Anda di halaman 1dari 17

1

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Oklusi vena retina merupakan salah satu penyebab penurunan ketajaman penglihatan pada orangtua yang umum terjadi dan merupakan penyebab tersering kedua dari penyakit vaskuler retina, setelah retinopati diabetik.1 Oklusi vena retina telah diteliti secara luas sejak tahun 1855, akan tetapi patogenesis dan manajemen dari gangguan ini masih menjadi sebuah enigma.2 Oklusi vena retina memiliki prevalensi 1-2% pada setiap orang yang berusia 40 tahun ke atas dan mempengaruhi lebih kurang 16 juta orang di seluruh dunia.3,4,5 Pada sebuah penelitian yang dilakukan di Amerika Serikat, prevalensi oklusi vena retina cabang mencapai 0,6% sementara prevalensi dari oklusi vena retina sentral hanya 0,1%.6 Oklusi pada vena retina cabang 4 kali lebih sering terjadi daripada oklusi vena retina sentral.5 Sementara itu oklusi vena retina bilateral juga sering terjadi, walaupun pada 10% pasien dengan oklusi pada satu mata, oklusi dapat berkembang di mata lainnya seiring dengan berjalannya waktu.7 Adapun oklusi vena retina ini sering dihubungkan dengan penyakit-penyakit dalam bagian penyakit dalam. Hal yang paling umum diketahui adalah hubungan oklusi vena retina dengan gangguan vaskular sistemik seperti hipertensi, arteriosklerosis, dan diabetes mellitus. Beberapa penelitian juga menemukan adanya peningkatan risiko terjadinya oklusi vena retina pada pasien dengan arteriopati maupun pasien dengan kadar glukosa darah dan tekanan darah arteri yang tinggi.8 Pada oklusi vena retina cabang, oklusi secara khas terjadi pada persimpangan arteri dan vena. Sementara itu pada oklusi vena retina sentral, oklusi terjadi pada lamina cribrosa dari saraf optik maupun pada bagian proksimalnya, di jalur keluarnya vena retina sentral dari mata. Oklusi vena retina cabang dan oklusi vena retina sentral, dapat dibagi lagi menjadi kategori perfusi (noniskemia) dan nonperfusi (iskemia), setiap hal ini dapat berpengaruh pada prognosis dan tatalaksananya.9 Pada oklusi vena retina terjadi penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba. Walapun umumnya penglihatan pada oklusi vena retina ini dapat kembali berfungsi, edema makula dan glaukoma yang terjadi secara bersamaan dapat menghasilkan prognosis yang buruk pada pasien. Oleh karena itu diperlukan tatalaksana yang memadai untuk mengatasi komplikasi edema makula dan glaukoma ini.10

Oleh karena pentingnya oklusi vena retina ini, maka pada makalah ini akan dibahas mengenai oklusi vena retina, mulai dari definisi hingga prognosisnya. 1.2 Tujuan Tujuan dari makalah ini adalah untuk mengetahui bagaimana cara mendiagnosis, menatalaksana, maupun melakukan prognosis pada pasien dengan oklusi vena retina.

BAB II ANATOMI RETINA Retina merupakan membran yang tipis, halus dan tidak berwarna, tembus pandang, yang terlihat merah pada fundus adalah warna dari koroid. Retina ini terdiri dari bermacam-macam jaringan, jaringan saraf dan jaringan pengokoh yang terdiri dari serat-serat Mueler, membrana limitans interna dan eksterna, sel-sel glia.10 Membrana limitans interna letaknya berdekatan dengan membrana hyaloidea dari badan kaca. Pada kehidupan embrio dari optik vesicle, terbentuk optic cup, di mana lapisan luar membentuk lapisan epitel pigmen dan lapisan dalam membentuk lapisan retina lainnya. Bila terjadi robekan di retina, maka cairan badan kaca akan melalui robekan ini, masuk ke dalam celah potensial dan melepaskan lapisan batang dan kerucut dari lapisan epitel pigmen, maka terjadilah ablasi retina.10 Retina terbagi atas 3 lapis utama yang membuat sinaps saraf retina, yaitu sel kerucut dan batang, sel bipolar, dan sel ganglion. Terdapat 10 lapisan yang dapat dibedakan secara histologik, yaitu dari luar ke dalam : 1. lapis pigmen epitel yang merupakan bagian koroid 2. lapis sel kerucut dan batang yang merupakan sel fotosensitif 3. membran limitan luar 4. lapis nukleus luar merupakan nukleus sel kerucut dan batang 5. lapis pleksiform luar, persatuan akson dan dendrit 6. lapis nukleus dalam merupakan susunan nukleus luar bipolar 7. lapis pleksiform dalam, persatuan dendrit dan akson 8. lapis sel ganglion 9. lapis serat saraf, yang meneruskan dan menjadi saraf optik 10. membran limitan interna yang berbatasan dengan badan kaca.11

Gambar Penampang retina. Sumber: http://hyperphysics.phy-astr.gsu.edu Epitel pigmen dari retina meneruskan diri menjadi epitel pigmen yang menutupi badan siliar dan iris. Dimana aksis mata memotong retina, terletal di makula lutea. Besarnya makula lutea 1-2 mm. Daerah ini daya penglihatannya paling tajam, terutama di fovea sentralis. Struktur makula lutea : 1. Tidak ada serat saraf. 2. Sel-sel ganglion sangat banyak di pinggir-pinggir, tetapi di makula sendiri tidak ada. 3. Lebih banyak kerucut daripada batang dan telah dimodifikasi menjadi tipis-tipis. Di fovea sentralis hanya terdapat kerucut.10 Pada bagian posterior, retina tidak terdiri dari 10 lapisan. Hal ini untuk memudahkan sinar dari luar mencapai sel kerucut dan batang. Bagian ini disebut makula lutea yang pada pemeriksaan funduskopi koroid terlihat lebih jelas karena tipis adanya refleks fovea karena sinar dipantulkan kembali. Fovea sentral merupakan bagian retina yang sangat sensitif dan yang akan menghasilkan ketajaman penglihatan maksimal atau 6/6. Jika terjadi kerusakan pada fovea sentral ini, maka ketajaman penglihatan sangat menurun karena pasien akan melihat dengan bagian perifer makula lutea.11

Perdarahan retina Retina menerima nutrisi dari dua sistem sirkulasi, yakni pembuluh darah retina dan uvea atau pembuluh darah koroid. Keduanya berasal dari arteri ophthalmica yang merupakan cabang pertama dari arteri carotis interna. Cabang utama dari arteri ophthalmica merupakan arteri retina sentral, arteri siliaris posterior, dan cabang muskular. Secara khas, dua arteri siliaris posterior ada pada bagian ini, yakni medial dan lateral, namun kadang-kadang sepertiga arteri siliaris posterior superior juga dapat terlihat. Arteri siliaris posterior kemudian terbagi menjadi dua arteri siliaris posterior yang panjang dan menjadi beberapa cabang arteri siliaris posterior yang pendek.12

Gambar: Funduskopi retina normal Sumber: http://umed.med.utah.edu Koroid didrainase melalui sistem vena vortex, yang biasanya memiliki empat hingga tujuh pembuluh darah besar, satu atau dua pada setiap kuadran, yang terletak pada ekuator. Pada kondisi patologis seperti miopia tinggi, vena vortex posterior perlu diobservasi. Aliran dari vena vortex masuk ke vena orbita superior dan inferior, yang mengalir lagi ke sinus cavernosa dan plexus pterygoid, secara berurutan. Kolateralisasi di antara vena orbita superior dan inferior orbital juga biasa ditemukan. Vena retina sentral mengalirkan darah dari retina dan bagian prelamina dari saraf optik ke sinus cavernosa. Demikianlah, kedua sistem sirkulasi retina dan koroid bergabung dengan sinus cavernosa.12

Gambar. Anatomi dari sistem vena retina berdasarkan deskripsi dari Duke-Elder. (1) Terminal retinal venule; (2) retinal venule; (3) minor retinal vein; (4) main retinal vein; (5) papillary vein; (6) central retinal vein

Sumber: Br J Ophtalmology

BAB III OKLUSI VENA RETINA 3.1 Definisi Oklusi vena retina adalah blokade dari vena kecil yang membawa darah keluar dari retina. Oklusi vena retina diklasifikasikan berdasarkan lokasi di mana obstruksi terjadi. Obstruksi vena retina pada saraf optik diklasifikasikan sebagai oklusi vena retina sentral, dan obstruksi pada cabang vena retina diklasifikasikan sebagai oklusi vena retina cabang. Dua klasifikasi ini memiliki perbedaan dan kemiripan pada patogenesis dan manifestasi klinis. Sementara itu, oklusi vena retina secara umum dibagi lagi menjadi tipe iskemik dan noniskemik.13 Klasifikasi anatomis dari oklusi vena retina dibagi berdasarkan gambaran funduskopi pada mata dan termasuk ke dalam tiga grup utama tergantung letak lokasi oklusi vena, yakni: oklusi vena retina cabang (BRVO), oklusi vena retina sentral (CRVO), dan oklusi vena hemiretinal (HRVO). BRVO terjadi ketika vena pada bagian distal sistem vena retina mengalami oklusi, yang menyebabkan terjadinya perdarahan di sepanjang distribusi pembuluh darah kecil pada retina. CRVO terjadi akibat adanya trombus di dalam vena retina sentral pada bagian lamina cribrosa pada saraf optik, yang menyebabkan keterlibatan seluruh retina. HRVO terjadi ketika blokade dari vena yang mengalirkan darah dari hemiretina superior maupun inferior, yang mempengaruhi setengah bagian dari retina.14 3.2 Epidemiologi Di Amerika Serikat, kebanyakan pasien dengan oklusi vena retina sentral berjenis kelamin laki-laki dan berusia lebih dari 65 tahun. Kebanyakan kasus berupa oklusi unilateral, dan kira-kira 6-14% kasus berupa oklusi bilateral. Sebuah penelitian di Taiwan pada tahun 2008 mencatat adanya variasi pada musim-musim tertentu. Oklusi vena retina cabang terjadi tiga kali lebih sering dari pada oklusi vena retina sentral. Pria dan wanita berbanding sama rata dengan usia pasien berada antara 60 hingga 70 tahun.2 Sementara itu pada penelitian dengan populasi besar di Israel melaporkan bahwa insidensi pasien berusia lebih dari 40 tahun yang mengalami oklusi vena retina mencapai 2,14 kasus per 1000 orang di populasi tersebut. Sementara itu pada pasien dengan usia lebih dari 64 tahun, insidensinya mencapai 5,36 kasus per 1000 orang.9 Di Australia, prevalensi oklusi vena retina ini berkisar dari 0,7% pada pasien berusia 4960 tahun, hingga 4,6% pada pasien lebih dari 80 tahun.2

Ras Oklusi vena retina jarang terjadi pada populasi Asia dan India bagian barat.2 Jenis kelamin Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, oklusi vena retina sentral lebih banyak ditemukan pada pasien laki-laki, sementara pada oklusi vena retina cabang tidak ada perbedaan yang bermakna antara laki-laki dan perempuan.2 Usia Oklusi vena retina sentral sering terjadi pada pasien yang berusia lebih dari 65 tahun. Pada oklusi vena retina cabang, kebanyakan oklusi terjadi setelah usia 50 tahun, pasien terbanyak pada usia 60 hingga 70 tahun.2 3.3 Etiologi Penyebab lokal dari oklusi vena retina adalah trauma, glaukoma, dan lesi struktur orbita. Akan tetap sangat penyebab lokal ini sangat jarang terjadi pada oklusi vena retina cabang. Perlu diperkirakan adanya toxoplasmosis, Behet syndrome, sarcoidosis okuli, dan macroaneurysm jika hal ini tampak pada oklusi vena retina cabang.2 Proses sistemik juga dapat menyebabkan oklusi vena retina, di antaranya adalah hipertensi, atherosklerosis, diabetes mellitus, glaukoma, penuaan, puasa, hypercholesterolemia, hyperhomocysteinemia, SLE, sarcoidosis, tuberculosis, syphilis, resistensi protein C (factor V Leiden), defisiensi protein C dan S, penyakit antibodi antiphospholipid, multiple myeloma, cryoglobulinemia, leukemia, lymphoma, Waldenstrom macroglobulinemia, polisitemia vera, dan sickle cell disease.2 3.4 Patogenesis Patogenesis dari oklusi vena retina dipercaya mengikuti prinsip dari trias trombogenesis Virchow, yakni adanya kerusakan pembuluh darah, stasis, dan hiperkoagulabilitas. Kerusakan dari dinding pembuluh darah retina akibat arterioklerosis mengubah komposisi dari aliran darah pada vena yang berdekatan, yang menimbulkan stasis, trombosis, dan oklusi. (new england). Oklusi vena retina sentral terjadi akibat adanya bekuan darah pada vena utama yang menyalurkan darah dari mata. Ketika vena mengalami hambatan, aliran balik menyebabkan darah tersebut bocor ke retina, yang akhirnya menyebabkan malfungsi dari retina dan penurunan ketajaman penglihatan.9 Penyakit inflamasi juga dapat menyebabkan adanya oklusi vena retina dengan mekanisme tersebut. Akan tetapi, bukti dari adanya hiperkoagulabilitas pada pasien oklusi vena

retina sangat tidak konsisten. Walaupun penelitian individual telah melaporkan adanya hubungan antara oklusi vena retina dan hyperhomocysteinemia, mutasi faktor V Leiden, defisiensi dari protein C atau S, mutasi gen prothrombin, dan antibodi anticardiolipin, sebuah penelitian meta-analysis dari 26 penelitian mengusulkan bahwa hanya hyperhomocysteinemia dan antibodi anticardiolipin yang memiliki hubungan independen yang signifikan dengan oklusi vena retina.9 3.5 Faktor risiko Faktor risiko dari oklusi vena retina antara lain:13

Atherosclerosis Diabetes Mellitus Hipertensi Penyakit mata lainnya, seperti glaukoma, edema makula, maupun perdarahan vitreous Faktor risiko terkuat dari oklusi vena retina cabang adalah hipertensi, namun pada

beberapa penelitian, oklusi vena retina dihubungkan juga dengan diabetes mellitus, dyslipidemia, merokok, dan penyakit ginjal. Untuk oklusi vena retina sentral, faktor risiko tambahan adalah glaukoma atau peningkatan tekanan intraokular, yang dapat mengganggu pengaliran vena retina. Sebuah studi kasus-kontrol mengidentifikasi kelainan berikut ini sebagai faktor risiko terjadinya BRVO: Riwayat hipertensi arteri sistemik Penyakit kardiovaskuler Peningkatan BMI pada usia 20 tahun Riwayat glaukoma

Diabetes mellitus bukanlah faktor risiko independen yang terutama pada oklusi vena retina cabang.15 3.6 Penegakan diagnosis Pasien datang dengan penurunan penglihatan mendadak tanpa nyeri. Gambaran klinisnya bervariasi dari perdarahan retina kecil-kecil yang tersebar dan bercak cotton-wool sampai gambaran perdarahan hebat dengan perdarahan retina superfisial dan dalam, yang kadangkadang dapat pecah ke dalam rongga vitreous. Pasien biasanya berusia lebih dari 50 tahun, dan lebih dari separuhnya mengidap penyakit-penyakit yang berhubungan dengan kardiovaskuler. Glaukoma sudut terbuka kronik harus selalu disingkirkan. Dua komplikasi utama yang

10

berkaitan dengan oklusi vena retina adalah penurunan penglihatan akibat edema makula dan glaukoma neovaskuler akibat neovaskularisasi iris.16 Oklusi vena retina cabang Temuan oftalmoskopi pada oklusi vena retina cabang akut (BRVO) adalah perdarahan superfisial, edema retina, dan sering kali terjadi gambaran cotton-wool spot pada salah satu sektor di retina yang diinervasi oleh vena yang rusak. Oklusi vena cabang umumnya terjadi pada persilangan arteri dan vena. Kerusakan makula menentukan derajat penurunan penglihatan. Jika oklusi tidak terjadi pada persilangan arteri dan vena, harus dipertimbangkan kemungkinan adanya peradangan. Usia rata-rata pasien yang menderita oklusi vena cabang ini adalah 60-an tahun.16

A. Oklusi vena retina cabang superotemporal. B. Angiogram fluorescent menunjukkan adanya nonperfusi kapiler pada retina yang diinervasi oleh vena yang mengalami obstruksi.

Sumber: American Academy of Ophthalmology 2011

A. Oklusi vena retina hemisferik. Gambar menunjukkan adanya keterlibatan superior dengan perdarahan intraretina. B. Angiografi fluorescent menunjukkan adanya blokade dari area yang mendasari pada daerah yang mengalami perdarahan: kemungkinan iskemia minimal. Catatan: zona avaskuler fovea intak.

Sumber: American Academy of Ophthalmology 2011

11

Vena yang mengalami obstruksi berdilatasi dan berkelok-kelok, dan seiring dengan berjalannya waktu, arteri yang bersesuaian dapat mengalami penyempitan dan terselubungi. Kuadran superotemporal adalah kuadran yang paling sering mengalami kerusakan, yakni sekitar 63%, sementara oklusi nasal jarang terdeteksi secara klinis. Variasi BRVO didasari oleh adanya variasi kongenital pada anatomi vena sental yang dapat melibatkan baik setengah bagian superior maupun setengah bagian inferior retina (oklusi vena retina hemisferik atau hemisentral).16 Temuan histologi menunjukkan bahwa tunica adventitia menjepit arteri dan vena pada persilangan arteri dan vena. Penebalan dari dinding arteri akan menekan vena sehingga mengakibatkan terjadinya turbulensi aliran darah, kerusakan sel endotel, dan oklusi trombosis, trombus ini dapat meluas ke kapiler. Arteri sering mengalami penyempitan sekunder pada daerah yang mengalami oklusi.16 Oklusi vena retina sentral Suatu penelitian histologis menyimpulkan bahwa pada CRVO terdapat mekanisme yang paling sering, yakni: trombosis dari vena retina sentral dan posteriornya hingga lamina cribrosa. Pada beberapa kasus, arteri retina sentral yang mengalami atherosklerosis dapat bergeseran dengan vena retina sentral, menyebabkan adanya turbulensi, kerusakan endotel, dan pembentukan trombus.16 CRVO ringan (non iskemia) dicirikan dengan baiknya ketajaman penglihatan penderita, afferent pupillary defect ringan, dan penurunan lapang pandang ringan. Funduskopi menunjukkan adanya dilatasi ringan dan adanya gambaran cabang-cabang vena retina yang berliku-liku branches dan terdapat perdarahan dot dan flame pada seluruh kuadran retina. Edema makula dengan adanya penurunan tajam penglihatan dan pembengkakan discus opticus bisa saja muncul. Jika edema discus terlihat jelas pada pasien yang lebih muda, kemungkinan terdapat kombinasi inflamasi dan mekanisme oklusi yang disebut juga papillophlebitis. Fluorescein angiography biasanya menunjukkan adanya perpanjangan dari waktu sirkulasi retina dengan kerusakan dari permeabilitas kapiler namun dengan area nonperfusi yang minimal. Neovaskularisasi segmen anterior jarang terjadi pada CRVO ringan.16 CRVO berat (iskemik) biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, afferent pupillary defect, dan central scotoma yang tebal. Dilatasi vena yang menyolok; perdarahan 4 kuadran yang lebih ekstensif, edema retina, dan sejumlah cotton-wool spot dapat ditemukan pada kasus ini. Perdarahan dapat saja terjadi pada vitreous hemorrhage, ablasio retina juga dapat terjadi pada kasus iskemia berat. Fluorescein angiography secara khas menunjukkan adanya nonperfusi kapiler yang tersebar luas.16

12

A. CRVO ringan, noniskemia, terperfusi, pada mata dengan visus 20/40. Dilatasi vena retina dan perdarahan retina terlihat jelas. B. Fluorescein angiogram menunjukkan adanya perfusi pada pembuluh kapiler retina. Sumber: American Academy of Ophthalmology 2011

Gambar. A. CRVO berat, iskemia pada mata dengan visus 1/300. Vena dilatasi dan terdapat perdarahan retina. Terlihat edema retina menyebabkan corakan warna kuning pada dasar penampakan fundus dan mengaburkan refleks fovea. B. Fluorescein angiogram menunjukkan adanya nonperfusi kapiler, yang menyebabkan pembesaran pembuluh darah retina. Sumber: American Academy of Ophthalmology 2011

3.7 Penatalaksanaan Kebanyakan pasien dapat mengalami perbaikan, walaupun tanpa pengobatan. Akan tetapi, ketajaman penglihatan jarang kembali ke nilai normal. Tidak ada cara untuk membuka kembali atau membalik blokade. Akan tetapi terapi dibutuhkan untuk mencegah terjadinya pembentukan blokade lain di mata sebelahnya.10 Manajemen diabetes mellitus, tekanan darah tinggi, dan kadar kolesterol yang tinggi perlu dilakukan. Beberapa pasien boleh diberikan aspirin maupun obat pengencer darah lainnya.10 Tatalaksana dari komplikasi oklusi vena retina antara lain:10
-

Pengobatan menggunakan laser fokal, jika terdapat edema makula

13 -

Injeksi obat anti-vascular endothelial growth factor (anti-VEGF) ke mata. Obat ini dapat menghambat pembentukan pembuluh darah baru yang dapat menyebabkan glaukoma. Obat ini masih dalam tahap penelitian.

Pengobatan dengan menggunakan laser untuk mencegah pertumbuhan dari pembuluh darah baru yang abnormal, yang juga dapat menyebabkan glaukoma Sheathotomy, teknik bedah untuk memisahkan pembuluh darah yang berdekatan pada

persimpangan arteri dan vena telah dikembangkan untuk mengatasi edema makula dalam usaha untuk meningkatkan tajam penglihatan. Diseksi dari tunika adventitia dengan pemisahan arteri dari vena pada persimpangan tersebut di mana oklusi vena retina cabang terjadi dapat mengembalikan aliran darah vena disertai penurunan edema makula. Arteriovenous sheathotomy menimbulkan adanya perbaikan sementara dari aliran darah retina dan cukup efektif dalam menurunkan edema makula. Pembuluh kolateral pada oklusi vena retina cabang memiliki efek yang positif pada prognosis visual pasien. Argon-laser-photocoagulation dapat mencegah berkembangnya oklusi dan mengatasi neo-vaskularisasi.17 Penggunaan dari triamcinolone acetonide intravitreous telah banyak digunakan untuk penanganan edema makula yang tidak responsif dengan laser. Dua hingga empat miligram (0.05 atau 0.1 ml) dari triamcinolone acetonide (Kenalog, Bristol-Myers Squibb) diinjeksi melalui pars plana inferior di bawah kondisi steril pada pasien rawat jalan. Terapi trombolitik yang diberikan secara terbatas penggunaannya sehubungan dengan adanya efek samping yang serius, akan tetapi dapat membantu bila dilakukan injeksi intraokuler.17 3.8 Komplikasi Blokade dari vena retina dapat menyebabkan terjadinya gangguan mata lainnya, yakni:13 Glaucoma, yang disebabkan oleh adanya pembuluh darah baru yang abnormal, yang tumbuh di bagian depan mata Edema makula, yang disebabkan oleh kebocoran cairan di retina

14

3.9 Prognosis Morbiditas penglihatan dan kebutaan pada oklusi vena retina berhubungan dengan edema makula, iskemia makula, dan glaukoma neovaskuler. Pada gambaran patologis, didapati adanya pembentukan trombus intralumen, yang dapat dihubungkan dengan kelainan pada aliran darah, unsur-unsur penyusunnya, dan pembuluh darah yang bersesuaian dengan trias Virchow. Oklusi vena retina sentral telah disamakan dengan sindrom kompartemen neurovaskuler pada situs lamina cribrosa maupun akhir dari ujung vena retina yang terletak pada saraf optik. CRVO tipe noniskemik terdapat pada 75-80% pasien dengan oklusi vena retina.16 Mortalitas dan Morbiditas Pada sebuah penelitian disebutkan bahwa pemulihan penglihatan pada penderita oklusi vena retina sentral amat bervariasi, dan ketajaman penglihatan saat terjadinya penyakit merupakan prediktor terbaik dari ketajaman penglihatan akhir. Prognosis yang baik dapat diperkirakan pada pasien dengan riwayat oklusi alami tipe noniskemik. Enam puluh lima persen pasien dengan ketajaman penglihatan 20/40 akan mendapatkan ketajaman yang sama atau lebih baik pada evaluasi terakhir. Pada sekitar 50% pasien, ketajaman penglihatan dapat mencapai 20/200 atau lebih buruk, yang mana pada 79% pasien tampak adanya kemunduran ketajaman penglihatan pada follow up.16 Pada sepertiga pasien dengan oklusi vena retina cabang, ketajaman penglihatan akhir mencapai 20/40. Bagaimana pun juga, kebanyakan 2/3 dari pasien mengalami penurunan ketajaman penglihatan akibat edema makula, iskemia makula, perdarahan makula, dan perdarahan vitreous. Oklusi vena retina sentral noniskemia dapat kembali ke keadaan seperti semula tanpa adanya komplikasi pada sekitar 10% kasus. Sepertiga pasien dapat berlanjut ke tipe iskemia, umumnya pada 6-12 bulan pertama setelah terjadinya tanda dan gejala. Pada lebih dari 90% pasien dengan oklusi vena retina sentral iskemia, tajam penglihatan akhir dapat mencapai 20/200 atau lebih.16

15

BAB IV KESIMPULAN Oklusi vena retina merupakan salah satu jenis penyakit vaskuler yang terdapat pada retina. Oklusi vena retina ini lebih sering terjadi pada orang yang berusia 40 tahun ke atas. Adapun oklusi vena retina dibagi menjadi oklusi vena retina sentral dan oklusi vena retina cabang. Selain itu, oklusi vena retina masih dapat dibagi lagi menjadi oklusi iskemik maupun noniskemik. Pembagian ini dilakukan berdasarkan perbedaan gambaran funduskopi pada pasien dengan oklusi vena retina. Oklusi vena retina dapat disebabkan oleh pengaruh lokal yakni trauma, glaukoma dan lesi struktur orbita; dan juga sistemik, di antaranya yakni hipertensi, atherosklerosis, dan diabetes mellitus. Tatalaksana utama dari oklusi vena retina adalah mengatasi penyakit yang mendasari terjadinya oklusi, mencegah oklusi berlanjut ke mata sebelah yang masih sehat, dan mencegah terjadinya komplikasi, yakni glaukoma dan edema makula.

16

DAFTAR PUSTAKA 1. Hayreh SS. 2005 Prevalent misconceptions about acute retinal vascular occlusive disorders. Prog Retin Eye Res 2005;24:493-519 2. Fonrose, Mark. Retinal Vein Occlusion. Diakses dari http://emedicine.medscape.com pada
tanggal 30 Maret 2012 pukul 23.00 WIB

3. Mitchell P, Smith W, Chang A. 1996. Prevalence and associations of retinal vein occlusion in Australia: the Blue Mountains Eye Study. Arch Ophthalmol 1996;114:1243-1247 4. Klein R, Klein BE, Moss SE, Meuer SM. 2000. The epidemiology of retinal vein occlusion: the Beaver Dam Eye Study. Trans Am Ophthalmol Soc 2000;98:133141 5. Dugdale, David C. 2010. Retinal vein occlusion. Diakses dari http://www.nlm.nih.gov pada tanggal 30 Maret 2012 pukul 23.00 WIB 6. Trans Am Ophthalmol Soc. 2000; 98;133-143 7. McIntosh RL, Rogers SL, Lim L, et al. 2010. Natural history of central retinal vein occlusion: an evidence-based systematic review. Ophthalmology 2010;117(6):1113.e15-1123.e15 8 Prisco D, Marcucci R. 2002. Retinal vein thrombosis: risk factors, pathogenesis and therapeutic approach. Pathophysiol Haemost Thromb. 2002 SepDec;32(5-6):308-11. 9 Tien Y. Wong, and Ingrid U. Scott. 2010. Retinal-Vein Occlusion. N Engl J Med 2010; 363:2135-2144 10. Wijana, N. 1993. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Perpustakaan Nasional 11. Ilyas, S. 1998. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 12. Shiyoung Roh, John J. Weiter, and Jay S. Duker. 2007. Ocular Circulation. In: Duane's Foundations of Clinical Ophthalmology Vol. 2 Ed. William Tasman, Edward A. Jaeger. Publisher: Lippincott Williams & Wilkins. 13. David C. Dugdale; and Franklin W. Lusby. 2010. Retinal vein occlusion Overview. Diakses dari http://www.umm.edu tanggal 30 Maret 2012 pukul 22.00 WIB pada

17

14. Covert. Douglas J, Han. Dennis P. Retinal vein occlusion: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis. Diakses dari http://www.uptodate.com pada tanggal 30 Maret 2012 pukul 22.00 WIB. 15. American Academy of Ophthalmology. 2011. Retinal Vascular Disease. In: Retina and Vitreous p.150-159. San Francisco: American Academy of Ophthalmology. 16. Vaughan, GD., Asbury, T., Riordan-Eva, P. Retina dan Tumor Intraokular. Sumbatan Arteri Retina Sentralis. Dalam: Oftalmologi Umum, Edisi 14. Jakarta: Widya Medika : 2000; 214 215. 17. Hamid, Sadaf., Mirza, Sajid A., and Shokh, Ishrat. 2009. Etiology and Management of Branch Retinal Vein Occlusion. World Appl. Sci. J. 2009;6(1);94-99.