalur yaitu:jalur intrinsic dan jalur ekstrinsik.Aktivitas kedua jalur tersebut pada akhirnya akan mengaktivasi factor X menjadi Xa.tahap-tahap aktivitas selanjutnya disebut jalur bersama. Mekanisme koagulasi berlangsung secara bertahap & demikian rupa sehingga setelah satu factor diubah menjadi bentuk aktif,demikian selanjutnya gingga proses koagulasi dan pembentukan fibrin berlangsung menyerupai cas-cade atau air terjun. a) Efek pada salah satu tahap mengakibatkan: Koagulasi berlangsung dengan kecepatan abnormal

b) c) d)

Hambatan untuk menjadi reaksi tahap berikutnya Waktu yang diperlukan untuk pembentukan fibrin lebih panjang Pendarahan berlangsung lebih lama. 2. Mekanisme Fibrinogen Fibrin yang dibentuk pada proses koagulasi secara perlahan-lahan dihancurkan melalui mekanisme bertahap analog demgam system koagulasi.Dalam keadaan normal fibrinolisis diperlukan untuk rekanalisasi pembuluh yang tersumbat dan supaya pembentukan sumbat dibatasi. Fibrinolisis terjadi oleh plasmin yang bersifat enzim proteolitik (serin protease) yamg memecah fibrin menjadi fragmen-fragmen yang disebut fragmen X-selain memecah fibrin,plasmin juga memecah fibrinogen dn menghasilkan fragmen yanh sama.Pemecahan fragmen X selanjutnya menghasilkan fragmen Y & D.Fragmen ini disebut fibrin/fibrinogen degradation product (FDP).Pembentukan plasma aktif yang merupakan selain protease terjadi melalui berbagai mekanisme.Aktifitas plasminogen juga berlangsung dengan perantaraan activator plasminogen yang berasal dari berbagai jaringan diantaranya pembuluh darah.

BAB III UJI HEMOSTASIS DAN PERNAFSIRAN Kelainan hemostasis dapat terjadi bila: Efek atau efisiensi prokoagulan baik,maupun congenital didapat Inhibitor faktor koagulan berlebihan Fibrinolisis berlebihan Disfungsi trombosit. Dengan banyaknya faktor yang terlibat dalam proses hemostasis,tidak ada satu pengujian tinggal dapat menguli semua aspek hemostasis.Beberapa ahli menganjurkan uji penyaring yang berbeda.Salah satunya yang dianjurkan olehDacie dan Lewis adalah: Penetapan masa pendarahan. Penetapan tromboplastin partial (PTT) dan masa tromboplastin partial teraktivasi (APTT). Penetapan masa protrombin (PT0) penetapan masa trombin. Hitung trombosit dan penilaian sediaan apus darah tepi. I.Uji Trombosit a) Penetapan Masa Pendarahan. Pendarahan yang abnormal merupakan salah satu indicator adanya kelainan trombosit,baik kualitatif maupun kuantitatif.Penetapan masa pendarahan cara IVY di lakukan demgan membuat luka pada kulit biasanya pada voler lengan bawah dengan hemolet dengan kedalaman 3mm,darah yang keluar diisap setiap 30 detik.Cara yang terbaik adalah cara template,namun karena keterbatasannya cara ini masih digunakan sebagai penyaring.Nilai normal masa pendarahan 1-6 menit.Masa pendarahan memanjang bila jumlah trombo turun hingga dibawah 100.000/mm3. b) Hitung Trombosit Dengan cara memeriksa sediaan apus darah tepi,jumlah trombo di dianggap cukup bila dalam tiap lapangan imersi dijumpai2-3 trombo.Cukup yang lebih baik adalah menghitung jumlah trombo secara absolute,dengan kamar hitung,dan alat penghitung elektronik.Jumlah trombosit normal 150.000450.000/mm3. c) Retraksi Bekuan Trombo berfungsi dalam retraksi bekuan agar bekuan lebih padat,disfungsi trombo menyebabkan retraksi bekuan terganggu.Kecepatan retraksi & kelengkapan retraksi yang dinyatakan dengan volume serum yang diperas dan kekenyalan bekuan merupakan petunjuk tentang fungsi trombo.Uji trombo dengan cara ini banyak kelemahannya,adalah: Penderita anemia dengan nilai hematokrit rendah menunjukan bekuan yang kecil dan volume serum besar.Sebaliknya penderita polisitemia menunjukan gangguan retraksi bekuan karena jumlah eritrosit yang besar dan di perangkap dalam fibrin akan menghambat fibrin mengerut. d) Bila kadar fibrinogen rendah,bekuan yang terbentuk sangat rapuh sehingga mudah pecah pada saat retraksi. Agregasi Trombosit. Dapat diukur dengan membubuhkan zat-zat seperti kolagen,edenosine diphospale (ADP),epinefrin ata trombin ke dalam plasma kaya trombo (platelet rich plasma=PRP). Kesulitan dalam menafsirkan hasil pengujian ini adalah: Beberapa kelainan fungsi trombo congenital menunjukan respon yang berbeda terhadap aggregator yang digunakan pada pengujian Berbagai jenis obat sering mengganggu agregasi trombosit beberapa hal yang dapat mengganggu trombo adalah asparin,uremia,penyakit hati berat dan proteinemia.

2. Uji Fungsi Koagulasi dan Fobrinolisis Dilakukan dengan beberapa cara yaitu: Penetapan masa pembekuan dengan cara Lee & White. Penetapan protrombin Penetapan masa tromboplastin parsial (PTT) dan massa tromboplastin persial teraktivitasi (Aptt). Penetapan masa trombin. Penetapanfaktor pembekuan. Penetapan kadar fibrinogen. Penetapan fibrin/fibrinogen degradation product(FDP) Penetapan antagonis faktor bekuan. Uji fungsi fibrinolisis.

BAB IV KELAINAN FUNGSI HEMOSTASIS. 1. Kelainan Vasculer. Kelainan ini merupakan kelainan Vasculer,teleangiektasi hemoragika herediler.Kelainan vascular yang lebih sering dijumpai adalh kelainan didapat. Beberapa diantaranya : Efek ketahanan dan permeabilitas pembuluh darah yang di tunjukan dengan kecendrungan mengalami pendarahan bawah kulit. Padapurpura anafilaktoid Keracunan obat, Terapi kortikosteriod jangka panjang atau pada usia lanjut. Kelainan vaskuler menunjukan hasil pengujian fragilitas kapiler positif dan masa pendarahan memanjang. 2. Kelainan Trombosit Kelainan kuantitatif,adalah: Trombositopenia yaitu penurunan jumlah trombosit yang berlebihan dalm darah. Trombositosis yaitu peningkatan jumlah trombosit yang berlebihan dalam darah. Kelainan fungsi trombosit dapat terjadi congenital yaitu kelainan membrane trombosit,kelainan granula atau kalainan pembentukan homboksan A2,yang dikenal adalah trombastenia Glan Z Mann dan BernandSoulier yang disebabkan kelaian membran trombosit.Kelainan.Kelainan fungsi trombo sekunder atau didapat,terutama karena obat-obatan. 3. Kelainan Faktor Koagulasi. A. Kelainan Kongenital Ad: Hemofilia A dan Hemofilia B. Merupakan penyakit yang di turunkan dan hampir di jumpai pada pria (X linked resesif).Kedua penyakit secara klinis tidak dapat dibedakan,kecuali dengan pemeriksaan leb. Penyakit Von Willebrand (VWF).

Merupakan satu kelompok penyakit yang heterogen dengan cirri kelainan faktor Von Willebrand kuantitatif dan kualitatif.Peran utama faktor Von Willebrand adalah pada proses adhesi trombosit pada permukaan sabendotel pembuluh darah yang rusak,salah satu indikatornya adalah ketidak mampuan trombo melekat pada kaca. Afibrinogenemia dan disfribrinogenemia congenital, Disebabkan oleh gangguan pembentukan fibrinogen,pada afbrinogenemia produksi fibrinogen terganggu dan pendarahan berlebihan timbul pada anak-anak bahkan sering pada bayi,sedangkan pada disfibrinogenemia terjadi pembentukan dengan kelainan strujtur sehingga berfungsi abnormal. B. Kelainan di dapat Beberapa penyakit/keadaan dapat menyebabkan kelainan koagulasi secara sekunder diantaranya devisiensi vit K,penyakit hati,diskrasia sel plasma,dic dll. C. Disseminated intravascular coagulation (DIC). Pada beberapa keadaan penyakit mungkin terjadi aktivitas proses koagulasi yang berlebihan tanpa diimbangi oleh proses fibrinolisis normal.Akibatnya adalah konsumsi faktor koagulasi dan trombo berlebihan dan pembentukan thrombus bukannya di tambah kerusakan tetapi menyebar diseluruh mikrosirkulasi,keadaan ini disebut DIC.Bernagai keadaan penyakit yang diduga sering menyebabkan DIC adalah:Solutio plasenta,sepsis,keganasan dengan nekrosis dll.Selain itu tindakan bedah atau persalinan,kegagalan sirkulasi khususnya ada asidosis yang menyebabkan peningkatan peremeabilitas kapiler dan penurunan kecepatan dan penurunan kecepatan aliran darah,dapat menimbulkan DIC. 4. Evaluasi Fungsi Pemeriksaan Hemostasis. Adanya kelainan hemostasis pertama diduga karena pendarahan yang berlebihan dan tidak sesuai dengan faktor yang menyebabkan pendarahan.Pada anamnesis dapat diinformasi mengenai lama dan beratnya pendarahan riwayat keluarga,obat-obatan yang pernah dimakan dll. Pada pendarahan pada kelainan hemostasis primer berbeda dengan gangguan hemostasis sekunder.Pemeriksaan hemostasis dibagi menjadi 2 yaitu pemeriksaan penyaringan dan pemeriksaan khusus.Pemeriksaan penyaringan biasanya dilakukan pada pasien yang akan menjalani operasi,sedangkan bila sudah ada pendarahan maka permintaan pemeriksaan hemostasis didasarkan atas diagnosis klinis.Uji penyaringan fungsi hemostasis yang dianjurkan berbeda-beda tapi pada umumnya dilakukan penetapan jumlah trombosit,PT,PTT,Aptt,masa pendarahan dan masa trombin.Dengan uji penyaringan sudah dapat diperkirakan letak efek pada system hemostasis.

BAB IV PENUTUP

Kesimpulan : Pemeriksaan hemostasis penting sekali dilakukan sebelum pasien dioperasi untuk mencegah terjadinya pendarahan yang berlebihan pasca operasi dengan melihat garis keturunan dan riwayat pendarahan pada pasien.Pemeriksaan hemostasis dilakukan untuk mendukung diagnosis klinis dari seorang dokter.

DAFTAR PUSTAKA 1.Setiabudy,Rahajuningsi,SH.1992 Jakarta:Hemostasis dan trombosit.Balai Penerbit FKUI. 2.Kresno,Boedina,siti.1998 Jakarta:Pengantar hematology dan ilmunohematologi.Balai Penerbit FKUI. 3Widman,K Frances.1989.Tinjauan klinis atas hasil pemeriksaan Laboratorium.Jakarta:Penerbit Buku kedokteran EGC.