Anda di halaman 1dari 3

BAB IPENDAHULUAN Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteris t i k perdarahan subepitelial dan erosi.

Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari N S A I D ( Non steroidal anti inflammatory drugs ) s e r t a b e b e r a p a f a k t o r l a i n s e p e r t i alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat memberikan keluhandan gambaran klinis yang bervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi. 1,2 Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati setelah Helicobacter pylori dan penyebab kedua perdarahan saluran cerna bagian atas setelahruptur varises oesophagus. 1 Menurut data dari Moskow Ilmiah Lembaga PenelitianGastroenterology, pengobatan dengan NSAID menyebabkan gastritis akut dalam 100%kasus dalam satu minggu setelah awal pengobatan. Lesi erosif gastrointestinal terjadi p a d a 2 0 4 0 % p a s i e n , y a n g m e n e r i m a s e c a r a t e r a t u r N S A I D . S e k a l i a t a u u n t u k pe rawatan waktu yang lama dengan tukak lambung NSAID menyatakan di 12-30%, danulkus duodenum - di 2-19%. 2 Para pasien dengan rheumatoid arthritis yang mengambil NSAID secara jangka panjang, komplikasi yang terkait dengan risiko GI perdarahan dan kematian perkiraan1,3-1,6% per tahun. Hal ini membuat kemungkinan untuk menyimpulkan bahwa pada p a s i e n d e n g a n r h e u m a t o i d a r t h r i t i s m a s a l a h g a s t r o i n t e s t i n a l a d a l a h s a l a h s a t u komplikasi yang paling sering dari perawatan penyakit. FISIOLOGI LAMBUNG Lambung adalah organ berbentuk J, terletak pada bagian superior kiri ronggaabdomen dibawah diafragma. Semua bagian, kecuali sebagian kecil, terletak sebelahk i r i g a r i s t e n g a h . U k u r a n d a n b e n t u k s e t i a p i n d i v i d u b e r v a r i a s i . S e c a r a a n a t o m i , lambung terdiri dari kardia, fundus, korpus, dan pilorus. Fungsi lambung antara lain, penyimpanan makanan, produksi kimus, digesti protein, produksi mucus dan produksifaktor intrinsik, suatu glikoprotein yang disekresi sel parietal. 6,7 Sekresi kelenjar lambung menurut bagian-bagian histologi lambung : 6 1)Kelenjar kardia hanya mensekresi mukus 2) Kelenjar fundus-korpus terdiri dari sel utama ( chief cell ) m e n s e k r e s i pepsinogen, Sel parietal mensekresi asam klorida (HCl) dan faktor intrinsik,serta sel leher mukosa mensekresi mukus.3)Kelenjar pilorus di antrum pilorus mensekresi mukus dan gastrin.Tahap-tahap fisiologi sekresi HCl lambung, terdiri dari 3 tahap : 6,7 1)

Tahap sefalik, diinisiasi dengan melihat, merasakan, membaui, dan menelanmakan, yang dimediasi oleh aktivitas vagal. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik menyekresi HCL, pepsinogen, dan menambah mukus 2)Tahap gastrik meliputi stimulasi reseptor regangan oleh distensi l a m b u n g d a n dimediasi oleh impuls vagal serta sekresi gastrin dari sel endokrin (sel G) dikelenjar-kelenjar antral. Sekresi Gastrin dipicu oleh asam amino dan peptida dilumen dan mungkin distimulasi vagal. 3) Tahap intestinal terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki p r o x i m a l u s u s h a l u s y a n g m e m i c u f a k t o r d a n h o r m o n . S e k r e s i l a m b u n g distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum, melalui sirkulasi menuju lambung.Sekresi dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum j i k a P H d i b a w a h 2 d a n j i k a a d a m a k a n a n b e r l e m a k . H o r m o n h o r m o n i n i meliputi gastric inhibitory polipeptide ( G I P ) , s e k r e t i n , k o l e s i s t o k i n i n d a n hormon pembersih enterogastron 2)Tahap gastrik meliputi stimulasi reseptor regangan oleh distensi l a m b u n g d a n dimediasi oleh impuls vagal serta sekresi gastrin dari sel endokrin (sel G) dikelenjar-kelenjar antral. Sekresi Gastrin dipicu oleh asam amino dan peptida dilumen dan mungkin distimulasi vagal. 3) Tahap intestinal terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki p r o x i m a l u s u s h a l u s y a n g m e m i c u f a k t o r d a n h o r m o n . S e k r e s i l a m b u n g distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum, melalui sirkulasi menuju lambung.Sekresi dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum j i k a P H d i b a w a h 2 d a n j i k a a d a m a k a n a n b e r l e m a k . H o r m o n h o r m o n i n i meliputi gastric inhibitory polipeptide ( G I P ) , s e k r e t i n , k o l e s i s t o k i n i n d a n hormon pembersih enterogastron. Gambar 1. Mekanisme sekresi asam lambung dan faktor-faktor yang mempengaruhi 7 Semua signal yang menyebabkan aktivasi pompa proton pada sel p a r i e t a l meliputi, asetilkolin dihasilkan dari aferen chepalic-vagal a t a u v a g a l l a m b u n g , menstimulasi sel-sel parietal melalui reseptor 3 kolinergik-muskarinik menghasilkan p e n i n g k a t a n C a 2 + s i t o p l a s m a d a n b e r a k i b a t a k t i v a s i p o m p a p r o t o n . G a s t r i n mengaktivasi reseptor gastrin sehingga mengningkatkan Ca2+ sitoplasma dalam sel parietal. sel-sel Enterochromaffin-like (ECF) memainkan peranan sentral, gastrin danaferen vagal menginduksi pelepasan histamin dari sel-sel ECL, yang mana histaminakan menstimulasi reseptor H2 pada sel-sel parietal. Cara ini dianggap paling pentinguntuk aktivasi pompa proton. Aktivasi beberapa reseptor pada permukaan sel parietalm e n g h a m b a t p r o d u k s i a s a m . R e s e p t o r t e r s e b u t m e l i p u t i r e s e p t o r s o m a t o s t a t i n , prostaglandin seri E, dan faktor pertumbuhan epidermal Sistem Pertahanan Mukosa

7 Untuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi canggih, dalam mempertahankank e u t u h a n d a n p e m b a i k a n m u k o s a l a m b u n g b i l a t i m b u l k e r u s a k a n . S i s t e m p e r t a h a n mukosa gastrodeudonal terdiri dari 3 rintangan yaitu : pre-epitel, epitel dan sub-epitel Lapisan pre-epitel : Sekresi mukus : lapisan tipis pada permukaan mukosa lambung. Cairan yangmengandung asam dan pepsin keluar dari kelenjar lambung melewati lapisan p e r m u k a a n m u k o s a d a n m e m a s u k i l u m e n l a m b u n g s e c a r a l a n g s u n g t a n p a kontak langsung dengan sel-sel epitel permukaan lambung. Sekresi bikarbonat : sel-sel epitel permukaan lambung mensekresi bikarbonat kezona batas adhesi mukus, membuat PH mikrolingkungan netral pada perbatasandengan sel epitel.. Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan hidrofobisitasmembrane sel dan meningkatkan viskositas mucus. Lapisan epitel : Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak dimana terjadi migrasi sel-sel yangsehat ke daerah yang rusak untuk pembaikan Pertahanan seluler yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradient danmencegah pengasaman sel Kemampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat ke dala mlapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam kelu a r jaringan Prostaglandin merangsang produksi mukus dan bikarbonat, yang mana akanmenghambat sekresi asam sel parietal. Disamping itu, aksi vasodilatasi dari prostaglandin E dan I akan meningkatkan aliran darah mukosa. Obat-obat yangm e n g h a m b a t s i n t e s i s p r o s t a g l a n d i n , m i s a l n y a N S A I D a k a n m e n u r u n k a n sitoproteksi dan memicu perlukaan mukosa lambung dan ulserasi. Faktor pertumbuhan :Beberapa faktor pertumbuhan memegang peran seperti :EGF, FGF, TGF dalam membantu proses pemulihan. Lapisan sub-epitel : Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen dan bikarbonat ke epitel sel