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Captulo 14

TRASTORNOS DE ANSIEDAD
ERIC HOLLANDER, M.D. DAPHNE SIMEON, M.D. JACK M. GORMAN, M.D.

MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Los trastornos de ansiedad conforman uno de los grupos ms frecuentes dentro de las enfermedades psiquitricas y ocasionan un deterioro funcional y malestar importantes. El avance en la investigacin en los ltimos aos ha favorecido enormemente la comprensin de los mecanismos subyacentes a estos trastornos y de la respuesta a su tratamiento. El trabajo con los pacientes con trastornos de ansiedad puede ser altamente gratificante para un psiquiatra bien informado, ya que estos pacientes, cuyo sufrimiento es considerable, suelen responder positivamente a un tratamiento adecuado y recuperan un alto nivel de funcionamiento. En este captulo se han dividido los trastornos de ansiedad en cuatro amplias categoras: trastornos de angustia y de ansiedad (trastorno de angustia y trastorno de ansiedad generalizada); trastornos fbicos (agorafobia, fobia social y fobia especfica); trastorno obsesivo-compulsivo y trastorno por estrs postraumtico. En la figura 14-1 se presenta un rbol de decisin diagnstica.

TRASTORNOS DE ANGUSTIA Y DE ANSIEDAD


DEFINICIONES
La segunda edicin del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-II, American Psychiatric Association, 1968) describa un estado patolgico denominado

neurosis de ansiedad, trmino acuado por primera vez por Sigmund Freud en 1895 (Breuer y Freud, 18931895/1955) y que se caracterizaba por tensin crnica, preocupacin excesiva, cefaleas frecuentes o crisis de ansiedad recurrentes. Sin embargo, estudios posteriores confirmaron que las crisis de ansiedad espontneas y limitadas eran cualitativamente distintas de los estados de ansiedad crnica. Por ejemplo, los pacientes con crisis de angustia se distinguan de los dems en que respondan con una crisis de pnico a la infusin de lactato sdico, en la agregacin familiar, en el desarrollo de agorafobia y en la respuesta a antidepresivos tricclicos. Por ello, el DSM-III (American Psychiatric Association, 1980) y el DSM-III-R (American Psychiatric Association, 1987), han dividido la categora de las neurosis de ansiedad en trastorno de angustia y trastorno de ansiedad generalizada. El DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) define la crisis de angustia tal como se expone en la tabla 14-1. Al igual que el DSM-III-R, subdivide el trastorno de angustia en trastorno de angustia con agorafobia y sin ella, en funcin de si existe o no algn grado de evitacin f-bica secundaria (tablas 14-2 y 14-3). En la tabla 14-4 se expone la definicin del trastorno de ansiedad generalizada. El DSM-IV aclara diversos temas en relacin con el diagnstico y el diagnstico diferencial del trastorno de angustia. Las crisis de angustia no se presentan solamente en el trastorno de angustia, sino que aparecen tambin en otros trastornos de ansiedad (p. ej., fobia especfica, fobia social y trastorno por estrs postraumtico). En stos, las crisis de angustia estn limitadas a determinadas situacio-

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

Sntomas de ansiedad, miedo, evitacin o activacin excesiva

Debido a los efectos fisiolgicos directos de una enfermedad mdica No

TRASTORNO DE ANSIEDAD DEBIDO A UNA ENFERMEDAD MDICA

Debido a los efectos fisiolgicos directos de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento, un txico) No

TRASTORNO DE ANSIEDAD INDUCIDO POR SUSTANCIAS

Crisis de angustia recidivantes e inesperadas, ms 1 mes de malestar, preocupacin por las crisis o cambio de comportamiento No

Agorafobia, por ejemplo, ansiedad en lugares de los puede ser difcil o imposible escapar en caso de tener sntomas parecidos a una crisis de angustia No

CRISIS DE ANGUSTIA CON AGORAFOBIA

CRISIS DE ANGUSTIA SIN AGORAFOBIA

Agorafobia, por ejemplo, ansiedad en lugares de los que puede ser difcil o imposible escapar en caso de tener sntomas parecidos a una crisis de angustia No

AGORAFOBIA SIN HISTORIA DE TRASTORNO POR ANGUSTIA

Ansiedad relacionada con la separacin de las personas con las que est vinculado, de inicio en la infancia No

TRASTORNO DE ANSIEDAD POR SEPARACIN

Miedo a la humillacin o aprensin a las situaciones sociales o laborales No

FOBIA SOCIAL (TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL)

Miedo provocado por un objeto o situacin

FOBIA ESPECFICA

No

Obsesiones o compulsiones

TRASTORNO OBSESIVOCOMPULSIVO

No

CAPTULO 14.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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Perodo de 6 meses de ansiedad excesiva y preocupacin ms sntomas asociados No

Aparece exclusivamente durante un trastorno del estado de nimo o psictico S Vase el rbol de los trastornos del estado de nimo o de los trastornos psicticos

No

TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

Ansiedad en respuesta a un acontecimiento traumtico grave

Reexperiencia de un acontecimiento, hipervigilancia y evitacin de los estmulos asociados a un acontecimiento traumtico No S S No TRASTORNO POR ESTRS AGUDO TRASTORNO POR ESTRS POSTRAUMTICO

No

Duracin de ms de 1 mes

Ansiedad que no cumple los criterios para ninguno de los trastornos de ansiedad citados antes y que aparece en respuesta a un acontecimiento estresante No

TRASTORNO ADAPTATIVO CON ANSIEDAD

Sntomas clnicamente significativos que no cumplen los criterios para un trastorno de ansiedad especfico No

S TRASTORNO DE ANSIEDAD NO ESPECIFICADO

No hay trastorno de ansiedad (sntomas de miedo, ansiedad o evitacin que no son clnicamente significativos)

FIGURA 14-1. rbol de decisin diagnstica para los trastornos de ansiedad. Los pacientes pueden sufrir ms de un trastorno y cada uno de ellos debe ser evaluado.
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nes, es decir, se producen exclusivamente en el contexto de una situacin que se teme. En el DSM-IV aparece una definicin explcita de la crisis de angustia independiente a la del trastorno de angustia (tabla 14-1); asimismo, se especifica que una crisis de angustia puede ser inesperada, ligada claramente a una situacin, o aparecer ante una situacin que la favorece. El diagnstico diferencial puede complicarse cuando la persona afectada ha presentado inicialmente una o varias crisis de angustia espontneas, pero coincidiendo con una situacin concreta. Hasta ese momento el diagnstico sera de trastorno de angustia, pero si posteriormente el trastor-

no se cronifica y las crisis se desencadenan slo ante esa situacin, o bien si se desarrolla un comportamiento de evitacin de dicha situacin por el temor a una nueva crisis, cul sera el diagnstico?, trastorno de angustia con agorafobia o fobia social/fobia especfica? El DSM-IV mantiene los diagnsticos de trastorno de angustia con agorafobia, fobia social y fobia especfica, sealando que las crisis de angustia pueden constituir un sntoma de cualquiera de los tres. Por tanto, en tales casos, al efectuar el diagnstico diferencial se impone el criterio del mdico. El DSM-IV tambin ha perfilado la distincin entre el trastorno de ansiedad generalizada y la ansiedad normal,

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TABLA 14-1.

PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

Definicin de crisis de angustia segn el DSM-IV

Aparicin temporal y aislada de miedo o malestar intensos, acompaada de cuatro (o ms) de los siguientes sntomas, que se inician bruscamente y alcanzan su mxima expresin en los primeros 10 min: palpitaciones, sacudidas del corazn o elevacin de la frecuencia cardaca sudoracin temblores o sacudidas sensacin de ahogo o falta de aliento sensacin de atragantarse opresin o malestar torcico nuseas o molestias abdominales inestabilidad, mareo o desmayo desrealizacin (sensacin de irrealidad) o despersonalizacin (estar separado de uno mismo) miedo a perder el control o volverse loco miedo a morir parestesias (sensacin de entumecimiento u hormigueo) escalofros o sofocaciones La caracterstica principal de una crisis de angustia es la aparicin aislada y temporal de miedo o malestar de carcter intenso, que se acompaa de al menos 4 de un total de 13 sntomas somticos o cognoscitivos. La crisis se inicia de forma brusca y alcanza su mxima expresin con rapidez (habitualmente en 10 min o menos), acompandose a menudo de una sensacin de peligro o de muerte inminente y de una urgente necesidad de escapar. Los 13 sntomas somticos o cognoscitivos vienen constituidos por palpitaciones, sudoracin, temblores o sacudidas, sensacin de falta de aliento o ahogo, sensacin de atragantarse, opresin o malestar torcicos, nuseas o molestias abdominales, inestabilidad o mareo (aturdimiento), desrealizacin o despersonalizacin, miedo a perder el control o volverse loco, miedo a morir, parestesias y escalofros o sofocaciones. Las crisis que renen los restantes criterios, pero presentan menos de 4 de estos sntomas, se denominan crisis sintomticas limitadas. Los individuos que solicitan ayuda teraputica por estas crisis de angustia inesperadas acostumbran a describir el miedo como intenso, y relatan cmo en aquel momento crean estar a punto de morir, perder el control, tener un infarto o un accidente vascular cerebral o volverse locos. Describen asimismo un urgente deseo de huir del lugar donde ha aparecido la crisis. Al ir repitindose, estas crisis pueden presentar un menor componente de miedo. La falta de aire constituye un sntoma frecuente en las crisis de angustia asociadas al trastorno de angustia con y sin agorafobia. Por su parte, la ruborizacin es frecuente en las crisis de angustia de tipo situacional desencadenadas por la ansiedad que aparece en situaciones sociales o actuaciones en pblico. La ansiedad caracterstica de las crisis de angustia puede diferenciarse de la ansiedad generalizada por su naturaleza intermitente, prcticamente paroxstica, y su caracterstica gran intensidad. Las crisis de angustia pueden aparecer en una amplia gama de trastornos de ansiedad (p. ej., trastorno de angustia, fobia social, fobia especfica, trastorno por estrs postraumtico, trastorno por estrs agudo). Al determinar la importancia de la crisis de angustia en el diagnstico diferencial de todos estos trastornos es necesario considerar el contexto en que sta aparece. Existen tres tipos caractersticos de crisis de angustia, que se diferencian por el modo de inicio y la presencia o ausencia de desencadenantes ambientales: crisis de angustia inesperadas (no relacionadas con estmulos situacionales), en las que el inicio de la crisis de angustia no se asocia a desencadenantes ambientales (es decir, aparecen sin ningn motivo aparente); crisis de angustia situacionales (desencadenadas por estmulos ambientales), donde la crisis de angustia aparece de forma casi exclusiva inmediatamente despus de la exposicin o anticipacin de un estmulo o desencadenante ambiental (p. ej., ver una serpiente o un perro desencadena automticamente una crisis de angustia), y crisis de angustia ms o menos relacionadas con una situacin determinada, las cuales tienen simplemente ms probabilidades de aparecer al exponerse el individuo a ciertos estmulos o desencadenantes ambientales, aunque no siempre existe esta asociacin con el estmulo ni tampoco el episodio aparece siempre inmediatamente despus de exponerse a la situacin (p. ej., las crisis tienen ms probabilidades de aparecer al conducir, pero a veces el individuo puede llevar su coche sin sufrir ninguna crisis de angustia, o bien padecerla a la media hora de estar conduciendo). El diagnstico de trastorno de angustia (con o sin agorafobia) requiere la presencia de crisis de angustia inesperadas. Las crisis de angustia situacionales son ms caractersticas de las fobias sociales y especficas. Las crisis de angustia ms o menos relacionadas con una situacin determinada son especialmente frecuentes en el trastorno de angustia, aunque tambin pueden aparecer en la fobia especfica o en la fobia social. El diagnstico diferencial de las crisis de angustia resulta difcil si se tiene en cuenta que no siempre existe una relacin exclusiva entre el diagnstico y el tipo de crisis de angustia. Por ejemplo, aunque el trastorno de angustia, por su propia definicin, requiere que al menos algunas de estas crisis de angustia sean descritas como inesperadas, los individuos con este trastorno declaran frecuentemente haber sufrido crisis de angustia situacionales, sobre todo a medida que avanza el curso de la enfermedad.

indicando que en el primero la preocupacin debe ser claramente excesiva, persistente, difcil de controlar y asociada a un malestar o un deterioro funcional importantes. El DSM-IV tambin especifica que se excluye el diagnstico de trastorno de ansiedad generalizada en presencia de otros trastornos mayores del Eje I, y se simplifica la engorrosa lista de sntomas somticos del DSM-III-R.

Trastorno mixto ansioso-depresivo


En atencin primaria y en los servicios comunitarios, se atiende con frecuencia un estado patolgico que se caracteriza por sntomas de ansiedad y depresin, pero que no rene los criterios de un trastorno de ansiedad ni de un trastorno depresivo. Esta entidad nosolgica fue ampliamente

CAPTULO 14.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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TABLA 14-2. Criterios DSMIV para el diagnstico de trastorno de angustia con agorafobia A. Se cumplen (1) y (2): (1) (2) crisis de angustia inesperadas recidivantes al menos una de las crisis se ha seguido durante 1 mes (o ms) de uno (o ms) de los siguientes sntomas: (a) inquietud persistente por la posibilidad de tener ms crisis (b) preocupacin por las implicaciones de la crisis o sus consecuencias (p. ej., perder el control, sufrir un infarto de miocardio, volverse loco) (c) cambio significativo del comportamiento relacionado con las crisis B. Presencia de agorafobia, es decir, aparicin de ansiedad al encontrarse en lugares o situaciones donde escapar puede resultar difcil (o embarazoso) o donde, en el caso de aparecer una crisis de angustia inesperada o ms o menos relacionada con una situacin, o bien sntomas similares a la angustia, puede no disponerse de ayuda. Los temores agorafbicos suelen estar relacionados con un conjunto de situaciones caractersticas, entre las que se incluyen estar solo fuera de casa, mezclarse con la gente o hacer cola, pasar por un puente o viajar en autobs, tren o automvil.
Nota: Considerar el diagnstico de fobia especfica si el comportamiento de evitacin se limita a una o pocas situaciones especficas, o de fobia social si tan slo se relaciona con acontecimientos de carcter social.

TABLA 14-3. Criterios DSM-IV para el diagnstico de trastorno de angustia sin agorafobia A. Se cumplen (1) y (2): (1) (2) crisis de angustia inesperadas recidivantes al menos una de las crisis se ha seguido durante 1 mes (o ms) de uno (o ms) de los siguientes sntomas: (a) inquietud persistente ante la posibilidad de tener ms crisis (b) preocupacin por las implicaciones de la crisis o sus consecuencias (p. ej., perder el control, sufrir un infarto de miocardio, volverse loco) (c) cambio significativo del comportamiento relacionado con las crisis B. C. Ausencia de agorafobia (definida en la tabla 14-2 B). Las crisis de angustia no se deben a los efectos fisiolgicos directos de una sustancia (p. ej., drogas, frmacos) o una enfermedad mdica (p. ej., hipertiroidismo). Las crisis de angustia no pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental, como por ejemplo fobia social (p. ej., aparecen al exponerse a situaciones sociales temidas), fobia especfica (p. ej., el exponerse a situaciones fbicas especficas), trastorno obsesivo-compulsivo (p. ej., al exponerse a la suciedad cuando la obsesin versa sobre el tema de la contaminacin), trastorno por estrs postraumtico (p. ej., en respuesta a estmulos asociados a situaciones altamente estresantes) o trastorno de ansiedad por separacin (p. ej., al estar lejos de casa o de los seres queridos).

D.

C.

Las crisis de angustia no se deben a los efectos fisiolgicos directos de una sustancia (p. ej., drogas, frmacos) o una enfermedad mdica (p. ej., hipertiroidismo). Las crisis de angustia no pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental, como por ejemplo fobia social (p. ej., aparecen al exponerse a situaciones sociales temidas), fobia especfica (p. ej., el exponerse a situaciones fbicas especficas), trastorno obsesivo-compulsivo (p. ej., al exponerse a la suciedad cuando la obsesin versa sobre el tema de la contaminacin), trastorno por estrs postraumtico (p. ej., en respuesta a estmulos asociados a situaciones altamente estresantes) o trastorno de ansiedad por separacin (p. ej., al estar lejos de casa o de los seres queridos).

D.

Etiologas orgnicas
Si la ansiedad patolgica est inducida por el consumo de sustancias psicoactivas o por una enfermedad fsica registrada en el Eje III, en el DSM-IV se clasifica dentro de los trastornos de ansiedad (trastorno de ansiedad inducido por sustancias o trastorno de ansiedad debido a enfermedad mdica, respectivamente). El DSM-III-R reuna dentro de los trastornos mentales orgnicos cualquier trastorno asociado a organicidad, fuera cual fuese su forma. Es de esperar que el DSM-IV favorezca una mayor especificidad en el diagnstico diferencial de los trastornos orgnicos. El DSM-IV subdivide el subtipo de ansiedad orgnica en ansiedad generalizada, crisis de angustia o sntomas obsesivo-compulsivos.

discutida al elaborar el DSM-IV. Por una parte, este estado es clnicamente identificable y puede ocasionar un malestar y un deterioro funcional significativos, y el especialista no debera evitar tratar a este tipo de pacientes (Zinbarg y cols., 1994). Por otra parte, existe el riesgo de diagnosticar un exceso de enfermedades psiquitricas cuando en realidad estamos ante vicisitudes humanas comunes, de que aumente el nmero de diagnsticos inespecficos realizados por personas no especializadas en psiquitra y, finalmente, de que se sobremedique con frmacos poco efectivos o inespecficos para los sntomas. Como solucin provisional, el DSM-IV sita el diagnstico de trastorno mixto ansioso-depresivo en el Apndice. Se trata de un diagnstico por exclusin que estipula una duracin de los sntomas de por lo menos un mes; es de esperar una investigacin ms rigurosa en esta rea.

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DESCRIPCIONES CLNICAS Trastorno de angustia


Forma de inicio. En un caso tpico de trastorno de angustia, el sujeto est ocupado en cualquier aspecto de su vida cotidiana y, de repente, su corazn empieza a palpitar, experimenta sensacin de ahogo y mareo, la cabeza se le va, le parece que se va a desmayar y est convencido de que se va a morir. Habitualmente, los pacientes con

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

TABLA 14-4. Criterios DSM-IV para el diagnstico de trastorno de ansiedad generalizada A. Ansiedad y preocupacin excesivas (expectacin aprensiva) sobre una amplia gama de acontecimientos o actividades (como el rendimiento laboral o escolar) que se prolongan ms de 6 meses. Al individuo le resulta difcil controlar este estado de constante preocupacin. La ansiedad y preocupacin se asocian a tres (o ms) de los seis sntomas siguientes (algunos de los cuales han persistido ms de 6 meses). Nota: En los nios slo se requiere uno de estos sntomas: (1) (2) (3) (4) (5) (6) inquietud o impaciencia fatigabilidad fcil dificultad para concentrarse o quedar con la mente en blanco irritabilidad tensin muscular alteraciones del sueo (dificultad para conciliar o mantener el sueo, o sensacin al despertar de sueo no reparador)

B.

C.

D.

El centro de la ansiedad y de la preocupacin no se limita a los sntomas de un trastorno del Eje I; por ejemplo, la ansiedad o preocupacin no hacen referencia a la posibilidad de presentar una crisis de angustia (como en el trastorno de angustia), pasarlo mal en pblico (como en la fobia social), contraer una enfermedad (como en el trastorno obsesivocompulsivo), estar lejos de casa o de los seres queridos (como en el trastorno de ansiedad por separacin), engordar (como en la anorexia nerviosa), tener quejas de mltiples sntomas fsicos (como en el trastorno de somatizacin) o padecer una enfermedad grave (como en la hipocondra), y la ansiedad y la preocupacin no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno por estrs postraumtico. La ansiedad, la preocupacin o los sntomas fsicos provocan malestar clnicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras reas importantes de la actividad del individuo. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiolgicos directos de una sustancia (p. ej., drogas, frmacos) o a una enfermedad mdica (p. ej., hipertiroidismo) y no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno del estado de nimo, un trastorno psictico o un trastorno generalizado del desarrollo.

en otra ciudad). Algunos pacientes que sufren hipotiroidismo o hipertiroidismo pueden experimentar las primeras crisis de angustia en el inicio de su enfermedad mdica. Las crisis pueden empezar tambin en el perodo inmediato al posparto. Por ltimo, muchos pacientes han referido el inicio de sus crisis de angustia coincidiendo con el consumo de determinadas sustancias psicoactivas, en especial marihuana, LSD, sedantes, cocana y anfetaminas. En cualquier caso, aunque estas circunstancias concomitantes se resuelvan, las crisis suelen continuar. Esta situacin sugiere que algunos factores estresantes pueden actuar como desencadenantes del inicio de las crisis de angustia en aquellos pacientes predispuestos. Durante su primera crisis, muchos pacientes creen estar sufriendo un infarto de miocardio o creen estar volvindose locos. Suelen correr hacia el centro mdico ms cercano, donde se les practica un anlisis rutinario, un electrocardiograma y una exploracin fsica, donde como mximo algunas veces puede observarse una taquicardia sinusal; se tranquiliza a los pacientes y stos vuelven a sus casas. Hasta este momento es posible que los pacientes se sientan tranquilos y el diagnstico del trastorno de angustia sera prematuro. Sin embargo, tal vez unos das o unas semanas ms tarde sufran de nuevo la aparicin repentina de otra crisis de angustia, con todos los sntomas fsicos asociados. Nuevamente buscarn ayuda mdica urgente. A estas alturas es probable que su problema sea calificado de psicolgico y puede que reciban la prescripcin de una benzodiacepina o sean remitidos a un centro hospitalario para una revisin mdica ms exhaustiva. Sntomas. Cuando se presenta una crisis de angustia los pacientes suelen estar ocupados en una actividad rutinaria tal vez leyendo un libro, comiendo en un restaurante, conduciendo un coche o asistiendo a un concierto y repentinamente les invade un miedo sobrecogedor, terror, aprensin y la sensacin de que algo terrible les va a ocurrir de forma inminente. Experimentan varios sntomas asociados, mayoritariamente fsicos, como disnea, palpitaciones, dolor o molestias precordiales, sensacin de asfixia, sensacin de mareo o inestabilidad, sensacin de irrealidad (vivencias de desrealizacin y/o despersonalizacin), parestesias, oleadas de fro y calor, sudoracin, sensacin de desmayo, temblor y espasmos, y miedo a morir, a volverse loco o a perder el control. La mayor parte de las sensaciones fsicas de una crisis de angustia son la manifestacin de una hiperestimulacin del sistema nervioso autnomo. Las crisis duran 5-20 min, raramente 1 hora. Los pacientes que se quejan de crisis que duran todo el da pueden pertenecer a alguna de las cuatro categoras siguientes. Algunos pacientes continan agitados y cansados durante algunas horas despus de que haya cesado la parte ms intensa de la crisis. Otras veces las crisis aparecen y desaparecen a oleadas. Otra posibilidad es que el paciente, que sufre las denominadas crisis de angustia prolongadas, experimente otra forma de patologa ansiosa, como

E.

F.

un trastorno de angustia son adultos jvenes, muy probablemente en la tercera dcada de su vida. No obstante, existen casos en los que el trastorno se ha iniciado en la sexta dcada. A pesar de que la primera crisis suele ocurrir durante una actividad rutinaria, a menudo se asocian determinados sucesos con las primeras presentaciones del trastorno de angustia. Con cierta frecuencia, las crisis de angustia acontecen en el contexto de una enfermedad que amenaza la vida o de un accidente, de la prdida de una relacin interpersonal estrecha o al separarse de la familia (p. ej., al iniciar los estudios universitarios o aceptar un empleo

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un trastorno de ansiedad generalizada grave, una depresin agitada o estados tensionales obsesivos. En algunos casos se desarrolla un estado de ansiedad anticipatoria tan grave, a la espera de futuras crisis de angustia, que en la descripcin de los pacientes se solapan ambas entidades y son difciles de distinguir. Aunque mucha gente puede experimentar una crisis espontnea de forma ocasional, slo puede establecerse el diagnstico de trastorno de angustia cuando las crisis se repiten con cierta regularidad y frecuencia. No obstante, es probable que los pacientes con crisis ocasionales e inesperadas sean genticamente similares a los pacientes con un trastorno de angustia. En un estudio realizado con gemelos, los resultados en cuanto al ligamento gentico fueron mejores cuando se agruparon los pacientes con crisis de angustia regulares y aquellos que slo tenan crisis ocasionales (Torgersen, 1983). En algunos pacientes la enfermedad se mantiene en forma de crisis espontneas. La mayora de los pacientes desarrollan algn grado de ansiedad anticipatoria tras la experiencia de crisis repetidas. Temen que vuelvan las crisis y empiezan a preocuparse por ellas en los intervalos intercrisis. Esta situacin se agrava hasta que el temor y la hiperactividad autnoma alcanzan un nivel parecido al de una crisis propiamente dicha. Este tipo de pacientes pueden confundirse con los que sufren un trastorno de ansiedad generalizada. Es necesario prestar mayor atencin a lo que parece ser el sntoma cardinal de las crisis de angustia. Numerosas lneas de investigacin indican que la hiperventilacin es una caracterstica fundamental en la fisiopatologa de las crisis de angustia y del trastorno de angustia. Se ha observado que los pacientes con trastorno de angustia son hiperventiladores crnicos y reaccionan con una hiperventilacin aguda durante una crisis de angustia, ya sea espontnea o inducida (ms adelante se comentan las posibles etiologas de este fenmeno). La hiperventilacin provoca hipocapnia y alcalosis, dando lugar a una disminucin del flujo sanguneo cerebral y a la aparicin de los sntomas de mareo, confusin y desrealizacin caractersticos de las crisis de angustia. Los signos y sntomas de hiperventilacin parece que remiten cuando un paciente con trastorno de angustia ha sido tratado con xito con medicacin contra el pnico. Los tratamientos conductuales de entrenamiento en la respiracin, dirigidos a que el paciente aprenda a no hiperventilar, son eficaces para disminuir la frecuencia de las crisis (Clark y cols., 1985; Lum, 1981), probablemente porque atenan la reaccin ventilatoria exagerada que constituye el problema nuclear de las crisis de angustia.

te durante por los menos seis meses. Los sntomas de este tipo de ansiedad encajan normalmente dentro de dos categoras amplias: expectacin aprensiva y sntomas fsicos. Los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada se preocupan constantemente por asuntos triviales, sienten temor y anticipan lo peor. La tensin muscular, la inquietud, la dificultad de concentracin, el insomnio, la irritabilidad, la hipervigilancia y la fatiga son signos caractersticos de la ansiedad generalizada, y conforman el grupo de sntomas que aparecen en los criterios DSM-IV para diagnosticar el trastorno de ansiedad generalizada. Se han realizado numerosos estudios para precisar los sntomas fsicos ms distintivos y caractersticos de este trastorno. La diferencia entre el trastorno de ansiedad generalizada y otros estados de ansiedad se debe ms a la tensin motora y la hipervigilancia que a la hiperactividad autnoma (Marten y cols., 1993; Starcevic y cols. 1994).

RASGOS DE CARCTER
Hasta el momento no est claro que determinados tipos de carcter se correlacionen con el trastorno de angustia y los resultados obtenidos en algunos estudios son confusos, ya que la presencia de un trastorno de angustia puede tener efectos sobre la personalidad. Noyes y cols. (1991) realizaron el seguimiento de la personalidad en pacientes con un trastorno de angustia tratados durante 3 aos por este trastorno, y observaron que los rasgos iniciales de evitacin y dependencia estaban relacionados en gran parte con el estado patolgico y desaparecan con el tratamiento de la angustia. Por otra parte, la experiencia hace creer a muchos clnicos que los pacientes que sufren agorafobia y crisis de angustia muestran ms a menudo rasgos de personalidad dependiente previos al inicio de las crisis. Se desconocen los tipos de personalidad de los pacientes que sufren un trastorno de ansiedad generalizada. En un estudio se observ que aproximadamente un tercio de estos pacientes presentaban un trastorno de la personalidad categorizado en el DSM-III, siendo el ms frecuente el trastorno por dependencia (Noyes y cols., 1987).

EPIDEMIOLOGA
El estudio del Epidemiological Catchment Area (ECA) examin la prevalencia en la poblacin de los pacientes diagnosticados de un trastorno de angustia mediante el DSM-III utilizando el Cuestionario de entrevista diagnstica (Diagnostic Interview Schedule, DIS) (Regier y cols., 1988). Las tasas de prevalencia al mes, a los seis meses y a lo largo de la vida para el trastorno de angustia, en los cinco lugares donde se realiz el estudio, fueron 0,5, 0,8 y 1,6%, respectivamente. Las mujeres presentaban una tasa de prevalencia al mes del 0,7%, porcentaje significativamente ms alto que el 0,3% observado en varones. Ade-

Trastorno de ansiedad generalizada


El trastorno de ansiedad generalizada es la principal categora diagnstica para los estados de ansiedad elevada y crnica en ausencia de un trastorno de angustia. Segn el DSM-IV, su sintomatologa esencial es la ansiedad persisten-

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

ms, las mujeres tendan a experimentar un incremento de las crisis de angustia entre los 25 y los 44 aos, y la presentacin de las crisis persista ms all de la edad madura (Regier y cols., 1988). No parece haber diferencias entre la epidemiologa del trastorno de angustia para sujetos blancos y negros (Horwath y cols., 1993). La relacin entre el trastorno de angustia y la depresin mayor ha sido discutida en numerosos estudios debido a su conocida comorbilidad. Un estudio familiar realizado recientemente hall que el trastorno de angustia y la depresin mayor son trastornos claramente distintos, a pesar de su frecuente coexistencia y de que, cuando coexisten, la entidad resultante no se segrega en familias como un trastorno distinto (Weissman y cols. , 1993). Los hallazgos del ECA en relacin con el trastorno de ansiedad generalizada deben interpretarse con mayor cautela, ya que su anlisis se realiz en la segunda parte del estudio y solamente en tres de los cinco lugares. Adems, los criterios del DIS, de acuerdo con el DSM-III, solamente requeran un total de tres sntomas somticos y un mes de duracin de la enfermedad. En consecuencia, segn los criterios ms estrictos del DSM-III-R y del DSM-IV la incidencia del trastorno de ansiedad generalizada sera menor. La tasa de prevalencia anual combinada de los tres lugares era del 3,8% sin exclusiones, del 2,7% cuando se excluan los trastornos de angustia o la depresin mayor concurrentes y del 1,7% cuando se exclua cualquier otro diagnstico del DSM-III. La prevalencia a lo largo de la vida, cuando se excluan el trastorno de angustia y la depresin mayor, era del 4,1-6,6%, dependiendo del lugar. En conjunto, las mujeres presentaban mayor tasa de prevalencia (Blazer y cols., 1991). Otro gran estudio epidemiolgico, el National Comorbidity Survey, evalu el trastorno de ansiedad generalizada diagnosticado a partir del DSM-III-R y observ que la prevalencia actual (del pasado ao) era del 3,1% y la prevalencia a lo largo de la vida del 5,1% en el grupo de edad entre los 15 y los 45 aos, que era igual de frecuente en las mujeres y que exista una comorbilidad a lo largo de la vida muy alta (90%), con un amplio espectro de otros trastornos psiquitricos. Por tanto, los patrones de prevalencia y comorbilidad apoyan su conceptualizacin como un trastorno distinto (Wittchen y cols., 1994).

cos importantes sin llegar a inducir crisis. Estos hallazgos son potentes argumentos contra el concepto de la crisis de angustia como una reaccin a estmulos perturbadores inespecficos y sugieren una base biolgica concreta. Las distintas teoras sobre las crisis de angustia descritas en el siguiente apartado, tales como la del quimiorreceptor del dixido de carbono o la del locus coeruleus, no deben contemplarse como mutuamente excluyentes. Por ejemplo, la relacin entre la regulacin central de la respiracin y la funcin neurotransmisora central es muy compleja y est siendo investigada. En la tabla 14-5 se resumen las teoras biolgicas de las crisis de angustia. Teora de las catecolaminas. Algunos investigadores han asociado las reacciones de ansiedad con el aumento de los niveles de catecolaminas en orina, en particular de adrenalina. Los estudios realizados con individuos normales sometidos a un factor estresante de nueva aparicin, demuestran tambin elevaciones de los niveles plasmticos de catecolaminas (Dimsdale y Moss, 1980). Sin embargo, las crisis de angustia inducidas en laboratorio no se acompaan regularmente de un aumento de los niveles plasmticos de adrenalina (Liebowitz y cols., 1985a). No queda claro si la administracin de catecolaminas puede provocar una reaccin de ansiedad y, en caso de provocarla, si la reaccin es especfica de los pacientes con un trastorno de ansiedad. En las dcadas de los aos treinta y cuarenta, los investigadores demostraron que, en los seres humanos, la infusin de adrenalina provocaba sntomas fsicos de ansiedad, pero no necesariamente de tipo emocional. Desde hace muchos aos se estudia la posibilidad de que las crisis de angustia sean manifestaciones de una descarga masiva del sistema nervioso -adrenrgico. Frohlich y cols. (1969) administraron isoproterenol por va intrave-

TABLA 14-5.

Teoras biolgicas de la angustia Descarga masiva del sistema nervioso -adrenrgico Aumento de la descarga de los ncleos noradrenrgicos del sistema nervioso central Cambios metablicos aberrantes inducidos por la infusin de lactato Hipersensibilidad de los receptores de dixido de carbono del tronco cerebral Funcin anormal de los receptores que produce una disminucin de la actividad inhibidora Intentos de aislar un gen de la angustia a partir de varios linajes familiares (sin resultados positivos hasta el momento) Interrupcin biolgica del mecanismo innato del vnculo

Teora de las catecolaminas Teora del locus coeruleus

Teora metablica

ETIOLOGA Teoras biolgicas


En la literatura psiquitrica aparecen varias teoras biolgicas para explicar el trastorno de angustia y, en menor nmero, el trastorno de ansiedad generalizada. Presentaremos un resumen de las pruebas a favor y en contra de las hiptesis ms prometedoras. Algunos agentes poseen una capacidad poderosa y especfica para inducir una crisis de angustia, mientras que otros producen cambios fisiolgi-

Teora de la falsa alarma por asfixia Teora benzodiacepnica y del cido -aminobutrico (GABA) Teora gentica

Teora neuroetolgica

CAPTULO 14.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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nosa a pacientes con un estado circulatorio hiperdinmico -adrenrgico y observaron unos ataques histricos que retrospectivamente eran similares a las crisis de angustia. Los pacientes con crisis de angustia espontneas seran ms sensibles a los efectos del isoproterenol que los sujetos controles normales (Rainey y cols., 1984). Gorman y cols. (1989b) han sugerido que el supuesto efecto panicognico del isoproterenol poda ser indirecto, ya que no cruza la barrera hematoenceflica. Es posible que se produzca un desequilibrio perifrico entre las demandas metablicas inducidas y el estado fisiolgico real, que este desequilibrio se transfiera al tronco cerebral y que se produzca una reaccin de pnico. La hiptesis -adrenrgica recibi gran apoyo a partir de innumerables estudios en los que frmacos bloqueantes -adrenrgicos, tales como el propranolol, producan una mejora en las crisis de angustia y la ansiedad. No obstante, cuando se revisan los trabajos diseados y controlados adecuadamente, en los que los -bloqueantes se utilizan en pacientes con trastornos de ansiedad especficos y bien diagnosticados, se obtienen resultados ms modestos respecto a la eficacia de estos frmacos como agentes ansiolticos. Ningn estudio ha podido demostrar que los bloqueantes -adrenrgicos sean especficamente efectivos en el bloqueo de las crisis de angustia espontneas. Por ejemplo, la infusin intravenosa de propranolol en dosis suficientes para alcanzar un bloqueo -adrenrgico perifrico completo no es capaz de frenar las crisis de angustia inducidas por la infusin de lactato sdico en los pacientes con trastorno de angustia (Gorman y cols., 1983). La evaluacin de diferentes variables autnomas induce a descartar la idea de que la angustia no es ms que la manifestacin de una disregulacin del sistema nervioso autnomo (M. B. Stein y Asmundson, 1994). Teora del locus coeruleus. Otra importante hiptesis que intenta explicar la etiologa de las crisis de angustia es la que implica al locus coeruleus. Este ncleo, localizado en la protuberancia, contiene ms del 50% de todas las neuronas noradrenrgicas del sistema nervioso central y enva proyecciones aferentes a una extensa rea del cerebro, incluyendo hipocampo, amgdala, lbulo lmbico y corteza cerebral. Esta compleja hiptesis viene sustentada por el hecho de que, en los animales de experimentacin, la estimulacin elctrica del locus coeruleus produce una marcada respuesta de miedo y ansiedad, mientras que su ablacin disminuye la posibilidad de responder con miedo ante un estmulo amenazador (Redmond, 1979). Los frmacos capaces de aumentar la descarga del locus coeruleus en animales son ansigenos en los humanos, mientras que muchas sustancias que limitan o disminuyen la actividad noradrenrgica central son ansiolticas. As, la yohimbina, antagonista de los receptores 2-adrenrgicos, es un frmaco que aumenta la descarga del locus coeruleus y provoca ansiedad y crisis de angustia en seres humanos. En cambio, la buspirona, que tambin se ha dicho que aumenta la descarga

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del locus coeruleus, es una medicacin ansioltica y no induce crisis de angustia. Algunos ejemplos de medicamentos que reducen la descarga del locus coeruleus son la clonidina, el propranolol, las benzodiacepinas, la morfina, las endorfinas y los antidepresivos tricclicos. Entre todos estos frmacos, los hay claramente eficaces en el bloqueo de las crisis de angustia (p. ej., los antidepresivos tricclicos), y otros con una eficacia dudosa (p. ej. clonidina, propranolol y benzodiacepinas habituales). Existe cierta controversia sobre la relevancia de estos modelos animales. Redmond y cols. (1979) pusieron de manifiesto que las situaciones que provocan miedo y ansiedad en los animales de laboratorio se asocian a un aumento de la descarga del locus coeruleus y del recambio (turnover) noradrenrgico central. Esto apoyara la idea de que el locus coeruleus es una especie de generador de crisis de angustia. Sin embargo, en animales nos se ha hallado ningn patrn slido de un aumento de la descarga del locus coeruleus asociado a la ansiedad (S. T. Mason y Fibiger, 1979). El locus coeruleus estara implicado en el estado de activacin (arousal) y en la respuesta a estmulos nuevos ms que en la ansiedad (Aston-Jones y cols., 1984). El perfeccionamiento de las tcnicas de provocacin neuroqumica aporta un nuevo instrumento relativamente no invasivo para investigar la funcin de los neurotransmisores centrales en seres humanos. Ante la provocacin con yohimbina, los pacientes con crisis frecuentes desarrollan mayor ansiedad y muestran mayor aumento plasmtico de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG), principal metabolito noradrenrgico, que los pacientes con crisis de angustia menos frecuentes o que los sujetos controles sanos. Estos resultados sugieren una actividad central noradrenrgica ms elevada en el trastorno de angustia (Charney y cols., 1984). A pesar de la dificultad que entraa su interpretacin, las pruebas de provocacin con clonidina, un agonista 2-adrenrgico, apuntan a una mala regulacin noradrenrgica en el trastorno de angustia, que se acompaa de hipersensibilidad en unos receptores 2-adrenrgicos e hiposensibilidad en otros. Los sujetos con trastorno de angustia, comparados con controles sanos, presentan una respuesta cardiovascular ms elevada (Nutt, 1989) y una respuesta aplanada de la hormona del crecimiento (Charney y Heninger, 1986; Nutt, 1989; Tancer y cols., 1993) ante la provocacin con clonidina. De forma parecida, en los pacientes con trastorno de ansiedad generalizada, Abelson y cols. (1991) observaron una respuesta aplanada de la hormona del crecimiento ante la provocacin con clonidina en relacin con los controles sanos. En resumen, estos resultados continan implicando al sistema noradrenrgico central en la ansiedad y las crisis de angustia, pero es necesario que sean reproducidos y aclarados. Teora metablica panicognica del lactato. A pesar de la controversia que la acompaa, la teora de la provocacin de crisis de angustia por lactato sdico ha captado una gran atencin como modelo experimental para la comprensin

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

de la patognesis de las crisis de angustia espontneas. Las crisis de angustia provocadas por lactato se observan especficamente en los pacientes con crisis de angustia espontneas previas, reproducen las verdaderas crisis y son bloqueadas por las mismas sustancias que bloquean las crisis naturales (Liebowitz y cols., 1984a). Cohen y White (1950) fueron los primeros en sealar que los pacientes con astenia neurocirculatoria, una enfermedad relacionada estrechamente con la ansiedad, producan niveles plasmticos de lactato ms altos que los controles cuando realizaban ejercicio. Esta observacin motiv a Pitts y McClure (1967) a administrar infusiones intravenosas de lactato sdico a los pacientes con un trastorno de ansiedad, y obtuvieron una crisis de angustia en la mayora de ellos durante la infusin. Los pacientes opinaron que estas crisis eran prcticamente como las que tenan espontneamente. Los sujetos controles normales no experimentaron crisis alguna durante la infusin. Este fenmeno ha sido reproducido en numerosas ocasiones y actualmente se acepta plenamente que la infusin de 10 ml/kg de lactato sdico 0,5 molar durante 20 min provocar una crisis de angustia en la mayora de los pacientes con un trastorno de angustia, pero no en los sujetos controles. De todos modos, todava no se comprende muy bien el mecanismo por el que se produce este fenmeno (Liebowitz y cols., 1985a). Se han postulado algunas teoras, entre las que se incluyen un estado de activacin inespecfico que desencadenara cognitivamente una crisis de angustia; la induccin de una alcalosis metablica; la hipocalcemia; una alteracin del cociente entre el dinucletido adeninnicotinamida (NAD) y su forma reducida (NADH), y una hipercapnia intracerebral transitoria. De todas ellas, la hipercapnia cerebral transitoria ha merecido un inters notable y ha sido considerablemente validada en estudios recientes, como se expone ms delante. Es interesante sealar que las respuestas al cortisol en las crisis de angustia inducidas por lactato han sugerido la implicacin del eje hipotlamo-hipofisario en la ansiedad anticipatoria, como ya se saba que ocurre en otros estados de ansiedad y de estrs, pero que todava se desconoca en el caso de las crisis de angustia (Hollander y cols., 1989). Teora de la hipersensibilidad al dixido de carbono. La hiperventilacin controlada y la alcalosis respiratoria no siempre producen crisis de angustia en la mayora de los pacientes con un trastorno de angustia. No obstante, si a estos pacientes se les hace respirar aire mezclado con un 5% de dixido de carbono (CO2) presentan crisis de angustia con una frecuencia parecida a la que se produce por la infusin de lactato sdico (Gorman y cols., 1984). Este resultado ya ha sido reproducido de forma consistente. Asimismo, la infusin de bicarbonato sdico en los pacientes que sufren un trastorno de angustia les provoca un nmero de crisis comparable al inducido por la inhalacin de CO2 (Gorman y cols., 1989a). El mecanismo por el que una mezcla de CO2 al 5% provoca una crisis de angustia puede explicarse parcialmente

mediante los hallazgos de Svensson y cols., quienes demostraron que, cuando se aada CO2 al aire respirado por ratas, se produca un aumento dosis-dependiente de la descarga del locus coeruleus (Elam y cols., 1981). Por otro lado, parece que los pacientes con crisis de angustia podran poseer quimiorreceptores tronculares hipersensibles al CO2 en la mdula espinal. De hecho, durante el procedimiento de induccin por CO2, los pacientes que experimentan crisis de angustia al respirar una mezcla de CO2 al 5% presentan un incremento mucho ms rpido del impulso inspiratorio que los pacientes que no presentan crisis o que los sujetos controles sanos. Se considera que el impulso inspiratorio es el reflejo ms directo de la intervencin del tronco cerebral en la regulacin respiratoria (Gorman y cols., 1988). Este modelo resulta interesante porque explicara el hecho de que la hiperventilacin no cause crisis de angustia, mientras que s lo hacen el CO2, el lactato y el bicarbonato. El lactato infundido se metaboliza en bicarbonato, que a su vez se convierte en CO2 en las zonas perifricas. Dicho de otro modo, el CO2 es el metabolito comn tanto del lactato como del bicarbonato. Posteriormente, el CO2 cruza selectivamente la barrera hematoenceflica y produce una hipercapnia cerebral transitoria. La hipercapnia estimula los quimiorreceptores del tronco cerebral para el CO2, dando lugar a la hiperventilacin y a la crisis de angustia. De este modo se ha formulado la teora de las crisis de angustia por falsa alarma de asfixia (D. F. Klein, 1993), segn la cual los pacientes con un trastorno de angustia son hipersensibles al CO2 debido a una extrema sensibilidad del sistema de alarma de asfixia del tronco cerebral. Esta situacin sera, en cierto modo, la opuesta a la hiposensibilidad del sistema de alarma de asfixia que se observa en los casos de la maldicin de Ondina, una extraa enfermedad en la cual los individuos afectos corren el riesgo de asfixiarse mientras duermen. D. F. Klein (1993) afirm que esta teora de la angustia explicara, por ejemplo, la tendencia a la aparicin de crisis de angustia durante los estados de alta concentracin de CO2 como en el sueo profundo no REM, en el perodo premenstrual y a veces en la relajacin, pero no durante el parto, situacin que se caracteriza por una hiperventilacin extrema y cogniciones catastrofistas. Esta teora se vera apoyada por gran variedad de disfunciones respiratorias sutiles que parecen asociarse a la angustia, como la enfermedad pulmonar previa, la tendencia crnica de los pacientes con crisis de angustia a hiperventilar, su mayor variancia en el volumen durante la respiracin continua y sus grandes irregularidades en la respiracin nocturna (Papp y cols., 1993; M. B. Stein y cols., 1995). A diferencia de lo que ocurre con las crisis de angustia, la respuesta a la inhalacin de CO2 en el trastorno de ansiedad generalizada no ha recibido demasiada atencin y, hasta el momento, los resultados han sido muy modestos. Teora benzodiacepnica y del GABA. Otro elemento de investigacin que puede relacionarse con la etiologa

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biolgica del trastorno de ansiedad generalizada y de las crisis de angustia, es el recientemente descubierto receptor benzodiacepnico cerebral. Este receptor est ligado al receptor del neurotransmisor inhibidor cido -aminobutrico (GABA). La unin de una benzodiacepina a su receptor facilita la accin del GABA, enlenteciendo la transmisin neural. Este receptor est distribuido por toda la materia gris del cerebro. Otros componentes como las -carbolinas, agonistas inversos de este complejo receptor, producen un sndrome de ansiedad aguda cuando se administran a animales de experimentacin o a voluntarios sanos (Dorrow y cols., 1983; Skolnick y Paul, 1982). Posiblemente, los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada o con un trastorno de angustia presenten una produccin anormal de un ligando endgeno o una alteracin en la sensibilidad del receptor que interfiere con el funcionamiento adecuado del receptor benzodiacepnico y que sera el responsable de los sntomas. Algunos datos apoyan esta teora. En un estudio en el que se compararon pacientes con un trastorno de angustia y sujetos controles sanos se observ que los primeros presentaban menor disminucin de la velocidad de los movimientos oculares sacdicos en respuesta al diacepam que los segundos, lo cual sugiere una hiposensibilidad del receptor benzodiacepnico en las crisis de angustia (RoyByrne y cols., 1990). Otro estudio demostr que el flumacenilo, un antagonista benzodiacepnico, es panicognico en los pacientes que ya sufren crisis de angustia, pero no en los controles normales. Este resultado sugiere un dficit en un ligando ansioltico endgeno o una alteracin de la sensibilidad del receptor benzodiacepnico (Nutt y cols., 1990). Parece claro que para comprender mejor el papel del receptor GABA-benzodiacepnico es necesario continuar con la investigaciones. Bases genticas de la ansiedad y de las crisis de angustia. Las ltimas evidencias de la etiologa biolgica de los trastornos de ansiedad surgen de los estudios que indican su posible naturaleza hereditaria. Diversos estudios sobre antecedentes familiares del trastorno de angustia constataron una tasa mayor entre los familiares de los probandos con un trastorno de angustia que entre los familiares de los sujetos normales. Crowe y cols. (1983) observaron un riesgo de morbilidad para el trastorno de angustia del 24,7% entre los familiares de los pacientes, en comparacin con el 2,3% de los familiares del grupo control. Entre los familiares de pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada, el riesgo de morbilidad para este trastorno era del 19,5%, comparado con el 3,5% en los familiares de los controles sanos; posiblemente puede existir cierta sobreestimacin, ya que el trastorno de ansiedad generalizada en los familiares era menos crnico, menos grave o se trataba con menos frecuencia que en el caso de los probandos (Noyes y cols., 1987). Obviamente, este tipo de estudio no descarta la posibilidad de que sean los factores ambientales en lugar de los

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genticos los que ms acten en la produccin de estos trastornos. Por tanto, los estudios que mejor investigan el peso de cada uno de estos factores de transmisin familiar son los que comparan porcentajes de enfermedad en los gemelos monocigticos y bicigticos. Los estudios de adopcin tambin pueden ser tiles pero, por el momento, no se ha publicado ninguno en relacin con los trastornos de ansiedad. Los primeros estudios con gemelos de pacientes con un trastorno de ansiedad incluyeron un grupo mixto de pacientes. Estos estudios mostraron una mayor tasa de concordancia para el trastorno de ansiedad entre los gemelos monocigticos que entre los bicigticos, hallazgo que indica un predominio de la influencia gentica sobre la ambiental. Ms recientemente, Torgersen (1983) complet un estudio con 32 gemelos monocigticos y 53 bicigticos. Las crisis de angustia fueron cinco veces ms frecuentes en los primeros que en los segundos. Sin embargo, la tasa de concordancia absoluta en los gemelos monocigticos era del 31%, lo cual sugiere que los factores no genticos tienen un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. En este estudio no se encontraron diferencias en la tasa de concordancia entre gemelos monocigticos y bicigticos para el trastorno de ansiedad generalizada. Por otro lado, Kendler y cols. (1992a) tambin estudiaron el trastorno de ansiedad generalizada en mujeres gemelas y determinaron que el componente familiar de este trastorno era casi enteramente gentico; la heredabilidad era aproximadamente del 30%. Incluso los estudios con gemelos estn abiertos a la discusin, puesto que en ellos se asume que los padres tratan igual a los gemelos idnticos que a los gemelos fraternos. Una prueba ms definitiva del componente gentico en una enfermedad psiquitrica slo puede derivarse de los estudios en que se compara la tasa de concordancia en los gemelos idnticos y fraternos que fueron separados al nacer. No se han publicado estudios de este tipo para el trastorno de ansiedad. En un principio, los estudios genticos moleculares sobre las crisis de angustia en amplios linajes multigeneracionales parecan muy prometedores. Sin embargo, en los ltimos aos se han descartado varios marcadores genticos y supuestos genes candidatos, y todava no se ha determinado un ligamiento gentico al trastorno de angustia. Actualmente contina investigndose activamente en esta rea tan prometedora y, de hecho, hasta la fecha existen ms pruebas de heredabilidad en las crisis de angustia que en el trastorno de ansiedad generalizada.

Teoras psicodinmicas
Presentamos aqu los principales puntos de referencia en la evolucin de las teoras psicodinmicas sobre la ansiedad y las crisis de angustia, as como su relacin con los recientes avances biolgicos. El lector interesado en profundizar en exposiciones y crticas ms amplias de las teoras psicoanalticas puede consultar las obras de Cooper

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

(1985), Michels y cols., 1985 y Nemiah 1988. En la tabla 14-6 se resumen las teoras psicolgicas sobre la crisis de angustia. Primera teora de Freud sobre la neurosis de ansiedad (ansiedad del Ello o del impulso). En sus primeras teoras sobre el origen de la ansiedad, Freud (1895b [1894]/1962) afirmaba que la ansiedad surga de la transformacin directa de la energa libidinal en sntomas somticos de ansiedad, sin mediacin de los mecanismos psquicos. El autor basaba esta afirmacin en el tipo de prcticas y experiencias sexuales de los pacientes que sufran ansiedad, que se caracterizaban por un estado de excitacin y continencia alterado y por la prctica del coitus interruptus. Denomin a este tipo de ansiedad neurosis real en oposicin a la psiconeurosis, debido a que supona que no haba intervencin de los procesos psquicos. Esta clase de ansiedad, derivada de la urgencia abrumadora de los impulsos instintivos, se denominara en la actualidad ansiedad del Ello o del impulso. En los aos siguientes, Freud empez a modificar esta teora. A pesar de que mantuvo el dogma bsico de que la ansiedad surga de la energa sexual no descargada, no mantuvo la idea de que fuese necesario que existieran constricciones externas como las disfunciones sexuales. En concordancia con el desarrollo de su teora topogrfica de la mente, la ansiedad era el producto de los impulsos sexuales prohibidos del subconsciente y reprimidos por el preconsciente. Teora estructural y conflicto intrapsquico. En 1926, con la llegada de la teora estructural de la mente, la teora de la ansiedad de Freud sufri una gran transformacin (Freud, 1926/1959). Segn l, la ansiedad es un afecto que pertenece al Yo y acta como una seal que alerta al Yo del peligro interior. El peligro proviene del conflicto intrapsquico que se produce entre los impulsos instintivos del Ello, las prohibiciones del Supery y las exigencias de
TABLA 14-6. Teoras psicolgicas de la angustia

Teora psicodinmica (no efecta una distincin cualitativa entre la ansiedad y la angustia) Primera teora de Freud sobre la neurosis de ansiedad: transformacin fisiolgica directa de la energa sexual no descargada Segunda teora de Freud de la seal de ansiedad: la ansiedad es una seal de la existencia de un conflicto intrapsquico dirigida al Yo Ansiedad de separacin: aumento por va psicolgica de la vulnerabilidad a la separacin Teora conductual Aparejando un estmulo incondicionado con un estmulo condicionado se produce una respuesta condicionada Teora cognitiva Malinterpretacin cognitiva catastrofista de las sensaciones fsicas molestas y del malestar emocional

la realidad externa. La ansiedad acta como una seal para que el Yo movilice la represin y otras defensas que contrarresten la amenaza para el equilibrio intrapsquico. Las inhibiciones y los sntomas neurticos son instrumentos diseados para evitar esta peligrosa situacin y permitir slo una gratificacin parcial de los deseos instintivos, frenando as la seal de ansiedad. Por tanto, en la teora revisada, la ansiedad conduce a la represin en vez de lo contrario. El modelo del conflicto intrapsquico de la ansiedad contina constituyendo uno de los dogmas principales de la teora psicoanaltica contempornea. Los tericos psicoanalistas posteriores a Freud, como Melanie Klein (1948) y Joachim Flescher (1955), tambin contribuyeron con aportaciones importantes a la comprensin del origen psicodinmico de la ansiedad. Mientras que Freud se concentr en el papel de los impulsos sexuales y del conflicto edpico en la gnesis de la ansiedad, estos otros tericos se centraron en el papel de los impulsos agresivos y de la dinmica preedpica. Aunque las teoras psicoanalticas no son aceptadas universalmente por los psiquiatras de hoy en da, siguen siendo un instrumento valioso para la comprensin y el tratamiento de algunos pacientes. Adems, la teora de Freud sobre la formacin de la ansiedad no es incompatible con las teoras biolgicas. Aunque el primer modelo de la ansiedad de Freud fue eclipsado posteriormente por el modelo del conflicto, las teoras biolgicas ms modernas sobre las crisis de angustia recuerdan en muchos aspectos a la formulacin fisiolgica original. Adems, Freud mantuvo en numerosas ocasiones que las predisposiciones biolgicas a los sntomas psiquitricos tenan un papel indudable en la mayora de las enfermedades, y que los factores constitucionales podran ser relevantes en la manifestacin particular de los sntomas en cada individuo. De todas formas, la teora psicoanaltica no ayuda a entender mejor los determinantes de las distintas formas en que se manifiestan los sntomas de ansiedad. Algunos pacientes presentan crisis de ansiedad, otros tienen formas de ansiedad ms crnicas, y otros sufren fobias, obsesiones o compulsiones. Freud intent solventar el problema de las diferentes manifestaciones de las neurosis explicndolo en parte con factores constitucionales, un concepto similar en su esencia a las teoras biolgicas modernas. En un intento de reconciliar esta impredecibilidad con la teora psicodinmica clsica, se postul que los pacientes con conflictos inconscientes y una predisposicin neural a las crisis de angustia manifestaran su ansiedad de esta forma, mientras que los individuos sin esta predisposicin neural presentaran formas ms leves de ansiedad (Nemiah, 1981). Un estudio psicodinmico reciente sobre los pacientes con crisis de angustia propuso que, en las personas neurofisiolgicamente predispuestas a temores en la niez, la exposicin a conductas parentales que aumentan estos temores, puede provocar alteraciones en las relaciones objetales y una persistencia de los conflictos en torno

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a la dependencia y a los miedos catastrofistas a la indefensin, que pueden tratarse con un abordaje psicodinmico (Shear y cols., 1993). Con la expansin de la teora psicodinmica a lo largo de las dcadas, se han elaborado distintas formas de ansiedad que han recibido una atencin creciente: ansiedad de aniquilacin (de fusin o persecutoria), ansiedad de separacin, ansiedad por la prdida del amor de los otros, ansiedad de castracin, ansiedad del Supery y ansiedad del Ello. El nfasis creciente en la dinmica preedpica y la investigacin sobre el desarrollo de la infancia han desembocado en la aparicin de las vanguardistas teoras del vnculo, la importancia de negociar el temor omnipresente a la prdida del objeto y el papel central de la ansiedad de separacin en la gnesis de psicopatologa. Ansiedad de separacin. A mediados de los aos sesenta, D. F. Klein (1964) propuso una explicacin etiolgica en la que la agorafobia y las crisis de angustia representaban una alteracin del funcionamiento del sustrato biolgico subyacente a la ansiedad de separacin humana normal. D. F. Klein (1981), basndose en el trabajo de Bowlby (1973) sobre el vnculo y la separacin, elabor la idea de que el vnculo de una cra animal o humana hacia su madre no es simplemente una respuesta aprendida, sino que est genticamente programada y biolgicamente determinada. De hecho, el 20-50% de los adultos con un trastorno de angustia y agorafobia recuerdan haber sufrido sntomas de ansiedad de separacin patolgica cuando eran nios, que a menudo adquiran la forma de fobia escolar. Adems, la primera crisis de angustia en la historia de un paciente que desarrolla un trastorno de angustia algunas veces viene precedida por una prdida real o imaginaria de una relacin estrecha. Un estudio sistemtico mostr que el nmero y la gravedad de los acontecimientos vitales recientes, en especial los relacionados con una prdida, eran mayores en los pacientes que presentaban por primera vez el trastorno de angustia que en los controles (Faravelli y Pallanti, 1989). Un estudio ciego de tipo psicodinmico demostr que la ansiedad de separacin era un tema significativamente ms prevalente en los sueos y recuerdos de los pacientes con trastorno de angustia que en los controles. Las cras de los animales, cuando son separadas de sus madres, manifiestan su ansiedad con una serie de chillidos llamados vocalizaciones de malestar. Se ha observado que la imipramina bloquea estas vocalizaciones en los perros (Scott, 1975) y en los monos (Suomi y cols., 1978). Tal y como expondremos ms adelante, la imipramina es un frmaco muy eficaz en el tratamiento de las crisis de angustia de los seres humanos. Partiendo de la hiptesis de un vnculo entre crisis de angustia en los adultos y ansiedad de separacin en la infancia, Gittelman-Klein y Klein (1971) llevaron a cabo un estudio sobre el tratamiento de la fobia escolar con imipramina. En estos nios, el miedo a la separacin de sus madres constitua la razn de su re-

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chazo a acudir a la escuela. El frmaco demostr su eficacia para conseguir que los nios volviesen a la escuela. En un estudio relacionado, Weissman y cols. (1984) observaron un aumento del riesgo de padecer ansiedad de separacin en los hijos de padres que sufran un trastorno de angustia. Por tanto, la evidencia sugiere que el mismo frmaco que disminuye las protestas de ansiedad en los mamferos superiores tambin reduce la ansiedad de separacin en los nios y bloquea las crisis de angustia en los adultos. Este hecho confirma la relacin existente entre la ansiedad de separacin y las crisis de angustia en los seres humanos. La ansiedad de separacin est vinculada a la agorafobia, as como a las crisis de angustia? Si la imipramina acta sobre las crisis de angustia, y si la ansiedad de separacin est relacionada con la agorafobia, por qu motivo la imipramina es eficaz en el tratamiento de la fobia escolar? Por otro lado, los nios con fobia escolar no sufren crisis de angustia espontneas, pero esto puede estar relacionado con su corta edad. Quiz tanto el trastorno de angustia como el trastorno de angustia con agorafobia estn ligados a un mecanismo biolgico de la separacin que responde a la imipramina. Podra ocurrir que los pacientes adultos con crisis de angustia sencillamente no recordasen haber sufrido sntomas leves de ansiedad de separacin cuando eran nios. Los psicoanalistas contemporneos, en respuesta, han postulado que este modelo neurofisiolgico y etiolgico del mecanismo alterado de la separacin y de la angustia podra ser innecesariamente reduccionista (Michels y cols., 1985). Estos autores apuntaron una inconsistencia entre la conceptualizacin de las crisis de angustia como espontneas y las historias de ansiedad de separacin infantil frecuentemente referidas, concluyendo que las dificultades psicolgicas que aparecen en la separacin tambin pueden intervenir en la vulnerabilidad posterior a la angustia. Por otro lado, los psicoanalistas contemporneos tambin han otorgado ms crdito al papel de los sustratos biolgicos en la gnesis de los sntomas de ansiedad, como mnimo en los pacientes que han desarrollado una estructura ansiosa de personalidad secundaria a una alteracin biolgica importante, de forma que aunque se pueda hallar desencadenantes psicolgicos de la ansiedad, en estos pacientes el umbral es lo suficientemente bajo como para que no sea til considerar el suceso psicolgico como etiolgicamente significativo (Cooper, 1985, pgina 1398).

Teoras del aprendizaje


Los tericos de la conducta o del aprendizaje sostienen que la ansiedad viene condicionada por el temor a determinados estmulos ambientales. Si cada vez que un animal de laboratorio aprieta una palanca recibe una descarga elctrica nociva, el hecho de apretar la palanca se convierte en un

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

estmulo condicionado que precede al incondicionado (es decir, la descarga elctrica). El estmulo condicionado produce una respuesta condicionada en el animal, llammosla ansiedad, que evita que el animal vuelva a entrar en contacto con la palanca y, en consecuencia, tambin se evita la descarga elctrica. El xito en la evitacin del estmulo incondicionado llammosle shock, refuerza la conducta evitadora, disminuyendo asimismo el nivel de ansiedad. Por analoga con este modelo animal, podemos decir que las crisis de angustia son respuestas condicionadas a situaciones temidas. Por ejemplo, un nio aprende que si su madre est ausente (estmulo condicionado) tendr hambre (estmulo incondicionado), y aprende a estar ansioso automticamente cuando su madre no est (respuesta condicionada). La ansiedad puede persistir incluso cuando los nios son lo suficientemente mayores como para alimentarse por s mismos. Por poner otro ejemplo, una situacin de amenaza para la vida (p. ej., derrapar con el coche en una tormenta de nieve) se asocia con la experiencia de una taquicardia (estmulo condicionado) y una gran ansiedad. Mucho tiempo despus del accidente, la taquicardia producida durante un ejercicio intenso o por un contratiempo de tipo emocional puede provocar la respuesta condicionada de una crisis de angustia. A esta teora se pueden oponer varias objeciones. En primer lugar, aunque hemos sealado que en algunos pacientes el inicio del trastorno de angustia coincide con situaciones traumticas como una enfermedad del tiroides, una intoxicacin por cocana o un acontecimiento que amenace la vida, en otros muchos pacientes no se identifica ningn trauma desencadenante. En el caso de los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada todava resulta ms difcil encontrar un desencadenante que tenga sentido como estmulo incondicionado. Tambin hay que tener en cuenta que la mayora de respuestas condicionadas en los animales de laboratorio se extinguen si no son reforzadas por lo menos de forma intermitente. La experiencia clnica no apoya la teora de que los pacientes con un trastorno de angustia o con un trastorno de ansiedad generalizada sufren los sucesos traumticos repetidamente y, por lo tanto, deberan ser capaces de desaprender su ansiedad y sus crisis de angustia. Por tanto, aunque las teoras del aprendizaje estn bien fundamentadas en la investigacin animal, no parece que expliquen adecuadamente la patognesis de los trastornos de ansiedad en los seres humanos.

CURSO Y PRONSTICO
El curso de la enfermedad cuando no se sigue tratamiento es muy variable. Actualmente no existe un medio fiable de saber qu paciente desarrollar, por ejemplo, una agorafobia. La enfermedad parece seguir un curso fluctuante en el que se dan recuperaciones espontneas, seguidas, meses o aos ms tarde, de una recada. En el

peor de los casos, algunos pacientes se recluyen en su hogar durante dcadas. El tratamiento dirigido a bloquear las crisis, descrito ms adelante, est indicado en cualquier momento del curso de la enfermedad. Los resultados suelen ser espectaculares. El bloqueo farmacolgico de las crisis de angustia en las primeras fases de la enfermedad, antes de que la evitacin fbica se convierta en una forma de vida muy arraigada, suele conseguir una remisin completa. Incluso al cabo de unos aos de enfermedad, la interrupcin farmacolgica de las crisis puede resolver la ansiedad anticipatoria y las fobias sin ningn otro tratamiento. De todos modos, un gran nmero de pacientes con evitacin fbica importante continan sintiendo miedo y ansiedad al enfrentarse a las situaciones temidas una vez bloqueadas las crisis de angustia. Estos pacientes requieren otras formas de intervencin que se describen en otro captulo de este libro. En un estudio naturalstico de seguimiento realizado durante 7 aos se examinaron los factores pronsticos en pacientes con un trastorno de angustia. Aunque los pacientes solan presentar una evolucin favorable, se constataron algunos predictores de mala evolucin, como la mayor gravedad de las crisis iniciales y de la agorafobia, la mayor duracin de la enfermedad, la comorbilidad con la depresin mayor, la separacin de uno de los progenitores por muerte o divorcio, la alta sensibilidad interpersonal, la clase social baja y la soltera (Noyes y cols., 1990). Los hallazgos de otro estudio de seguimiento de cinco aos fueron algo ms optimistas: el 34% de los pacientes se recuperaron, el 46% estaba mnimamente afectado por el trastorno y el 20% mantena el trastorno en un grado moderado o grave. El mayor predictor de mal pronstico fue el tipo de personalidad ansioso-temerosa, seguido de la mala respuesta inicial al tratamiento (ORourke y cols., 1996). Finalmente, otro amplio estudio de cuatro aos seal que menos del 20% de los pacientes con un trastorno de angustia se vea gravemente afectado por su agorafobia. La frecuencia de las crisis antes del tratamiento, el momento en el que se inicia la medicacin y el uso continuado de la misma no estn relacionados con la evolucin, mientras que la mayor duracin de la enfermedad y la evitacin inicial ms intensa son predictores poco favorables (Katsching y cols., 1995). Un estudio anterior haba demostrado una mayor incidencia de muerte prematura por causa cardiovascular y suicidio entre los pacientes con un trastorno de angustia, en comparacin con los sujetos normales (Coryell y cols., 1982). Sin embargo, todos los pacientes estudiados haban sido hospitalizados en algn momento de sus vidas, lo que permite suponer que se trataba de un grupo cuyo trastorno era ms grave de lo que se observa habitualmente en la prctica clnica. La mayor tasa de muerte por enfermedad cardiovascular descrita en el estudio de Coryell y cols. (1982) ha sido parcialmente corroborada por una investigacin epidemiolgica llevada a cabo por Weissman y cols. (1990). En

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TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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este estudio se observ que los pacientes con un trastorno de angustia presentaban un riesgo significativamente mayor de sufrir infartos que los pacientes con otro tipo de patologa psiquitrica, aunque en este trabajo se detectaron algunas limitaciones metodolgicas. Es importante recalcar que estos riesgos mdicos no son siempre evidentes para los mdicos. En la mayora de estos pacientes, la exploracin mdica no aporta informacin alguna. La nica anomala cardiovascular que se observa en un alto porcentaje de estos pacientes es el prolapso de la vlvula mitral. Esta asociacin podra explicar la alta incidencia de muerte por enfermedad cardiovascular en los pacientes con un trastorno de angustia; sin embargo, el prolapso de la vlvula mitral en s mismo no es una causa corriente de muerte prematura o de morbilidad importante. Otra explicacin posible para este aumento de los riesgos cardiovasculares/cerebrovasculares podra estar relacionada con el estilo de vida. Estos pacientes tienden a llevar una vida sedentaria, y algunos refieren que el ejercicio vigoroso desencadena sus crisis de angustia, por lo que evitan cualquier tipo de ejercicio. El alto consumo de cigarrillos, el alcoholismo y las dietas poco nutritivas tambin pueden contribuir al aumento de riesgo de enfermedad cardiovascular en estos pacientes. Tambin se ha observado que tanto la dilatacin ventricular izquierda como el aumento del riesgo de enfermedad tromboemblica pueden influir en esta asociacin (Weissman y cols., 1990). En los ltimos aos ha recibido gran atencin la supuesta asociacin entre el trastorno de angustia y el aumento del riesgo de suicidio. Sola pensarse que esta asociacin poda ser debida a que los pacientes con un trastorno de angustia son ms proclives al alcoholismo y a sufrir un trastorno depresivo en algn momento de sus vidas, que la poblacin normal, y esto en parte an se puede considerar vlido. Sin embargo, Allgulander y Lavori (1991) realizaron un amplio estudio retrospectivo en Suecia y observaron un aumento del riesgo de suicidio en los pacientes con un trastorno de angustia en ausencia de otros diagnsticos comrbidos. Los datos epidemiolgicos apoyaron posteriormente estos resultados. En el estudio ECA, la tasa de intentos de suicidio a lo largo de la vida en las personas con un trastorno de angustia no complicado fue del 7%, aproximadamente igual al 7,9% que se observa en los pacientes con un trastorno depresivo no complicado (Johnson y cols., 1990). No obstante, en un reanlisis de los datos de este estudio, controlando toda la comorbilidad a la vez y no un trastorno en cada ocasin, no se demostr ninguna asociacin entre la angustia y los intentos de autlisis (Hornig y McNally, 1995). En una muestra clnica de pacientes con un trastorno de angustia se constat una incidencia de intentos de suicidio del 17% en los pacientes que no sufran a la vez depresin mayor o abuso de sustancias, pero estos pacientes presentaban algn tipo de sintomatologa depresiva o algn trastorno de la personalidad (Lepine y cols., 1993). El estudio ECA tambin document diversos aspectos que se descuidan frecuente-

mente sobre la importante morbilidad asociada al trastorno de angustia (Markowitz y cols., 1989). No se sabe exactamente cmo el trastorno de angustia puede conducir al suicidio. Se puede especular que la mala calidad de vida producida por un sentimiento subjetivo de mala salud, la dependencia econmica y los problemas sociales y laborales pueden conducir a una desmoralizacin y desesperanza que aumentan el riesgo de suicidio. Al contrario de lo que ocurre con el trastorno de angustia, no existen acontecimientos desencadenantes que provoquen que un paciente con un trastorno de ansiedad generalizada solicite ayuda teraputica. Estos pacientes slo con el tiempo parecen reconocer que su tensin crnica, su hiperactividad, su preocupacin y su ansiedad son excesivas. A menudo suelen decir que en su vida no recuerdan un solo momento en el que no se sintiesen ansiosos. En un estudio realizado con un nmero reducido de pacientes, el trastorno de ansiedad generalizada result ser una patologa ms crnica que el trastorno de angustia (Raskin, 1982) e inclua menos perodos de remisin espontnea. El trastorno de ansiedad generalizada es dos veces ms frecuente en las mujeres que en los hombres. Otros correlatos son tener una edad superior a 24 aos; estar separado, viudo o divorciado; estar desempleado, y ser ama de casa. Estos pacientes experimentan grandes interferencias en sus vidas, suelen buscar ayuda profesional y son grandes consumidores de medicacin (Wittchen y cols., 1994). Los pacientes cuyos sntomas de ansiedad se inician en las dos primeras dcadas de la vida parecen verse ms interferidos por el trastorno, su ansiedad es ms intensa y puede no estar desencadenada por acontecimientos estresantes especficos, y presentan ms antecedentes de miedos infantiles, desestructuracin familiar y desadaptacin social; este hallazgo podra deberse a influencias constitucionales y/o ambientales (Hoehn-Saric y cols., 1993b). En muestras clnicas el trastorno de ansiedad generalizada suele asociarse a depresin mayor y fobia social, pero todava se considera una entidad distinta (Brawman y cols., 1993). El abuso de alcohol, barbitricos y ansiolticos es comn en este grupo de pacientes. El trastorno de ansiedad generalizada y la depresin crnica suelen solaparse. Breslau y Davis (1985) observaron que si el trastorno de ansiedad generalizada persista durante 6 meses, tal y como requieren las definiciones del DSM-III-R y del DSM-IV, la comorbilidad con el trastorno depresivo es muy alta. Al contrario de lo que ocurre con el trastorno de angustia, que declina con la edad, el trastorno de ansiedad generalizada parece explicar muchos de los estados de ansiedad que se dan en edades avanzadas, en comorbilidad frecuente con enfermedades mdicas (Flint, 1994). En estos pacientes ancianos es especialmente importante diferenciar la ansiedad generalizada de otros estados de ansiedad que podran relacionarse con el delirium, la demencia, la psicosis y la depresin, o que podran ser manifestaciones de enfermedades mdicas subyacentes.

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

DIAGNSTICO Signos fsicos y conducta


El diagnstico de trastorno de angustia se realiza cuando un paciente experimenta crisis de angustia recurrentes, limitadas y espontneas, que se siguen de un perodo de un mes en el que se observa una anticipacin ansiosa persistente o cambios conductuales. Estas crisis de angustia se caracterizan por la aparicin sbita de un estado creciente de ansiedad y temor, adems de la presencia de por lo menos cuatro sntomas fsicos. Finalmente, estas crisis no son secundarias a un factor orgnico conocido o a otra enfermedad mental. El diagnstico del trastorno de ansiedad generalizada se realiza cuando un paciente experimenta un estado de ansiedad o preocupacin excesiva durante un mnimo de seis meses. Tambin deben estar presentes al menos tres de seis sntomas fsicos. Finalmente, la ansiedad crnica no debe ser secundaria a ningn otro trastorno del Eje I ni a un factor orgnico especfico. No obstante, el diagnstico de estos trastornos no siempre es claro, ya que existen otros trastornos psiquitricos y mdicos que pueden presentarse con caractersticas semejantes a estas patologas (v. tabla 14-7).

Diagnstico diferencial
Otras enfermedades psiquitricas. Aunque las enfermedades mdicas que pueden semejar un trastorno de ansiedad pueden descartarse fcilmente, los trastornos psiquitricos que implican una ansiedad patolgica pueden dificultar el diagnstico diferencial del trastorno de angustia y del trastorno de ansiedad generalizada. El mayor problema del diagnstico diferencial se produce entre el trastorno de ansiedad primario y la depresin. Los pacientes depresivos suelen manifestar signos de ansiedad y agitacin e incluso pueden sufrir crisis de angustia francas. Por otro lado, los pacientes con trastorno de ansiedad generalizada o un trastorno de angustia, si

TABLA 14-7. Diagnstico diferencial psiquitrico y mdico del trastorno de angustia


Psiquitrico Mdico

Trastorno de ansiedad generalizada Trastornos depresivos Esquizofrenia Trastorno de despersonalizacin Trastornos somatomorfos Trastornos de la personalidad

Hipertiroidismo Hipotiroidismo Hiperparatiroidismo Prolapso de la vlvula mitral Arritmias cardacas Insuficiencia coronaria Feocromocitoma Hipoglucemia Vrtigo autntico Abstinencia de sustancias Abstinencia de alcohol

permanecen mucho tiempo sin tratamiento, se van desmoralizando a medida que la enfermedad restringe su capacidad para disfrutar de una vida normal. Esta situacin se complica an ms debido a que algunos estudios, aunque no todos, muestran que los pacientes con un trastorno de ansiedad tienen ms antecedentes familiares de trastorno afectivo. Aunque la diferenciacin entre ansiedad y depresin a veces puede ser difcil hasta para el clnico ms experto, existen algunos puntos que pueden ser de utilidad. Los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada o con un trastorno de angustia generalmente no presentan todo el correlato de sntomas vegetativos que se observan en la depresin. As, los pacientes ansiosos suelen tener problemas para conciliar el sueo, pero no presentan un despertar precoz y no suelen perder el apetito. En el trastorno de ansiedad no es corriente la fluctuacin diurna del estado de nimo. Tal vez lo ms importante es que la mayora de los pacientes ansiosos no pierden la capacidad de disfrutar de las cosas como les ocurre a los pacientes con depresin endgena. La distincin entre la depresin atpica y los trastornos de ansiedad es an ms difcil debido a la ausencia de los tpicos sntomas de endogenicidad. No obstante, aunque los pacientes con depresin atpica conservan la capacidad de disfrutar, tienden a hundirse ms rpidamente que los ansiosos. Las crisis de angustia coexisten frecuentemente con la depresin atpica, y la coexistencia de estas crisis puede que aumente la respuesta de los pacientes con depresin atpica a los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) (Liebowitz y cols., 1984b). El orden en el desarrollo de los sntomas tambin diferencia la ansiedad de la depresin. En los trastornos de angustia o el trastorno de ansiedad generalizada, los sntomas de ansiedad suelen preceder a cualquier alteracin grave del estado de nimo. En general los pacientes recuerdan haber empezado con crisis de angustia y lentamente se han ido sintiendo ms disconformes y desencantados con su vida, hasta entrar finalmente en la depresin. En sta los pacientes experimentan primero la disforia y despus los sntomas de ansiedad. Sin embargo, el trastorno de angustia puede complicarse con una depresin mayor secundaria y viceversa. Existen otros trastornos psiquitricos que tambin deben diferenciarse del trastorno de angustia y del trastorno de ansiedad generalizada. Los pacientes con un trastorno de somatizacin se quejan de gran variedad de dolencias y molestias fsicas que no se explican en la exploracin fsica ni en los anlisis de laboratorio. Estos pacientes pueden parecerse mucho a los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada, pero les distingue su constante preocupacin por las molestias fsicas. A diferencia de los pacientes con un trastorno de angustia, en los pacientes con un trastorno de somatizacin las molestias fsicas no se presentan de forma episdica y en crisis, sino que suelen ser constantes.

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TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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Los pacientes con un trastorno de despersonalizacin sufren episodios de desrealizacin/despersonalizacin sin que aparezcan otros sntomas de una crisis de angustia. No obstante, las crisis de angustia se acompaan con cierta frecuencia de despersonalizacin y desrealizacin. A pesar de que los pacientes con un trastorno de angustia temen perder el autocontrol o volverse locos, los trastornos psicticos nunca forman parte de su cuadro. Tranquilizar al paciente en este aspecto suele ser el primer paso para conseguir el xito del tratamiento. No hay duda de que algunos pacientes con un trastorno de ansiedad abusan del alcohol y de sustancias como los ansiolticos en un intento de automedicarse (Quitkin y Babkin, 1982). En un estudio sobre un grupo de alcohlicos con antecedentes de trastorno de angustia, tras la desintoxicacin los pacientes se trataron farmacolgicamente para bloquear las crisis de angustia (Quitkin y Babkin, 1982). Estos pacientes no reiniciaron el consumo de alcohol una vez eliminadas las crisis de angustia. Por tanto, en todo paciente que abuse de sustancias debera evaluarse la posibilidad de que su enfermedad se hubiese iniciado con crisis de angustia espontneas o con una ansiedad crnica. Tal y como expondremos ms adelante, la fobia social acostumbra a asociarse con el alcoholismo y puede contribuir a su inicio, mantenimiento o recada. Hipertiroidismo e hipotiroidismo. Tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo pueden manifestarse solamente por la presencia de sntomas de ansiedad. Por esta razn, es imprescindible realizar un anlisis rutinario de la funcin tiroidea, que incluya la evaluacin del nivel de hormona estimulante del tiroides en todos los pacientes que refieran ansiedad. No obstante, debe recordarse que la enfermedad del tiroides puede actuar como uno de los desencadenantes del trastorno de angustia, de modo que, incluso cuando se corrige la aparente disfuncin tiroidea primaria, las crisis de angustia continan hasta que se tratan de forma especfica. Cardiopatas. A lo largo de varios aos ha existido un gran inters por estudiar la relacin entre las crisis de angustia y el prolapso de la vlvula mitral. El prolapso de la vlvula mitral suele ser una afeccin benigna, y diversos investigadores han sealado que es ms frecuente en los pacientes que sufren un trastorno de angustia que en los sujetos normales. An as, cuando se estudian pacientes con prolapso de la vlvula mitral no se constata una frecuencia mayor de trastorno de angustia. Aunque los pacientes con prolapso de la vlvula mitral se quejan a veces de palpitaciones, dolor precordial, sensacin de mareo y fatiga, no es frecuente que presenten una crisis de angustia completa. En la tabla 14-8 aparece una comparacin de los sntomas del prolapso de la vlvula mitral y del trastorno de angustia. Los pacientes con un trastorno de angustia, con o sin prolapso de la vlvula mitral, se parecen en muchos aspectos. El tratamiento de las crisis

de angustia funciona independientemente de la presencia del prolapso, y los pacientes que sufren ambos trastornos son tan sensibles al lactato sdico como los que slo presentan un trastorno de angustia. Algunos autores han planteado la posibilidad de que el prolapso de la vlvula mitral y el trastorno de angustia sean manifestaciones de un mismo trastorno subyacente del funcionamiento del sistema nervioso autnomo (Gorman y cols., 1981). Otros han sugerido que en realidad las crisis de angustia podran causar el prolapso de la vlvula mitral al crear estados intermitentes de altos niveles circulantes de catecolaminas y taquicardia (Mattes, 1981). Si se controla el trastorno de angustia, existen referencias sobre la desaparicin del prolapso de la vlvula mitral (Gorman y cols., 1981). En un metaanlisis reciente de 21 estudios, se observ que parece haber una asociacin significativa entre el trastorno de angustia y el prolapso de la vlvula mitral, aunque no se puede descartar la posibilidad de que exista un sesgo en el sentido de publicar casos positivos, (Katerndahl, 1993). De momento parece claro que la presencia de prolapso de la vlvula mitral en pacientes con un trastorno de angustia es de poca importancia tanto clnica como pronstica en el tratamiento de las crisis de angustia espontneas. Queda por ver qu puede aportarnos respecto a la etiologa de las crisis de angustia, aspecto que actualmente est siendo objeto de una profunda investigacin. Otras enfermedades mdicas. El hiperparatiroidismo se manifiesta a veces con sntomas de ansiedad, por lo que se hace necesario determinar el calcio srico antes de establecer el diagnstico definitivo. Diversas patologas cardacas pueden presentarse inicialmente como sntomas de ansiedad, aunque en la mayora de los casos las principales quejas del paciente son el

TABLA 14-8. Comparacin de los sntomas del prolapso de la vlvula mitral con los del trastorno de angustia
Prolapso de la vlvula mitral Trastorno de angustia

Sntomas

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Fatiga Disnea Palpitaciones Dolor precordial Sncope Sofocacin Mareo Desrealizacin Oleadas de fro/calor Sudoracin Desmayo Temblor Miedo a morir, a volverse loco o a perder el control

+ + ++ ++ +

++ ++ + ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++

+, ocasionalmente; ++, a menudo presente; , raramente presente.

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

dolor precordial, los saltos del latido o las palpitaciones. Deben descartarse la cardiopata isqumica y las arritmias, en especial la taquicardia auricular paroxstica, mediante el electrocardiograma. El feocromocitoma es un tumor de la mdula suprarrenal poco frecuente y normalmente benigno que segrega catecolaminas en accesos episdicos. Durante una fase activa, el paciente experimenta rubor, temblor y ansiedad. La presin sangunea suele elevarse durante la fase de secrecin de catecolaminas pero no el resto del tiempo. Por lo tanto, una presin sangunea normal no descarta la existencia de feocromocitoma. Si se sospecha su existencia debe recogerse orina de 24 horas para establecer el diagnstico mediante la determinacin de la concentracin de metabolitos de catecolaminas. En un estudio en pacientes con feocromocitoma confirmado, aproximadamente la mitad cumplan los criterios de los sntomas fsicos de las crisis de angustia, aunque ninguno sufra un trastorno de angustia, ya que no experimentaban terror durante las crisis ni desarrollaron ansiedad anticipatoria o agorafobia (Starkman y cols., 1990). En la patologa del nervio vestibular aparecen episodios de vrtigo, sensacin de mareo, nusea y ansiedad que se asemejan a las crisis de angustia. En lugar de una simple sensacin de mareo, estos pacientes suelen experimentar un vrtigo real con sensacin de que los objetos del entorno giran a su alrededor en cada ataque. En estos casos se aconseja siempre una consulta otorrinolaringolgica. Algunos pacientes con trastorno de angustia se quejan bsicamente de una sensacin de mareo e inestabilidad. En la actualidad se est estudiando si forman un subgrupo diferenciado con alguna anomala neurootolgica. A pesar de que muchos pacientes creen que su trastorno de ansiedad es causado por a una hipoglucemia, no existen pruebas cientficas, por el momento, de que este estado pueda originar una alteracin psiquitrica. La prueba de la tolerancia a la glucosa no es muy til para establecer que la hipoglucemia sea la causa de la ansiedad, ya que alrededor del 40% de la poblacin normal presenta un nivel bajo de glucosa en sangre cuando se realiza la prueba de tolerancia a la glucosa. La nica forma convincente de probar esta hiptesis es hallar hipoglucemia en el momento en que el paciente est sintomtico. Los estudios de pruebas de tolerancia a la insulina en los pacientes con un trastorno de angustia aportan resultados negativos

se muestra un resumen de los tratamientos farmacolgicos de este trastorno. Los frmacos ms utilizados y ms estudiados pertenecen al grupo de los antidepresivos tricclicos, en particular la imipramina (D. F. Klein 1964; Mavissakalian y Michelson, 1986a, 1986b; McNair y Kahn 1981; Sheehan y cols., 1980; Zitrin y cols., 1980, 1983). Otros antidepresivos tricclicos como la desipramina tambin han demostrado su eficacia, aunque no se han estudiado de una forma tan exhaustiva. Con la nortriptilina no se han realizado estudios sistemticos, pero, a travs de la experiencia clnica, tambin se ha evidenciado su utilidad y su buena tolerancia.

TABLA 14-9. gustia

Tratamiento farmacolgico del trastorno de an-

Antidepresivos tricclicos Indicaciones generales: Frmacos de primera lnea; eficacia mejor establecida Imipramina: El mejor estudiado Desipramina: En casos de poca tolerancia a los efectos anticolinrgicos Nortriptilina: En casos de propensin a la hipotensin ortosttica, en personas ancianas Inhibidores de la recaptacin de serotonina Indicaciones generales: Frmacos de primera lnea; en casos de intolerancia a los tricclicos; de primera eleccin cuando existe comorbilidad con sntomas obsesivo-compulsivos o fobia social Fluoxetina: Menos efectos secundarios anticolinrgicos que los tricclicos Sertralina: Menos efectos secundarios anticolinrgicos que los tricclicos Paroxetina: Menos efectos secundarios anticolinrgicos que los tricclicos Fluvoxamina: Menos efectos secundarios anticolinrgicos que los tricclicos Inhibidores de la monoaminooxidasa Indicaciones generales: Mala respuesta o intolerancia a otros antidepresivos; en casos de comorbilidad con sntomas depresivos atpicos o fobia social Fenelcina: La ms estudiada Tranilcipromina: Menor sedacin Benzodiacepinas de potencia elevada Indicaciones generales: Mala respuesta o intolerancia a los tricclicos; niveles elevados de ansiedad anticipatoria o de evitacin fbica; necesidad de un efecto inicial rpido Alprazolam: El ms estudiado Clonacepam: Larga duracin; menor frecuencia de las dosis; menor sndrome de abstinencia Otros frmacos Indicaciones generales: Pacientes refractarios o que toleran mal otras opciones; hasta el momento no estn suficientemente estudiados Venlafaxina Nefazodona cido valproico Inositol Clonidina

TRATAMIENTO Farmacoterapia
Antidepresivos. Lo ms importante en el tratamiento de los trastornos de angustia es el bloqueo de las crisis espontneas. Diversos tipos de medicacin han demostrado ser eficaces para conseguir este objetivo, y en la tabla 14-9

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La presencia de un estado de nimo deprimido no es un requisito ni un factor predictivo de eficacia de estos frmacos para bloquear las crisis de angustia. Cuando se instaura un tratamiento farmacolgico en un paciente que sufre un trastorno de angustia es muy importante que sta entienda que el frmaco podr bloquear las crisis pero que no necesariamente reducir la ansiedad anticipatoria. Para reducir esta ansiedad en los pacientes con una ansiedad grave puede resultar til que durante un corto espacio de tiempo tomen simultneamente alguna benzodiacepina que puede suprimirse gradualmente y ser retirada a las semanas de haber iniciado el tratamiento con el frmaco antidepresivo. Algunos pacientes con un trastorno de angustia presentan una hipersensibilidad inicial a los antidepresivos tricclicos, que se manifiesta en forma de nerviosismo, agitacin, sensacin de ir acelerado e insomnio. Aunque estos sntomas suelen ser de naturaleza transitoria, es una de las principales razones por la que los pacientes deciden abandonar la medicacin. Por tanto, en los pacientes con un trastorno de angustia se recomienda empezar con dosis ms bajas de las que se utilizaran en pacientes deprimidos. Un rgimen tipo estndar empezara con una dosis de 10 mg de imipramina cada da antes de acostarse y se ira aumentando la dosis 10 mg cada dos das hasta alcanzar los 50 mg. La dosis puede administrarse en una sola toma. Como 50 mg suelen ser insuficientes para bloquear las crisis, puede aumentarse la dosis 25 mg cada tres das o 50 mg cada semana, hasta llegar a los 300 mg. La mayora de los pacientes necesitan un mnimo de 150 mg/da de antidepresivos tricclicos, pero, por desgracia, es frecuente la inframedicacin. En algunos casos puede ser necesaria una dosis de ms de 300 mg de imipramina. Ms del 80% de los pacientes con dosis de imipramina altas (alrededor de 200 mg/da) presentan buena respuesta de las crisis de angustia (Mavissakalian y Perel, 1989). Cuando los pacientes no responden a dosis altas de imipramina deben determinarse los niveles plasmticos del tricclico. Con frecuencia los niveles plasmticos sern desproporcionadamente bajos en relacin con la dosis administrada, lo cual sugiere un metabolismo o excrecin rpidos, un problema de mala absorcin o un mal cumplimiento de las prescripciones. Parece ser que los pacientes no muestran ms respuesta antiangustia a niveles plasmticos combinados de ms de 140 ng/ml (Mavissakalian y Perel, 1995). Los pacientes que presentan un exceso de efectos secundarios anticolinrgicos pueden recibir desipramina en lugar de imipramina. La nortriptilina puede aplicarse a pacientes ancianos o a aquellos que sean muy sensibles a la hipotensin ortosttica. Diferentes ensayos teraputicos abiertos y controlados han demostrado que los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS) tambin son muy eficaces en el tratamiento de la angustia. Dada su mayor seguridad y facilidad de administracin en comparacin con los tric-

clicos, han empezado a utilizarse como primera opcin en el tratamiento de los trastornos de angustia y, por supuesto, como segunda eleccin en pacientes que no responden o no toleran los tricclicos. Cuando existe comorbilidad con sntomas obsesivo-compulsivos deberan ser la primera eleccin. En algunos ensayos controlados se ha constatado la eficacia de la fluvoxamina a dosis de hasta 150 mg/da (Den Boer, 1988; Hoehn-Saric y cols., 1993a). La eficacia de la paroxetina a dosis de 20-60 mg/da tambin se ha demostrado en estudios controlados (Oehrberg y cols., 1995). En un metaanlisis se observ que los ISRS eran superiores a la imipramina y al alprazolam en el tratamiento de la angustia, aunque las dosis menores de imipramina y alprazolam podran explicar en parte estos resultados (Boyer, 1995). Al igual que los tricclicos, la fluoxetina puede causar una molesta sobreestimulacin en pacientes con crisis de angustia si se comienza con las dosis normales, de 20 mg/da. Por esta razn se sugiere iniciar el tratamiento con 5 mg/da e ir incrementando la dosis muy gradualmente 5 mg cada semana. La dosis diaria de 20 mg/da es adecuada para la mayora de los pacientes. La clomipramina se ha prescrito a dosis de 25200 mg/da, en funcin de la respuesta individual de los pacientes. Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) son tan eficaces como los antidepresivos tricclicos y los ISRS en el tratamiento de las crisis de angustia. Tanto la fenelcina como la tranilcipromina son tratamientos eficaces de la angustia, aunque la fenelcina se ha estudiado de un modo ms exhaustivo. El tratamiento con fenelcina puede iniciarse con 15 mg/da que se tomaran por la maana. La dosis se va incrementando 15 mg cada 4-7 das segn la tolerancia, hasta un mximo de 60-90 mg/da. Si quiere evitarse la sedacin o el aumento de peso, puede utilizarse la tranilcipromina, comenzando con 10 mg/da por la maana y aumentando la dosis 10 mg cada 4 das hasta un mximo de 80 mg/da. Los tricclicos y los ISRS suelen preferirse a los IMAO debido a que se toleran mejor, puede prescindirse de las restricciones dietticas y se evita el riesgo de crisis hipertensivas. Adems, los pacientes que no responden a los tricclicos o a los ISRS solos pueden responder a una combinacin de ambos (Tiffon y cols., 1994). Sin embargo, los IMAO son una opcin que considerar en los pacientes que no toleran o no responden a otros antidepresivos. En los pacientes con una depresin atpica o con una fobia social concomitantes, los IMAO pueden ser el tratamiento de primera eleccin. La remisin completa de las crisis de angustia con un tratamiento antidepresivo suele conseguirse a las 4-12 semanas de tratamiento. Posteriormente, la duracin del tratamiento requerido para prevenir las recadas va en funcin de la evolucin natural que siga el trastorno de angustia. Esta evolucin suele tender a la cronicidad, con perodos de exacerbacin o remisin. As pues, no se ha logrado un consenso en relacin con el curso teraputico recomendado. En un estudio naturalstico de seguimiento, Noyes y

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

cols. (1989) hallaron que la mayora de los pacientes con un trastorno de angustia tratados inicialmente con tricclicos tenan un pronstico relativamente bueno cuando se les segua durante unos cuantos aos, tanto si haban continuado con la medicacin (60%) como si la haban suspendido (40% de la muestra). En un estudio prospectivo controlado en el que se obtuvieron resultados menos optimistas se observ una tasa muy alta de recadas cuando se suspenda el tratamiento con imipramina despus de 6 meses de tratamiento agudo. No obstante, una dosis media de alrededor de 80 mg/da de imipramina pudo prevenir las recadas durante el ao que dur el tratamiento de mantenimiento (Mavissakalian y Perel, 1992). As pues, parece razonable recomendar que los pacientes tomen las dosis completas de la medicacin durante al menos seis meses con el fin de evitar las recadas precoces. Posteriormente, puede reducirse gradualmente la dosis a la mitad y hacer un seguimiento para asegurar que la mejora clnica se mantiene. A continuacin el clnico puede intentar reducir la dosis cada pocos meses, mientras la mejora se vaya manteniendo hasta alcanzar una dosis mnima con la cual el paciente se mantenga relativamente asintomtico. En algunos pacientes es posible suspender completamente la medicacin. Otros pueden necesitar un tratamiento de mantenimiento ms crnico, en especial en funcin de la morbilidad y la mortalidad que se asocien al trastorno. Otros antidepresivos ms nuevos tambin parecen ser eficaces en el tratamiento del trastorno de angustia, aunque todava se dispone de pocos datos. El nmero de crisis de angustia disminuy en 4 pacientes tratados con dosis bajas de venlafaxina (50-75 mg/da) (Geracioti, 1995). La nefazodona tambin parece ser un frmaco prometedor en el tratamiento de la angustia: el 70% de 14 pacientes tratados durante 8 semanas con dosis de 200-600 mg/da mejoraron notablemente (DeMartinis y cols., 1996). El tratamiento farmacolgico del trastorno de ansiedad generalizada se resume en la tabla 14-10. En relacin con este trastorno, pocos estudios han demostrado la efectividad de los antidepresivos tricclicos en el tratamiento de los pacientes con ansiedad crnica, independientemente de la presencia de sntomas depresivos. En un estudio controlado en el que se compar la imipramina con el alprazolam se observ una eficacia similar, aunque la imipramina actu ms sobre los afectos y cogniciones negativas y el alprazolam sobre los sntomas somticos (Hoehn-Saric y cols., 1988). En un estudio ms reciente realizado con una muestra ms amplia, los tratamientos con 143 mg/da de imipramina, con 255 mg/da de trazodona y con 26 mg al da de diacepam demostraron efectos comparables tras 8 semanas de tratamiento, y unos dos tercios de los pacientes con trastorno de ansiedad generalizada experimentaron una mejora de su ansiedad entre moderada y notable. Como caba esperar, durante las primeras dos semanas de tratamiento los sntomas somticos respondieron ms rpidamente al diacepam (Rickles y cols. 1993a). En resumen, los datos de que disponemos del tratamiento

TABLA 14-10. Tratamiento farmacolgico del trastorno de ansiedad generalizada Benzodiacepinas Indicaciones generales: Eficacia conocida; amplia utilizacin; sntomas de dependencia y de abstinencia en algunos pacientes Buspirona Indicaciones generales: Eficacia probada; en general bien tolerada; generalmente se indica un ensayo; en comparacin con las benzodiacepinas, accin ms lenta y no se asocia a una subida (high) Tricclicos Indicaciones generales: Eficacia demostrada en pocos estudios; accin ms lenta en comparacin con las benzodiacepinas; pueden ser ms eficaces en el tratamiento de los sntomas cognitivos de la ansiedad que en el de los sntomas fsicos Imipramina: Eficacia demostrada; ms efectos secundarios que las benzodiacepinas y la buspirona Trazodona: Eficacia demostrada; ms efectos secundarios que las benzodiacepinas y la buspirona

con tricclicos de la ansiedad son an preliminares y es necesario realizar ms investigaciones. Ansiolticos. Aunque las benzodiacepinas como grupo no han demostrado su utilidad en el bloqueo de las crisis de angustia, las de gran potencia son muy potentes frmacos antipnico. En un amplio estudio multicntrico controlado con placebo (Ballenger y cols., 1988) el 82% de los pacientes tratados de forma aguda con alprazolam mostraron una mejora cuanto menos moderada de las crisis de angustia, en comparacin con el 43% de los pacientes que tomaron placebo. El inicio de la respuesta fue rpido, observndose una mejora significativa durante las dos primeras semanas de tratamiento, con una dosis media final de 5,7 mg/da. Despus de ocho semanas de tratamiento agudo, la medicacin se retir gradualmente en el plazo de cuatro semanas; el 27% de los pacientes present crisis de angustia por rebote y el 35% sntomas de abstinencia. Tras la finalizacin del tratamiento, la evolucin de las crisis de angustia en los pacientes tratados con alprazolam no fue significativamente distinta de la del grupo tratado con placebo (Pecknold y cols. 1988). Aunque existen pocos datos sobre la eficacia del clonazepam y del lorazepam, estos frmacos tambin parecen ser muy prometedores en el tratamiento agudo de las crisis de angustia. La eficacia a largo plazo, la posible tolerancia y dependencia, as como las dificultades para interrumpir la medicacin son las principales preocupaciones del clnico al prescribir un tratamiento con benzodiacepinas. Los resultados de los estudios naturalsticos de seguimiento a largo plazo del tratamiento con benzodiacepinas en general son optimistas, ya que la mayora de los pacientes mantienen la mejora sin tener que incrementar las dosis de benzodiacepinas (Nagy y cols., 1989; Schweizer y cols., 1993).

CAPTULO 14.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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Estos medicamentos tienen menos efectos secundarios iniciales que los tricclicos y los ISRS. No obstante, el principio general de tratamiento es que los ansiolticos deben reservarse para cuando no quede ms opcin, es decir, para cuando fracasen los distintos tipos de antidepresivos, ya que comportan un riesgo de tolerancia, dependencia y abstinencia. En los pacientes con incapacidad y malestar agudo y grave, que pueden requerir una mejora inmediata, puede estar indicado iniciar el tratamiento con una benzodiacepina y sustituirla posteriormente por un antidepresivo. Tambin existen evidencias de que las benzodiacepinas pueden ser ms eficaces, por lo menos inicialmente, para mejorar la ansiedad anticipatoria y la evitacin fbica asociadas, y sta puede ser otra indicacin para su uso. Las comparaciones sistemticas entre antidepresivos y benzodiacepinas en el tratamiento agudo y de mantenimiento del trastorno de angustia han demostrado que los pacientes tratados con alprazolam es ms probable que sigan el tratamiento y que experimenten una mejora en las crisis de angustia que los que toman imipramina; esta ltima sustancia se asocia a peor cumplimiento por parte del paciente (Schweizer y cols., 1993). El tratamiento con alprazolam suele iniciarse con dosis de 0,5 mg cuatro veces al da, aumentando gradualmente la dosis hasta una media de 4-6 mg/da y un margen de 210 mg/da segn la respuesta de cada paciente. El clonazepam debera ser, en general, la primera eleccin, ya que es una sustancia de larga duracin que posee la ventaja de dosificarse con menos frecuencia y presenta menor riesgo de que aparezcan sntomas de abstinencia en comparacin con el alprazolam. Como ocurre con los antidepresivos, se recomienda que el tratamiento dure un mnimo de seis meses. El estado de nimo del paciente debe seguirse cuidadosamente, ya que el alprazolam puede inducir ocasionalmente un estado manaco y el clonazepam puede causar depresin. La supresin del tratamiento debe hacerse gradualmente para prevenir la aparicin de un sndrome de abstinencia: 0,5 mg cada 3-4 das suele ser un rgimen seguro, pero para prevenir la recurrencia de las crisis de angustia puede ser necesario un rgimen mucho ms lento. En un estudio controlado, un tercio de los pacientes fueron incapaces de tolerar una disminucin gradual del alprazolam durante 4 semanas despus de 8 meses de tratamiento de mantenimiento; el mayor predictor de fracaso fue la gravedad inicial de las crisis de angustia, ms que la dosis de alprazolam (Rickles y cols., 1993b). A veces resulta difcil y suscita controversias la distincin clnica entre un sndrome de abstinencia y el recrudecimiento de los sntomas de ansiedad originales cuando se suprime la administracin de la benzodiacepina. Se ha demostrado de forma convincente que la introduccin de terapia cognitivo-conductual incrementa enormemente la probabilidad de que el paciente con un trastorno de angustia sea capaz de suprimir gradualmente el tratamiento con benzodiacepinas (Otto y cols., 1993; D. A. Spiegel y cols., 1994).

El tratamiento farmacolgico del trastorno de ansiedad generalizada tienen mayores limitaciones en cuanto a la eleccin del frmaco. Los pacientes con ansiedad crnica suelen responder bien a las benzodiacepinas, y generalmente se tratan as si falla el intento de atemperar los sntomas con buspirona (v. ms adelante, en este subapartado). En un estudio realizado con pacientes diagnosticados de trastorno de ansiedad generalizada, se constat una eficacia similar entre el alprazolam y la imipramina, aunque el alprazolam tena mayor efecto sobre los sntomas somticos y la imipramina sobre los sntomas psquicos (Hoehn-Saric y cols., 1988). Tambin se ha sugerido que benzodiacepinas como el clordiacepxido alcanzan la mxima eficacia al cabo de cuatro semanas de tratamiento, mientras que tricclicos como la imipramina muestran su eficacia ms a largo plazo en los pacientes con este tipo de ansiedad (Kahn y cols., 1986). A pesar de que las benzodiacepinas son generalmente frmacos seguros, ya que los efectos secundarios se limitan bsicamente a la sedacin, preocupa que algunos pacientes puedan desarrollar tolerancia e incluso adiccin. Los datos de que se dispone indican que la mayora de los pacientes son capaces de suspender el tratamiento sin grandes secuelas, y que el problema de la adiccin est sobrevalorado y se limita probablemente a una poblacin proclive a la adiccin o a pacientes con un trastorno de angustia, que aumentan las dosis de benzodiacepinas en un intento fallido de automedicarse. La buspirona es un agonista de la 5-hidroxitriptamina (5-HT1a), un ansioltico no benzodiacepnico que parece ser eficaz en el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada . Entre sus ventajas destacan un mejor perfil en cuanto a los efectos secundarios y ausencia de tolerancia y abstinencia. Entre sus inconvenientes est el inicio lento de su accin (Rickels y cols., 1988), que puede motivar la falta de cumplimiento por parte del paciente. Rickels y cols. (1988) compararon la eficacia del clorazepato con la de la buspirona en el tratamiento agudo, el mantenimiento y la supresin del frmaco en pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada. Los dos frmacos presentaron una eficacia similar a la cuarta semana de tratamiento y la mejora se mantuvo durante un perodo de 6 meses, con una reduccin aproximada del 60% en las puntuaciones de ansiedad. No se observ tolerancia para ninguno de los dos frmacos durante el perodo de 6 meses. En las primeras dos semanas de supresin del tratamiento los pacientes que tomaron clorazepato presentaron un aumento transitorio de la ansiedad compatible con la abstinencia, mientras que no se observ este fenmeno en los pacientes a los que se administr buspirona. Tambin se ha sugerido que los pacientes tratados previamente con benzodiacepinas no respondern tan bien a la buspirona (Schweizer y cols., 1986). Sin embargo, un estudio controlado reciente ha refutado esta hiptesis, demostrando que los pacientes que disminuyen progresivamente su dosis de loracepam y que luego son tratados con buspirona a doble

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

ciego no presentan abstinencia de la benzodiacepina ni ansiedad de rebote, y con el tratamiento con buspirona se mantiene la misma mejora observada con el tratamiento con loracepam (Delle Chiaie y cols., 1995). El tratamiento con buspirona se inicia normalmente con 5 mg tres veces al da, pudiendo aumentarse la dosis hasta un mximo de 60 mg/da. Un rgimen de dos veces al da es probablemente tan eficaz como el de tres veces y es ms fcil de cumplir; debido a la facilidad del cumplimiento, la dosis puede incrementarse a 15-30 mg dos veces al da. Hasta el momento no se ha demostrado que la buspirona sea efectiva en el tratamiento de las crisis de angustia. Otros medicamentos. Algunos autores mantienen que los bloqueantes -adrenrgicos como el propranolol son tiles en el tratamiento de varios trastornos de ansiedad, aunque no existen datos convincentes de su eficacia especfica en el bloqueo de las crisis de angustia espontneas. Lo mismo puede aplicarse al trastorno de ansiedad generalizada, en el cual el propranolol se utiliza casi exclusivamente como adyuvante en pacientes que experimentan palpitaciones o temblores importantes. La clonidina, que inhibe la descarga del locus coeruleus, debera ser en teora un buen frmaco para las crisis de angustia. Aunque en algunas series pequeas dos tercios de los pacientes respondieron inicialmente a este tratamiento, el efecto teraputico tiende a desaparecer al cabo de unas semanas, a pesar del mantenimiento de la dosis (Liebowitz y cols., 1981). Un estudio posterior confirm un patrn similar de prdida de respuesta durante un ensayo de 10 semanas (Uhde y cols., 1989). Esta prdida de respuesta, junto con los molestos efectos secundarios, hace que la clonidina no sea un frmaco de primera eleccin para el trastorno de angustia. A pesar de todo, un estudio controlado demostr que la clonidina era eficaz tanto en el trastorno de angustia como en el trastorno de ansiedad generalizada (Hoehn-Saric y cols., 1981). El cido valproico tambin puede tener efectos beneficiosos sobre las crisis de angustia (Keck y cols., 1993). En un estudio abierto, los 12 pacientes que componan la muestra mejoraron moderada o notablemente tras 6 semanas de tratamiento, y 11 continuaron tomando medicacin y manteniendo su mejora despus de 6 meses (Woodman y Noyes, 1994). En un estudio controlado con placebo de 4 semanas, el inositol, un precursor intracelular de un segundo mensajero, fue eficaz como tratamiento del trastorno de angustia a una dosis de 12 g/da (Benjamin y cols., 1995).

Psicoterapia
Psicoterapia psicodinmica. Incluso despus de que la medicacin haya bloqueado las crisis de angustia, en algunos pacientes persiste el deterioro de su independencia y asertividad. Adems de la psicoterapia de apoyo y del tratamiento conductual, la psicoterapia psicodinmica tradi-

cional puede ser de ayuda en algunos de estos pacientes. A veces, en los pacientes con un trastorno de angustia operan conflictos inconscientes importantes relacionados con separaciones durante la infancia que producen una reaparicin de los sntomas de ansiedad en la vida adulta, cada vez que se produce una nueva separacin imaginada o temida. Adems, se ha observado que la comorbilidad con el trastorno de la personalidad es el principal predictor de desadaptacin social continuada en los pacientes tratados por un trastorno de angustia (Noyes y cols., 1990), lo que sugiere que la terapia psicodinmica puede ser un importante tratamiento adicional, por lo menos en algunos pacientes con trastorno de angustia. No obstante, no existen apenas estudios sistemticos que demuestren la eficacia de la psicoterapia psicodinmica en el trastorno de angustia, y esta modalidad por s sola no parece til en el tratamiento de las crisis de angustia. Los terapeutas de orientacin psicodinmica tienden a estar de acuerdo en que los factores psicolgicos no parecen ser significativos en gran parte de los pacientes con un trastorno de angustia, y subrayan la importancia de realizar una evaluacin psicodinmica para determinar si un paciente determinado puede beneficiarse de este tipo de tratamiento (Gabbard, 1990). Es ms, Cooper (1985) seal que en aquellos pacientes en que predominaba el componente biolgico, la insistencia en la comprensin dinmica o en hacerles responsables de sus sntomas a largo plazo no slo es intil, sino que puede ser perjudicial, al producir un dao importante a la autoestima y fortalecer las defensas masoquistas. Sin embargo, se han documentado casos de pacientes con trastorno de angustia tratados con xito con terapia psicodinmica o con psicoanlisis. Un estudio controlado reciente mostr que una psicoterapia breve de 15 sesiones combinada con un tratamiento inicial con clomipramina disminua la tasa de recadas 9 meses despus de reducir gradualmente la medicacin (Wiborg y Dahl, 1996). La psicoterapia psicodinmica tambin puede ser til en algunos pacientes con trastorno de ansiedad generalizada, en particular cuando el mdico atribuye los sntomas a un conflicto inconsciente que causa la ansiedad crnica en el paciente. Desde la perspectiva psicodinmica, la caracterstica de la ansiedad ms propia del trastorno de ansiedad generalizada se acerca ms al concepto freudiano de ansiedad como alarma, y por tanto es ms posible su exploracin psicodinmica que en el caso de la crisis de angustia. Aqu el nfasis no se efecta sobre la ansiedad como enfermedad, sino como un afecto ubicuo que enmascara un conflicto subyacente. De este modo, la ansiedad que parece generalizada, flotante o ligada a un temor consciente concreto y ms aceptable puede revelar la presencia de un conflicto ms profundo cuando se explora dinmicamente (Gabbard, 1990). La exploracin y la determinacin de la capacidad psicolgica de cada paciente para la introspeccin son un requisito necesario antes de iniciar un tratamiento psicodinmico. Debe diagnosticarse la naturaleza especfica

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del miedo inconsciente del paciente, sin que el clnico pierda de vista que los sntomas suelen ser multideterminados y que es preciso evaluar la capacidad del Yo para tolerar la ansiedad asociada a una exploracin ms profunda. Hasta la fecha, ningn dato cientfico firme indica qu tipo de tratamiento conductual, psicodinmico o farmacolgico es realmente el mejor para los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada. La farmacoterapia no es incompatible con el tratamiento conductual o psicodinmico en los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada o con un trastorno de angustia. La idea de que la reduccin de los sntomas del trastorno de ansiedad con frmacos entorpece el proceso psicoteraputico no ha sido probada convincentemente y es ms una cuestin de fe. La psicoterapia a menudo no ofrece resultados positivos hasta que los aspectos ms debilitantes de estos sndromes se han eliminado farmacolgicamente. Psicoterapia de apoyo. Aunque se realice un tratamiento farmacolgico adecuado para las crisis de angustia, la evitacin fbica puede persistir. La psicoterapia de apoyo y la educacin sobre la enfermedad son necesarias para que el paciente pueda afrontar la situacin fbica. Los pacientes que no responden adecuadamente al tratamiento farmacolgico pueden necesitar tcnicas psicoteraputicas adicionales, dinmicas o conductuales. Se recomienda contar con el apoyo que pueden proporcionar otros pacientes que han pasado por situaciones similares. Terapia cognitivo-conductual. Durante mucho tiempo los tratamientos conductuales se han centrado en la evitacin fbica, pero ms recientemente se han desarrollado tcnicas que han demostrado su eficacia en las crisis de angustia. En los ltimos aos ha aumentado el inters por la terapia cognitivo-conductual aplicada al trastorno de angustia. Las principales tcnicas conductuales para las crisis de angustia incluyen el entrenamiento de la respiracin con el fin de eliminar la hiperventilacin aguda y crnica; la exposicin a sntomas somticos clave, normalmente mediante la exposicin a una serie de sensaciones temidas ordenadas jerrquicamente a travs de ejercicios en imaginacin y en vivo, y el entrenamiento en relajacin, que se consigue a travs de la tensin y relajacin de distintos grupos musculares. El tratamiento cognitivo del trastorno de angustia incluye la reestructuracin cognitiva para interpretar de un modo ms benigno los afectos y las sensaciones fsicas molestas asociados al trastorno de angustia. Estas tcnicas cognitivo-conductuales pueden combinarse de forma variada. Desde la perspectiva cognitiva ms extrema, las crisis de angustia se consideran sensaciones fsicas normales (p. ej., palpitaciones, mareo ligero) ante las que el paciente con un trastorno de angustia reacciona desproporcionadamente con cogniciones catastrficas. Desde un punto de vista ms moderado, los pacientes con crisis de angustia presentan sensaciones fsicas ms inten-

sas, como por ejemplo episodios de taquicardia, pero pueden ayudarse mucho a s mismos si cambian su interpretacin del fenmeno de pensamientos del tipo voy a morir de un ataque al corazn a otros como ya siento de nuevo mis sntomas cardacos. Esta teora ha recibido su validacin experimental. Sanderson y cols. (1989) provocaron crisis de angustia en pacientes con trastorno de angustia mediante la inhalacin de CO2 y observaron que cuando los pacientes crean tener control sobre la mezcla que inhalaban experimentaban un nmero significativamente menor de crisis y stas eran de menor gravedad, adems de tener menos cogniciones catastrficas. Diversos estudios han demostrado que estas tcnicas cognitivo-conductuales son indudablemente efectivas en el tratamiento de las crisis de angustia (Barlow y cols., 1989; Beck y cols., 1992; Michelson y cols., 1990; Salkovskis y cols., 1986). El tratamiento cognitivo-conductual en grupo de las crisis de angustia tambin ha demostrado ser muy eficaz (Telch y cols., 1993). Existe poca informacin acerca de la eficacia relativa o combinada de frmacos y terapia cognitivo-conductual en el tratamiento de las crisis de angustia sin agorafobia. En un estudio controlado, la fluvoxamina fue significativamente ms beneficiosa en el tratamiento agudo del trastorno de angustia, mientras que la terapia cognitiva no sobrepas en eficacia al placebo (D. W. Black y cols., 1993). Otro estudio controlado puso de manifiesto que la terapia cognitiva, la relajacin y el tratamiento con imipramina eran igualmente eficaces, y la terapia cognitiva tena efectos ms duraderos en los 9 meses de seguimiento posteriores a la supresin del tratamiento (Clark y cols., 1994). Tras el inicio del tratamiento farmacolgico para el control inicial de los sntomas, la introduccin de terapia cognitivo-conductual parece incrementar significativamente la probabilidad de que el paciente sea capaz de abandonar gradualmente la terapia farmacolgica (Otto y cols., 1993). Los resultados preliminares de la evolucin a largo plazo del trastorno de angustia tratado con terapia cognitivo-conductual parecen ser favorables, en especial cuando se combinan la reestructuracin cognitiva y la exposicin, mientras que la relajacin por s sola o aadida a lo anterior no es til y puede ser incluso perjudicial (Craske y cols., 1991). Los hallazgos son inconsistentes en relacin a si la relajacin aplicada es igualmente eficaz o inferior a la terapia cognitivo-conductual para controlar las crisis de angustia (Arntz y van den Hout, 1996; Ost y Westling, 1995). La relajacin tambin puede ser una tcnica til en el tratamiento de la ansiedad generalizada. En este trastorno, el entrenamiento en relajacin se aplica especficamente a situaciones provocadoras de ansiedad, tanto imaginarias como reales. La relajacin ayuda a disminuir la tensin y otras manifestaciones fsicas de la ansiedad, y puede combinarse con la reestructuracin cognitiva para aliviar el componente cognitivo de la anticipacin negativa y la preocupacin. La terapia cognitivo-conductual es superior a la terapia no directiva o de apoyo en el trata-

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

miento del trastorno de ansiedad generalizada (Chambless y Gillis, 1993) y puede ser superior a la relajacin (Borkovec y Costello, 1993). Meditacin y biofeedback. La respuesta de relajacin es una reaccin fisiolgica que proviene de la estimulacin del hipotlamo y que produce una disminucin de la actividad del sistema nervioso simptico (Benson y cols., 1974). Los cambios fisiolgicos que ocurren en la respuesta de relajacin pueden conseguirse mediante el zen, el yoga y la meditacin trascendental. Estas tcnicas combinan una actitud pasiva y la repeticin de una palabra o de una frase. La meditacin y la relajacin pueden ser adyuvantes tiles en el tratamiento de la ansiedad; no obstante, no existen datos clnicos sistemticos que apoyen la eficacia de estos procedimientos. El biofeedback tambin se muestra prometedor para el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada en algunos estudios controlados (Rice y cols., 1993).

TRASTORNOS FBICOS
DEFINICIN
Una fobia se define como un miedo persistente e irracional a un objeto, actividad o situacin especficos, que provoca un deseo imperioso de evitar dicho objeto, actividad o situacin (es decir, estmulo fbico). El sujeto es capaz de reconocer que el miedo es excesivo o irracional en proporcin a la peligrosidad real del objeto, actividad o situacin. Los miedos irracionales y las conductas de evitacin estn presentes en diversos trastornos psiquitricos. No obstante, segn el DSM-IV el trastorno fbico se considera presente slo cuando las fobias especficas o mltiples son el aspecto predominante del cuadro clnico, cuando son fuente de un marcado malestar en el individuo y cuando no son el resultado de otro trastorno mental. En el DSM-I las fobias se clasificaron bajo el epgrafe de reaccin fbica, y en el DSM-II como neurosis fbica. En ninguna de estas ediciones se hicieron subtipos, lo cual refleja la idea de una unidad cualitativa implcita en el modelo psicoanaltico de las fobias. El DSM-III difiri claramente de las anteriores ediciones al clasificar distintos subtipos de fobias, sugiriendo una distincin cualitativa entre ellos. Esta distincin entre agorafobia, fobia social y las fobias especficas surgi de hallazgos empricos, incluyendo los estudios sobre tratamientos conductuales de Marks (1969) y farmacolgicos de D. F. Klein (1964). Estas tres categoras principales de fobias se mantuvieron en el DSM-III-R y en el DSM-IV. En el DSM-III-R la agorafobia se subdividi en trastorno de angustia con agorafobia y agorafobia sin historia de trastorno de angustia, hecho que enfatiza la primaca de la angustia cuando coexisten ambas patologas. Esta clasificacin sigue mantenindose en el DSM-IV.

Los principales cambios en los trastornos fbicos introducidos en el DSM-IV en relacin con el DSM-III-R fueron los siguientes. En la agorafobia sin historia de trastorno de angustia se especifica que el trastorno se centra en el miedo a desarrollar sntomas incapacitantes en grupos de situaciones tpicas. Tambin se especifica que la agorafobia relacionada con la preocupacin por sufrir una enfermedad mdica es un diagnstico que debe realizarse segn criterios mdicos. Los dos cambios principales en la fobia social y en la fobia especfica del DSM-IV son similares para ambos trastornos. En primer lugar, se hace explcito que las crisis de angustia pueden manifestarse como una caracterstica de estas fobias, y por tanto se requiere el criterio clnico para realizar el diagnstico diferencial entre el trastorno de angustia con agorafobia y la fobia social o especfica. En segundo lugar, actualmente la fobia especfica se divide en varios tipos, tras las evidencias acumuladas de diferencias en la fenomenologa, historia natural y respuesta al tratamiento. El tipo generalizado de la fobia social se ha conservado tal y como apareca en el DSM-III-R. Los criterios diagnsticos del DSM-IV para la agorafobia sin historia de trastorno de angustia, la fobia social y la fobia especfica se presentan en las tablas 14-11, 14-12 y 14-13, respectivamente.

DESCRIPCIONES CLNICAS Agorafobia


El cuadro clnico de la agorafobia consiste en mltiples y variados temores y conductas de evitacin centrados en

TABLA 14-11. Criterios DSM-IV para el diagnstico de agorafobia sin historia de trastorno de angustia A. Aparicin de agorafobia en relacin con el temor de desarrollar sntomas similares a la angustia (p. ej., mareos o diarrea). La agorafobia, es decir: aparicin de ansiedad al encontrarse en lugares o situaciones donde escapar puede resultar difcil (o embarazoso) o donde, en el caso de aparecer una crisis de angustia inesperada o ms o menos relacionada con una situacin, o bien sntomas similares a la angustia, puede no disponerse de ayuda. Los temores agorafbicos suelen estar relacionados con un conjunto de situaciones caractersticas, entre las que se incluyen estar solo fuera de casa; mezclarse con la gente o hacer cola; pasar por un puente, o viajar en autobs, tren o automvil. Nunca se han cumplido los criterios diagnsticos del trastorno de angustia. El trastorno no se debe a los efectos fisiolgicos directos de una sustancia (drogas, frmacos) o de una enfermedad mdica. Si el individuo presenta una enfermedad mdica, el temor descrito en el Criterio A es claramente excesivo en comparacin con el habitualmente asociado a la enfermedad mdica.

B.

C.

D.

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TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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TABLA 14-12. Criterios DSM-IV para el diagnstico de fobia social (trastorno de ansiedad social) A. Temor acusado y persistente por una o ms situaciones sociales o actuaciones en pblico en las que el sujeto se ve expuesto a personas que no pertenecen al mbito familiar o a la posible evaluacin por parte de los dems. El individuo teme actuar de un modo (o mostrar sntomas de ansiedad) que sea humillante o embarazoso. Nota: En los nios es necesario haber demostrado que sus capacidades para relacionarse socialmente con sus familiares son normales y han existido siempre, y que la ansiedad social aparece en las reuniones con individuos de su misma edad y no slo en cualquier interrelacin con un adulto. La exposicin a las situaciones sociales temidas provoca casi invariablemente una respuesta inmediata de ansiedad, que puede tomar la forma de una crisis de angustia situacional o ms o menos relacionada con una situacin. Nota: En los nios la ansiedad puede traducirse en lloros, berrinches, inhibicin o retraimiento en situaciones sociales donde los asistentes no pertenecen al marco familiar. El individuo reconoce que este temor es excesivo o irracional. Nota: En los nios puede faltar este reconocimiento. Las situaciones sociales o actuaciones en pblico temidas se evitan o bien se experimentan con ansiedad o malestar intensos. Los comportamientos de evitacin, la anticipacin ansiosa o el malestar que aparece en la(s) situacin(es) social(es) o actuacin(es) en pblico temida(s) interfieren acusadamente con la rutina normal del individuo, con sus relaciones laborales (o acadmicas) o sociales, o bien producen un malestar clnicamente significativo. En los individuos menores de 18 aos la duracin del cuadro sintomtico debe prolongarse como mnimo 6 meses. El miedo o el comportamiento de evitacin no se deben a los efectos fisiolgicos directos de una sustancia (p. ej., drogas, frmacos) o de una enfermedad mdica y no pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno metal (p. ej., trastorno de angustia con o sin agorafobia, trastorno de ansiedad por separacin, trastorno dismrfico corporal, trastorno generalizado del desarrollo o trastorno esquizoide de la personalidad). Si hay una enfermedad mdica u otro trastorno mental, el temor descrito en el Criterio A no se relaciona con estos procesos (p. ej., el miedo no es debido a la tartamudez, a los temblores de la enfermedad de Parkinson o a la exhibicin de conductas alimentarias anormales en la anorexia nerviosa o en la bulimia nerviosa).

TABLA 14-13. pecfica A.

Criterios DSM-IV para el diagnstico de fobia es-

Temor acusado y persistente que es excesivo o irracional, desencadenado por la presencia o anticipacin de un objeto o situacin especficos (p. ej., volar, precipicios, animales, administracin de inyecciones, visin de sangre). La exposicin al estmulo fbico provoca casi invariablemente una respuesta inmediata de ansiedad, que puede tomar la forma de una crisis de angustia situacional o ms o menos relacionada con una situacin determinada. Nota: En los nios la ansiedad puede traducirse en lloros, berrinches, inhibicin o abrazos. La persona reconoce que este miedo es excesivo o irracional. Nota: En los nios este reconocimiento puede faltar. La(s) situacin(es) fbica(s) se evitan o se soportan a costa de una intensa ansiedad o malestar. Los comportamientos de evitacin, la anticipacin ansiosa, o el malestar provocados por la(s) situacin(es) temida(s) interfieren acusadamente con la rutina normal de la persona, con las relaciones laborales (o acadmicas) o sociales, o bien provocan un malestar clnicamente significativo. En los menores de 18 aos la duracin de estos sntomas debe haber sido de 6 meses como mnimo. La ansiedad, las crisis de angustia o los comportamientos de evitacin fbica asociados a objetos o situaciones especficos no pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental, por ejemplo, un trastorno obsesivo-compulsivo (p. ej., miedo a la suciedad en un individuo con ideas obsesivas de contaminacin), trastorno por estrs postraumtico (p. ej., evitacin de estmulos relacionados con un acontecimiento altamente estresante), trastorno de ansiedad por separacin (p. ej., evitacin de ir a la escuela), fobia social (p. ej., evitacin de situaciones sociales por miedo a que resulten embarazosas), trastorno de angustia con agorafobia, o agorafobia sin historia de trastorno de angustia.

B.

B.

C.

D.

E.

C.

D.

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G.

F.

G.

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MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Especificar tipo: Tipo animal Tipo ambiental (p. ej., alturas, tormentas, agua) Tipo sangre-inyecciones-dao Tipo situacional (p. ej., aviones, ascensores, recintos cerrados) Otros tipos (p. ej., evitacin fbica de situaciones que pueden provocar atragantamiento, vmito o adquisicin de una enfermedad; en los nios, evitacin de sonidos intensos o personas disfrazadas)

Especificar si: Generalizada: si los temores hacen referencia a la mayora de las situaciones sociales (considerar tambin el diagnstico adicional de trastorno de la personalidad por evitacin)

tres temas principales: 1) miedo a abandonar el hogar, 2) miedo a quedarse solo y 3) miedo a encontrarse lejos del hogar en situaciones en las que uno pueda encontrarse molesto, ridculo o indefenso. De acuerdo con el DSM-

IV, lo que se teme es sufrir sntomas desagradables en situaciones de las que uno no puede escapar fcilmente o donde no puede conseguirse ayuda con facilidad. Los temores agorafbicos tpicos son el uso de transportes pblicos (autobuses, trenes, metros, aviones); hallarse ante multitudes, en teatros, ascensores, restaurantes, supermercados o grandes almacenes; hacer cola y viajar a una cierta distancia del hogar. En casos graves, los pacientes estn totalmente prisioneros en sus casas, con miedo a abandonarlas sin compaa o incluso a quedarse solos.

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Pnico

PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

Ansiedad crnica

Aprensin

Comportamiento de bsqueda de ayuda Comportamiento dependiente y de evitacin

XXX

XXX

XX

XX

XX

Tiempo

FIGURA 14-2. Desarrollo de la agorafobia. Tras el inicio de crisis de angustia inesperadas (barras negras), el paciente desarrolla un comportamiento agudo de bsqueda de ayuda (XX); despus la aprensin se convierte en ansiedad crnica (reas sombreadas) y finalmente se instaura el comportamiento agorafbico (bloques negros).

La mayora de los casos de agorafobia comienzan con una serie de crisis de angustia espontneas (v. apartado de los trastornos de angustia y de ansiedad generalizada). Si las crisis continan, el paciente suele desarrollar una ansiedad anticipatoria constante, caracterizada por una sensacin continua de aprensin acerca de las posibles ocasiones y las consecuencias del prximo ataque. Los sntomas agorafbicos representan una fase terciaria de la enfermedad. Muchos pacientes establecern una relacin causal entre sus crisis de angustia y la situacin particular en la que se han producido. Posteriormente evitan estas situaciones en un intento de evitar nuevas crisis (fig. 14-2). Por ejemplo, un hombre que haya sufrido varias crisis en el tren mientras iba a trabajar puede atribuir sus crisis al tren y, con tal de evitarlo, comienza a ir en coche al trabajo. Si sigue experimentando crisis por la maana mientras conduce hacia su trabajo, interpreta este hecho ms como una seal de que las crisis se han extendido a las situaciones de conduccin que como un signo de que las crisis no estaban causadas inicialmente por el tren. Los pacientes agorafbicos suelen temer las situaciones en las que creen que no podrn huir rpidamente si se produce una crisis, tales como lugares llenos de gente, asientos de primera fila, tneles, puentes y aviones. Algunos individuos continan teniendo crisis de angustia espontneas a lo largo de su enfermedad. En otros casos, tras la fase inicial de la enfermedad, las crisis espontneas pueden presentarse raramente o slo cuando el paciente se expone a una situacin temida. Por tanto, el clnico debe decidir entre el diagnstico de trastorno de angustia con agorafobia, fobia social o fobia especfica. Un aspecto interesante de la agorafobia es el efecto de una compaa de confianza sobre la conducta fbica. Mu-

chos pacientes incapaces de abandonar sus casas solos pueden viajar largas distancias y participar en la mayora de las actividades si van acompaados del cnyuge, de un miembro de la familia o de un buen amigo. No queda claro si la vulnerabilidad a las crisis disminuye realmente en estas circunstancias o si simplemente el paciente se siente menos indefenso y solo. Junto con las crisis de angustia, las fobias mltiples y la ansiedad crnica, los pacientes agorafbicos suelen presentar sntomas de desmoralizacin o depresin secundaria, mltiples quejas somticas y abuso de alcohol o de sedantes. De acuerdo con la mayora de los estudios clnicos y de muchos clnicos, es muy difcil encontrar un paciente con agorafobia sin historia de crisis de angustia. Algunos investigadores consideran que para el desarrollo de la agorafobia es un requisito imprescindible que exista alguna crisis de angustia, que puede ser remota o incluso estar olvidada (fig. 14-2). No obstante, esta conclusin es controvertida. Por ejemplo, en unas series de pacientes que presentaban un trastorno de angustia con agorafobia, el 23% inform que la agorafobia preceda a la primera crisis de angustia, aunque la existencia de sesgos retrospectivos puede arrojar dudas respecto a este hallazgo (Lelliott y cols., 1989). Ms sorprendente es an la elevada prevalencia de agorafobia sin crisis de angustia de la que se ha informado en muestras epidemiolgicas. Segn los hallazgos del ECA, la mayora de las agorafobias diagnosticadas por primera vez (aproximadamente dos terceras partes) se produjeron sin una historia previa de crisis de angustia (Eaton y Keyl, 1990). Estos hallazgos discrepantes pueden deberse, al menos en parte, a la utilizacin de un umbral de gravedad

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TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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excesivamente bajo y a la debilidad del diagnstico diferencial en las evaluaciones epidemiolgicas.

Fobia social
En la fobia social, el principal miedo del paciente es que pueda actuar de forma que se sienta humillado o avergonzado ante los dems. Los sujetos con fobia social temen y/o evitan gran variedad de situaciones en las que se les podra requerir interactuar con otras personas. Las fobias sociales tpicas son el temor a hablar, comer o escribir en pblico, a utilizar lavabos pblicos y a asistir a fiestas o entrevistas. Adems, un miedo comn de los individuos con fobia social es que la gente pueda detectar y ridiculizar su ansiedad en situaciones sociales. Un individuo puede tener una fobia social limitada o varias. La fobia social se describe como generalizada si el miedo social se extiende a la mayora de situaciones sociales, en oposicin al miedo circunscrito slo a algunas. La fobia social generalizada suele ser un trastorno ms grave e incapacitante. Esta fobia puede diagnosticarse de forma fiable como un subtipo que implica una edad de inicio inferior a la de las fobias sociales limitadas; estos pacientes suelen quedarse solteros con ms frecuencia y experimentan ms miedos interaccionales; adems, existe mayor comorbilidad con la depresin atpica y el alcoholismo (Manuzza y cols., 1995). Como ocurre en la fobia especfica, la ansiedad de la fobia social va ligada al estmulo. Cuando el paciente se ve forzado o es sorprendido por la situacin fbica experimenta una profunda ansiedad que se acompaa de varios sntomas somticos. Es interesante observar que los diversos trastornos de ansiedad tienden a caracterizarse por su propia constelacin de sntomas somticos ms prominentes. Por ejemplo, las palpitaciones y el dolor o la opresin precordial son frecuentes en las crisis de angustia, mientras que la sudoracin, la ruborizacin y la sequedad de boca son ms frecuentes en la ansiedad social (Amies y cols., 1983; Reich y cols., 1988). En individuos con una fobia social, en respuesta a las situaciones sociales temidas pueden aparecer crisis de angustia. La ruborizacin es el principal sntoma fsico de la fobia social, mientras que los principales sntomas cognitivos incluyen la tendencia a autoobservarse, la autoevaluacin negativa en relacin con su desenvolvimiento social, la dificultad para captar los aspectos no verbales de la propia conducta, la infravaloracin de la competencia social en interacciones positivas y un sesgo positivo hacia la valoracin de la competencia social de los dems (Alden y Wallace, 1995). Las personas que slo presentan una fobia social limitada pueden vivir relativamente asintomticas mientras no tengan que enfrentarse a la situacin fbica. Cuando deben afrontar esta situacin, suelen presentar una ansiedad anticipatoria intensa. Por otro lado, la existencia de mltiples miedos sociales puede producir una desmoralizacin crnica, aislamiento social y un deterioro importante de la actividad profesional e interpersonal. El alcohol y los fr-

macos sedantes suelen utilizarse para aliviar el componente anticipatorio de este trastorno de ansiedad, que puede acabar en el abuso de sustancias. En un estudio en el que se compar sistemticamente un grupo de individuos con fobia a hablar en pblico con otro grupo con fobia social generalizada se puso de manifiesto que los ltimos eran ms jvenes, tenan menor nivel de educacin, su tasa de desempleo era mayor y presentaban ms ansiedad, depresin y miedo a la evaluacin social negativa (Heimberg y cols., 1990b).

Fobias especficas
Las fobias especficas son miedos circunscritos a objetos, situaciones o actividades especficas. El sndrome tiene tres componentes: 1) la ansiedad anticipatoria desencadenada ante la posibilidad de enfrentarse al estmulo fbico, 2) el temor central y 3) la conducta de evitacin mediante la que el paciente minimiza la ansiedad. En la fobia especfica, el miedo no suele provocarlo el objeto en s sino las consecuencias terribles que el sujeto cree que se derivarn del contacto con el objeto. Por ejemplo, las personas con fobia a conducir tienen miedo de los accidentes; las que tienen fobia a las serpientes temen ser mordidas por ellas, y los individuos claustrofbicos temen ahogarse o quedar atrapados en un espacio cerrado. Estos miedos son excesivos, irracionales y persistentes; aunque la mayora de los individuos con una fobia especfica reconocen que en realidad no hay nada que temer, asegurarles de ello no disminuye su miedo. En el DSM-IV se describen por primera vez varios subtipos de fobias especficas: ambiental (p. ej., a las tormentas), animal (p. ej., a los insectos), a sangre-inyeccionesdao, situacionales (p. ej., a coches, ascensores y puentes) y otros tipos (p. ej., a atragantamiento y vmito). La validez de estas distinciones se basa en datos que demuestran que estos tipos difieren en cuanto a la edad de inicio, la forma de inicio, la agregacin familiar y las respuestas fisiolgicas frente al estmulo fbico (Curtis y Thyer, 1983; Fyer y cols., 1990; Himle y cols., 1991; Ost, 1987).

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EPIDEMIOLOGA
En el estudio ECA, en el cual se entren a personal no experto para que utilizara el DIS para realizar diagnsticos de trastornos psiquitricos segn el DSM-III en cinco ciudades de Estados Unidos, se observ que, como grupo, las fobias eran el trastorno psiquitrico ms frecuente: las tasas de prevalencia al mes y a los seis meses fueron del 6,2 y 7,7% respectivamente, y la tasa de prevalencia a lo largo de la vida fue del 12,5% (Regier y cols., 1988). Las fobias especficas eran las ms comunes (11,3%), basndose en las tasas de prevalencia a lo largo de la vida en cuatro de las cinco ciudades del estudio, seguidas de la agorafobia (5,6%) y la fobia social (2,7%). Las fobias especficas eran

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TRASTORNOS PSIQUITRICOS

ms frecuentes en las mujeres que en los hombres (14,5% frente a 7,8%). La agorafobia tambin era ms frecuente en las mujeres (7,9% frente a 3,2%). La prevalencia de la fobia social fue parecida en ambos sexos (2,9% en las mujeres y 2,5% en los hombres) (Eaton y cols., 1991). En el ms reciente National Comorbidity Survey (Kessler y cols., 1994; Magee y cols., 1996), en el que se utilizaron los criterios DSM-III-R, las fobias especficas tenan la misma prevalencia a lo largo de la vida que en el estudio ECA (11,3%). Sin embargo, la fobia social era significativamente ms prevalente que en el ECA (ocurrencia a lo largo de la vida, 13,3%; incidencia al ao, 7,9%, e incidencia al mes, 4,5%) y era algo ms comn en las mujeres que en los hombres (ocurrencia a lo largo de la vida, 15,5% frente al 11,1%). Los hallazgos relativos a la agorafobia fueron similares a los del estudio ECA; la prevalencia a lo largo de la vida fue del 6,7% y la prevalencia al mes fue del 2,3%. Las edades medias de inicio de la enfermedad fueron 15 aos para las fobias especficas, 16 aos para la fobia social y 29 aos para la agorafobia. Las fobias presentaron una alta comorbilidad entre ellas, y a pesar del notable deterioro del funcionamiento, slo una minora de los individuos entrevistados haba buscado ayuda profesional.

ETIOLOGA Teora psicodinmica


Muchos aos atrs, Freud (1895a [1894]/1962) observ que en el anlisis de las fobias no se encuentra nada ms que el estado emocional de ansiedad... En el caso de la agorafobia, a menudo registramos el antecedente de una crisis de angustia; y lo que el paciente teme realmente es que ocurra una crisis similar en unas condiciones de las que cree que no podra escapar (pgs. 80-81). Esta es una descripcin sucinta, realizada hace ms de cien aos, sobre el desarrollo de la ansiedad anticipatoria y la agorafobia tras una crisis de angustia. En esa poca, Freud no consideraba que las fobias estuviesen mediadas psicolgicamente. Ms bien las entenda, al igual que la neurosis de ansiedad, como manifestaciones de un estado de tensin inducido fisiolgicamente. La energa libidinal no descargada era transformada fisiolgicamente en ansiedad, que se asociaba y se descargaba parcialmente a travs de objetos que eran peligrosos, por su propia naturaleza o por la experiencia anterior del paciente. De todos modos, con la publicacin en 1909 del caso del pequeo Hans, Freud (1909/1955) empez a desarrollar una teora ms psicolgica de la formacin de sntomas fbicos. El pequeo Hans era un nio de cinco aos que desarroll una fobia a los caballos. A travs del anlisis de las conversaciones del nio con sus padres durante un perodo de varios meses, Freud hipotetiz que los sentimientos sexuales inconscientes y prohibidos que Hans experimentaba hacia su madre y los sentimientos agresivos y

de rivalidad hacia su padre no se descargaban debido a la represin, transformndose fisiolgicamente en ansiedad, que se desplazaba posteriormente hacia un objeto simblico, en este caso los caballos, cuya evitacin aliviaba en parte la ansiedad del pequeo Hans. Posteriormente, Freud reconceptualiz el caso del pequeo Hans en el contexto de su teora estructural evolutiva. Freud hipotetiz que los sntomas fbicos formaban parte de la resolucin del conflicto intrapsquico que se produca entre los impulsos instintivos, las prohibiciones del Supery y las limitaciones de la realidad externa. El Yo experimenta una seal de ansiedad cuando estos impulsos inconscientes amenazan con liberarse. Esta ansiedad no slo moviliza una represin ms intensa sino que tambin, como ocurre en la formacin de las fobias, proyecta y desplaza el conflicto hacia un objeto simblico, que despus puede evitarse como una solucin neurtica del conflicto original. En el caso del pequeo Hans, los sentimientos sexuales hacia su madre, los sentimientos agresivos hacia su padre y el sentimiento de culpabilidad por el castigo y la castracin por parte del padre generaban ansiedad como una seal del conflicto edpico. El conflicto se desplaz y proyect hacia un objeto evitable, los caballos, por lo que a partir de este momento el pequeo Hans empez a temer que le mordiesen. De acuerdo con las ideas de Freud, este sntoma fbico posea dos ventajas: permita que el pequeo Hans evitase la ambivalencia inherente a su conflicto original no slo odiaba sino que tambin amaba a su padre y que su Yo cesara de generar ansiedad desde el momento en que poda evitar a los caballos. El coste de este compromiso fue que el pequeo Hans estaba preso en su casa. Desde Freud, la literatura psicodinmica se ha ido apartando de las formulaciones que destacan principalmente los deseos libidinosos y los miedos a la castracin como instrumentos para comprender las fobias (Michels y cols., 1985). Por ejemplo, la importancia de un compaero de confianza y que inspire seguridad a los individuos con agorafobia podra entenderse como una expresin simultnea de los impulsos agresivos hacia el compaero y de un deseo mgico de proteger al compaero de esos impulsos permaneciendo a su lado todo el tiempo. De forma alternativa, el miedo excesivo a la prdida del objeto y la ansiedad de separacin concomitante podran explicar tanto el miedo a alejarse solo de casa como el alivio de ese miedo cuando se est con un compaero.

Teoras del reflejo condicionado


Segn la teora del aprendizaje, la ansiedad fbica se considera una respuesta condicionada adquirida a travs de la asociacin del objeto fbico (es decir, el estmulo condicionado) con una experiencia nociva (es decir, el estmulo incondicionado). Inicialmente, la experiencia nociva (p. ej., una descarga elctrica) produce una respuesta incondicionada de dolor, malestar y miedo. Si el individuo recibe con frecuencia una descarga elctrica cuando entra

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en contacto con el objeto fbico, entonces, por un fenmeno de condicionamiento contiguo, la aparicin del objeto fbico por s sola puede suscitar una respuesta de ansiedad (una respuesta condicionada). La evitacin del objeto fbico anula o reduce esta ansiedad condicionada, que se perpeta mediante la evitacin de la exposicin Este modelo clsico de la teora del aprendizaje de las fobias se ha visto muy apoyado por el xito relativo de las tcnicas conductuales (el descondicionamiento) en el tratamiento de muchos pacientes con una fobia simple. Sin embargo, ms recientemente, este modelo ha sido criticado por considerarse poco consistente con algunos aspectos observados empricamente de la conducta fbica en seres humanos. Entre las crticas principales destacan las siguientes: Muchas fobias no parecen haberse iniciado a partir de un incidente traumtico en el que el objeto fbico se haya asociado a un estmulo incondicionado aversivo. El modelo de la teora del aprendizaje sugiere que cualquier objeto o situacin que se asocia regularmente con un estmulo nocivo tiene la misma probabilidad de transformarse en un objeto fbico. Sin embargo, el abanico de objetos fbicos es en realidad relativamente reducido, y ni su distribucin es aleatoria ni se compone bsicamente de aquellos objetos que en una sociedad industrial moderna podran asociarse con mayor frecuencia a estmulos nocivos (p. ej., interruptores elctricos, estufas y coches que van en direccin contraria). La teora del aprendizaje no puede explicar las diferencias cualitativas que existen entre las crisis de angustia y la ansiedad anticipatoria, que han sido descritas mediante los estudios farmacolgicos y de infusin de lactato sdico. La teora del condicionamiento puede explicar algunos casos de fobia social y fobia simple (p. ej., una experiencia traumtica temprana al hablar en pblico o en otra situacin social, o el haber sido mordido por un perro). Es necesario realizar ms estudios prospectivos para clarificar este tema. Adems, a pesar de que la teora del aprendizaje pueda explicar cmo surgen algunos sntomas fbicos, no puede explicar plenamente cmo se mantienen; la exposicin repetida al estmulo condicionado debera extinguir la respuesta condicionada. En este marco, la teora psicodinmica sugiere que el conflicto inconsciente puede ser la fuerza que mantiene el sntoma fbico (Nemiah, 1981). Los hallazgos ms recientes derivados de estudios controlados sobre la etiologa de la fobia social tampoco favorecen la teora del aprendizaje como explicacin de esta patologa (Hofmann y cols., 1995).

Teoras biolgicas
Algunas de las ltimas hiptesis de inters acerca del origen de las fobias son el resultado de la integracin de enfo-

ques etolgicos, biolgicos y de la teora del aprendizaje. Seligman (1971) sugiri que las fobias simples eran un ejemplo de aprendizaje preparado evolutivamente. El trmino preparacin hace referencia a la observacin de que algunas respuestas a determinados estmulos se aprenden ms fcilmente que otras, y a que la facilidad para aprender en una determinada circunstancia vara de una especie a otra. La preparacin es una medida de la facilidad con que un estmulo particular es emparejado con una respuesta particular. La mayora de fobias especficas involucran estmulos que en el curso de la evolucin han representado un peligro para el hombre y ante los cuales ste todava reacciona como si fueran intrnsecamente peligrosos. En apoyo del componente biolgico de las fobias especficas, Fyer y cols. (1990) hallaron una alta transmisin familiar de las fobias especficas; el riesgo para los familiares de primer grado de los sujetos afectos es tres veces mayor. Resulta interesante observar que no se apreci un incremento del riesgo para los otros trastornos fbicos o de ansiedad. Los estudios realizados con gemelos no han apoyado la existencia de un componente gentico de la fobia social y especfica, al contrario de lo que ocurre con el trastorno de angustia, el trastorno de ansiedad generalizada y el trastorno por estrs postraumtico; esta observacin sugiere una causa ambiental (Skre y cols., 1993). Los sntomas de fobia social se acompaan en aproximadamente un 50% de los casos de un aumento de la adrenalina plasmtica. Este aumento los distingue de las crisis de angustia, en las que no se observa de forma regular. En los pacientes con fobia social se aprecia una respuesta aplanada de la hormona del crecimiento a la clonidina, lo cual sugiere la existencia de una disfuncin noradrenrgica subyacente similar a la observada en los pacientes con un trastorno de angustia (Tancer y cols., 1993). En cualquier caso, los sntomas cognitivos tambin intervienen en la fobia social, ya que las infusiones rpidas de adrenalina en situaciones de tranquilidad (en las que el sujeto no se est exponiendo al estmulo fbico) no reproducen completamente los sntomas. La feniletilamina u otras aminas endgenas similares pueden estar implicadas en nuestra respuesta emocional asociada a la aprobacin o desaprobacin sociales. En los pacientes con fobia social y depresin atpica este sistema estara mal regulado (Liebowitz y cols., 1984b). Ambos grupos de pacientes reaccionan exageradamente a la crtica y al rechazo y se benefician notablemente del tratamiento con IMAO, ya que los frmacos reducen su sensibilidad al rechazo e inhiben el metabolismo de las aminas bigenas endgenas. En la mayora de los casos la agorafobia es una respuesta a las crisis de angustia espontneas cuya etiologa ya se ha expuesto anteriormente. No se sabe con certeza por qu slo algunos individuos con crisis de angustia desarrollan agorafobia, pero es posible que sea el resultado de la interaccin de factores ambientales, genricos y genticos. Los individuos que deben salir para ganarse la vida es menos probable que acaben siendo prisioneros de sus casas,

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en comparacin con los que no necesitan salir de ella. Este fenmeno explicara por qu la proporcin de mujeres y hombres es mayor en la agorafobia que en el trastorno de angustia. Tambin es posible que las personas agorafbicas sufran un trastorno de angustia ms grave o ms crnico. Los estudios realizados con familias sugieren una transmisin gentica para la agorafobia que puede estar relacionada o ser independiente del trastorno de angustia. En un amplio estudio reciente sobre las fobias realizado con gemelos, Kendler y cols. (1992b) determinaron que la agregacin familiar de las fobias se deba principalmente a factores genticos; la heredabilidad alcanz el 3040%, dependiendo de cada fobia en particular. Los factores ambientales tambin tiene un papel importante en el desarrollo de los trastornos fbicos. Los estudios de neuroimagen cerebral efectuados sobre las fobias todava son muy rudimentarios y no han arrojado resultados firmes y consistentes. En un interesante estudio realizado recientemente en el que se examin la provocacin de sntomas de una fobia simple mediante tomografa por emisin de positrones se observ que la ansiedad fbica vena mediada por estructuras paralmbicas; adems, la activacin de la corteza somatosensorial sugiri que el conjunto de imgenes tctiles era uno de los componentes de la respuesta fbica (Rauch y cols., 1995).

lencia entre los hombres, a diferencia de lo que ocurre con otros trastornos de ansiedad. No obstante, es probable que estos datos reflejen una mayor exigencia social hacia los hombres, que provoca la bsqueda de tratamiento, ms que una mayor frecuencia de afectacin. En un gran estudio epidemiolgico sobre la fobia social, Schneier y cols. (1992) hallaron que el 70% de las personas afectadas eran mujeres. Por lo dems los hallazgos eran similares a los obtenidos en muestras clnicas. La edad media de inicio fue 15 aos y se observ una importante morbilidad asociada, incluyendo mayor dependencia econmica y ms ideacin suicida. Tambin se observ que ms de la mitad de estos pacientes sufran un grave deterioro de algunas reas de sus vidas, independientemente del grado de apoyo social (Schneier y cols., 1994). Los indicadores de buen pronstico en la fobia social son el inicio posterior a los 11 aos, la ausencia de comorbilidad psiquitrica y un nivel educativo superior (Davidson y cols., 1993a). Los pacientes con fobias a los animales suelen presentar sntomas desde la infancia, mientras que las fobias situacionales tienden a iniciarse ms tarde. Marks (1969) observ que la edad media de inicio en las fobias a animales era 4,4 aos, mientras que en los pacientes con fobias situacionales la edad media de inicio se situaba alrededor de los 22,7 aos. Aunque los estudios prospectivos sistemticos que existen son limitados, parece ser que las fobias especficas siguen un curso crnico cuando no se tratan.

CURSO Y PRONSTICO
Existen pocos datos recogidos sistemticamente sobre la historia natural de la agorafobia. La edad habitual de inicio se sita entre los 18 y los 35 aos. Los individuos cuyos episodios de crisis de angustia se caracterizan principalmente por una sensacin de inestabilidad y miedo a caer (que deriva en miedo a los espacios abiertos) suelen iniciar su trastorno hacia los 40 aos. A pesar de que los pacientes que finalmente buscan tratamiento se considera que siguen un curso global crnico, la impresin general de los clnicos expertos es que el curso es fluctuante y que muchos pacientes pueden tener por lo menos algunos perodos breves de remisin o incluso una remisin completa. No se han realizado estudios de seguimiento con pacientes agorafbicos no tratados. Los estudios de seguimiento con pacientes tratados se exponen en la subseccin de tratamiento. La fobia social suele empezar en la adolescencia y al principio de la edad adulta, antes que la agorafobia, y el curso de la enfermedad es muy crnico. La edad media de inicio en dos series clnicas fue 19 aos (Amies y cols., 1983; Marks y Gelder, 1966). Los sntomas pueden iniciarse de un modo agudo a partir de una experiencia social humillante, pero normalmente aparecen de forma insidiosa durante meses o aos sin que pueda identificarse un desencadenante claro. Es interesante destacar que en los estudios clnicos se observa que los hombres y mujeres se afectan por igual, o que incluso existe una mayor preva-

DIAGNSTICO Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL


Antes de realizar el diagnstico de trastorno fbico debe descartarse la presencia de otros trastornos que pueden causar miedos irracionales y conductas de evitacin. En la figura 14-1 se presenta un rbol de decisin completo de los trastornos de ansiedad.

Agorafobia
Los temores extendidos y la evitacin de quedarse solo o de abandonar el hogar pueden observarse en los estados paranoides y psicticos, en los trastornos postraumticos y en los trastornos depresivos mayores. Los estados psicticos se pueden diferenciar de la agorafobia por la presencia de delirios, alucinaciones y trastornos del pensamiento. Aunque los pacientes con agorafobia suelen temer volverse locos, no manifiestan sintomatologa psictica. Los pacientes con un trastorno por estrs postraumtico tienen una historia tpica, como miedo a estar o a viajar solos despus de haber sido atacados. Distinguir entre el trastorno depresivo y la agorafobia resulta ms difcil. Ambos tipos de pacientes experimentan crisis de angustia espontneas. Los pacientes con agorafobia acostumbran a desmoralizarse y afirmarn sentirse deprimidos. No obstante, una buena historia clnica revela la ausencia de sntomas vegetativos, de anhedona o de fal-

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ta de inters en sus actividades. El despertar precoz y la anhedona, que son sntomas frecuentes en la depresin endgena, son muy raros en la agorafobia. Los agorafbicos suelen comentar que les encantara poder salir de casa y realizar diversas actividades si pudiesen estar seguros de que no iban a sufrir ninguna crisis de angustia. Por el contrario, los pacientes deprimidos no ven ninguna razn para salir de casa, ya que nada les reporta satisfaccin, y creen que la gente estar mejor sin ellos. Los pacientes que sufren una depresin atpica (es decir, una depresin caracterizada por hipersomnia, hiperfagia, enorme falta de energa y estado de nimo depresivo pero reactivo) presentan crisis de angustia con frecuencia, pero la agorafobia raramente forma parte de su sintomatologa pasada o actual. Los pacientes con depresin atpica y con una historia previa de crisis de angustia responden preferentemente a los IMAO (Liebowitz y cols., 1985b).

temor a la evaluacin. Por el contrario, los pacientes con fobia social expresan generalmente su deseo de ser capaces de interactuar adecuadamente con los dems y anticipan la satisfaccin que les aportara esta posibilidad.

TRATAMIENTO Farmacoterapia
Agorafobia. Existe an desacuerdo en la literatura sobre cul es el mejor tratamiento para la agorafobia con crisis de angustia. La medicacin antipnico se utiliza para bloquear las crisis de angustia, y su eficacia en este aspecto est demostrada. El tratamiento farmacolgico de las crisis de angustia ya se ha explicado previamente en la seccin sobre el trastorno de angustia y el trastorno de ansiedad generalizada. Sin embargo, en los pacientes con evitacin agorafbica importante, la medicacin sola a menudo no es el tratamiento adecuado. En general se acepta que es necesario algn modo de exposicin del paciente agorafbico a las situaciones temidas para que se produzca una recuperacin completa. Esta exposicin puede conseguirse a travs de varios mtodos no especficos, como la psicoeducacin, la tranquilizacin del paciente y la terapia de apoyo (D. F. Klein y cols., 1983). Sin embargo, parece ser que la terapia cognitivo-conductual es globalmente ms eficaz que las tcnicas no especficas para reducir la evitacin agorafbica. En consecuencia, numerosas investigaciones se han centrado en el estudio de la eficacia relativa y combinada de los tratamientos farmacolgicos y de terapia cognitivo-conductual. Segn algunos estudios, la imipramina no produce un efecto significativo en la agorafobia tanto si se administra sola como si se une a instrucciones para evitar la exposicin (Marks y cols., 1983; Telch y cols., 1985), mientras que otros han demostrado que la terapia nica con imipramina disminuye la evitacin fbica con niveles plasmticos combinados de 110-140 ng/ml (Mavissakalian y Perel, 1995). La mayora de los estudios concluyen que la combinacin de medicacin y tratamiento conductual (exposicin) es superior a la medicacin o al tratamiento conductual (exposicin) por separado para tratar la evitacin fbica (de Beurs y cols., 1995; Mavissakalian y Michelson 1986a; Telch y cols., 1985; Zitrin y cols., 1980). En resumen, la medicacin antipnico est indicada en el tratamiento de la agorafobia con crisis de angustia, ya que uno de los principales objetivos del tratamiento es bloquear la ocurrencia de las crisis de angustia. Este tratamiento debera aplicarse aun cuando las crisis de angustia sean espordicas o presenten sntomas limitados. No obstante, la medicacin para los sntomas fbicos no parece ser tan eficaz como para los sntomas de angustia, y si, como suele ser el caso, las medidas psicoeducativas y de apoyo no son suficientes para animar al paciente a que se enfrente a las situaciones temidas, debe iniciarse un trata-

Fobia social
La evitacin de situaciones sociales forma parte de los trastornos de personalidad por evitacin, esquizoide y paranoide, de la agorafobia, del trastorno obsesivo-compulsivo, de los trastornos depresivos, de la esquizofrenia y de la paranoia. Las personas paranoides temen que los dems puedan perjudicarlas. En cambio, los individuos con fobia social temen que su propia conducta pueda causarles vergenza o humillacin. En el trastorno de la personalidad por evitacin, el miedo principal sigue siendo el rechazo, el ridculo o la humillacin por parte de los dems. La distincin entre esta entidad y la fobia social generalizada puede ser conceptual y semntica, y su validez se discute. El etiquetado automtico de estos pacientes como personalidades evitadoras puede inducir a los profesionales a un menor esfuerzo por aplicar una farmacoterapia y una terapia conductual que podran ser muy tiles. Algunos pacientes agorafbicos comentan su temor a avergonzarse si pierden el control al sufrir una crisis de angustia en una situacin social. Estos pacientes se distinguen de los pacientes con fobia social por la presencia de crisis de angustia que tambin ocurren en situaciones que no siempre implican el escrutinio o la evaluacin por parte de los dems. La ansiedad interpersonal o el miedo a la humillacin que pueden llevar a la evitacin social no se diagnostican como fobia social cuando ocurren en el contexto de una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, una psicosis reactiva breve o un trastorno depresivo mayor. Los pacientes con vulnerabilidad psictica y aislamiento social grave o muy pocas habilidades sociales pueden confundirse con los pacientes con fobia social si se les examina en las fases no psicticas o prepsicticas de su enfermedad. El aislamiento social observado en los trastornos depresivos se asocia habitualmente con la falta de inters o de placer al estar en compaa de los dems, ms que con el

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

miento conductual. En estos pacientes, la combinacin de tratamientos suele ser mejor que cualquiera de ellos por separado. En un amplio estudio controlado sobre el alprazolam ms exposicin en pacientes con un trastorno de angustia y agorafobia, se observ que las mejoras en las crisis de angustia, en la ansiedad anticipatoria y en la evitacin fbica eran muy independientes una de otra, y slo la mejora inicial en la evitacin predeca una mejora global tras el tratamiento (Basoglu y cols., 1994). La terapia cognitiva disminuye las crisis de angustia pero no la agorafobia, mientras que la exposicin reduce la agorafobia pero no las crisis de angustia (van den Hout y cols., 1994). Fobia social. El tratamiento farmacolgico de la fobia social se resume en la tabla 14-14. Ciertas opciones farmacolgicas son claramente eficaces en el tratamiento de la fobia social. En la fobia social tipoactuacin, varios estudios anlogos (que incluyen muestras no clnicas con ansiedad ante una actuacin o situacin social) demuestran la eficacia de los -bloqueantes, en especial si se utilizan de forma aguda antes de afrontar la situacin temida (Brantigan y cols., 1982; Hartley y cols., 1983; I. M. James y cols., 1977, 1983; Liden y Gottfries, 1974; Neftel y cols., 1982). Muchos artistas u oradores comentan que los -bloqueantes administrados por va oral unas horas antes de la actuacin reducen las palpitaciones, el temblor y la sensacin de flotar. Aunque en los estudios se han utilizado diferentes -bloqueantes, probablemente eficaces en la ansiedad de actuacin, los ms utilizados han sido el propranolol (20 mg) y el atenolol (50 mg). Tambin se ha observado que los -bloqueantes son ms eficaces para controlar el miedo inicial, no presentan apenas efectos secundarios en comparacin con las benzodiacepinas, pueden reducir la ansiedad subjetiva pero no optimizan la ejecucin y pueden tener efectos secundarios. Hasta la fecha, los IMAO han demostrado ser los frmacos ms eficaces en el tratamiento de la fobia social generalizada. Los estudios ms antiguos constataron que estos frmacos eran efectivos en los cuadros mixtos de agorafobia y fobia social (Mountjoy y cols., 1977; C. Solyom y cols., 1981; L. Solyom y cols., 1973; Tyrer y cols., 1973). Ms recientemente, Liebowitz y cols. (1992) llevaron a cabo un estudio controlado en el que se comparaba la fenelcina, el atenolol y el placebo en el tratamiento de pacientes diagnosticados de fobia social segn el DSM-III. Unos dos tercios de los pacientes presentaron una respuesta marcada a la fenelcina, a dosis de 45-90 mg/da, mientras que el atenolol no mostr ms eficacia que el placebo. La tranilcipromina a dosis de 40-60 mg/da tambin se asoci a una marcada mejora en el 80% de los pacientes diagnosticados de fobia social segn el DSM-III, tratados durante un ao en un estudio abierto (Versiani y cols., 1988). Tambin se ha investigado la eficacia comparada y combinada de medicaciones y terapias conductuales. Uno de estos estudios (Gelernter y cols., 1991) compar la terapia cognitivo-conductual en grupo con el tratamiento con fenelcina,

TABLA 14-14.

Tratamiento farmacolgico de la fobia social

Inhibidores de la monoaminooxidasa Indicaciones generales: Alta eficacia demostrada; puede ser difcil de tolerar y requiere restricciones dietticas; efectiva para algunas patologas comrbidas, incluyendo la depresin atpica, la fobia social y las crisis de angustia Fenelcina: La ms estudiada Tranilcipromina: Tambin es efectiva Inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa Indicaciones generales: Eficacia demostrada; no precisa restricciones dietticas ni hay riesgo de crisis hipertensivas; no se venden en Estados Unidos Moclobemida Brofaromina Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina Indicaciones generales: Eficacia demostrada recientemente; bien tolerados; en la actualidad son de primera eleccin en los pacientes que no pueden tolerar los inhibidores irreversibles de la monoaminooxidasa; efectivos para la depresin, las crisis de angustia y los trastornos obsesivo-compulsivo comrbidos Fluvoxamina: Eficacia demostrada en estudios controlados Sertralina: Eficacia demostrada en estudios controlados Fluoxetina: Eficacia demostrada en estudios abiertos Paroxetina: Eficacia demostrada en estudios abiertos Benzodiacepinas Indicaciones generales: Muy utilizadas en clnica; se ha referido su eficacia en estudios abiertos; generalmente bien toleradas Clonacepam: Larga duracin; eficacia demostrada en un estudio controlado Buspirona Indicaciones generales: Bien tolerada; slo estudios abiertos; ansiedad generalizada comrbida b-bloqueantes Indicaciones generales: Muy efectivos en la ansiedad de ejecucin, tomados segn las necesidades; generalmente no son tiles en pacientes con fobia social generalizada Propranolol Atenolol

alprazolam y placebo. Aunque todos los grupos mejoraron de forma importante, el tratamiento con fenelcina tendi a ser superior en relacin a la respuesta clnica absoluta y disminuy el deterioro funcional. Es de esperar que los estudios venideros aporten ms datos sobre la eficacia relativa y los tratamientos combinados. Recientemente han empezado a probarse otros frmacos y los resultados han sido prometedores, aunque todava queda por dilucidar si son tan efectivos como los IMAO irreversibles. Los resultados de algunos estudios recientes con inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS) han sido positivos. El tratamiento con 150 mg de fluvoxamina al da durante 12 semanas produjo una mejora sustancial en el 46% de los pacientes en comparacin con el 7% que mejoraron en el grupo placebo (van Vliet y cols., 1994). De los 20 pacientes tratados en un estudio abierto con sertralina durante un mnimo de 8 semanas, el 80%

CAPTULO 14.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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mostr cierta mejora de su fobia social (Van Ameringen y cols., 1994), y la eficacia de la sertralina se duplic en un estudio controlado con placebo a dosis de 50-200 mg/da (Katzelnick y cols. 1995). En un estudio abierto realizado con fluoxetina se encontr una tasa de respuesta similar (Van Ameringen y cols. 1993). Los IMAO reversibles como la moclobemida y la brofaromina tambin son efectivos en el tratamiento de la fobia social y no requieren restricciones dietticas ni tienen el riesgo de ocasionar crisis hipertensivas, aunque no es muy probable que se comercialicen en Estados Unidos (Den Boer y cols. 1994; Fahlen y cols. 1995). El tratamiento con benzodiacepinas tambin parece prometedor en algunos casos, pero el uso clnico de estos frmacos supera al soporte que han recibido de los estudios ms recientes. Los resultados de varios estudios abiertos han sido positivos, y en un estudio controlado reciente, el clonazepam a dosis de 0,5-3 mg/da demostr ser ms eficaz que el placebo, con una tasa de respuesta del 78% y una mejora en la ansiedad social, la evitacin, la actuacin y la autoevaluacin negativa (Davidson y cols., 1993b). El tratamiento con buspirona, un agonista de la 5-hidroxitriptamina (5-HT1a), tambin puede ser efectivo; es necesario efectuar ms estudios a doble ciego antes de recomendar este tratamiento (Schneier y cols., 1993). Fobias especficas. Ningn frmaco ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de las fobias especficas. El limitado nmero de estudios realizados hasta la fecha demuestra que ni los antidepresivos tricclicos, ni las benzodiacepinas, ni los -bloqueantes son tiles en el tratamiento de este trastorno.

en la que grupos de pacientes agorafbicos (acompaados inicialmente por el terapeuta) acuden juntos a restaurantes, grandes almacenes, etc. Los grupos de autoayuda tambin son bastante tiles para levantar la moral y compartir la informacin entre los pacientes. Como ya se ha comentado en la subseccin dedicada a la farmacoterapia, persiste desacuerdo sobre la secuencia en la que deben aplicarse la medicacin y la terapia de conducta en el tratamiento de pacientes con agorafobia y crisis de angustia. Los clnicos de orientacin psicofarmacolgica recomiendan bloquear primero las crisis de angustia con medicacin, y utilizar posteriormente la exposicin in vivo en los pacientes que no han recuperado una movilidad completa una vez bloqueadas las crisis. Por otro lado, los terapeutas de orientacin conductual abogan por un tratamiento de exposicin en primer lugar, reservando la medicacin para los casos resistentes. La terapia de conducta que se centra principalmente en la exposicin no suele bloquear las crisis de angustia aunque se potencie la movilidad, hecho que apoya la utilizacin rutinaria de medicacin. A pesar de todo, las tcnicas conductuales ms novedosas tambin pueden aliviar los sntomas de angustia (v. subapartado sobre terapia de conducta en la angustia). En cualquier caso, parece ser que la combinacin de ambos tratamientos es lo ms indicado, por lo menos en aquellos pacientes resistentes a cualquier forma de tratamiento por separado. Fobia social. En el tratamiento de la fobia social se han utilizado bsicamente tres tcnicas cognitivo-conductuales: exposicin, reestructuracin cognitiva y entrenamiento en habilidades sociales. La exposicin consiste en que el paciente afronte de una forma imaginaria o in vivo la situacin o actuacin social temida. Aunque los pacientes con niveles muy altos de ansiedad social pueden empezar con una exposicin imaginaria hasta que se haya conseguido cierto grado de habituacin, no se obtienen resultados teraputicos hasta que no se afronta realmente la situacin temida. El entrenamiento en habilidades sociales utiliza el modelamiento, el ensayo, el role-playing y la prctica de tareas asignadas para ayudar a los pacientes a que aprendan conductas apropiadas y disminuya as su ansiedad en situaciones sociales. La reestructuracin cognitiva se centra en cambiar la autoevaluacin negativa, el miedo a que los dems le evalen tambin de este modo y la atribucin de los resultados positivos a la suerte o a las circunstancias, mientras que los negativos se atribuyen a las propias limitaciones. En los estudios ms antiguos sobre la terapia conductual en la fobia social resulta difcil evaluar los resultados debido a la heterogeneidad de las muestras de pacientes fbicos, a la ausencia de definiciones operativas del trastorno y la mejora, y a la presentacin de los datos de resultados en trminos de puntuaciones medias de cambio, en vez del nivel de funcionamiento conseguido. No obstante, en los ltimos aos el tratamiento cognitivo-conductual de la fobia social ha recibido gran atencin, se han

Terapia cognitivo-conductual
Agorafobia. El objetivo de la intervencin psicoteraputica en este trastorno es animar a los pacientes para que vuelvan a exponerse a la situacin fbica, para que puedan demostrarse a s mismos que no volvern a tener crisis de angustia mientras estn tomando la medicacin y que, por tanto, pueden abandonar su conducta de evitacin y su preocupacin o ansiedad anticipatoria a sufrir una crisis de angustia. Al iniciar el tratamiento, el terapeuta explica al paciente las tres fases del desarrollo de la enfermedad y el hecho de que la medicacin bloquear las crisis espontneas pero no disminuir la ansiedad anticipatoria ni el deseo de evitacin. Una vez ha disminuido la frecuencia de crisis espontneas, algunos pacientes intentan por iniciativa propia afrontar las situaciones que previamente haban evitado. Otros pacientes necesitarn una direccin ms estructurada en forma de terapia de apoyo. Globalmente, las terapias conductuales centradas en el problema son ms eficaces para los pacientes con agorafobia ms grave o resistente; en el tratamiento de los pacientes con agorafobia y crisis de angustia, las tcnicas de exposicin se utilizan junto con la medicacin antipnico. Una forma de terapia conductual bastante popular es la exposicin in vivo en grupo,

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

diseado estrategias de tratamiento y formas de aproximacin al tema especficas y se han realizado estudios ms sistematizados sobre poblaciones clnicas bien definidas. Los estudios ms nuevos han puesto de manifiesto que la exposicin, la reestructuracin cognitiva y el entrenamiento en habilidades sociales son muy tiles en el tratamiento de los pacientes con una fobia social. Los intentos por correlacionar el tipo de paciente (dficit en habilidades sociales frente a ansiedad fbica/evitacin) con la modalidad teraputica preferida (entrenamiento en habilidades sociales frente a exposicin) no siempre han dado frutos (Wlazlo y cols., 1990). Heimberg y cols. (1990a) compararon la terapia cognitivo-conductual en grupo con una intervencin psicoeducativa de apoyo controlada en pacientes diagnosticados de fobia social segn el DSM-III; ambos grupos mejoraron, pero el grupo tratado con terapia cognitivo-conductual mostr una mejora ms importante, en especial en la autovaloracin de los pacientes. Finalmente, se ha sugerido que los aspectos cognitivos pueden ser de mayor importancia en la fobia social que en otros trastornos fbicos o de ansiedad, por lo cual la reestructuracin cognitiva puede ser un componente necesario para maximizar los beneficios teraputicos. Mattick y cols. (1989) informaron de que, en la fobia social, la combinacin de tratamientos era superior a la exposicin o a la reestructuracin cognitiva por separado; la reestructuracin cognitiva fue inferior a la exposicin en la disminucin de la conducta de evitacin, pero la exposicin por s misma no caus ningn cambio en la autopercepcin y en la actitud. Aunque los resultados a largo plazo son ms difciles de evaluar, los estudios sugieren que la terapia cognitivo-conductual produce beneficios ms duraderos (Turner y cols., 1995), y por tanto puede ser un elemento de gran importancia en el tratamiento de la fobia social, que es un trastorno que acostumbra a tener un curso crnico y que a menudo dura toda la vida. En este punto, parece que la exposicin in vivo es un componente particularmente significativo del tratamiento, y que la introduccin de la reestructuracin cognitiva en algn momento del proceso teraputico contribuye a que los beneficios sean mayores y a que se mantengan a lo largo del tiempo. Fobias especficas. El tratamiento de eleccin para las fobias especficas es la exposicin. El problema es persuadir al paciente para que intente la exposicin y de que ser beneficiosa para l. Los tratamientos de exposicin pueden dividirse en dos grupos en funcin de si el afrontamiento del objeto fbico es imaginario o in vivo. La exposicin in vivo implica que el paciente entre en contacto real con el objeto fbico. En las tcnicas de exposicin imaginada el paciente se enfrenta al estmulo a travs de la descripcin que de l hace el terapeuta y de su propia imaginacin. El mtodo de exposicin tanto en un caso como en el otro puede hacerse de forma jerarquizada o no. En la exposicin gradual se utiliza una jerarqua de acontecimientos

provocadores de ansiedad, que van desde el menos al ms estresante. El paciente empieza por el estmulo menos estresante y va progresando gradualmente a lo largo de la jerarqua. En la exposicin no gradual se empieza por la confrontacin del paciente con los estmulos ms estresantes. La mayor parte de las tcnicas de exposicin se han utilizado tanto individualmente como en grupo. En los grupos, el ejemplo y el estmulo por parte de los otros miembros del grupo suelen ser muy tiles para convencer al paciente de que se exponga a la situacin fbica. Entre las tcnicas utilizadas cabe sealar la desensibilizacin sistemtica, la inundacin en imaginacin, la exposicin prolongada in vivo, el modelamiento participativo y la prctica reforzada. Los estudios realizados hasta la fecha no han podido demostrar de forma concluyente que una tcnica de exposicin sea superior a las otras, o que est indicada especficamente para subtipos fbicos particulares. En los pacientes cuyos sntomas fbicos incluyen crisis de angustia est indicada la medicacin antipnico.

Otras psicoterapias
Todos los pacientes fbicos necesitan apoyo emocional y confianza en el profesional que les trata. En algunos casos ser suficiente la simple exhortacin para enfrentarse a los objetos fbicos; otros pueden necesitar programas conductuales ms estructurados. La medicacin puede facilitar la confrontacin de los temores fbicos en la agorafobia y en la fobia social. En los ltimos aos, el xito teraputico de la medicacin y de las terapias conductuales ha provocado hasta cierto punto que la terapia psicodinmica haya perdido popularidad en estos trastornos (Gabbard, 1990). No obstante, los pacientes en los que pueden identificarse conflictos subyacentes asociados a la ansiedad fbica y a la evitacin y que posean la introspeccin necesaria para un estudio ms profundo, pueden beneficiarse de la terapia psicodinmica. Adems, un abordaje de este tipo puede ayudar a comprender y resolver las repercusiones interpersonales secundarias en las que frecuentemente se ven envueltos los pacientes fbicos y las personas que les rodean, y que pueden funcionar como resistencias a la implementacin eficaz de la medicacin o de los tratamientos conductuales (Gabbard, 1990).

TRASTORNO OBSESIVOCOMPULSIVO
DEFINICIN
La sintomatologa esencial del trastorno obsesivo-compulsivo consiste en la presencia de obsesiones o compul-

CAPTULO 14.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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siones. En la tabla 14-15 se presentan la definicin y los criterios diagnsticos segn el DSM-IV. Los trminos obsesin y compulsin se utilizan a veces para referirse a patologas que no son autnticos trastornos obsesivo-compulsivos. Aunque algunas actividades como comer, la conducta sexual, el juego o la bebida pueden tildarse de compulsivas cuando son excesivas, se distinguen de las compulsiones reales en que las primeras se experimentan como placenteras y egosintnicas, aunque sus consecuencias puedan ser cada vez ms desagradables y egodistnicas. Los pensamientos negativos obsesivos, las rumiaciones o las preocupaciones propias de la depresin pueden ser desagradables pero se distinguen de las verdaderas obsesiones en que no son tan absurdas o intrusivas, y al individuo le parece que tienen algn sentido, aunque posiblemente sean excesivas y dolorosas. Las diferentes presentaciones del trastorno obsesivocompulsivo se basan en grupos de sntomas. Un grupo incluye a los pacientes con obsesiones sobre la limpieza y la contaminacin cuyos rituales giran en torno al lavado compulsivo y la evitacin de objetos contaminados. Un segundo grupo incluye a los pacientes que cuentan patolgicamente y que realizan comprobaciones compulsivas. Un tercer grupo incluye los obsesivos puros que no presentan

compulsiones. El enlentecimiento obsesivo primario es la caracterstica ms evidente de otro grupo de pacientes. Los pacientes pueden pasar varias horas al da lavndose, vistindose y desayunando, por lo que su vida transcurre de un modo extremadamente lento. Otros pacientes, a los que se denomina acumuladores, son incapaces de tirar nada por el temor de que algn da puedan necesitar alguna de esas cosas. El DSM-IV clasifica el trastorno obsesivo-compulsivo entre los trastornos de ansiedad debido a que: 1) la ansiedad suele asociarse a las obsesiones y a la resistencia a las compulsiones, 2) la ansiedad o la tensin suelen aliviarse inmediatamente si se realizan las compulsiones, y 3) el trastorno acostumbra a presentarse en asociacin con otros trastornos de ansiedad. En cualquier caso, las compulsiones disminuyen la ansiedad slo transitoriamente, y la naturaleza de los temores en el trastorno obsesivo-compulsivo es diferente de la que se observa en otros trastornos de ansiedad. Ciertas discrepancias en torno al diagnstico del trastorno obsesivo-compulsivo fueron investigadas en el estudio de campo del DSM-IV, y los hallazgos resultantes derivaron en algunos cambios en los criterios y clarificaciones. Aunque las obsesiones suelen experimentarse egodistni-

TABLA 14-15. A.

Criterios DSM-IV para el diagnstico de trastorno obsesivo-compulsivo B. En algn momento del curso del trastorno la persona ha reconocido que estas obsesiones o compulsiones resultan excesivas o irracionales. Nota: Este punto no es aplicable en los nios. Las obsesiones o compulsiones provocan un malestar clnico significativo, representan una prdida de tiempo (suponen ms de 1 hora al da) o interfieren marcadamente con la rutina diaria del individuo, sus relaciones laborales (o acadmicas) o su vida social. Si hay otro trastorno del Eje I, el contenido de las obsesiones o compulsiones no se limita a l (p. ej., preocupaciones por la comida en un trastorno alimentario, arranque de cabellos en la tricotilomana, inquietud por la propia apariencia en el trastorno dismrfico corporal, preocupacin por las drogas en un trastorno por consumo de sustancias, preocupacin por estar padeciendo una grave enfermedad en la hipocondra, preocupacin por las necesidades o fantasas sexuales en una parafilia o sentimientos repetitivos de culpabilidad en el trastorno depresivo mayor). El trastorno no se debe a los efectos fisiolgicos directos de una sustancia (p. ej., drogas, frmacos) o de una enfermedad mdica.

Se cumple para las obsesiones y las compulsiones: Las obsesiones se definen por (1), (2), (3) y (4): (1) pensamientos, impulsos o imgenes recurrentes y persistentes que se experimentan en algn momento del trastorno como intrusos e inapropiados, y causan ansiedad o malestar significativos (2) los pensamientos, impulsos o imgenes no se reducen a simples preocupaciones excesivas sobre problemas de la vida real (3) la persona intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o imgenes, o bien intenta neutralizarlos mediante otros pensamientos o actos (4) la persona reconoce que estos pensamientos, impulsos o imgenes obsesivos son el producto de su mente (y no vienen impuestos como en la insercin del pensamiento) Las compulsiones se definen por (1) y (2): (1) comportamientos (p. ej., lavado de manos, puesta en orden de objetos, comprobaciones) o actos mentales (p. ej., rezar, contar o repetir palabras en silencio) de carcter repetitivo, que el individuo se ve obligado a realizar en respuesta a una obsesin o con arreglo a ciertas reglas que debe seguir estrictamente (2) el objetivo de estos comportamientos u operaciones mentales es la prevencin o reduccin del malestar o la prevencin de algn acontecimiento o situacin negativos; sin embargo, estos comportamientos u operaciones mentales o bien no estn conectados de forma realista con aquello que pretenden neutralizar o prevenir o bien resultan claramente excesivos

C.

D.

MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

E.

Especificar si: Con poca conciencia de enfermedad: si, durante la mayor parte del tiempo del episodio actual, el individuo no reconoce que las obsesiones o compulsiones son excesivas o irracionales

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

camente, existe una autocrtica importante en los pacientes. A pesar de que la mayora posee cierto grado de autocrtica, aproximadamente el 5% estn convencidos de que sus obsesiones y compulsiones son razonables (Foa y cols., 1995). Sobre esta base, el DSM-IV especific un tipo con poca conciencia de enfermedad, que describe a los pacientes que la mayor parte del tiempo durante el episodio actual no reconocen que las obsesiones y compulsiones son excesivas y poco razonables. El DSM-IV tambin explicita que las compulsiones pueden ser de tipo conductual o mental. Los rituales mentales se observan en la mayor parte de los pacientes, y al igual que las compulsiones conductuales, intentan reducir la ansiedad o prevenir el peligro. Aunque ms del 90% de los pacientes presentan obsesiones y compulsiones, el 28% estn preocupados principalmente por sus obsesiones, el 20% por sus compulsiones y el 50% por ambas (Foa y cols. 1995).

DESCRIPCIN CLNICA Inicio


El trastorno obsesivo-compulsivo suele iniciarse en la adolescencia o al principio de la edad adulta, pero tambin puede hacerlo antes; el 31% de los primeros episodios ocurren entre los 10 y los 15 aos y el 75% se desarrollan hacia los 30 aos (A. Black, 1974). En la mayora de los casos no ha existido ningn suceso estresante que desencadenase la aparicin de los sntomas y, tras un inicio insidioso, el trastorno sigue un curso crnico y con frecuencia progresivo. No obstante, algunos pacientes describen un inicio sbito de los sntomas, fenmeno particularmente descrito en los pacientes con una base neurolgica en su trastorno. Existen evidencias de la asociacin del inicio del trastorno obsesivocompulsivo con la epidemia de encefalitis que se produjo en la dcada de 1920 (Meyer-Gross y Steiner, 1921), con anomalas durante el parto (Capstick y Seldrup, 1977), con traumatismos craneales (McKeon y cols., 1984) y con crisis comiciales (Kehl y Marks, 1986). Son de inters las observaciones sobre el inicio de los sntomas durante la gestacin (Neziroglu y cols., 1992).

Sntomas
Obsesiones. Los sntomas obsesivos y compulsivos se conocen desde hace siglos y fueron descritos por primera vez en la literatura psiquitrica por Esquirol en 1838 (Rachman y Hodgson, 1980). En 1878, Karl Westphal defini los pensamientos obsesivos como ideas que, en el contexto de una inteligencia conservada, sin ser causadas por un estado emocional o afectivo determinado, y contra la voluntad de la persona... surgen y abarcan la globalidad de la conciencia (Westphal, 1878, pg. 735). Una obsesin es un fenmeno mental intrusivo, no deseado y que generalmente provoca ansiedad y malestar.

Las obsesiones pueden ser pensamientos, ideas, imgenes, rumiaciones, convicciones, temores o impulsos, y suelen ser de naturaleza agresiva, sexual, religiosa, desagradable o absurda. Las ideas obsesivas son pensamientos repetitivos que interrumpen el curso normal del pensamiento, mientras que las imgenes obsesivas son experiencias visuales normalmente muy vvidas. Gran parte del pensamiento obsesivo consiste en ideas espantosas. La persona puede pensar en hacer la peor cosa posible (p. ej., blasfemar, violar, asesinar, abusar de un nio). Las convicciones obsesivas se caracterizan por un elemento de pensamiento mgico, como que pisar una parte determinada del suelo provocar que mam se rompa la espalda. Las rumiaciones obsesivas se caracterizan por pensamientos prolongados, excesivos e inconclusos sobre cuestiones metafsicas. Los temores obsesivos se suelen relacionar con la suciedad o la contaminacin y se diferencian de las fobias en que siguen presentes en ausencia del estmulo fbico. Otros miedos obsesivos comunes tienen que ver con el temor a sufrir algn dao uno mismo o infligirlo a los dems a consecuencia de los errores del paciente, como que la casa se queme por no haber comprobado que la estufa estaba apagada, o atropellar a un peatn por no conducir con cuidado. Los impulsos obsesivos pueden ser agresivos o sexuales, como el impulso intrusivo de apualar al cnyuge o de violar a un hijo. Al atribuir estas obsesiones a un origen interno, el paciente se resiste contra ellas o las controla en un grado variable, producindose siempre algn grado de deterioro del funcionamiento. La resistencia consiste en una lucha contra un impulso o un pensamiento intruso, mientras que el control es la capacidad del paciente para desviar sus pensamientos o impulsos intrusivos. Las obsesiones se acompaan normalmente de compulsiones, pero tambin pueden constituir el sntoma principal o nico. Aproximadamente el 10-25% de los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo son obsesivos puros o sufren obsesiones predominantemente (Akhtar y cols., 1975; Rachman y Hodgson, 1980; Welner y cols., 1976). Otro elemento fundamental del pensamiento obsesivo es la incertidumbre o la duda permanente. Al contrario de los que ocurre con los pacientes manacos o psicticos, que manifiestan una certeza anticipada, los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo son incapaces de conseguir una sensacin de certeza entre la informacin sensorial interna y las propias creencias. Se preguntan a s mismos cosas como: tengo las manos realmente limpias?, est cerrada la puerta?, el fertilizante est envenenando el agua? Los rituales compulsivos tales como el lavado o las conductas de comprobacin excesivas parecen provenir de esta falta de certeza y constituyen una forma equivocada de intentar conseguirla. Compulsiones. Un ritual compulsivo es una conducta que disminuye el malestar del paciente, pero que se lleva a cabo bajo una sensacin de presin y de forma rgida. Estas conductas incluyen los rituales de limpieza, comproba-

CAPTULO 14.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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cin, repeticin, evitacin, lucha por la perfeccin y meticulosidad. En la mayora de las muestras, los limpiadores representan el 25-50% (Akhtar y cols., 1975; Rachman y Hodgson, 1980; Rasmussen y Tsuang, 1986). Estos individuos se preocupan por la suciedad, la contaminacin o los grmenes, y pueden pasar muchas horas al da lavndose las manos o en la ducha. Tambin intentan evitar contaminarse a travs de heces, orina o secreciones vaginales. Los pacientes comprobadores presentan dudas patolgicas y se ven obligados a comprobar compulsivamente, por ejemplo si han atropellado a alguien con su coche o si se han dejado la puerta abierta. Con frecuencia la comprobacin no resuelve la duda, y en algunos casos puede incluso exacerbarla. En el estudio de campo del DSM-IV, los dos grupos de compulsiones ms frecuentes fueron el de lavado y el de comprobacin. Aunque la mayora de los rituales producen un enlentecimiento, ste es la caracterstica principal del raro e incapacitante sndrome de la lentitud obsesiva primaria. Vestirse para salir de casa puede ocupar varias horas. Esta lentitud tambin puede ser consecuencia de la incertidumbre. Estos pacientes suelen experimentar poca ansiedad a pesar de sus obsesiones y rituales. Las compulsiones mentales son tambin bastante frecuentes y debera preguntarse sobre ellas directamente, ya que pueden pasar inadvertidas si el especialista investiga slo los rituales conductuales. Estos pacientes, por ejemplo, pueden repetir una y otra vez en su mente conversaciones pasadas mantenidas con otras personas para asegurarse de que no han dicho nada que les pueda perjudicar. En los estudios de campo del DSM-IV, el 80% de los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo presentaban simultneamente compulsiones conductuales y mentales, y las compulsiones mentales constituan el tercer grupo ms frecuente tras el lavado y la comprobacin. Aunque existen diferentes presentaciones sintomticas (pacientes lavadores, comprobadores, obsesivos puros, coleccionistas y lentos primarios), estos sntomas pueden superponerse o desarrollarse secuencialmente.

obsesivo-compulsiva son egosintnicos y carecen de esta cualidad compulsiva contra la que uno se resiste. Los estudios epidemiolgicos demuestran que la patologa del carcter obsesivo-compulsivo no es ni necesaria ni suficiente para el desarrollo de los sntomas del trastorno obsesivo-compulsivo. Cuando los pacientes con rasgos obsesivos se descompensan psicopatolgicamente, suelen presentar depresin, paranoia o sntomas somticos ms que un trastorno obsesivo-compulsivo. Aunque los trabajos ms antiguos sugeran la presencia de rasgos obsesivos bien definidos en dos terceras partes de los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo, no se utilizaron evaluaciones estructuradas de la personalidad. Ms recientemente, en evaluaciones estandarizadas, se observ que slo una minora de los pacientes presentaban un trastorno de personalidad obsesivo-compulsiva, segn criterios del DSM-III-R, mientras que otros trastornos de la personalidad como el trastorno por evitacin o por dependencia eran ms comunes (Thomsen y Mikkelsen, 1993). Adems, los trastornos de la personalidad podran darse con ms frecuencia en los trastornos obsesivo-compulsivos de larga duracin, lo cual sugiere la posibilidad de que sean secundarios al trastorno del Eje I, y que, tras un tratamiento eficaz del trastorno obsesivo-compulsivo, no se mantengan los criterios diagnsticos para los trastornos de la personalidad (Baer y Jenike, 1992; Baer y cols., 1990).

EPIDEMIOLOGA
Al principio se consideraba que el trastorno obsesivocompulsivo era uno de los trastornos mentales ms raros. Los primeros estudios sugeran una incidencia mxima de 5/10.000 personas (Woodruff y Pitts, 1964). Esto se deba probablemente a la relativa falta de familiaridad de los clnicos con el trastorno hasta la ltima dcada, al secretismo de los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo sobre sus sntomas y el hecho de que la media de espera antes de buscar ayuda psiquitrica era de 7,5 aos (Rasmussen y Tsuang, 1986). Los datos actuales procedentes del estudio ECA (descrito anteriormente en este captulo) sugieren que el trastorno es bastante frecuente; su prevalencia al mes es del 1,3%, a los seis meses del 1,5% y a lo largo de la vida del 2,5% (Regier y cols., 1988). En las muestras clnicas de adultos con trastorno obsesivo-compulsivo se ha observado que la proporcin de hombres y mujeres es casi la misma (A. Black, 1974). En la muestra epidemiolgica del estudio ECA, se observ una prevalencia al mes ligeramente mayor entre las mujeres (1,5%) que en los hombres (1,1%) cuando se estudiaba la muestra en el rango de edad de los 25-64 aos, aunque estas diferencias no fueron significativas (Karno y cols. 1988; Regier y cols. 1988). No obstante, en el trastorno obsesivocompulsivo de inicio en la infancia, aproximadamente el 70% de los pacientes son varones (Hollingsworth y cols.,

Rasgos del carcter


Los tericos del psicoanlisis sugirieron una continuidad entre la personalidad compulsiva y el trastorno obsesivocompulsivo. Janet (1908) afirm que todos los pacientes obsesivos poseen una personalidad premrbida relacionada causalmente con el trastorno obsesivo-compulsivo. Freud (1913/1958) destac la asociacin de algunos sntomas de la neurosis obsesiva (es decir, del trastorno obsesivo-compulsivo) con rasgos de personalidad como la obstinacin, la parsimonia, la puntualidad y el orden. Sin embargo, la evidencia fenomenolgica y epidemiolgica sugiere que el trastorno obsesivo-compulsivo es una entidad distinta del trastorno de personalidad obsesivo-compulsiva. Los sntomas del primero son egodistnicos, mientras que los rasgos de la personalidad
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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

1980; Swedo y cols., 1989c). Esta diferencia parece ser causada por la menor edad de inicio en los varones y podra sugerir, en parte, la existencia de etiologas y vulnerabilidades distintas en ambos sexos. Los estudios realizados con gemelos y familiares obtuvieron un mayor grado de concordancia para el trastorno obsesivo-compulsivo (definido ampliamente para incluir los rasgos obsesivos) entre los gemelos monocigticos que entre los bicigticos (Carey y Gottesman, 1981), sealando que cierta predisposicin a la conducta obsesiva es hereditaria. No se han realizado estudios en nios adoptados o en gemelos monocigticos criados por separado. Los estudios con familiares de primer grado de pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo muestran una incidencia mayor de la esperada para diferentes sntomas y trastornos psiquitricos, incluyendo los sntomas obsesivo-compulsivos, los trastornos de ansiedad y la depresin (D. W. Black y cols., 1992; Carey y Gottesman, 1981; Rapoport y cols., 1981). Los estudios familiares sugieren un vnculo gentico entre el trastorno obsesivo-compulsivo y el sndrome de Gilles de la Tourette (Nee y cols., 1982). Existen trabajos que demuestran una posible comorbilidad del trastorno obsesivo-compulsivo con la esquizofrenia, la depresin, otros trastornos de ansiedad como el trastorno de angustia, la fobia especfica y social, trastornos de la conducta alimentaria, autismo y el sndrome de Gilles de la Tourette. Epidemiolgicamente, el riesgo de comorbilidad del trastorno obsesivo-compulsivo con otros trastornos psiquitricos se observ que era ligeramente mayor pero no significativo (Karno y cols., 1988).

asociados a ellos. Un ejemplo de ello es el paciente que describe un pensamiento o fantasa particularmente horripilante pero niega la asociacin de cualquier sentimiento de ansiedad o rechazo. Anulacin. Es un intento de dar la vuelta a un suceso psicolgico, como una palabra, un pensamiento o un gesto. Un acto puede anularse realizando una conducta opuesta. Por ejemplo, un paciente que cree que ha gastado demasiado dinero en algo para su propio placer puede intentar anular este acto devolviendo el objeto o castigndose a s mismo con cualquier otra privacin. Formacin reactiva. Con este mecanismo de defensa un impulso inconsciente inaceptable se sustituye por el opuesto. Un paciente con impulsos sdicos de herir a la gente puede comportarse de un modo pasivo o masoquista, o expresar su amor de forma excesiva cuando crece su ira. Regresin. En el trastorno obsesivo-compulsivo se ha teorizado sobre una posible regresin desde la fase genital edpica a la anterior fase pregenital, que es la fase sdicoanal, que no se ha abandonado completamente. Esta regresin ayuda al paciente a evitar conflictos genitales y la ansiedad asociada. Los temas caractersticos de la fase anal reflejan conflictos en torno a la ambivalencia, el control, la suciedad, el orden y la lentitud. Ambivalencia. En el desarrollo normal, los impulsos agresivos son neutralizados y predominan los sentimientos afectuosos hacia los objetos significativos. En el trastorno obsesivo-compulsivo se cree que vuelven a surgir fuertes impulsos agresivos hacia los objetos queridos, lo cual produce un desplazamiento hacia la ambivalencia y las dudas que paralizan al paciente. Adems, puede que predominen el pensamiento mgico y la incertidumbre, de forma que los pensamientos de hacer dao a alguien pueden provocar la incertidumbre sobre si realmente se ha herido a alguien.

ETIOLOGA Teora psicodinmica


La teora psicodinmica contempla el trastorno obsesivo-compulsivo dentro de un continuo con la patologa del carcter obsesivo-compulsivo, y sugiere que se desarrolla cuando los mecanismos de defensa fracasan en su intento de contener la ansiedad del carcter obsesivo. Segn este modelo, la patologa obsesivo-compulsiva implica fijacin y la regresin subsiguiente desde la fase edpica a la fase anterior en el proceso del desarrollo, es decir, la fase anal. La fijacin se debe normalmente a la predominancia excesiva del erotismo anal, que proviene de frustraciones excesivas o gratificaciones en la fase anal. Los pacientes obsesivo-compulsivos se supone que utilizan mecanismos de defensa como el aislamiento, la anulacin, la formacin reactiva y el desplazamiento para controlar los impulsos sexuales y agresivos inaceptables. Los mecanismos de defensa son inconscientes y, por tanto, no son fcilmente reconocidos por el paciente. Aislamiento. Es un intento por separar los sentimientos o el afecto de los pensamientos, fantasas o impulsos

Teora del aprendizaje


Un modelo conductual importante sobre la adquisicin y el mantenimiento de los sntomas obsesivo-compulsivos deriva de la teora del aprendizaje en dos estadios de Mowrer (1939). En el estadio 1, la ansiedad se condiciona a un suceso ambiental especfico (condicionamiento clsico). Para disminuir esta ansiedad la persona empieza a realizar rituales compulsivos (respuestas de huda/evitacin). Si con ellos consigue disminuir la ansiedad, es ms probable que la conducta compulsiva se repita en el futuro (estadio 2: condicionamiento operante). El condicionamiento de mayor orden se produce cuando otros estmulos neutros, como palabras, imgenes o pensamientos, se asocian al estmulo inicial y la ansiedad asociada se difunde. La conducta ritual mantiene la respuesta de miedo, ya que la persona evita el estmulo que la provoca y por tanto evita la extin-

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cin. Del mismo modo, la reduccin de la ansiedad que sigue al ritual mantiene la conducta compulsiva.

Teoras biolgicas
A pesar de que en general se ha considerado que existe una etiologa psicolgica para el trastorno obsesivo-compulsivo, una serie de hallazgos que han aparecido en los ltimos 15 aos han convertido este trastorno en uno de los trastornos psiquitricos mejor elaborados desde el punto de vista biolgico. La asociacin del trastorno con gran variedad de enfermedades neurolgicas o con hallazgos neurolgicos ms sutiles ya se conoce desde hace tiempo. Entre estos hallazgos se incluyen: El inicio de un trastorno obsesivo-compulsivo despus de un traumatismo craneal (McKeon y cols., 1984) o de la enfermedad de von Economo (Schilder, 1938). La alta incidencia de otras enfermedades neurolgicas premrbidas (Grimshaw, 1964). La asociacin del trastorno obsesivo-compulsivo con una lesin perinatal (Capstick y Seldrup, 1977). Algunas alteraciones en el electroencefalograma (Pacella y cols., 1944), en los potenciales evocados auditivos (Ciesielski y cols., 1981; Towey y cols., 1990) y en el ndice ventrculo-cerebro que se detecta mediante tomografa computarizada (Behar y cols., 1984). La asociacin con la diabetes inspida (Barton, 1965). La presencia significativa de ms signos neurolgicos menores en los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo en comparacin con los sujetos controles sanos (Hollander y cols., 1990b). Las anormalidades en los ganglios basales son particularmente sospechosas de tener alguna relacin con la patognesis del trastorno obsesivo-compulsivo. El trastorno est ntimamente asociado al sndrome de Gilles de la Tourette (Nee y cols., 1982; Pauls y cols., 1986), en el que la disfuncin de los ganglios basales produce movimientos involuntarios anmalos. El trastorno obsesivo-compulsivo tambin se asocia a la corea de Sydenham, otra enfermedad de los ganglios basales (Barton, 1965; Swedo y cols., 1989b). Los hallazgos neuropsicolgicos en el trastorno obsesivo-compulsivo, aunque no son siempre consistentes, han sugerido anormalidades en la memoria, la confianza en la memoria, el aprendizaje por ensayo-error y la velocidad de procesamiento (Christensen y cols., 1992; Galderisi y cols., 1996; Hollander y cols., 1991b; McNally y Kohlbeck, 1993; Otto, 1992; Rubenstein y cols., 1993). Las modernas tcnicas de neuroimagen permiten un estudio ms sofisticado de la anatoma funcional en el trastorno obsesivo-compulsivo. Se han estudiado en particular los circuitos de los ganglios orbitofrontales-lmbicosbasales. Baxter y cols. (1987) compararon pacientes con un trastorno obsesivo-compulsivo y sujetos control normales utilizando la tomografa por emisin de positrones, y

hallaron en los pacientes con el trastorno tasas metablicas ms elevadas en las circunvoluciones orbitofrontales y en los ncleos caudados. Igualmente, Swedo y cols. (1989a) demostraron la existencia de una mayor actividad metablica en las regiones orbitofrontal y cingulada en los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo. Tras el tratamiento de los pacientes con inhibidores de la recaptacin de serotonina o con terapia conductual, la hiperactividad de los lbulos orbitofrontales, del caudado y del crtex cingulado disminuy en los pacientes que presentaron buena respuesta al tratamiento (Baxter y cols., 1992; Benkelfat y cols., 1990; Perani y cols., 1995; Swedo y cols., 1992a). Tras el xito de un tratamiento conductual, las correlaciones en la actividad cerebral entre la circunvolucin orbital y el ncleo caudado disminuyen significativamente, lo cual sugiere un desacoplamiento de circuitos cerebrales mal funcionantes (Schwartz y cols., 1996). FlorHenry (1983) hipotetiz que la sintomatologa fundamental de las obsesiones se debe a un defecto en la inhibicin neuronal de los sistemas frontales dominantes, que producen una incapacidad para inhibir las representaciones mentales ideoverbales no deseadas y sus correspondientes secuencias motoras (pg. 309). Se ha sugerido que la gravedad de los impulsos obsesivos se correlaciona con la actividad de los ganglios orbitofrontales y basales, mientras que la ansiedad acompaante queda reflejada en la actividad del hipocampo y del crtex cingulado (McGuire y cols., 1994). Con la resonancia magntica (RM) se ha podido demostrar que durante la provocacin conductual de sntomas en estos pacientes se produce un incremento significativo en el flujo sanguneo relativo en tiempo real en el caudado, el crtex cingulado y el crtex orbitofrontal en relacin con el estado de reposo (Breiter y cols., 1996; Rauch y cols., 1994). Rapoport, Swedo y cols. (Swedo, 1989; Wise y Rapoport, 1989) propusieron un modelo neuroetolgico del trastorno obsesivo-compulsivo basado en la hipottica disfuncin de los ganglios basales-orbitofrontales-lmbicos. Los ganglios basales actan como un centro de distribucin que filtra las entradas de los lbulos orbitofrontales y del crtex cingulado, y media en la ejecucin de los patrones motores. Las obsesiones y las compulsiones se conceptualizan como patrones de accin fijos especficos de cada especie, que normalmente son adaptativos pero que en el trastorno obsesivo-compulsivo son liberados y repetidos de forma inapropiada y excesiva. Esto podra deberse a un estado interno de aumento del impulso o bien a una mayor reaccin ante los percutores externos. Por ejemplo, las conductas del trastorno obsesivo-compulsivo como el lavado o el almacenamiento excesivos seran manifestaciones mal reguladas de conductas normales de limpieza o acumulacin. La neuroqumica del trastorno obsesivo-compulsivo tambin ha sido muy estudiada. La serotonina (5-hidroxitriptamina) se ha relacionado con la mediacin de la impulsividad, la tendencia al suicidio, la agresividad, la an-

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siedad, la dominancia social y el aprendizaje. La disregulacin de este neurotransmisor inhibidor de la conducta puede influir en la aparicin de obsesiones y rituales repetitivos en estos pacientes. A pesar de que algunos datos son discutibles y no se han reproducido, la mayora de las investigaciones han implicado claramente al sistema serotoninrgico en la patognesis del trastorno obsesivo-compulsivo. Numerosas evidencias indirectas que apoyan la intervencin de la serotonina en este trastorno derivan de los efectos antiobsesivos bien documentados de los inhibidores potentes de la recaptacin de la serotonina, como pueden ser la clomipramina, y los ISRS, en contraste con la ineficacia de los antidepresivos noradrenrgicos como la desipramina. Adems, se ha observado que durante el tratamiento con clomipramina la disminucin de los sntomas del trastorno obsesivo-compulsivo se correlaciona con la reduccin de los niveles de serotonina plaquetaria (Flament y cols., 1987) y del cido 5-hidroxiindolactico (5-HIIA) en el lquido cefalorraqudeo (LCR) (Altemus y cols., 1992; Swedo y cols., 1992b; Thorn y cols., 1980b). Aunque en un estudio se observaron niveles mayores de 5-HIAA en el LCR de los pacientes con trastorno obsesivocompulsivo no tratados en comparacin con sujetos controles sanos (Insel y cols., 1985), este hallazgo no ha podido ser reproducido (Thorn y cols., 1980b). Gracias al empleo de agentes farmacolgicos que estimulan o bloquean los receptores serotoninrgicos se ha podido investigar ms a fondo la neuroqumica del trastorno obsesivo-compulsivo. Se ha podido observar que la administracin oral de m-clorofenilpiperacina (m-CPP), un agonista parcial de la serotonina, exacerba de forma transitoria la sintomatologa obsesivo-compulsiva en un subgrupo de pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo (Hollander y cols., 1992; Zohar y cols., 1987). Los resultados de estudios realizados mediante la infusin intravenosa de m-CPP han sido variados (Charney y cols., 1988; Pigott y cols. 1993). Tras el tratamiento del trastorno con inhibidores de la recaptacin de serotonina, como clomipramina o fluoxetina, la administracin de m-CPP no produjo un aumento de los sntomas (Hollander y cols., 1991a; Zohar y cols., 1988). Algunos investigadores han hallado una respuesta aplanada de la prolactina en los pacientes con un trastorno obsesivo-compulsivo a los que se haba administrado m-CPP (Charney y cols., 1988; Hollander y cols., 1992), pero no todos los estudios coinciden (Zohar y cols., 1987). Tambin se ha observado una respuesta aplanada de la prolactina a la administracin de otro agonista de la serotonina, el MK-212 (Bastani y cols., 1990). La administracin de otros agonistas serotoninrgicos como el triptfano, la fenfluramina y la ipsapirona o de antagonistas serotoninrgicos como la metergolina no han producido anomalas significativas en las respuestas conductuales o neuroendocrinas de pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo (Benkelfat y cols., 1989; Charney y cols., 1988; Hewlett y cols., 1992b; Hollander y cols., 1992; Lesch y cols., 1991; McBride y cols., 1992; Zohar y cols., 1987).

En resumen, tomando de forma global todos los estudios realizados parece ser que el fallo en la regulacin serotoninrgica que se produce en el trastorno obsesivo-compulsivo es complejo e implica, probablemente, variaciones en la funcin del receptor segn la localizacin cerebral y de los subtipos de receptores. Por tanto, la hiptesis de una hiperactividad o de una hipoactividad global del sistema serotoninrgico en el trastorno supone una formulacin simplista. Los hallazgos obtenidos con el m-CPP sugieren no slo una hipersensibilidad de los receptores serotoninrgicos que median las conductas obsesivo-compulsivas, sino tambin una disminucin de la respuesta de los receptores serotoninrgicos hipotalmicos que median en la secrecin de prolactina (Hollander y cols., 1992). Por lo visto, el fallo en la regulacin serotoninrgica no puede explicar completamente la neuroqumica del trastorno obsesivo-compulsivo. Es posible que el sistema serotoninrgico pueda, en parte, modular o compensar otros sistemas neurotransmisores o neuromoduladores alterados. Se han empezado a observar anormalidades en los neuropptidos, y se han relacionado con el trastorno obsesivo-compulsivo anormalidades en el LCR de los valores de vasopresina, (Altemus y cols. 1992; Swedo y cols. 1992b); somatostasina (Altemus y cols., 1993) y oxitocina (Leckman y cols. 1994). Con el tratamiento con clomipramina, los niveles de vasopresina y somatostasina del LCR tienden a disminuir, mientras aumentan los niveles de oxitocina del LCR (Altemus y cols., 1994). Todos estos neuroppticos se han relacionado con el estado de alerta, memoria y adquisicin y mantenimiento de conductas condicionadas perseverativas. Tras la administracin intravenosa (Hollander y cols., 1991c) u oral (Knesevich, 1982) de clonidina, un agonista 2-noradrenrgico se ha observado una mejora transitoria de los sntomas obsesivos, aunque otros agentes noradrenrgicos han proporcionado resultados negativos (Lucey y cols. 1992). La disregulacin dopaminrgica se ha relacionado de varios modos con el trastorno obsesivo-compulsivo (Goodman y cols., 1990a) a travs de la asociacin existente entre el trastorno y el sndrome de Gilles de la Tourette, los informes de exacerbacin de los sntomas obsesivo-compulsivos con el consumo crnico de estimulantes, la asociacin entre niveles pretratamiento de cido homovanlico (HVA) en el LCR ms altos y buena respuesta al tratamiento (Swedo y cols., 1992b), y a travs de la utilizacin de bloqueantes de la dopamina para aumentar la respuesta teraputica parcial obtenida con inhibidores de la recaptacin de serotonina (McDougle y cols., 1990). Se necesitan ms estudios sobre la biologa del trastorno obsesivo-compulsivo para examinar la interrelacin de las anormalidades en la neuroanatoma funcional y en la neuroqumica, as como para determinar si existen subgrupos fisiopatolgicamente distintos. Probablemente, las anormalidades estructurales estn ntimamente ligadas a las alteraciones qumicas en los sistemas de neurotransmisores que hacen funcionar esas estructuras.

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CURSO Y PRONSTICO
Los estudios recientes sobre el curso natural de la enfermedad sugieren que el 24-33% de los pacientes siguen un curso fluctuante, el 11-14% un curso fsico con perodos de remisin completa, y el 54-61% un curso constante o progresivo (A. Black, 1974). Aunque tradicionalmente el pronstico del trastorno obsesivo-compulsivo se ha considerado malo, el desarrollo de nuevos tratamientos conductuales y farmacolgicos lo ha mejorado considerablemente. Este trastorno suele tener un gran impacto sobre el funcionamiento diario de los pacientes; algunos consumen muchas de las horas en que estn despiertos en sus obsesiones y rituales. Los pacientes suelen estar aislados socialmente, se casan cuando ya son bastante mayores, el porcentaje de solteros es alto (especialmente entre los varones) y la tasa de fertilidad es baja. La depresin y la ansiedad son complicaciones frecuentes.

los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo pueden carecer de conciencia de la enfermedad, y en el 12% de los casos las obsesiones pueden transformarse en ideas delirantes (Gittleson, 1966). De todos modos, los estudios longitudinales demuestran que los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo no presentan un riesgo mayor de desarrollar esquizofrenia (A. Black, 1974). Ambos trastornos pueden existir independientemente, y el DSM-IV permite realizar los dos diagnsticos. As pues, si existen sntomas obsesivo-compulsivos notorios en un paciente esquizofrnico, se requiere un tratamiento separado.

Depresin
Con frecuencia, los pacientes con trastorno obsesivocompulsivo sufren tambin una depresin y son difciles de distinguir de aquellos que sufren depresiones complicadas con sntomas obsesivos. Los pacientes con depresin psictica o agitada, o con caractersticas obsesivas premrbidas antes de desarrollar la depresin, es mucho ms probable que desarrollen obsesiones (Gittleson, 1966). Estas obsesiones secundarias a menudo son de contenido agresivo, pero la distincin entre las obsesiones primarias y secundarias se basa en el orden de ocurrencia. Adems, las rumiaciones depresivas, en contraste con las obsesiones puras, suelen centrarse en incidentes pasados ms que en sucesos actuales o futuros, y raramente el paciente se resiste a ellas.

DIAGNSTICO
A pesar de que el trastorno obsesivo-compulsivo se asocia con diversos marcadores biolgicos y neuropsiquitricos, su diagnstico sigue basndose en el examen psiquitrico y en la historia clnica. El DSM-IV lo define por la presencia de obsesiones o compulsiones que causan un intenso malestar, gran prdida de tiempo o una interferencia importante en el funcionamiento social o laboral del individuo. Aunque puede existir comorbilidad con todos los dems trastornos del Eje I, los sntomas no pueden ser secundarios a otro trastorno; por ejemplo, los pensamientos respecto a la comida en presencia de un trastorno de la conducta alimentaria o los sentimientos de culpa en presencia de una depresin mayor no se consideran sntomas de trastorno obsesivo-compulsivo. El diagnstico suele ser claro, pero algunas veces puede resultar difcil distinguirlo de la depresin, las psicosis, las fobias o el trastorno de personalidad obsesivo-compulsiva grave.

Trastornos fbicos
Existe una estrecha conexin entre el trastorno obsesivo-compulsivo, los trastornos fbicos y los dems trastornos de ansiedad. Los pacientes limpiadores compulsivos se parecen mucho a los fbicos, y a veces pueden ser mal diagnosticados como fbicos a los grmenes. Ambos tipos presentan conductas de evitacin, muestran respuestas autonmicas y subjetivas intensas ante estmulos concretos y responden a tratamientos conductuales parecidos (Rachman y Hodgson, 1980). Ambos tipos experimentan un temor excesivo, aunque en los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo predomina la repugnancia y en los pacientes fbicos no. Adems, los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo nunca pueden evitar por completo su obsesin, mientras que los fbicos tienen ms estmulos externos concretos que pueden evitar con xito. Los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo que experimentan niveles altos de ansiedad pueden referir episodios similares a las crisis de angustia, pero son secundarios a las obsesiones y no surgen espontneamente. A diferencia de los pacientes con un trastorno de angustia, en los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo no pueden provocarse crisis con infusiones de lactato (Gorman y cols., 1985). Sin embargo, parece existir una mayor comorbilidad del trastorno obsesivo-compulsivo con las fobias simple y social, as como con el trastorno de angustia (Rasmussen y Tsuang, 1986).

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL Esquizofrenia


El curso del trastorno obsesivo-compulsivo puede parecerse mucho al de la esquizofrenia en el sentido de que puede haber una evolucin crnica debilitante y un profundo deterioro en el funcionamiento social y laboral. A veces es difcil distinguir entre una obsesin (p. ej., por la contaminacin) y una idea delirante (p. ej., creencia de ser envenenado). Normalmente la obsesin es egodistnica, el paciente se resiste a ella y reconoce su origen interno. La ideacin delirante no provoca la resistencia del individuo y ste cree que proviene del exterior. No obstante,

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TRATAMIENTO Farmacoterapia
Los avances de la ltima dcada en la farmacoterapia del trastorno obsesivo-compulsivo han sido muy importantes y han generado un gran inters en el estudio de este trastorno. Lo que antes se consideraba una enfermedad rara, con una fuerte carga psicodinmica y de difcil tratamiento, se contempla hoy como una enfermedad que tiene un importante componente biolgico y que responde bien a los inhibidores potentes de la recaptacin de serotonina. El tratamiento farmacolgico del trastorno obsesivo-compulsivo se resume en la tabla 14-16. El frmaco mejor estudiado en el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo es la clomipramina, un potente inhibidor de la recaptacin de serotonina que tambin bloquea ligeramente la recaptacin de noradrenalina. Diversos estudios a doble ciego bien controlados demuestran claramente la mayor eficacia de la clomipramina en la reduccin de los sntomas del trastorno (Ananth y cols., 1981; Flament y cols., 1985; Insel y cols., 1983; Thorn y cols., 1980a). El mayor de stos fue un estudio multicntrico que compar la clomipramina frente a placebo en ms de 500 pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo. Con una dosis media de 200-250 mg/da de clomipra-

TABLA 14-16. Tratamiento farmacolgico del trastorno obsesivo-compulsivo Inhibidores de la recaptacin de la serotonina Indicacin general: Tratamiento de primera eleccin Clomipramina: La mejor estudiada en cuanto a eficacia Fluvoxamina: Superior a la desipramina y al placebo; bien estudiada Fluoxetina: Eficaz Sertralina: Eficaz; menos estudiada Paroxetina: Eficaz; menos estudiada Estrategias de potenciacin Indicaciones generales: Respuesta parcial a los inhibidores de la recaptacin de la serotonina; presencia de otros sntomas diana Buspirona: Ansiedad Clonacepam: Ansiedad, insomnio, crisis de angustia Fenfluramina: Depresin Trazodona: Insomnio, depresin Litio: Labilidad afectiva, sntomas bipolares Pimocida: Tics, rasgos esquizotpicos, sntomas delirantes Haloperidol: Tics, rasgos esquizotpicos, sntomas delirantes Tratamientos combinados Indicaciones generales: Mala tolerancia a la clomipramina o a los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina por separado; respuesta parcial a la clomipramina o a los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina por separado Precauciones: Utilizar dosis bajas de cada frmaco; controlar los niveles plasmticos de clomipramina Clomipramina + inhibidor selectivo de la recaptacin de la serotonina (p. ej., fluoxetina, sertralina o fluvoxamina)

mina se observ una reduccin media de los sntomas de un 40%, y el 60% de los pacientes mejoraron bastante o mucho (Clomipramine Collaborative Study Group 1991). El bajsimo porcentaje de respuesta al placebo (2%) confirma que el trastorno obsesivo-compulsivo es un trastorno crnico que presenta muy pocas remisiones espontneas. El tratamiento se inicia normalmente con 25 mg de clomipramina por la noche y la dosis se aumenta gradualmente en 25 mg cada 4 das o en 50 mg cada semana, hasta una dosis mxima de 250 mg. Algunos pacientes son incapaces de tolerar esta dosis mxima y pueden estabilizarse con dosis de 150 o 200 mg. La mejora que se produce con la clomipramina es relativamente lenta; la respuesta mxima se observa a las 5-12 semanas de tratamiento. Algunos de los efectos secundarios ms frecuentes referidos por los pacientes son sequedad de boca, temblores, sedacin, nuseas y retraso en la eyaculacin en los hombres. El riesgo comicial es comparable al de los otros tricclicos, y son asumibles hasta 250 mg/da siempre y cuando no exista una historia previa de trastorno neurolgico. El tratamiento con clomipramina es igualmente eficaz en los pacientes con obsesiones puras y en los que tambin presentan rituales; por otra parte, la terapia conductual es menos til en los pacientes que presentan obsesiones sin rituales. Aunque un estudio hall que slo se produca una mayor mejora con la clomipramina en comparacin con placebo en el subgrupo de pacientes ms deprimidos (Marks y cols., 1980), la mayor parte de los estudios demuestran su eficacia antiobsesiva especfica independientemente de los sntomas depresivos (Ananth y cols., 1981; Clomipramine Collaborative Study Group, 1991; Flament y cols., 1985; Insel y cols., 1983; Thorn y cols., 1980a). Los estudios controlados tambin han constatado la eficacia de la clomipramina en el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo cuando otros antidepresivos, como la amitriptilina, la nortriptilina, la desipramina y la clorgilina (un IMAO) no han resultado eficaces (Ananth y cols., 1981; Insel y cols., 1983; Leonard y cols., 1989; Thorn y cols., 1980a; Zohar e Insel, 1987). Este hallazgo sugiere que la mejora de los sntomas del trastorno obsesivo-compulsivo est mediada por el bloqueo de la recaptacin de la serotonina. Los estudios realizados con inhibidores ms selectivos de la recaptacin de serotonina, como la fluoxetina, la fluvoxamina, la sertralina y la paroxetina, tambin han apoyado esta hiptesis. Un estudio controlado que comparaba la clomipramina y la fluoxetina en el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo no hall una diferencia significativa en la eficacia de ambos frmacos (Pigott y cols., 1990), aunque la respuesta a la fluoxetina fue algo menos potente que la producida por la clomipramina. Los pacientes suelen experimentar menos efectos secundarios anticolinrgicos con la fluoxetina que con la clomipramina.La fluoxetina ha demostrado ser superior al placebo a dosis de 20-60 mg/da, y puede ser ms eficaz a dosis ms altas (Montgomery y cols., 1993; Tollefson y cols., 1994).

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Igualmente, la fluoxetina ha demostrado su seguridad y eficacia en el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo infantil (Riddle y cols., 1992). En varios estudios controlados se ha observado que la fluvoxamina posee un efecto antiobsesivo importante (Goodman y cols., 1989, 1990b; Jenike y cols., 1990a; Perse y cols., 1987); su eficacia fue comparable a la de la clomipramina (Freeman y cols. 1994; Koran y cols. 1996). Goodman y cols. (1990b) demostraron que la fluvoxamina es superior a la desipramina en el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo. En su estudio, el 52% de los pacientes manifestaron una mejora clnica importante independientemente de la presencia o ausencia de depresin inicial. La dosis diaria necesaria fue de hasta 300 mg/da. La eficacia de la fluvoxamina en el trastorno obsesivo-compulsivo tambin ha sido constatada en pacientes adolescentes, a dosis de 100-300 mg/da (Apter y cols., 1994). La sertralina es otro inhibidor de la recaptacin de la serotonina cuya eficacia en el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo ha sido establecida. Aunque en un estudio inicial controlado con placebo no se observ ningn efecto positivo (Jenike y cols., 1990b), los resultados posteriores demostraron que la sertralina era superior al placebo, a dosis de 50-200 mg/da (Chouinard, 1992; Greist y cols., 1995a, 1995b). Aunque la clomipramina es el frmaco con eficacia sobre el trastorno obsesivo-compulsivo ms documentada, no se han realizado estudios sistemticos satisfactorios entre los distintos frmacos inhibidores de la recaptacin de la serotonina para comparar la relacin entre beneficios y efectos secundarios. Dada la eficacia similar de estos cinco frmacos en el tratamiento del trastorno, sera aconsejable realizar un estudio prospectivo muy amplio que dilucidase pequeas pero significativas diferencias entre las distintas sustancias. Esta cuestin fue tratada por tres metaanlisis de los datos sobre tratamiento provenientes de estudios pasados, que demostraron que la clomipramina era ligera pero significativamente ms efectiva que los ISRS (Greist y cols., 1995b; Piccinelli y cols., 1995; D. J. Stein y cols., 1995). No obstante, la aplicabilidad clnica de estos resultados puede ser limitada debido a que en la prctica, la tolerabilidad real o esperada de los distintos frmacos suele tener prioridad sobre pequeas diferencias en la eficacia. La respuesta a la farmacoterapia en el tratamiento obsesivo-compulsivo no es tan espectacular como, por ejemplo, en la depresin mayor; un nmero considerable de pacientes presenta una respuesta insignificante o parcial a los frmacos de primera lnea mencionados anteriormente. Aproximadamente el 50-60% de los pacientes mejoran un 50-60% con los frmacos de primera lnea. Por tanto, a veces se requieren varias estrategias de potenciacin para obtener una respuesta satisfactoria. Los agentes potenciadores ms utilizados para mejorar la actividad del sistema serotoninrgico son la buspirona, el

litio, el triptfano, la fenfluramina, la trazodona y el clonacepam (Hewlett y cols., 1990; Hollander y cols., 1990a; Jenike y cols., 1991a; Rasmussen, 1984). Aunque el efecto de potenciacin ha sido descrito en algunos casos como positivo, tambin existen informes negativos, y no se ha confirmado de forma convincente que estas estrategias funcionen. An as, dada la limitacin de opciones teraputicas, estas estrategias deben tenerse en cuenta en cada caso particular. Aunque en un pequeo estudio se observ la misma eficacia con clomipramina y buspirona por separado (Pato y cols., 1991), otros tres estudios no pudieron demostrar que la potenciacin con buspirona beneficiase significativamente a los pacientes tratados con clomipramina (Pigott y cols., 1992b), fluoxetina (Grady y cols., 1993) o fluvoxamina (McDougle y cols., 1993b). Un estudio controlado para evaluar el efecto potenciador del litio aadido a la clomipramina no pudo detectar ningn beneficio adicional (Pigott y cols., 1991). Un estudio controlado con trazodona sola no demostr mayor eficacia que el placebo (Pigott y cols. 1992a). Un estudio controlado cruzado demostr que el clonacepam era efectivo en el 40% de los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo que no respondan a la clomipramina (Hewlett y cols., 1992a). Los neurolpticos son otra clase de frmacos que se han utilizado eficazmente para potenciar la respuesta parcial a los inhibidores de la recaptacin de la serotonina. McDougle y cols. (1990) informaron de que aproximadamente el 50% de los pacientes mejoraron de modo importante cuando se aadi pimocida a la fluvoxamina; la comorbilidad de un trastorno por tics o de una personalidad esquizotpica era predictora de una buena respuesta, lo cual apoya la hiptesis de que la disregulacin del sistema dopaminrgico, por lo menos en un subgrupo de los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo (Goodman y cols., 1990a). Los pacientes que presentan tambin trastornos por tics podran realmente responder menos a la monoterapia con ISRS (McDougle y cols., 1993a) y parecen responder mejor a la potenciacin con haloperidol (McDougle y cols., 1994). La risperidona tambin se ha utilizado satisfactoriamente para la potenciacin; se han obtenido buenos resultados en casos de imgenes mentales macabras, ms que cuando existe comorbilidad con los trastornos por tics (Saxena y cols., 1996). La clozapina, un neurolptico atpico, parece empeorar el trastorno obsesivo-compulsivo, debido posiblemente a sus particulares propiedades serotoninrgicas, aunque los resultados obtenidos en los estudios son contradictorios (Baker y cols., 1992; Ghaemi y cols., 1995). La combinacin de clomipramina y un ISRS tambin se ha utilizado para tratar a los pacientes refractarios, y en general se tolera bien aunque deberan utilizarse dosis ms bajas de clomipramina y controlarse los niveles en sangre para evitar la toxicidad, ya que los niveles de este frmaco pueden ser notablemente elevados (Szegedi y cols., 1996). Finalmente, se ha utilizado con xito la clomipramina intravenosa en pacientes re-

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

fractarios a la administracin de este frmaco por va oral (Fallon y cols., 1992; Warneke, 1985). El siguiente grupo de frmacos en pacientes refractarios, aunque su utilizacin viene apoyada por menos datos, son los IMAO (Vallejo y cols., 1992). La terapia electroconvulsiva tambin puede tomarse en consideracin en pacientes altamente refractarios, aunque su eficacia es discutible (Maletzky y cols., 1994). Aunque no existen predictores definitivos de la respuesta al tratamiento, algunos factores parecen predecir un peor pronstico, entre los que se incluyen una edad de inicio ms temprana, larga duracin de la enfermedad, mayor frecuencia de compulsiones, rituales de lavado, curso crnico, hospitalizaciones previas y presencia de trastornos de la personalidad (en especial del tipo evitativo, lmite y esquizotpico, as como de identidad mltiple) (Ackerman y cols., 1994; Baer y Jenike, 1992; Baer y cols., 1992; Ravizza y cols., 1995). En casos extremos de refractariedad al tratamiento y de grave deterioro funcional puede considerarse el empleo de neurociruga. En un importante estudio retrospectivo, Jenike y cols. (1991b) estimaron que, al menos en el 2530% de los pacientes, la cingulotoma produca una mejora notable. Esta tasa de respuesta fue confirmada en un estudio prospectivo de 2 aos tras la cingulotoma (Baer y cols., 1995). En otro estudio de 10 aos de seguimiento tras ciruga estereottica (Hay y cols., 1993) se obtuvieron resultados comparables. Las pautas a seguir para la neurociruga del trastorno obsesivo-compulsivo grave y refractario, incluyen la seleccin de pacientes, informacin sobre tratamientos ineficaces, indicaciones, contraindicaciones, beneficios, riesgos y resultados finales, han sido revisadas extensamente (Mindus y Jenike, 1992). El trastorno obsesivo-compulsivo es una enfermedad que tiende a la cronicidad, y muchos pacientes requieren un tratamiento farmacolgico por un perodo indefinido de tiempo para mantenerse estabilizados. La continuacin a largo plazo del tratamiento farmacolgico generalmente mantiene una buena respuesta teraputica; esta afirmacin est muy apoyada por la clnica y ha sido validada por un estudio de un ao a doble ciego sobre mantenimiento con sertralina a dosis de 50-200 mg/da (Greist y cols., 1995a). En un estudio a doble ciego sobre la supresin del tratamiento en pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo que haban sido tratados con xito con clomipramina durante un ao, el 90% de los pacientes empeor en las 7 semanas siguientes a la supresin de la medicacin (Pato y cols., 1988). Esta misma tasa de recada se observ en un grupo de pacientes adolescentes cuando el tratamiento con clomipramina se sustituy de forma ciega durante 8 semanas por desipramina (Leonard y cols., 1991). En el seguimiento al cabo de varios aos, la mayora de los pacientes se mantienen sintomticos y necesitan continuar la farmacoterapia, y una minora significativa (20%) permanece refractaria a mltiples tratamientos (Leonard y cols., 1993).

Terapia conductual
El tratamiento conductual del trastorno obsesivo-compulsivo engloba dos componentes separados: procedimientos de exposicin dirigidos a disminuir la ansiedad asociada a las obsesiones y tcnicas de prevencin de respuesta con el objetivo de disminuir la frecuencia de los rituales o de los pensamientos obsesivos. Las tcnicas de exposicin van desde la desensibilizacin sistemtica con exposicin breve imaginada a la inundacin, en la que la exposicin prolongada a los estmulos que provocan los rituales en la vida real origina un intenso malestar. El objetivo de las tcnicas de exposicin es conseguir la reduccin del malestar asociado al estmulo desencadenante mediante la habituacin a aqul. En la terapia de exposicin se asignan al paciente algunos ejercicios que debe practicar en su casa, y es posible que necesite la colaboracin domiciliaria de un terapeuta o de los miembros de la familia. La prevencin de respuesta consiste en que los pacientes se enfrenten al estmulo temido (p. ej., suciedad o productos qumicos) sin que se laven las manos en exceso, o que toleren la duda (p. ej., de si estar bien cerrada la puerta) sin excesivas comprobaciones. El trabajo inicial puede consistir en retrasar la ejecucin del ritual, aunque al final el paciente debe resistirse por completo a las compulsiones. La psicoeducacin y el apoyo de los familiares puede ser esencial para el xito de la terapia de conducta, ya que es frecuente la disfuncin familiar y la mayora de los padres o cnyuges se acomodan o se ven envueltos en los rituales de los pacientes, posiblemente en un intento de reducir la ansiedad o la ira que los pacientes pueden dirigir hacia ellos (Calvocoressi y cols., 1995; Shafran y cols., 1996). Existe acuerdo general en que las tcnicas conductuales combinadas (p. ej., exposicin ms prevencin de respuesta) consiguen los mejores resultados. Tambin se ha informado de que los pacientes que sufren principalmente obsesiones y que realizan pocos rituales son los que menos se benefician del tratamiento conductual, aunque las nuevas tcnicas diseadas para el tratamiento de los pensamientos obsesivos son bastante prometedoras (Salkovskis y Westbrook, 1989). Cuando se combinan las tcnicas de exposicin in vivo y prevencin de respuesta, el 75% de los pacientes ritualizadores con voluntad y capacidad para seguir este tratamiento consigue una mejora significativa (Marks y cols., 1975). Marks y cols. (1988) refirieron que la autoexposicin constituye el componente ms poderoso del tratamiento; no obstante, las dosis de clomipramina utilizadas en su estudio fueron bastante bajas (125-150 mg) y la exposicin guiada por el terapeuta fue instituida de forma breve al final del tratamiento. La adicin de exposicin imaginada a la exposicin in vivo/prevencin de respuesta parece que ayuda a mantener el beneficio teraputico, probablemente disminuyendo el temor obsesivo de los pacientes a catstrofes futuras (Steketee y cols., 1982). Foa y cols. (1984) compararon sistemticamente la exposicin in vivo, la prevencin de la respuesta y la combinacin de ambos

CAPTULO 14.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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tratamientos. Todos los grupos mejoraron, pero el que recibi el tratamiento combinado present una disminucin ms importante de la ansiedad, de los rituales y del nivel de deterioro. El porcentaje de pacientes con buena respuesta clnica al tratamiento, definida por una mejora del 30% por lo menos, fue del 33% en el grupo de prevencin de respuesta, del 55% en el grupo de exposicin y del 90% en el grupo de tratamiento combinado. Este estudio tambin inform de que la mayora de pacientes tratados con xito con terapia conductual recay durante el seguimiento, lo cual sugiere que es recomendable realizar un tratamiento de mantenimiento a largo plazo, al igual que ocurre con los frmacos. Los indicadores de mal pronstico para el tratamiento conductual del trastorno obsesivo-compulsivo incluyen la depresin inicial, la gravedad inicial del trastorno, la mayor duracin y la menor motivacin para el tratamiento (Keijsers y cols., 1994). Hasta el momento no se conoce la eficacia comparada de las tcnicas conductuales frente a la medicacin en el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo. Son necesarios estudios controlados que distribuyan aleatoriamente en grupos de tratamiento a pacientes con gravedad y sntomas comparables para determinar la eficacia relativa y combinada de la terapia conductual y de la farmacoterapia. Actualmente se estn llevando a cabo algunos trabajos en esta lnea.

vados a explorar sus conflictos, as como a enfrentarse a sus rasgos caracteriales obsesivos como el perfeccionismo, dudas, postergacin e indecisin (Salzman, 1985). No obstante, no se dispone de datos clnicos controlados que apoyen estas impresiones clnicas. Los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo necesitan una terapia de apoyo aun cuando se utilice tambin la farmacoterapia o la terapia de conducta. Debido a su tendencia a la duda excesiva, pueden requerir mucho apoyo durante las primeras fases del tratamiento. Una terapia de apoyo ms activa que fomente la asuncin de un riesgo ayuda a los pacientes a vivir con su ansiedad, y se ha dicho que puede ser de ayuda el hecho de enfocar hacia el presente (Salzman, 1985). Adems, se ha informado de que los grupos psicoeducativos de apoyo para los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo y sus familias son muy tiles en el tratamiento (D. W. Black y Blum, 1992; Tynes y cols., 1992).

TRASTORNO POR ESTRS POSTRAUMTICO


DEFINICIN

Terapia cognitiva
Recientemente se ha incorporado al tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo la terapia cognitiva, que se centra en la reformulacin cognitiva de los temas relacionados con la percepcin de peligro, estimacin de una catstrofe, expectativas sobre la ansiedad y sus consecuencias, responsabilidad excesiva, fusin del pensamiento y la accin e inferencias ilgicas (Freeston y cols., 1996; OConnor y Robillard, 1996; Rachman y cols., 1995; vanOppen y Arntz, 1994). Una revisin de 15 estudios abiertos y controlados sobre terapia cognitiva mostr pocas evidencias de mejora cuando sta se aada a pacientes que ya estaban en tratamiento conductual y farmacolgico (I. A. James y Blackburn, 1995). No obstante, un estudio controlado demostr que la terapia cognitiva, la exposicin y la prevencin de respuesta tenan una eficacia similar en el tratamiento del trastorno obsesivocompulsivo (vanOppen y cols., 1995).

Otras psicoterapias
Los pacientes que sufren un trastorno obsesivo-compulsivo suelen presentar sntomas cargados de simbolismo inconsciente y de significado dinmico. Sin embargo, en general el trastorno se ha mostrado refractario a la terapia psicoanaltica y otras psicoterapias exploratorias menos estructuradas y no directivas. En contraste con su ineficacia en el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo crnico, la psicoterapia dinmica puede ser til para los pacientes con sntomas agudos y limitados que se muestran moti-

El trastorno por estrs postraumtico fue introducido por primera vez en el DSM-III, y su inclusin vino forzada en parte por el creciente reconocimiento de estados postraumticos en los veteranos de la guerra del Vietnam. Los actuales criterios del DSM-IV para este trastorno se presentan en la tabla 14-17. Al igual que en el DSM-III-R, el trastorno contina clasificndose dentro de los trastornos de ansiedad y se mantienen los criterios principales de un factor estresante extremo como desencadenante, recuerdos intrusivos, anestesia emocional y un estado de hiperactivacin autonmica. La descripcin del DSM-III-R del suceso traumtico como algo fuera del repertorio de la experiencia humana habitual ha sido eliminada por considerarse vaga y poco fiable. Se han establecido nuevos criterios de duracin, subdividiendo el trastorno en agudo y crnico. No todos los investigadores estn de acuerdo en que el trastorno por estrs postraumtico pertenezca al grupo de los trastornos de ansiedad. Aunque la ansiedad es el sntoma predominante, tambin lo son la depresin y los estados de disociacin. La necesidad de un factor estresante desencadenante para su diagnstico le diferencia de los otros trastornos de ansiedad, y recuerda ms a otros trastornos como la psicosis reactiva breve, el trastorno por estrs agudo, el duelo complicado y los trastornos adaptativos. La dcima revisin de la Clasificacin Internacional de las Enfermedades, (CIE-10) (World Health Organization, 1992), por poner un ejemplo, clasifica todos estos trastornos dentro del grupo de los trastornos relacionados con el estrs. En reconocimiento al espectro de los trastor-

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TABLA 14-17. A.

PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

Criterios DSM-IV para el diagnstico de trastorno por estrs postraumtico (1) (2) esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el suceso traumtico esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que motivan recuerdos del trauma incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma reduccin acusada del inters o la participacin en actividades significativas sensacin de desapego o enajenacin frente a los dems restriccin de la vida afectiva (p. ej., incapacidad para tener sentimientos de amor) sensacin de un futuro desolador (p. ej., no espera obtener un empleo, casarse, formar una familia o, en definitiva, llevar una vida normal)

La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumtico en el que han existido (1) y (2): (1) la persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno (o ms) acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad fsica o la de los dems la persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror intensos. Nota: En los nios estas respuestas pueden expresarse en comportamientos desestructurados o agitados

(3) (4) (5) (6) (7)

(2)

B.

El acontecimiento traumtico es reexperimentado persistentemente a travs de una (o ms) de las siguientes formas: (1) recuerdos del acontecimiento recurrentes e intrusos que provocan malestar y en los que se incluyen imgenes, pensamientos o percepciones. Nota: En los nios pequeos esto puede expresarse en juegos repetitivos donde aparecen temas o aspectos caractersticos del trauma sueos de carcter recurrente sobre el acontecimiento, que producen malestar. Nota: En los nios puede haber sueos terrorficos de contenido irreconocible el individuo acta o tiene la sensacin de que el acontecimiento traumtico est ocurriendo (se incluye la sensacin de estar reviviendo la experiencia, ilusiones, alucinaciones y episodios disociativos de flashback, incluso los que aparecen al despertarse o al intoxicarse). Nota: Los nios pequeos pueden reescenificar el acontecimiento traumtico especfico malestar psicolgico intenso al exponerse a estmulos internos o externos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumtico respuestas fisiolgicas al exponerse a estmulos internos o externos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumtico

D.

Sntomas persistentes de aumento de la activacin (arousal) (ausente antes del trauma), tal y como indican dos (o ms) de los siguientes sntomas: (1) (2) (3) (4) (5) dificultades para conciliar o mantener el sueo irritabilidad o ataques de ira dificultades para concentrarse hipervigilancia respuestas exageradas de sobresalto

(2)

(3)

E.

Estas alteraciones (sntomas de los Criterios B, C y D) se prolongan ms de 1 mes. Estas alteraciones provocan malestar clnico significativo o deterioro social, laboral o de otras reas importantes de la actividad del individuo.

F.

(4)

(5)

Especificar si: Agudo: si los sntomas duran menos de 3 meses Crnico: si los sntomas duran 3 meses o ms Especificar si: De inicio demorado: entre el acontecimiento traumtico y el inicio de los sntomas han pasado como mnimo 6 meses

C.

Evitacin persistente de estmulos asociados al trauma y embotamiento de la reactividad general del individuo (ausente antes del trauma), tal y como indican tres (o ms) de los siguientes sntomas:

nos que surgen tras un estrs grave, el DSM-IV ha aadido el trastorno por estrs agudo dentro de los trastornos de ansiedad. El trastorno por estrs agudo es similar al trastorno por estrs postraumtico tanto en relacin con el suceso traumtico desencadenante como con su sintomatologa, pero se autolimita en el tiempo, pudiendo aparecer hasta un mes despus del suceso. Ms all de los sntomas per se del trastorno por estrs postraumtico, ha ido creciendo el inters en torno a la constelacin permanente de rasgos que se desarrollan con frecuencia en individuos sometidos a un trauma crnico en la infancia o en la edad adulta. Algunos investigadores como Herman y van der Kolk han sugerido que se reconozca la existencia de una entidad separada de sndromes postraumticos complicados, denominados trastornos por estrs extremo no especificados, que se caracteriza por cambios duraderos en la identidad, en las relaciones interperso-

nales y en el sentido de la vida (Herman y cols., 1989; van der Kolk y Saporta, 1991). En la CIE-10 se reconocen cambios similares de la personalidad que se clasifican como cambios de personalidad permanentes tras una experiencia catastrfica. Cada vez se presta ms atencin al concepto de trastornos del espectro del trauma, que se producen principalmente a partir de abusos intrafamiliares crnicos durante la infancia y que se acompaan de varias manifestaciones, como el trastorno lmite de la personalidad y el trastorno de identidad mltiple (Herman y van der Kolk, 1987; Herman y cols., 1989; van der Kolk, 1988).

DESCRIPCIN CLNICA
Un soldado interviene en la tortura y asesinato de civiles. Un pasajero es el nico superviviente de un accidente

CAPTULO 14.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

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areo. Una mujer es violada y golpeada salvajemente por un asaltante desconocido. Los sntomas caractersticos que pueden desarrollarse a partir de experiencias traumticas como las descritas incluyen el embotamiento psquico, la reexperimentacin del acontecimiento traumtico y un aumento de la activacin del sistema nervioso autnomo. El acontecimiento traumtico se reexperimenta a travs de recuerdos dolorosos invasivos y recurrentes, durante episodios de ensoacin diurna o en forma de pesadillas. Tambin pueden producirse estados disociativos que duran desde pocos minutos a das, durante los cuales el individuo revive el suceso. El embotamiento psquico o la anestesia emocional se manifiestan por una disminucin de la capacidad de respuesta al mundo externo, con sensacin de distanciamiento de la dems gente, prdida de inters en actividades habituales e incapacidad para sentir emociones como la intimidad, la ternura o el inters sexual. Los sntomas de hiperactivacin vegetativa incluyen hiperactividad e irritabilidad, respuesta de alerta exagerada, dificultad de concentracin y alteraciones del sueo. En ocasiones, las vctimas de una violacin o de un asalto con malos tratos temen salir solas a la calle durante perodos de tiempo variables. Las situaciones que recuerdan al trauma original se evitan de forma sistemtica. Pueden darse otros sntomas, como sentimientos de culpa por haber sobrevivido, culpa por no haber sabido evitar la experiencia traumtica, depresin, ansiedad, crisis de angustia, vergenza e ira. Tambin pueden presentarse episodios prolongados de emotividad intensa, aumento de la irritabilidad, conducta hostil y explosiva, y conducta impulsiva. Otros sntomas que acompaan o complican el trastorno por estrs postraumtico son el abuso de sustancias, las conductas autolesivas o los intentos de suicidio, deterioro laboral e interferencia en las relaciones interpersonales.

general (Helzer y cols., 1987). Se observ que la prevalencia a lo largo de la vida era del 1% (0,5% en los hombres y 1,3% en las mujeres). La naturaleza del acontecimiento traumtico desencadenante es distinta en cada sexo. Los traumas que se identificaron en los hombres fueron el combate en guerra y el ser testigo directo de la produccin de lesiones o de la muerte de una persona, mientras que, en las mujeres, ms de la mitad de los sucesos traumticos consistan en amenazas o agresiones fsicas. Se observ que una parte importante de la poblacin general presentaba algunos de los sntomas del trastorno por estrs postraumtico (aunque en un nmero inferior al necesario para efectuar su diagnstico). Se hall una alta comorbilidad con otros trastornos. La comorbilidad ms elevada se observ con los trastornos del estado de nimo y el trastorno obsesivo-compulsivo. Los hombres con un trastorno por estrs postraumtico no tenan un riesgo aumentado de sufrir un trastorno de angustia o fobias, mientras que las mujeres presentaban un riesgo de sufrir estos trastornos tres o cuatro veces superior. En otro importante estudio comunitario aleatorio realizado con adultos jvenes, la prevalencia a lo largo de la vida era del 9,2%, cifra mucho mayor que la obtenida en el estudio ECA (Breslau y cols., 1991). Como en el estudio ECA, la prevalencia fue mayor en las mujeres (11,3%) que en los hombres (6%). Se hall un alto riesgo de comorbilidad con el trastorno obsesivo-compulsivo, la agorafobia, las crisis de angustia y la depresin. La asociacin era ms dbil con el consumo de drogas o de alcohol. En el estudio ms reciente National Comorbidity Survey, la prevalencia a lo largo de la vida era del 7,8%, mucho mayor que la del estudio ECA, y era ms frecuente en las mujeres: los factores estresantes ms comunes fueron estar expuesto a un combate en los hombres y la agresin sexual en las mujeres (Kessler y cols., 1995).

ETIOLOGA EPIDEMIOLOGA
Aunque existen notables diferencias individuales en la reaccin de las personas ante el estrs, cuando el acontecimiento es extremadamente traumtico (como ocurre con la situacin en un campo de concentracin o en combate), la tasa de morbilidad aumenta rpidamente (Eitinger, 1971; Krystal, 1968). Hasta un 30% de las vctimas de grandes desastres experimentan algn sndrome postraumtico (Chapman, 1962). En los supervivientes de campos de concentracin se han observado secuelas fsicas 30 aos despus (Eitinger, 1971). Aunque este trastorno se ha estudiado con ms profundidad en grupos seleccionados, como pueden ser los supervivientes de una guerra, de un campo de concentracin y de desastres naturales, el estudio ECA (descrito anteriormente en este captulo) investig la ocurrencia del trastorno por estrs postraumtico entre la poblacin

Papel del factor estresante


La gravedad del factor estresante en el trastorno por estrs postraumtico difiere en magnitud del que se observa en el trastorno adaptativo, donde suele ser menos grave y formar parte de las experiencias humanas comunes. No obstante, no siempre puede predecirse la relacin entre la gravedad del factor estresante y el tipo de sintomatologa subsiguiente. Por ejemplo, algunos estudios sobre el duelo y el divorcio han puesto de manifiesto que algunos factores estresantes que quedan dentro del marco de las vivencias humanas habituales tambin son capaces de provocar un sndrome diferenciado, en el que se reexperimenta el acontecimiento traumtico (Horowitz y cols., 1980). En cualquier caso, acontecimientos como la violacin o el allanamiento de morada, que ponen en peligro la integridad personal, la autoestima y la seguridad de la perso-

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

na, son los que con ms probabilidad pueden provocar la aparicin de un trastorno por estrs postraumtico. Cuando los estresores son extremadamente graves (p. ej., violacin, entrar en combate, tortura o situacin en un campo de concentracin), la tasa de morbilidad aumenta notablemente. Por ejemplo, el estudio ECA observ que entre los combatientes del Vietnam, el 4% de los que haban entrado en combate pero que no fueron heridos presentaron un trastorno por estrs postraumtico, frente al 20% de los que fueron heridos en combate. En un estudio comunitario aleatorio, aproximadamente una cuarta parte de los individuos que sufrieron un trauma importante desarrollaron un trastorno por estrs postraumtico (Breslau y cols., 1991). Como ya describi McFarlane, existe una relacin dosis-respuesta entre el impacto del trauma y el trastorno. Aun as, incluso tras un suceso traumtico muy grave es raro que se produzca un trastorno por estrs postraumtico en ms de la mitad de la poblacin expuesta, lo cual sugiere que pueden existir otros factores etiolgicos (McFarlane, 1990). En los ltimos aos se ha prestado gran atencin al fenmeno disociativo y a su relacin con los sntomas postraumticos. Estos estudios revelan que una mayor disociacin durante el tiempo en que sucedi el acontecimiento traumtico es un potente predictor del desarrollo posterior de un trastorno por estrs postraumtico (Marmar y cols., 1994; Shalev y cols., 1966). Es posible que la disociacin precoz peritraumtica sea un marcador que identifique a los individuos que presentarn un alto riesgo de desarrollar futuros trastornos por estrs postraumtico.

Predictores premrbidos
Existe cierto desacuerdo en la literatura respecto a si los factores premrbidos predisponen a desarrollar un trastorno por estrs postraumtico. Aunque este trastorno puede desarrollarse en personas sin una psicopatologa preexistente, algunos estudios sugieren que ciertos factores psicolgicos predisponentes o experiencias traumticas durante la infancia pueden hacer que los individuos sean ms vulnerables. Existen varios problemas que dificultan el estudio de la relacin de factores premrbidos con este trastorno (Lindy y cols., 1984): Puede haber una falta de datos fiables sobre el funcionamiento premrbido. La informacin retrospectiva del propio paciente puede ser poco fiable. La patologa del carcter puede influir en la seleccin (voluntarios frente a reclutas, asignacin de una misin en el combate, supervivientes). La patologa del carcter puede ser secundaria al trauma y no precederle. Los indicadores de patologa del carcter pueden solaparse con las caractersticas del trastorno por estrs postraumtico.

En un estudio realizado con veteranos del Vietnam se observ que los antecedentes de buenas relaciones sociales durante la adolescencia eran un predictor de trastorno por estrs postraumtico, mientras que los antecedentes de pocas amistades eran ms frecuentes entre los veteranos sin este trastorno (Lindy y cols., 1984). Adems, el estudio revel que cierto nmero de pacientes con buena adaptacin premrbida, pocos traumas infantiles y antecedentes de buenas relaciones interpersonales en la adolescencia sufrieron un trauma prolongado en Vietnam y desarrollaron un trastorno por estrs postraumtico grave. Se ha sugerido que cuantos ms traumas ha experimentado un individuo ms fcilmente desarrollar sntomas psiquitricos tras un suceso vital estresante (Horowitz y cols., 1980). Adems, los individuos con experiencias traumticas previas tienen ms probabilidad de exponerse a traumas futuros, puesto que pueden ser propensos a reconstruir conductualmente el trauma original (van der Kolk, 1989). McFarlane (1989) hall que la gravedad de la exposicin a un desastre era el determinante principal de la morbilidad postraumtica precoz, mientras que los trastornos psicolgicos preexistentes eran los que mejor predecan la persistencia de sntomas postraumticos despus de 29 meses. En la muestra del estudio ECA, la presencia de una historia de problemas conductuales antes de los 15 aos de edad era predictiva del trastorno por estrs postraumtico. Los pacientes con ansiedad premrbida y con antecedentes familiares de ansiedad tambin podan responder a un trauma con una ansiedad patolgica y desarrollar un trastorno por estrs postraumtico (Scrignar, 1984). Un estudio epidemiolgico reciente identific, aunque retrospectivamente, distintos factores de riesgo para estar expuesto a un suceso traumtico y para el desarrollo de un trastorno por estrs postraumtico tras una exposicin traumtica (Breslau y cols., 1991). Los factores de riesgo de exposicin al trauma fueron el sexo masculino, problemas conductuales durante la infancia, extroversin e historia familiar de abuso de sustancias o problemas psiquitricos. Los factores de riesgo para desarrollar un trastorno por estrs postraumtico tras una exposicin traumtica fueron interrupcin de las relaciones con los padres, ansiedad, depresin y antecedentes familiares de ansiedad. Comparado con el trastorno por estrs postraumtico no crnico, el crnico o de una duracin superior al ao se ha asociado especficamente con el sexo femenino, un porcentaje superior de trastornos de ansiedad o depresivos comrbidos y una historia familiar de conducta antisocial (Breslau y Davis, 1992). En un estudio realizado con veteranos del Vietnam, los individuos con trastorno por estrs postraumtico posean mayor porcentaje de abusos en la infancia que los veteranos sin l, as como una tasa total significativamente mayor de acontecimientos traumticos antes de entrar en el ejrcito (Bremner y cols., 1993a).

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Teoras biolgicas
Hace ya ms de un siglo, Janet describi el fracaso en la adaptacin normal, en el procesamiento de la informacin y en la accin que puede producirse a causa de un trauma muy importante, y seal que se produce una hiperreaccin automtica emocional y fsica con la reexposicin (van der Kolk y van der Hart, 1989). Freud (1919/1955) defendi la existencia de una base biolgica en los sntomas postraumticos, en forma de una fijacin fsica al trauma. Pavlov (1927/1960) demostr un cambio persistente del nivel de actividad del sistema nervioso autnomo en respuesta a una experiencia traumtica repetida. Kardiner (1959) describi exhaustivamente la fenomenologa de la neurosis de guerra, identificando cinco caractersticas fundamentales: 1) persistencia de la respuesta de alarma; 2) fijacin en el suceso traumtico; 3) ensoaciones atpicas; 4) reacciones explosivas, y 5) limitacin general de la personalidad. Este autor denomin a esta patologa psiconeurosis, un trmino que implica una interaccin entre los procesos psicolgicos y biolgicos; esta patologa es el precursor de los modelos psicobiolgicos actuales del trastorno por estrs postraumtico. Sistema noradrenrgico. La respuesta neurobiolgica al estrs agudo y al trauma implica la liberacin de varias hormonas relacionadas con el estrs que permiten al organismo responder de forma adaptativa. Esta liberacin incluye el aumento de secrecin de catecolaminas y cortisol. Cuando el trastorno por estrs postraumtico se desarrolla bajo un trauma muy grave o repetido, la respuesta de estrs se regula mal y se instaura una hiperactividad autonmica crnica, que se manifiesta en los sntomas positivos del trastorno, es decir, hiperactivacin y recuerdos intrusivos. Un gran nmero de datos apoyan esta hiptesis. El sistema noradrenrgico, que se origina en el locus coeruleus, regula la activacin, el estado de alerta. Los animales expuestos a una descarga elctrica de la que no pueden escapar muestran al principio un aumento del recambio (turnover) de noradrenalina, con la consiguiente deplecin posterior de este neurotransmisor en el sistema nervioso central (Anisman y cols., 1980). Los animales que han experimentado este tipo de situaciones con anterioridad son ms sensibles a la deplecin de noradrenalina. En los pacientes con un trastorno por estrs postraumtico se ha podido demostrar un aumento de las respuestas fisiolgicas a los estmulos estresantes, como aumento de la presin arterial, de la frecuencia cardaca, de la respiracin, de la respuesta galvnica de la piel y de la actividad electromiogrfica (Kolb, 1987; Pitman y cols. 1987). En los pacientes con este trastorno se han observado aumentos permanentes de adrenalina y noradrenalina en orina (Kosten y cols., 1987). Los agentes que estimulan el sistema de activacin, como el lactato (Rainey y cols., 1987) y la yohimbina (Southwick y cols., 1993), inducen flashbacks e incrementos en los sntomas esenciales del trastorno. La me-

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jora clnica que se observa en los recuerdos intrusivos y la hiperactivacin durante el tratamiento ambulatorio con bloqueantes adrenrgicos como la clonidina o el propranolol tambin sugiere la existencia de una hiperactividad adrenrgica (Kolb y cols., 1984). En el trastorno por estrs postraumtico se observa una disminucin tanto del nmero como de la sensibilidad de los receptores 2-adrenrgicos, probablemente como consecuencia de la hiperactividad noradrenrgica crnica (Perry y cols., 1987). Un caso clnico de un paciente con un trastorno por estrs postraumtico que presentaba una respuesta aplanada de la hormona de crecimiento a la clonidina, que se normaliz tras un tratamiento conductual, tambin apoya la idea de la regulacin en descenso (downregulation) de los receptores 2-adrenrgicos (Hansenne y cols., 1991). Adems, existen evidencias de que la hiperactivacin crnica aplana la respuesta esteroidea de adaptacin al estrs. Tambin se ha propuesto un modelo de sensibilizacin (kindling) para entender los sntomas positivos del trastorno (Lipper, 1990). Este modelo sostiene que los recuerdos intrusivos, como los flashbacks o las pesadillas, son reexperiencias reales de recuerdos archivados, desencadenados por una hipersensibilizacin del sistema lmbico. Probablemente ste es el resultado de experiencias traumticas repetidas y de la hiperactividad vegetativa asociada, que sensibilizan de forma progresiva las neuronas lmbicas, rebajando su umbral de disparo. Existen evidencias indirectas de esta teora a partir de un ensayo teraputico abierto sobre el tratamiento del trastorno por estrs postraumtico con carbamacepina, en el que se observ una mejora significativa de los sntomas intrusivos pero no del embotamiento (Lipper y cols., 1986). En modelos con ratas se ha observado que el estrs del que no se puede escapar sensibiliza el hipocampo para incrementar la liberacin de noradrenalina en respuesta a un factor estresante posterior ms leve (Petty y cols., 1994). Otro modelo neurofisiolgico propone que los sntomas intrusivos y de hiperactividad vegetativa del trastorno por estrs postraumtico son secundarios a la liberacin que resulta del fracaso de la inhibicin cortical de las estructuras inferiores del tronco cerebral, como el hipotlamo y el locus coeruleus (Kolb, 1987). Kolb (1987) propuso que la patologa primaria consiste en una alteracin de la discriminacin perceptual y del aprendizaje. La repeticin excesiva de los estmulos estresantes no permite la habituacin normal de las sinapsis neuronales corticales ni los cambios neuroqumicos acompaantes que ocurren durante el aprendizaje adaptativo. Sistema opiceo endgeno. Mientras que el embotamiento afectivo se entenda en el pasado como una defensa psicolgica contra un dolor emocional muy intenso, trabajos ms recientes han sugerido la presencia de un componente biolgico en los sntomas negativos del trastorno por estrs postraumtico. Van der Kolk y cols. (1984)

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propusieron que los modelos animales de imposibilidad de escape de una descarga elctrica seran anlogos al desarrollo del trastorno por estrs postraumtico en seres humanos. Aquellos animales a los que se les impide escapar de una situacin de estrs agudo desarrollan un sndrome de indefensin aprendida (Maier y Seligman, 1976) que se asemeja a los sntomas de constriccin del afecto, aislamiento, falta de motivacin y disminucin del funcionamiento asociados al trastorno por estrs postraumtico. Los animales expuestos a fenmenos estresantes prolongados o repetidos de los cuales no pueden escapar desarrollan una analgesia que probablemente est mediada por la liberacin de opiceos endgenos y que puede bloquearse con un antagonista opiceo como la naloxona (Kelly, 1982; Maier y cols., 1980). De forma parecida, se ha sugerido que los seres humanos que han experimentado traumas prolongados o repetidos pueden liberar rpidamente opiceos endgenos en presencia de cualquier estmulo que recuerde al trauma original, dando lugar a una analgesia y a un embotamiento psquico (van der Kolk y cols., 1984). Pitman y cols. (1990) compararon la intensidad del dolor frente a estmulos trmicos en veteranos de la guerra de Vietnam que sufran un trastorno por estrs postraumtico y en veteranos que no lo sufran mientras vean un vdeo de la guerra. Los pacientes con el trastorno, a diferencia de los controles, presentaron una analgesia del 30% cuando fueron pretratados con una inyeccin de placebo; esta analgesia fue eliminada con el pretratamiento con naloxona. Sobre la base de estos resultados se ha propuesto el concepto de la adiccin al trauma (van der Kolk y cols., 1984). Tras una liberacin transitoria de opiceos al reexponerse al suceso traumtico, que se acompaa de un sentimiento subjetivo de calma y control, puede producirse un sndrome de abstinencia opiceo, que puede contribuir a la aparicin de los sntomas de hiperactivacin del trastorno por estrs postraumtico, llevando al individuo a un crculo vicioso de reexposiciones traumticas para poder conseguir un alivio sintomtico transitorio. Los sistemas noradrenrgicos y opirgicos del cerebro interactan y tienen funciones recprocas. La clonidina, un agonista 2-adrenrgico, se ha visto que suprime los sntomas de abstinencia de la adiccin a los opiceos (Gold y cols., 1980). El tratamiento abierto con clonidina en los veteranos del Vietnam con un trastorno por estrs postraumtico produjo disminuciones sustanciales de la hiperreactividad (Kolb y cols., 1984). Los efectos potenciadores de la clonidina sobre los opiceos pueden estar mediados tanto por la supresin del sistema noradrenrgico como por el efecto directo de un agonista parecido a la morfina. La relacin entre la disociacin y el trastorno por estrs postraumtico es un tema sobre el que ha crecido el inters en los ltimos aos. El embotamiento emocional que se observa en este trastorno se sita dentro del espectro formado por otros procesos disociativos, como la desper-

sonalizacin, la amnesia y la alteracin de la identidad, que se sabe que se producen en respuesta al trauma (D. Spiegel y Cardea, 1990). Los sntomas disociativos son frecuentes, en varios grados, en los pacientes que sufren un trastorno por estrs postraumtico, en particular la amnesia (Bremner y cols., 1993c). Sistema parasimptico. Otro modelo fisiopatolgico del trastorno por estrs postraumtico relaciona las anomalas del tono parasimptico con el desarrollo de los sntomas (De la Pena, 1984). Los individuos con predominio parasimptico se supone que experimentan una menor tasa basal de flujo de informacin en el sistema nervioso central y tienen mayor riesgo de desarrollar un trastorno por estrs postraumtico tras la exposicin a un entorno de lucha rico en informacin. Estos sujetos son capaces de afrontar adecuadamente el aumento de informacin sensorial en situaciones de combate con una actividad parasimptica excesiva, pero al volver a su casa, a un entorno sensorial ms normal, experimentan una falta de estimulacin y una privacin sensorial, que se acompaa de aburrimiento y depresin. Por tanto, las respuestas de aumento de informacin y de bsqueda de sensaciones se desarrollan como una respuesta compensatoria de un cerebro hipoestimulado y aburrido. Este hecho se refleja en la mayor densidad del sueo REM, en el acortamiento de la latencia REM y en la alteracin de la eficacia del sueo observada en estos pacientes en laboratorios del sueo. Sistema serotoninrgico. El sistema serotoninrgico tambin se ha visto involucrado en la sintomatologa del trastorno por estrs postraumtico (van der Kolk y Saporta, 1991), aunque los trabajos en este sentido an estn en sus primeros estadios. El sistema septohipocmpico del cerebro contiene vas serotoninrgicas y media en la inhibicin y en la contencin conductuales. El papel del dficit serotoninrgico en el impulso agresivo se ha estudiado ampliamente. En animales, un shock repetido y del cual no se puede escapar puede producir una deplecin de serotonina. Por tanto, la irritabilidad y las explosiones emocionales que se observan en los pacientes con un trastorno por estrs postraumtico pueden estar relacionadas con una disfuncin serotoninrgica. Varios ensayos clnicos abiertos han sugerido que los ISRS pueden ser los frmacos ms eficaces tanto para los sntomas positivos como para los negativos del trastorno (Davidson y cols., 1991; McDougle y cols., 1991; Shay, 1992). Eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal. Diferentes hallazgos concernientes al trastorno por estrs postraumtico han reforzado la hiptesis de una disregulacin crnica del funcionamiento del eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal (HHS) que es muy caracterstica de este trastorno y que se distingue de la observada en otros trastornos psiquitricos como la depresin. Estos hallazgos incluyen concentraciones de cortisol en orina ms bajas (J. W. Ma-

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son y cols., 1986) y un aumento de la proporcin noradrenalina-cortisol en orina (J. W. Mason y cols., 1988), un aplanamiento de la respuesta de la hormona adrenocorticotropa al factor de liberacin de la corticotropina (Smith y cols., 1989), una mayor supresin del cortisol y un descenso del nmero de receptores de glucocorticoides en los linfocitos tras la administracin de dexametasona, datos consistentes con un modelo de hipersensibilidad a la retroalimentacin negativa del eje HHS en el trastorno por estrs postraumtico (Yehuda y cols., 1993, 1995a). Hallazgos neuroanatmicos y neuropsicolgicos. Diferentes estudios han demostrado que los sujetos con un trastorno por estrs postraumtico as como los sujetos con historias infantiles de abusos fsicos o sexuales poseen ciertos tipos de dficit cognitivos relacionados con la memoria, en especial una afectacin de la memoria verbal reciente (Bremner y cols., 1993b) y una interferencia retroactiva en el recuerdo reciente (Yehuda y cols., 1995b). Estos dficit funcionales en la memoria verbal se correlacionan con un descenso del volumen hipocmpico derecho en la RM (Bremner y cols., 1995). La tomografa por emisin de positrones en la provocacin de sntomas del trastorno por estrs postraumtico utilizando la audicin de transcripciones de los acontecimientos traumticos mostr una activacin de los sistemas lmbico y paralmbico derechos as como del crtex visual (Rauch y cols., 1996). Predisposicin gentica. Un amplio estudio realizado con gemelos veteranos del Vietnam hall que los factores genticos explicaban el 13-34% de la variancia en la asociacin de varios grupos de sntomas del trastorno por estrs postraumtico, mientras que el ambiente compartido no pareci tener ningn papel etiolgico (True y cols., 1993).

CURSO Y PRONSTICO
Scrignar (1984) dividi el curso clnico del trastorno por estrs postraumtico en tres estadios. El estadio I corresponde a la respuesta al acontecimiento traumtico. Las personas no susceptibles pueden experimentar un brote adrenrgico de sntomas inmediatamente despus del trauma, pero no alargan esta respuesta. Las personas predispuestas parten de un nivel basal de ansiedad ms alto y presentan una respuesta exagerada al trauma y una preocupacin obsesiva respecto a l despus de ocurrido. Si los sntomas persisten ms all de 4-6 semanas, el paciente pasa al estadio II, o trastorno agudo. En este estadio pueden aparecer los sentimientos de indefensin y prdida de control, los sntomas del aumento de la activacin vegetativa, la reexperimentacin del trauma y los sntomas somticos. La vida del paciente se centra en el acontecimiento traumtico, por lo que se producen cambios en el

estilo de vida, la personalidad y el funcionamiento social. Puede aparecer evitacin fbica, respuestas de alarma y explosiones de ira. En el estadio III se desarrolla el trastorno crnico, en el que el paciente se siente incapacitado, desmoralizado y desalentado. Pasa de la preocupacin por el acontecimiento traumtico a la preocupacin por la incapacitacin fsica resultante. En esta fase es frecuente la complicacin del trastorno con sntomas somticos, ansiedad crnica y depresin, al igual que el abuso de sustancias, los problemas en las relaciones familiares y el desempleo. Algunos pacientes se centran en la bsqueda de indemnizaciones y pleitos judiciales. Segn el DSM-IV, el trastorno por estrs postraumtico demorado se produce cuando los sntomas no empiezan hasta 6 meses despus del acontecimiento traumtico. El trastorno demorado se presenta con ms probabilidad despus de grandes catstrofes que despus de acontecimientos ms corrientes. Un estudio retrospectivo examin los perodos de tiempo utilizados en el tratamiento del trastorno por estrs postraumtico y compar las caractersticas de los pacientes que recibieron tratamiento a corto plazo (con xito teraputico dentro de los 3 meses) con los que siguieron un tratamiento a largo plazo (durante ms de 12 meses) (Burstein, 1986). Todos los pacientes fueron tratados con frmacos y psicoterapia. No se observaron diferencias entre los dos grupos en cuanto al tipo de agente estresante, el malestar ocasionado por los sntomas, los posibles factores de compensacin econmica, el perodo de tiempo transcurrido entre el trauma y la intervencin teraputica o las caractersticas sociodemogrficas. En este estudio, el nmero de pacientes tratados durante un perodo breve y durante uno ms largo era prcticamente el mismo. Los pacientes que requirieron un tiempo ms largo de tratamiento necesitaron dosis ms altas de imipramina y posiblemente estaban ms deprimidos despus de los tres primeros meses de tratamiento, en comparacin con los pacientes tratados durante menos tiempo. En este estudio no se estableci una conexin entre los efectos de la imipramina y la presencia de crisis de angustia.

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DIAGNSTICO
El diagnstico del trastorno por estrs postraumtico no suele ser difcil si hay antecedentes claros de exposicin a un suceso traumtico, seguido de sntomas de ansiedad intensa que duran por lo menos un mes, aumento de activacin y estimulacin del sistema nervioso autnomo, falta de reactividad al entorno y evitacin o reexperimentacin del acontecimiento traumtico. A pesar de todo, pueden producirse confusiones diagnsticas cuando se presentan sntomas ansiosos, depresivos, somticos y conductuales sin que la relacin entre un acontecimiento estresante y el inicio de los sntomas est bien definida.

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PARTE III.

TRASTORNOS PSIQUITRICOS

DIAGNSTICO DIFERENCIAL Trastornos mentales orgnicos


Despus de traumatismos fsicos agudos, traumatismos craneales o conmociones cerebrales debe descartarse el trastorno mental orgnico, ya que su diagnstico tiene implicaciones teraputicas importantes. Las conmociones leves pueden no dar signos neurolgicos inmediatos y producir efectos residuales a largo plazo en el estado de nimo y la concentracin. Si queremos efectuar un diagnstico correcto es necesario realizar una evaluacin meticulosa que incluya los informes mdicos y las observaciones de los testigos, seguida de un examen neurolgico y del estado mental y los anlisis de laboratorio que estn indicados. Durante perodos de estrs prolongado puede haber una malnutricin que ocasione un sndrome mental orgnico. Los supervivientes de los campos de exterminio pueden presentar sntomas de un trastorno mental orgnico como fallos en la memoria, dificultad de concentracin, labilidad emocional, cefaleas y vrtigo. Otras causas del trastorno mental orgnico en ocasiones pueden semejar un trastorno por estrs postraumtico si se acompaan de ansiedad, depresin, cambios de personalidad o conductas anmalas. La presencia de alteraciones cognoscitivas, mnsicas, sensoriales o del nivel de conciencia, o bien de signos neurolgicos focales siempre sugiere un trastorno mental orgnico. Los trastornos mentales orgnicos que pueden simular un trastorno por estrs postraumtico incluyen el sndrome orgnico de la personalidad, el delirium, el sndrome amnsico, la alucinosis orgnica y los estados de intoxicacin o abstinencia. Adems, los pacientes con trastorno por estrs postraumtico pueden intentar afrontar su malestar mediante el consumo excesivo de alcohol, drogas, cafena o tabaco y, por tanto, pueden presentar una combinacin de factores orgnicos y psicolgicos. En este caso debe diagnosticarse cada trastorno concomitante.

yor es secundaria al trastorno deben diagnosticarse ambos. En muchos casos los sntomas distmicos son secundarios al trastorno por estrs postraumtico, pero si son lo suficientemente graves debe realizarse el diagnstico adicional de trastorno distmico. Trastornos fbicos. Despus de un acontecimiento traumtico, los pacientes pueden presentar un condicionamiento aversivo hacia todo lo que se lo recuerde y desarrollar una fobia a objetos, entorno o situaciones. Los pacientes fbicos experimentan ansiedad ante la situacin temida, y con la evitacin disminuye la ansiedad y se refuerza la conducta de evitacin. Los sntomas fbicos del trastorno por estrs postraumtico son parecidos a los de la fobia especfica, pero la naturaleza del factor desencadenante y el resto de sntomas permiten diferenciar claramente ambos trastornos. Trastorno de ansiedad generalizada. Los pacientes con trastorno por estrs postraumtico tambin presentan sntomas comunes con el trastorno de ansiedad generalizada, tales como la tensin motora, hiperactividad vegetativa, expectacin aprensiva, vigilancia y escrutinio. Sin embargo, ambos trastornos se distinguen por el curso de la enfermedad: en el trastorno de ansiedad generalizada el inicio es insidioso o gradual y el curso flucta con los factores estresantes ambientales, mientras que en el trastorno por estrs postraumtico el inicio es agudo y suele ir seguido de un curso crnico. Los sntomas fbicos, ausentes en el trastorno de ansiedad generalizada, suelen estar presentes en el trastorno por estrs postraumtico. El DSM-IV no permite realizar el diagnstico de trastorno de ansiedad generalizada si existe un trastorno por estrs postraumtico. Trastorno de angustia. Los pacientes con trastorno por estrs postraumtico tambin pueden experimentar crisis de angustia. En algunos, la crisis preceden al trastorno o no ocurren exclusivamente en el contexto de un estmulo que recuerda el acontecimiento traumtico. No obstante, en otros pacientes las crisis de angustia se producen despus del trastorno y estn ligadas nicamente al estmulo traumtico. Trastorno adaptativo. Los trastornos adaptativos consisten en reacciones desadaptativas ante un estrs psicosocial identificable. Sus sntomas y signos incluyen gran variedad de alteraciones y surgen durante los tres meses siguientes al suceso estresante. Si los sntomas son suficientemente graves como para cumplir otros criterios diagnsticos del Eje I no debe efectuarse el diagnstico de trastorno adaptativo. El trastorno adaptativo difiere del trastorno por estrs postraumtico en que el acontecimiento entresante suele ser menos grave y est situado dentro del abanico de las experiencias comunes y, adems, los sntomas del trastorno por estrs postraumtico como la reexperimentacin

Trastornos del estado de nimo y trastornos de ansiedad


Depresin mayor. Existe un gran solapamiento entre el trastorno por estrs postraumtico y los trastornos mayores del estado de nimo. En ambos trastornos pueden aparecer sntomas como embotamiento psquico, irritabilidad, trastorno del sueo, fatiga, anhedona, deterioro de las relaciones familiares y sociales, ira, preocupacin por la salud fsica y pesimismo. En algunas muestras de veteranos, el 70-80% de los pacientes cumplan criterios diagnsticos para los dos trastornos. La depresin mayor es una complicacin frecuente del trastorno por estrs postraumtico; cuando esto ocurre, la depresin debe tratarse de forma incisiva, ya que la comorbilidad de estos dos trastornos aumenta el riesgo de suicidio. Si la depresin ma-

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del trauma estn ausentes. Normalmente, el pronstico del trastorno adaptativo es excelente. Neurosis de compensacin (trastorno facticio y simulacin). Tanto el trastorno facticio como la simulacin se caracterizan por la imitacin consciente e intencionada de los sntomas de una enfermedad, aunque la motivacin en cada trastorno es diferente. El trastorno facticio puede presentarse con sntomas fsicos o psicolgicos, que se producen bajo control voluntario y cuya motivacin es asumir el papel de paciente. En el caso del trastorno facticio crnico con sntomas fsicos (el sndrome de Munchausen), el paciente realiza frecuentes consultas mdicas e incluso se somete a intervenciones quirrgicas. En el trastorno por estrs postraumtico est ausente la imitacin de sntomas, el inicio es agudo despus del suceso estresante y no existe una historia mdica abigarrada previa al trauma. La simulacin consiste en la imitacin consciente de una enfermedad con el propsito de conseguir un objetivo determinado, que puede ser dinero u otras indemnizaciones. Los simuladores suelen presentar una historia mdica inconsistente, con agrupaciones sintomticas que no se corresponden con las enfermedades reales, existen antecedentes de conducta antisocial y de abuso de sustancias y el estilo de vida de estos pacientes es catico. Con frecuencia existen discrepancias entre la historia, las molestias referidas y los datos objetivos. Sndrome posconmocional. Los trastornos mentales secundarios a un traumatismo craneal dependen de factores fisiolgicos, psicolgicos y ambientales. Los sntomas psicolgicos son extremadamente comunes despus de un traumatismo craneal leve, incluso cuando no ha habido prdida de conciencia. El denominado sndrome posconmocional consiste en la aparicin de sntomas como cefalea, mareo, irritabilidad y labilidad emocional tras un traumatismo craneal con conmocin cerebral. La depresin y la letargia son los sntomas afectivos ms comunes. No existe relacin entre la gravedad del traumatismo y estos sntomas.

160 mg/da. En la autoevaluacin al cabo de los seis meses, 11 de los pacientes refirieron un cambio positivo que consista en una reduccin de las explosiones de ira, y de las pesadillas, una mejora global del sueo y una disminucin de los pensamientos intrusivos, de la hipervigilancia y de la respuesta de alerta. En otro estudio piloto abierto, realizado por este grupo de investigadores (Kolb y cols., 1984) con 9 veteranos del Vietnam que sufran un trastorno por estrs postraumtico se utiliz clonidina, un agonista 2-noradrenrgico. La dosis administrada fue de 0,2-0,4 mg/da durante un perodo de seis meses. Ocho pacientes refirieron mejoras en las explosiones de ira y en la capacidad de controlar sus emociones, y la mayora manifest una mejora en el sueo y reduccin de las pesadillas, del estado de alarma, de la hipervigilancia y de los pensamientos intrusivos y, finalmente, un progreso en el mbito psicosocial. Estos resultados apoyan la hiptesis de una hiperactividad noradrenrgica en el mantenimiento de los sntomas de activacin autonmica en el trastorno. En una revisin retrospectiva del tratamiento de pacientes camboyanos con un trastorno por estrs postraumtico, Kinzie y Leung (1989) hallaron que la mayora de los pacientes se beneficiaron de una combinacin de clonidina y un tricclico, al contrario de lo que se observ cuando slo se tomaba uno de los frmacos. Es necesario realizar ms estudios sobre el efecto de los bloqueantes adrenrgicos en el trastorno por estrs postraumtico. Antidepresivos tricclicos. La mayora de las publicaciones sobre la farmacoterapia del trastorno por estrs postraumtico contemplan la utilizacin de los antidepresivos. En un estudio retrospectivo realizado por Bleich y cols. (1986) con 25 pacientes tratados con distintos antidepresivos como tricclicos e IMAO se obtuvieron resultados buenos o moderados en el 67% de los casos. La respuesta no se relacionaba claramente con la presencia de sntomas de somatizacin, depresin o crisis de angustia. Los antidepresivos fueron ms tiles que los tranquilizantes mayores. Aunque los antidepresivos mejoraron los sntomas intrusivos, el efecto ms prominente fue la sedacin y la mejora del insomnio. Los antidepresivos aumentaron el efecto de la psicoterapia en el 70% de los casos. Burstein (1984), en un estudio que realiz con 10 pacientes con trastorno por estrs postraumtico de inicio reciente, administr imipramina a dosis de 50-350 mg al da, observando una notable mejora de los recuerdos intrusivos, el sueo y los flashbacks. En un ensayo abierto con desipramina se observ una mejora similar de la sintomatologa intrusiva (Kauffman y cols., 1987). Marshall (1975) inform del efecto positivo de la imipramina en los terrores nocturnos postraumticos. Ms recientemente se han realizado otros estudios controlados sobre el efecto de los tricclicos sobre el trastorno por estrs postraumtico, pero en general no se han obtenido resultados que reproduzcan la disminucin de los sntomas postraumticos referida en estudios anteriores. En un

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TRATAMIENTO Farmacoterapia
Diferentes psicofrmacos han sido utilizados en el tratamiento del trastorno por estrs postraumtico, y se han publicado en la literatura en forma de casos clnicos, ensayos clnicos abiertos y estudios controlados. Bloqueantes adrenrgicos. Kolb y cols. (1984) trataron a 12 veteranos del Vietnam con un trastorno por estrs postraumtico en un ensayo abierto, a los que administraron un -bloqueante, el propranolol, durante un perodo de seis meses. La dosis administrada oscilaba entre los 120 y los

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estudio cruzado a doble ciego de cuatro semanas de duracin sobre el efecto de la desipramina y el placebo en 18 veteranos de guerra con un trastorno por estrs postraumtico, nicamente mejoraron los sntomas depresivos; la desipramina no vari en absoluto la ansiedad, los sntomas intrusivos ni la evitacin (Reist y cols. 1989). Davidson y cols. (1990) realizaron una comparacin a doble ciego de 4-8 semanas de amitriptilina y placebo en 46 veteranos de guerra con un trastorno por estrs postraumtico. Aunque la depresin y la ansiedad disminuyeron con la amitriptilina, la disminucin de los sntomas intrusivos y de evitacin nicamente se observ en el subgrupo de pacientes que completaron las 8 semanas de tratamiento con amitriptilina, siendo esta disminucin muy poco significativa. Al final del estudio, casi dos terceras partes de los pacientes de ambos grupos de tratamiento seguan cumpliendo los criterios diagnsticos del trastorno por estrs postraumtico. Inhibidores de la monoaminooxidasa. En uno de los primeros estudios realizados con IMAO se describieron cinco casos de neurosis traumtica de guerra que fueron tratados con fenelcina a dosis de 45-75 mg/da, y en los cuales se obtuvo una mejora en los sueos traumticos, flashbacks, reacciones de alarma y crisis de agresividad (Hogben y Cornfield, 1981). Todos los pacientes presentaban crisis de angustia espontneas. En posteriores ensayos clnicos abiertos a pequea escala tambin se observaron los efectos positivos de la fenelcina sobre los sntomas intrusivos postraumticos (Davidson y cols., 1987; van der Kolk, 1983). Ms recientemente, un ensayo aleatorio a doble ciego de 8 semanas de duracin compar los efectos de la fenelcina (71 mg), la imipramina (240 mg) y el placebo en 34 veteranos de guerra con un trastorno por estrs postraumtico (Frank y cols., 1988). Ambos antidepresivos produjeron cierta mejora general sobre los sntomas postraumticos de los pacientes, aunque la fenelcina demostr ser superior a la imipramina. La mejora ms importante que se observ fue la disminucin de los sntomas intrusivos en los pacientes tratados con fenelcina; la reduccin media de las puntuaciones obtenidas en la escala de intrusin fue del 60%. Litio. En un pequeo ensayo abierto sobre la eficacia del litio en el tratamiento de pacientes con trastorno por estrs postraumtico, van der Kolk (1983) refiri una mejora en los recuerdos intrusivos y en la irritabilidad en ms de la mitad de los pacientes tratados. No obstante, todava no se han llevado a cabo estudios controlados. Anticonvulsivos. En un ensayo abierto realizado con carbamacepina en 10 pacientes con un trastorno por estrs postraumtico, Lipper y cols. (1986) informaron de una mejora moderada a importante de los sntomas intrusivos en 7 pacientes. Wolf y cols. (1988) observaron una disminucin de la impulsividad y de las explosiones de ira en 10 veteranos de guerra que tambin fueron tratados

con esta sustancia; todos los pacientes presentaron perfiles electroencefalogrficos normales. El cido valproico disminuy la irritabilidad y las explosiones de ira en 2 veteranos de guerra con trastorno por estrs postraumtico (Szymanski y Olympia, 1991). En cualquier caso, an no se han realizado estudios controlados. Inhibidores de la recaptacin de serotonina. Los resultados de mltiples ensayos abiertos realizados con ISRS sugieren que estos frmacos pueden tener una eficacia cuanto menos moderada en el tratamiento del trastorno por estrs postraumtico, y por esta razn parece que se han convertido en los frmacos de eleccin para el tratamiento de este trastorno. En una serie de 5 pacientes con un trastorno por estrs postraumtico relacionado con un accidente que les poda haber costado la vida o con un abuso sexual, el tratamiento con fluoxetina a dosis de 20-80 mg/da produjo una mejora importante de los sntomas intrusivos y de evitacin (Davidson y cols., 1991). Dos estudios clnicos ms amplios realizados con veteranos de guerra que sufran este trastorno tambin han constatado los beneficios del tratamiento con fluoxetina (McDougle y cols., 1991; Shay, 1992). Shay (1992) inform de que dos terceras partes de sus pacientes experimentaron una disminucin de la ira, redujeron sus reacciones explosivas y su estado de nimo mejor tras el tratamiento con fluoxetina. McDougle y cols. (1991) trataron de forma consecutiva a 20 veteranos del Vietnam con fluoxetina durante un mnimo de 4 semanas a dosis medias de 35 mg/da. Los sntomas del trastorno por estrs postraumtico mejoraron en dos tercios de los pacientes de forma importante en los tres aspectos: reexperimentacin, evitacin e hiperactivacin. Es particularmente interesante observar que la evitacin mejor ms que la hiperactivacin, independientemente de los cambios en la depresin. En otro estudio a doble ciego un poco ms amplio que comparaba la fluoxetina y el placebo, la fluoxetina produjo una reduccin significativa de la sintomatologa del trastorno por estrs postraumtico, en especial la activacin y los sntomas de embotamiento (Van der Kolk y cols., 1994). Los estudios abiertos realizados con otros ISRS, incluyendo la fluvoxamina (De Boer y cols., 1992) y la sertralina (Brady y cols., 1995), tambin han producido resultados cuanto menos discretos en relacin con los sntomas del trastorno. Buspirona. En un pequeo estudio abierto realizado con buspirona, siete de ocho pacientes experimentaron una reduccin notable de los sntomas del trastorno por estrs postraumtico, pero no se han realizado estudios controlados (Duffy y Malloy, 1994).

Psicoterapia
Existe un acuerdo bastante consensuado sobre la necesidad de algn tipo de intervencin psicoteraputica en el tratamiento de la patologa postraumtica. La interven-

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cin en crisis poco tiempo despus del acontecimiento traumtico reduce el malestar inmediato y posiblemente previene las respuestas crnicas o retardadas y, si la respuesta patolgica no se ha desarrollado completamente, permite abreviar la intervencin teraputica. La psicoterapia breve de orientacin psicodinmica se considera que constituye a la vez una buena intervencin teraputica inmediata y una forma eficaz de evitar un trastorno crnico. El terapeuta debe establecer una alianza que permita al paciente trabajar a partir de sus reacciones. La literatura ha sugerido que los pacientes con antecedentes de relaciones interpersonales interrumpidas precozmente o que han sufrido abusos y que han sufrido traumas en una etapa temprana de sus vidas, son ms propensos a presentar un trastorno por estrs postraumtico que los individuos ms estables en este aspecto. La presencia de un trauma psquico en el pasado puede hacer que la persona est psicolgica y biolgicamente ms predispuesta a una respuesta excesiva y desadaptativa frente a experiencias y emociones intensas (Herman y cols., 1989; Krystal, 1968; van der Kolk, 1987b). Por tanto, la esencia del tratamiento ser la modificacin de los conflictos preexistentes, de las dificultades del desarrollo y de los estilos defensivos que hacen ms vulnerable al individuo a una traumatizacin ante experiencias particulares. El modelo de tratamiento orientado a las fases de Horowitz (1976) establece un equilibrio entre una intervencin inicial de apoyo que atene el estado traumtico y un tratamiento progresivamente ms intenso en fases ms avanzadas. Los aspectos teraputicos ms importantes del tratamiento de un trastorno por estrs postraumtico son el establecimiento de una relacin segura y comunicativa, la reexposicin del acontecimiento traumtico, la revisin de la imagen que tiene el individuo de s mismo y del mundo y la reexperimentacin de la prdida. Herman y cols. (1989) subrayaron la importancia de la validacin de las experiencias traumticas del individuo como condicin previa a la reparacin de la identidad alterada. Embry (1990) defini siete parmetros necesarios para que la psicoterapia sea eficaz en los veteranos de guerra con un trastorno por estrs postraumtico crnico: 1) creacin inicial de una relacin, 2) establecimiento de lmites y confrontacin de apoyo, 3) modelamiento afectivo, 4) desenfoque sobre el estrs y enfoque en los sucesos de la vida cotidiana, 5) sensibilidad hacia los aspectos de la transferencia-contratransferencia, 6) comprensin de la ganancia secundaria y 7) mantenimiento por parte del terapeuta de una actitud positiva. La psicoterapia de grupo puede servir como tratamiento adyuvante o puede ser la modalidad central del tratamiento (van der Kolk, 1987a). Debido a las experiencias pasadas, estos pacientes suelen ser desconfiados y reacios a depender de figuras de autoridad, mientras que un ambiente que facilite la identificacin, el apoyo y la esperanza de los compaeros de grupo puede facilitar el cambio teraputico.

Asombrosamente, se ha dicho que el tratamiento farmacolgico tiene efectos positivos sobre la piscoterapia en un 70% de los casos, refiriendo mejoras en la gravedad de los sntomas que han permitido una aproximacin ms positiva y motivada a la psicoterapia y un potenciamiento de la posibilidad de acceder a los recuerdos traumticos y trabajar con ellos (Bleich y cols., 1986).

Terapia conductual
En el tratamiento del trastorno por estrs postraumtico se han utilizado diversas tcnicas conductuales. Las personas que han sufrido traumas como accidentes suelen desarrollar fobias o ansiedad fbica en relacin con el suceso. Cuando se asocia una fobia a un trastorno por estrs postraumtico, las tcnicas de desensibilizacin sistemtica o de exposicin progresiva son muy tiles. Con estas tcnicas los pacientes se exponen gradualmente al estmulo fbico o que provoca ansiedad, para habituarse o descondicionarse del estmulo. Algunas variantes de este tratamiento son las tcnicas de exposicin imaginada (desensibilizacin imaginada) y de exposicin a las situaciones en la vida real (desensibilizacin in vivo). La exposicin prolongada (inundacin), si es tolerada por los pacientes, tambin es eficaz y se ha utilizado con xito en el tratamiento de veteranos del Vietnam (Fairbank y Keane, 1982). Las tcnicas de relajacin producen efectos fisiolgicos beneficiosos, ya que reducen la tensin motora y disminuyen el nivel de actividad del sistema nervioso autnomo, efectos particularmente eficaces en el tratamiento del trastorno por estrs postraumtico. La relajacin muscular progresiva se basa en la contraccin y relajacin de ciertos grupos musculares para inducir una respuesta de relajacin. Estas tcnicas son tiles para reducir los sntomas de hiperactivacin vegetativa, como los sntomas somticos, la ansiedad y el insomnio. La hipnosis tambin se ha utilizado con xito para inducir una respuesta de relajacin en el trastorno por estrs postraumtico. La terapia cognitiva y la detencin del pensamiento, en la que se empareja una frase y un malestar momentneo con pensamientos o imgenes del trauma, han mostrado su utilidad en el tratamiento de la actividad mental no deseada del trastorno por estrs postraumtico.

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CONCLUSIONES
En este captulo se ha presentado una exposicin amplia del trastorno de angustia, el trastorno de ansiedad generalizada, los trastornos fbicos, el trastorno obsesivocompulsivo y el trastorno por estrs postraumtico. Se ha realizado una revisin de la historia de estos trastornos, de los diferentes modelos tericos y los nuevos avances en epidemiologa, clasificacin, fisiopatologa y tratamiento.

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Si el lector desea informacin adicional, puede consultar la bibliografa recomendada al final del captulo. Numerosas investigaciones han conseguido avances espectaculares en la comprensin y el alivio de las distintas formas de ansiedad, y han convertido estos trastornos en uno de los campos de investigacin ms interesantes de la psiquiatra moderna.

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LECTURAS RECOMENDADAS

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