Anda di halaman 1dari 8

ASUHAN KEPERAWATAN DERMATITIS Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap paparan bahan

iritaneksternal yang mengenai kulit. Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritanyang timbul melalui mekanisme non imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkanmekanisme imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan meka nisme imunologik yangspesifikDermatitis kontak iritan adalah efek sitotosik lokal langsung dari bahan iritan pada sel-sel epidermis,dengan respon peradangan pada dermis. Daerah yang paling sering terkena adalah tangan dan padaindividu atopi menderita lebih berat. Secara definisi bahan iritan kulit adalah bahan yang menyebabkankerusakan secara langsung pada kulit tanpa diketahui oleh sensitisasi. Mekanisme dari dermatis kontakiritan hanya sedikit diketahui, tapi sudah jelas terjadi kerusakan pada membran lipid keratisonit.Menurut Gell dan Coombs dermatitis kontak alergik adalah reaksi hipersensitifitas tipe lambat (tipe IV)yang diperantarai sel, akibat antigen spesifik yang menembus lapisan epidermis kulit. Antigen bersamadengan mediator protein akan menuju ke dermis, dimana sel limfosit T menjadi tersensitisasi. Padapemaparan selanjutnya Dermatitis Kontak Iritan Penyebab munculnya dermatitis kontak iritan ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadiselain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, kohikulum, serta suhu bahaniritan tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu : lama kontak,kekerapan (terus-menerus atau berselang) adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeabel,demikian juga gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikut berperan.Faktor individu juga berpengaruh pada dermatitis kontak iritan, misalnya perbedaan ketebalankulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di bawah umur 8tahun lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan dari pada kulit putih); jenis kelamin(insidens dermatitis Dermatitis Kontak Alergi Dermatitis kontak alergi disebabkan karena kulit terpapar oleh bahan-bahan tertentu, misalnyaalergen, yang diperlukan untuk timbulnya suatu reaksi alergi. Hapten merupakan alergen yangtidak lengkap (antigen), contohnya formaldehid, ion nikel dll. Hampir seluruh hapten memiliki berat mo lekul rendah, kurang dari 500- 1000 Da. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan dan luasnya penetrasi di kulit. Dupuis dan Benezramembagi jenis -jenis hapten berdasarkan fungsinyayaitu:1.Asam, misalnya asam maleat.2.Aldehida, misalnya formaldehida.3.Amin, misalnya etilendiamin, paraetilendiamin.4.Diazo, misalnya bismark-coklat, kongo- merah.5.Ester, misalnya Benzokain6.Eter, misalnya benzil eter 7.Epoksida, misalnya epoksi resin 8.Halogenasi, misalnya DNCB, pikril klorida.9.Quinon, misalnya primin, hidroquinon.10.Logam, misalnya Ni2+, Co2+,Cr2+, Hg2+.11.Komponen tak larut, misalnya terpentin.kontak iritan lebih tinggi pada wanita); penyakit kulityang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan turun)dari antigen akantimbul reaksi alergi C. Patofisiologi Pada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan tersebut akan berdifusi melalui membranuntuk merusak lisosom, mitokondria dan komponen-komponen inti sel. Dengan

rusaknyamembran lipid keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi pembuluhdarah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system kinin. Juga akan menarik neutrofil dan limfosit serta mengaktifkan sel mast yang akan membebaskan histamin, prostaglandin dan leukotrin. PAF akan mengaktivasi platelets yang akan menyebabkan perubahan vaskuler. Diacil gliserida akan merangsang ekspresi gen dan sintesis protein. Padadermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya mediatormediator. Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi.Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkankelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedang iritan lemah hanya padamereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnyakelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakantersebut.Dermatitis Kontak AlergiPada dermatitis kontak alergi, ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV yang menyebabkantimbulnya lesi dermatitis ini yaitu :a.Fase SensitisasiFase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini terjadi sensitisasiterhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. Terjadi bila hapten menempel pada kulit selama 18-24 jam kemudian haptendiproses dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal), untuk mengadakan ikatan kovalen dengan protein karier yang berada di epidermis, menjadi komplek hapten protein.Protein ini terletak pada membran sel Langerhans dan berhubungan dengan produk gen HLA-DR (Human Leukocyte Antigen-DR). Pada sel penyaji antigen (antigen presenting cell).Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks Limfonodus regional danterjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+ (Cluster of Diferantiation 4+) danmolekul CD3. CD4+berfungsi sebagai pengenal komplek HLADR dari sel Langerhans,sedangkan molekul CD3 yang berkaitan dengan protein heterodimerik Ti (CD3-Ti), merupakan pengenal antigen yang lebih spesifik, misalnya untuk ion nikel saja atau ion kromium saja. Kedua reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel T. Pada saat ini telah terjadi pengenalan antigen (antigen recognition).Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akanmerangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi selT sehingga terbentuk primed me mory T cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuhmeninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergenyang sama. Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21 hari, dan belum terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resikountuk mengalami dermatitis kontak alergikb.Fase elisitasiFase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang sama dansel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis. Sel Langerhans akanmensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akanmerangsang INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinositmemproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi denganlimfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast danmakrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yangmeningkat. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikulayang akan tampak sebagai dermatitis.Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu prosesskuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel,

kerusakan sel Langerhans dan sel keratinositserta pelepasan Prostaglandin E-1dan 2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INFgamma. PGE-1,2 berfungsi menekan produksi IL-2R sel T serta mencegah kontak sel T dengankeratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang molekul CD8(+) yang bersifat sitotoksik.2.Toleransi ImunologisStruktur kimia, dosis dan cara penyajian dari suatu antigen sangat menentukan potensisensitivitasnya. Pada aplikasi pertama dari antigen akan menggerakkan dua mekanisme yang berlawanan yaitu sensitisasi (pembentukan T helper cell) dan toleransi imunitas spesifik (pembentukan T supresor cell). Kedua keadaan imunologik ini selanjutnya dapat dimodifikasioleh faktor-faktor eksternal seperti pemberian glukokortikoid topikal atau sistemik, radiasi sinar ultra violet dan riwayat dermatitis atopik. Apabila dosis tinggi dari antigen disapukan secaraepikutan maka dapat timbul toleransi.Kemungkinan oleh karena sejumlah besar antigenmenghindari sel Langerhans epidermal.Toleransi imunologis dapat dirangsang oleh penggunaan bahan kimia yangsejenis seperti propilgallat (antioksidan dalam makanan) dan 2-4dinitro-1-klorobenzen terhadapdinitroklorobenzen (DNCB), akan dapat menurunkan sensitivitas DNCB, bahkan dapat menjaditidak responsive. Hal ini disebut proses hardening (pengerasan). Namun proses hardening tidak timbul pada setiap orang dan dapat hilang bila terjadi pemutusan hubungan dengan bahan kontak alergen. Hiposensitisasi dapat dicapai dengan pemberian awal bahan allergen berstruktur sejenisdalam dosis rendah yang kemudian ditingkatkan secara bertahap. Hal ini dapat diterapkan padasulfonamid dan poison ivy. Akibatnya ambang rangsang untuk reaksi positif terhadap uji tempelakan meningkat. Namun keadaan desensitisasi penuh tidak dapat dicapai. Hiposensitisasimerupakan keseimbangan antara sel efektor dan supresor. Keadaan toleransi ini dapat dirusak oleh siklofosfamid yang secara selektif menghambat sel supresor. Bila ini gagal secara teoritik

dapat dilakukan induksi secara intra vena sehingga timbul tolerans terhadap alergen yangdiberikan. Menurut Adam hal ini akan merangsang makrofag di limpa untuk membentuk sel Tsupresor dan menimbulkan toleransi imunitas spesifik. Secara teoritik dapat timbul keadaanquenching yaitu terjadinya potensiasi dari respon alergi dan iritan sehingga kombinasi dari bahan-bahan kimia dapat menimbulkan efek pemedaman yaitu berkurangnya ekspresi atauinduksi sensitivitas3.Gambaran HistopatologisPemeriksaan ini tidak memberi gambaran khas untuk diagnostik karena gambaranhistopatologiknya dapat juga terlihat pada dermatitis oleh sebab lain. Pada dermatitis akut perubahan pada dermatitis berupa edema interseluler (spongiosis), terbentuknya vesikel atau bula, dan pada dermis terdapat dilatasi vaskuler disertai edema dan infiltrasi perivaskuler sel-selmononuclear. Dermatitis sub akut menyerupai bentuk akut dengan terdapatnya akantosis dankadangkadang parakeratosis. Pada dermatitis kronik akan terlihat akantosis, hiperkeratosis, parakeratosis, spongiosis ringan, tidak tampak adanya vesikel dan pada dermis dijumpai infiltrasi perivaskuler, pertambahan kapiler dan fibrosis. Gambaran tersebut merupakan dermatitis secaraumum dan sangat sukar untuk membedakan gambaran histopatologik antara dermatitis kontak alergik dan dermatitis kontak iritan.Pemeriksaan ultrastruktur menunjukkan 2-3 jam setelah paparan antigen, sepertidinitroklorbenzen (DNCB) topikal dan injeksi ferritin intrakutan, tampak sejumlah besar sellangerhans di epidermis. Saat itu antigen terlihat di membran sel dan di organella sel Langerhans.Limfosit mendekatinya dan sel Langerhans menunjukkan aktivitas metabolik. Berikutnya sellangerhans yang membawa antigen

akan tampak didermis dan setelah 4-6 jam tampak rusak dan jumlahnya di epidermis berkurang. Pada saat yang sama migrasinya ke kelenjar getah beningsetempat meningkat. Namun demikian penelitian terakhir mengenai gambaran histologi,imunositokimia dan mikroskop elektron dari tahap seluler awal pada pasien yang diinduksialergen dan bahan iritan belum berhasil menunjukkan perbedaan dalam pola peradangannya. D . Manifestasi Klinik Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan bergantung pada keparahan dermatitis. Dermatitiskontak umumnya mempunyai gambaran klinis dermatitis, yaitu terdapat efloresensi kulit yang bersifat polimorf dan berbatas tegas. Dermatitis kontak iritan umunya mempunyai ruam kulityang lebih bersifat monomorf dan berbatas lebih tegas dibandingkan dermatitis kontak alergik. 1 .F ase akut . Kelainan kulit umumnya muncul 24-48 jam pada tempat terjadinya kontak dengan bahan penyebab. Derajat kelainan kulit yang timbul bervariasi ada yang ringan ada pula yang berat.Pada yang ringan mungkin hanya berupa eritema dan edema, sedang pada yang berat selaineritema dan edema yang lebih hebat disertai pula vesikel atau bula yang bila pecah akan terjadierosi dan eksudasi. Lesi cenderung menyebar dan batasnya kurang jelas. Keluhan subyektif berupa gatal 2 .F ase Sub Akut Jika tidak diberi pengobatan dan kontak dengan alergen sudah tidak ada maka proses akut akan menjadi subakut atau kronis. Pada fase ini akan terlihat eritema, edema ringan, vesikula, krustadan pembentukan papul-papul. 3 .F ase Kronis Dermatitis jenis ini dapat primer atau merupakan kelanjutan dari fase akut yang hilang timbulkarena kontak yang berulang-ulang. Lesi cenderung simetris, batasnya kabur, kelainan kulit berupa likenifikasi, papula, skuama, terlihat pula bekas garukan berupa erosi atau ekskoriasi,krusta serta eritema ringan. Walaupun bahan yang dicurigai telah dapat dihindari, bentuk kronisini sulit sembuh spontan oleh karena umumnya terjadi kontak dengan bahan lain yang tidak dikenal. Dermatitis Kontak Alergi Sebagaimana disebutkan pada halaman sebelumnya bahwa ada dua jenis bahan iritan, makadermatitis kontak iritan juga ada dua macam yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitiskontak iritan kronis. Dermatititis kontak iritan akut. Penyebabnya iritan kuat, biasanya karenakecelakaan. Kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula. Luas kelainan umumnyasebatas daerah yang terkena, berbatas tegas.Pada umumnya kelainan kulit muncul

segera, tetapi ada segera, tetapi ada sejumlah bahan kimiayang menimbulkan reaksi akut lambat misalnya podofilin, antralin, asam fluorohidrogenat,sehingga dermatitis kontak iritan akut lambat. Kelainan kulit baru terlihat setelah 12-24 jam ataulebih. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malamhari (dermatitis venenata); penderita baru merasa pedih setelah esok harinya, pada awalnyaterlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis. Dermatitis kontak iritan dengan bahan iritan air liur pada balita Dermatitis kontak iritan kronis atau dermatitis iritan kumulatif, disebabkan oleh kontak denganiritan lembah yang berulang-ulang (oleh faktor fisik, misalnya gesekan, trauma mikro,kelembaban rendah, panas atau dingin; juga bahan contohnya detergen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air). Dermatitis kontak iritan kronis mungkin terjadi oleh karena kerjasama berbagaifaktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan,tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu. Kelainan baru nyata setelah berharihari, berminggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian. Sehingga waktu dan rentetankontak merupakan faktor paling penting. Dermatitis iritan kumulatif ini merupakan dermatitiskontak iritan yang paling sering ditemukan.Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal (hiperkeratosis) danlikenifikasi, batas kelainan tidak tegas. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terusmenerus dengan deterjen. Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpaeritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah kelainan dirasakan mengganggu, barumendapat perhatian. Banyak pekerjaan yang beresiko tinggi yang memungkinkan terjadinyadermatitis kontak iritan kumulatif, misalnya : mencuci, memasak, membersihkan lantai, kerja bangunan, kerja di bengkel dan berkebun ASUHAN KEPERAWATAN A . Pengkajian Untuk menetapkan bahan alergen penyebab dermatitis kontak alergik diperlukan anamnesis yangteliti, riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik dan uji tempel.Anamnesis ditujukan selain untuk menegakkan diagnosis juga untuk mencari kausanya. Karenahal ini penting dalam menentukan terapi dan tindak lanjutnya, yaitu mencegah kekambuhan.Diperlukan kesabaran, ketelitian, pengertian dan kerjasama yang baik dengan pasien. Padaanamnesis perlu juga ditanyakan riwayat atopi, perjalanan penyakit, pekerjaan, hobi, riwayatkontaktan dan pengobatan yang pernah diberikan oleh dokter maupun dilakukan sendiri, obyek personal meliputi pertanyaan tentang pakaian baru, sepatu lama, kosmetika, kaca mata, dan jamtangan serta kondisi lain yaitu riwayat medis umum dan mungkin faktor psikologik.Pemeriksaan fisik didapatkan adanya eritema, edema dan papula disusul dengan pembentukanvesikel yang jika pecah akan membentuk dermatitis yang membasah. Lesi pada umumnya timbul pada tempat kontak, tidak berbatas tegas dan dapat meluas ke daerah sekitarnya. Karena beberapa bagian tubuh sangat mudah tersensitisasi dibandingkan bagian tubuh yang lain maka predileksi regional diagnosis regional akan sangat membantu penegakan diagnosis.Kriteria diagnosis dermatitis kontak alergik adalah :1.Adanya riwayat kontak dengan suatu bahan satu kali tetapi lama, beberapa kali atau satu kalitetapi sebelumnya pernah atau sering kontak dengan bahan serupa.2.Terdapat tanda-tanda dermatitis terutama pada tempat kontak.3.Terdapat tanda-tanda dermatitis disekitar tempat kontak dan lain tempat yang serupa dengantempat kontak tetapi lebih

ringan serta timbulnya lebih lambat, yang tumbuhnya setelah padatempat kontak.4.Rasa gatal5.Uji tempel dengan bahan yang dicurigai hasilnya positif.Berbagai jenis kelainan kulit yang harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding adalah :1.Dermatitis atopik : erupsi kulit yang bersifat kronik residif, pada tempat-tempat tertentu sepertilipat siku, lipat lutut dise rtai riwayat atopi pada penderita atau keluarganya. Penderita dermatitisatopik mengalami efek pada sisitem imunitas seluler, dimana sel TH2 akan memsekresi IL-4yang akan merangsang sel Buntuk memproduksi IgE, dan IL-5 yang merangsang pembentukaneosinofil. Sebaliknya jumlah sel T dalam sirkulasi menurun dan kepekaan terhadap alergenkontak menurun.2.Dermatitis numularis : merupakan dermatitis yang bersifat kronik residif dengan lesi berukuransebesar uang logam dan umumnya berlokasi pada sisi ekstensor ekstremitas.3.Dermatitis dishidrotik : erupsi bersifat kronik residif, sering dijumpai pada telapak tangan dantelapak kaki, dengan efloresensi berupa vesikel yang terletak di dalam.4.Dermatomikosis : infeksi kulit yang disebabkan oleh jamur dengan efloresensi kulit bersifat polimorf, berbatas tegas dengan tepi yang lebih aktif.5.Dermatitis seboroik : bila dijumpai pada muka dan aksila akan sulit dibedakan. Pada muka terdapat di sekitar alae nasi, alis mata dan di belakang6.telinga.7.Liken simplek kronikus : bersifat kronis dan redisif, sering mengalami iritasi atau sensitisasi.Harus dibedakan dengan dermatitis kontak alergik bentuk kronik. B . Diagnosis Keperawatan Diagnosa keperawatan yang umumnya muncul pada klien penderita kelainan kulit sepertidermatitis kontak adalah sebagai berikut :1.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulit2.Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen3.Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus4.Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus5.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.6.Kurang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan inadekuat informasi C. Intervensi Keperawatan Diagnosa : Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulitTujuan :Kulit klien dapat kembali normal.Kriteria hasil :Klien akan mempertahankan kulit agar mempunyai hidrasi yang baik dan turunnya peradangan,ditandai dengan mengungkapkan peningkatan kenyamanan kulit, berkurangnya derajat pengelupasan kulit, berkurangnya kemerahan, berkurangnya lecet karena garukan, penyembuhanarea kulit yang telah rusak Intervensi:Mandi paling tidak sekali sehari selama 15 20 menit. Segera oleskan salep atau krim yang telahdiresepkan setelah mandi. Mandi lebih sering jika tanda dan gejala meningkat.Rasional : dengan mandi air akan meresap dalam saturasi kulit. Pengolesan krim pelembabselama 2 4 menit setelah mandi untuk mencegah penguapan air dari kulit.Gunakan air hangat jangan panas. Diagnosa 1 : Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergenTujuan :Tidak terjadi kerusakan pada kulit klienKriteria hasil :Klien akan mempertahankan integritas kulit, ditandai dengan menghindari alergen

IntervensiAjari klien menghindari atau menurunkan paparan terhadap alergen yang telah diketahui.Rasional : menghindari alergen akan menurunkan respon alergiBaca label makanan kaleng agar terhindar dari bahan makan yang mengandung alergenHindari binatang peliharaan. Diagnosa 2: Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritusTujuan :Rasa nyaman klien terpenuhiKriteria hasil :Klien menunjukkan berkurangnya pruritus, ditandai dengan berkurangnya lecet akibat garukan,klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal, klien mengungkapkan adanya peningkatan rasanyamanIntervensiJelaskan gejala gatal berhubungan dengan penyebabnya (misal keringnya kulit) dan prinsipterapinya (misal hidrasi) dan siklus gatal-garukgatal-garuk.Rasional : dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan prinsip gatal serta penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif.Cuci semua pakaian sebelum digunakan untuk menghilangkan formaldehid dan bahan kimia lainserta hindari menggunakan pelembut pakaian buatan pabrik. Diagnosa 3 : Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus.Tujuan :Klien bisa beristirahat tanpa adanya pruritus.Kriteria Hasil :1.Mencapai tidur yang nyenyak.2.Melaporkan gatal mereda.3.Mempertahankan kondisi lingkungan yang tepat.4.Menghindari konsumsi kafein.5.Mengenali tindakan untuk meningkatkan tidur..Intervensi : Nasihati klien untuk menjaga kamar tidur agar tetap memiliki ventilasi dan kelembaban yang baik.Rasional: Udara yang kering membuat kulit terasa gatal, lingkungan yang nyaman meningkatkanrelaksasi.Menjaga agar kulit selalu lembab. Diagnosa 4: Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.Tujuan :Pengembangan peningkatan penerimaan diri pada klien tercapaiKriteria Hasil :1.Mengembangkan peningkatan kemauan untuk menerima keadaan diri.2.Mengikuti dan turut berpartisipasi dalam tindakan perawatan diri.3.Melaporkan perasaan dalam pengendalian situasi.4.Menguatkan kembali dukungan positif dari diri sendiri.5.Mengutarakan perhatian terhadap diri sendiri yang lebih sehat.6.Tampak tidak meprihatinkan kondisi.7.Menggunakan teknik penyembunyian kekurangan dan menekankan teknik untuk meningkatkan penampilanIntervensi :1.Kaji adanya gangguan citra diri (menghindari kontak mata,ucapan merendahkan diri sendiri).Rasional: Gangguan citra diri akan menyertai setiap penyakit/keadaan yang tampak nyata bagiklien, kesan orang terhadap dirinya berpengaruh terhadap konsep diri.2.Identifikasi stadium psikososial terhadap perkembangan.Rasional: Terdapat hubungan antara stadium perkembangan, citra diri dan reaksi serta pemahaman klien terhadap kondisi kulitnya.3.Berikan kesempatan pengungkapan perasaan.Rasional: klien membutuhkan pengalaman didengarkan dan dipahami.4.Nilai rasa keprihatinan dan ketakutan klien, bantu klien yang cemas mengembangkankemampuan untuk menilai diri dan mengenali masalahnya.Rasional: Memberikan kesempatan pada petugas untuk menetralkan kecemasan yang tidak perluterjadi dan memulihkan realitas situasi, ketakutan merusak adaptasi klien .5.Dukung upaya klien untuk memperbaiki citra diri , spt merias, merapikan.Rasional: membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.6.Mendorong sosialisasi dengan orang lain.Rasional: membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasiTujuan :Terapi dapat dipahami dan dijalankanKriteria Hasil :1.Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.2.Mengikuti terapi dan

dapat menjelaskan alasan terapi.3.Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.4.Menggunakan obat topikal dengan tepat.5.Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.Intervensi :1.Kaji apakah klien memahami dan mengerti tentang penyakitnya.