EDEMA SEREBRI Meningkatnya massa jaringan otak yang disebabkan peningkatan kadar cairan intraseluler maupun ekstraseluler otak

sebagai reaksi daripada proses patologik lokal atau pengaruh umum yang merusak. Etiologi : 1. Kondisi neurologis : stroke iskemik, pendarahan intra serebral,, trauma kepala, infeksi otak dan tumr otak. 2. Kondisi non neurologis : Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat,hipertensi maligna, ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada o p i o i d , gigitan reptil tertentu, atau high altitude cerebral edema Klasifikasi : Berdasarkan lokasi jaringan dalam otak : Edema serebri ekstraselular : bila kelebihan air terutama pada substansi alba. Edema serebri intraselular : bila kelebihan air terutama pada substansi grisea

Brdasarkan patofisiologi :

Pada oedema serebri tahap permulaan, tekanan intra kranial, tekanan perfusi otak masih dapat dikompensasi dengan mengatur otoregulasi cerebral blood flow, dan volume likuor serebro spinal. Untuk setiap penambahan 1 cc volume intra kranial tekanan intra kranial akan meningkat 10-15 mmHg.

1. Vasogenik oedema serebri Lesi terutama pada sistem Blood Brain Barrier, permeabilitas sel endotel kapiler meningkat lalu air dan komponen terlarut keluar dari intrasel menuju ekstraselular jadi cairan ekstraselular bertambah. Dengan endotel kapiler, cairan plasma dapat mengalir ke jaringan otak dan mengakibatkan terjadi oedema serebri. Vasogenik oedema serebri dapat terjadi pada kasus-kasus : - trauma kapitis - stroke - iskhemia - radang : meningitis, ensefalitis

- space occupying lesion : tumor otak - malignant hipertensi - konvulsi

2. Sitotoksik oedema serebri terjadi pada unsure seluler otak ( neuron, glia dan endotel kapiler ). Peningkatan volume CIS yang berhubungan dengan kegagalan mekanisme energy yang secra normal tetap mencegah air masuk ke dalam sel. Neuron, glia dan sel endothelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati yang akan berakibat sangat buruk. Edema ini disebut edema kering. Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, jadi Na tertimbun di CIS mengakibatkan kenaikan tekanan osmotic intraseluler yang menarik cairan ke dalam sel. Sel makin lama akan membengkak dan akhirnya pecah. Akibat pembengkakan endotel kapiler maka lumen menjadi sempit, iskemia makin hebat karena kurangnya perfusi jaringan. Sitotoksik oedema serebri dapat terjadi pada kasus-kasus dan berhubungan dengan kerusakan otak : - iskemia otak - cardiac arrest (hipoksia/anoreksia) - zat-zat toksik hexachlorophene, golongan alkyl metal

3. Osmotik oedema serebri Bila osmolaritas plasma turun >12 % atau lebih, maka cairan akan meloloskan diri dari sistem vaskuler dan menyebabkan pembengkakan otak (edema serebri dan kenaikan TIK). terjadi karena perbedaan tekanan osmotic antara plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler). Osmotik oedema serebri ini terdapat pada kasus-kasus : - water intoksikasi - hemodialisis yang terlalu cepat

4. Hidrostatik oedema serebri Ini terjadi bila jumlah cairan ekstraseluler berlebihan (cairan likuor serebrospinal). Sirkulasi

terhambat CSS merembes melalui dinding ventrikel meningkatkan volume ruang intrasel. Contohnya pada hidrosefalus. Gejala klinis : Nyeri kepala hebat Muntah Penglihatan kabur Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat v a s o m o t o r m e k a n i s m e m e d u l a r . u n t u k H a l i n i m e r u p a k a n

mempertahankan aliran darah

o t a k t e t a p k o n s t a n p a d a k e a d a a n meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah kapiler serebral oleh edema. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi lambat dan
dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan intracranial (TIK)y a n g m e n y e b a b k a n h e r n i a s i u n k a l . S a a t t e r j a d i k o m p r e s i b a t a n g o t a k , timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler, apnea, da n kematian.

Gambaran papiledema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil yang tidak tegas
seperti cup dan discratio.

Pengobatan Odema Serebri 1. Hipertonic Solution Therapy Pengobatan cairan hipertonis bertujuan untuk mengurangi oedema serebri dengan cara perbedaan osmolaritas cairan jaringan otak dengan plasma. Contoh cairan hipertonik : a. Manitol b. Glyserol Pemberian cairan hipertonis yang berlebihan dapat menimbulkan bahaya berupa : Dehidrasi berat Pengeluaran Na+ dan Cl- mengakibatkan neuron rusak Timbul rebound phenomen sehingga tekanan intrakranial meninggi Hati-hati pada perdarahan intrakranial sebab : - dengan mengeriputnya jaringan otak akibat cairan hipertonis itu, maka darah akan menempati daerah yang kosong dan dengan demikian akan mengaburkan gejala perdarahan

yang sebenarnya - cairan hipertonis bisa mempercepat proses perdarahan itu sendiri - cairan hipertonis bisa mencetuskan proses perdarahan baru Kontraindikasi : Renal Failure Hepatic Failure Congestive Heart Failure Manitol a. Mempunyai efek : - meninggikan cerebral blood flow - meninggikan eksresi Na+ urine - menurunkan tekanan likuor serebro spinal - diuresis secara ekstrem Jika berlebihan dapat menyebabkan : - dehidrasi berat - hipotensi - takikardi - hemokonsentrasi - overshoot obat masuk intraseluler padahal kadang di plasma sudah menurun maka bisa terjadi rebound phenomen b. Dosis Manitol 20 % dengan dosis 0,25-1 gr/KgBB diberikan cepat dalam 30-60 menit. Efek samping jika diberikan dalam dosis besar : sering nyeri kepala, chest pain. Jarang : kejang, renal failure Gliserol a. Sifat dan kegunaannya : - meninggikan osmolaritas plasma yang lebih berperanan untuk menarik cairan di otak dibandingkan dengan efek diuresisnya - dimetabolisir oleh tubuh sebagai bahan substrat energi - tidak mempengaruhi secara signifikan terhadap kadar gula darah dan keton bodies darah - tidak mempunyai efek rebound phenomen b. Dosis - per oral : 0,5-1 gr/Kg diberikan setiap 4 jam dalam larutan 50 % gliserol untuk

mempertahankan kadar dalam darah. Dalam 30 menit sesudah pemberian akan terlihat efek penurunan tekanan intra kranial - per infus : 1 gr/Kg BB/hari dalam 10 % gliserol diberikan jangan melebihi 5 cc/menit. Efeknya akan kelihatan setelah 1 jam sesudah pemberian dan akan menetap bertahan selama 12 jam Jika infus diberikan dengan dosis melebihi 2,5 cc/menit maka akan terjadi efek diuresis. Jika gliserol diberikan dalam dosis besar akan mempunyai komplikasi : hemolisis intravaskuler hemoglobinuria gastric iritasi nonketotic hiperosmolar hiperglikemia

2. Kortikosteroid Sifat dan kegunaannya : Memperbaiki membran sel yang rusak dengan cara : membentuk ikatan dengan fatty acid atau phospolipid membran melindungi sel otak dari anoksia memperbaiki sistem sodium pump memperbaiki capillary tissue junction dan intercelluler junction sehingga permeabilitas membran sel menjadi normal kembali dan akibatnya BBB pun membaik dan edema sel-sel otak berkurang Dosis : dexamethason : initial 10 mg IV kemudian diikuti dengan pengurangan 4 mg/4 jam/hari dan pengurangan dosis secara tappering off. (diberikan dalam waktu singkat 7-10 hari) methyl prednisolon sodium succinat : initial 60 mg kemudian diikuti 20 mg/6 jam kemudian taffering off Hati-hati pada perdarahan lambung. Akhir-akhir ini penggunaan kortikosteroid pada oedema serebri mulai dipertanyakan. Banyak kontroversi diperdebatkan dalam penggunaannya pada kasus trauma kapitis.

3. Barbiturat Berguna untuk melindungi otak dari kerusakan lebih parah dengan cara :

a. menurunkan metabolisme otak b. menstabilkan membran sel c. menurunkan aktivitas lysozim d. menurunkan tekanan intra kranial e. menurunkan pembentukan oedema otak f. melindungi sel otak terhadap iskhemia Dosis : Tiopental atau pentotal : 3-5 mg/KgBB/hari yang bisa dinaikkan sampai 30-50 mg/KgBB kemudian di monitor terus kadarnya dalam plasma untuk mencapai kadar optimal 2-2,5 mg %. Pemberian barbiturat terapi adalah pilihan terakhir sesudah gagal dalam penggunaan hiperventilasi artifisiil, cairan hiperosmolar dan deksametason.

4. Hipothermi 30 derajat celcius bertujuan mengurangi metabolisme otak dan mengurangi tekanan darah. Penyulit yang timbul adalah timbulnya aritmia cordia dan asidosis biasanya ini dilakukan hanya dalam 5 hari saja.

5. Hiperventilasi Artifisial Memakai alat bantu ventilator melakukan induksi hipokapnia dimana PaCO2 arteri diturunkan dan dipertahankan pada 26-28 mmHg (3,5-3,7 kPa) sehingga cerebral blood flow berkurang dan akibatnya akan menurunkan tekanan intra kranial.

PENATALAKSANAAN(4) Pedoman Resusitasi dan Penilaian awal 1. Menilai jalan napas: bersihkan jalan napas, lepaskan gigi palsu, pertahankan tulang servikal segaris dengan badan, pasang guedel, bila perlu intubasi. 2. Menilai pernapasan: tentukan apakah pasien bernapas spontan atau tidak. 3. Menilai sirkulasi: otak yang rusak tidak mentolerir hipotensi. Hentikan semua perdarahan. Pasang jalur intravena yang besar, ambil darah vena untuk pemeriksaan darah perifer lengkap, ureum, elektrolit, glukosa, dan analisis gas darah arteri. Berikan larutan koloid, larutan kristaloid (dekstrosa atau dekstrosa dalam salin) dapat menimbulkan eksaserbasi

edema otak pasca cedera kepala. 4. Obati kejang: Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapat diulangi sampai 3 kali bila masih kejang. Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin 15 mg/kgBB diberikan intravena perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50 mg/menit. 5. Menilai tinglcat keparahan

Pedoman Penatalaksanaan 1. Pada sernua pasien dengan cedera kepala dan atau leher, lakukan foto tulang belakang servikal (proyeksi antero-posterior. lateral, dan odontoid), kolar servikal baru dilepas setelah dipastikan bahwa seluruh tulang servikal Cl -C7 normal. 2. Pada semua pasien dengan cedera kepala sedang dan berat, lakukan prosedur berikut: - Pasang jalur intravena dengan larutan salin normal (NaCI 0,9%) atau larutan Ringer laktat: cairan isotonis lebih efektif mengganti volume intravaskular daripada cairan hipotonis, dan larutan ini tidak menambah edema serebri. - Lakukan pemeriksaan: hematokrit, periksa darah perifer lengkap, trombosit, kimia darah: glukosa, ureum, dan kreatinin, masa protrombin atau masa tromboplastin parsial, skrining toksikologi dan kadar alkohol bila perlu 3. Lakukan CT Scan dengan jendela tulang: foto rontgen kepala tidak diperlukan jika CTScan dilakukan, karena CT Scan ini lebih sensitif untuk mendeteksi fraktur. Pasien dengan cedera kepala ringan, sedang, atau berat, harus dievaluasi adanya: - Hematoma epidural - Darah dalarn subaraknoid dan intraventrikel - Kontusio dan perdarahan jaringan otak - Edema serebri - Obliterasi sisterna perimesensefalik - Pergeseran garis tengah - Fraktur kranium, cairan dalarn sinus, dan pneumosefalus. 4. Pada pasien yang korna (skor GCS < atau pasien dengan tanda-tanda hemiasi, lakukan tindakan berikut ini : - Elevasi kepala 30o - Hiperventilasi - Berikan manitol 20 % 1g/kgbb intravena dalarn 20-30 menit. Dosis ulangan dapat diberikan 4-6 jam kemudian 1/4 dosis semula setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam pertama

- Pasang kateter Foley - Konsul bedah saraf bila terdapat indikasi operasi

KOMPLIKASI Dapat menyebabkan muntaj, sakit kepala, penurunan kesadaran, pupil edema. Fungsi otak dikarenakan adanya TIK. Aliran darah ke otak : B e r d a s a r k a n h a s i l p e r c o b a a n , t e r d a p a t hubungan antara TIK dan a l i r a n d a r a h y a n g m e n u j u k e o t a k . P e r f u s i d a r a h k e j a r i n g a n o t a k dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan sistemik), TIK dan mekanismeotoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsungapabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK. Perbedaan minimal antara tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg.Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali.Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri TIK dapat diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak t e r g a n g g u d a n f u n g s i otak dapat berlangsung seperti biasa. Mekanismeo t o r e g u l a s i mudah mengalami kerusakan oleh trauma, tumor otak, perdarahan, iskemia dan hipoksia. K e n a i k a n T e k a n a n I n t r a k r a n i a l Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistemvena, maka pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada kenaikan TIK. Mekanisme kompensasi tersebut terbatas kemampuannya sehingga penambahan volume intrakranial selanjutnya akan segera disertaikenaikan TIK. Pertambahan volume 2% atau 10 -15 ml tiap hemisfer sudah menimbulkan kenaikan TIK yang hebat H e r n i a s i J a r i n g a n O t a k Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan otak terutama pada tentorium serebellum dan foramen magnum. 1).Herniasi tentorium serebelum A k i b a t h e r n i a s i t e n t o r i u m s e r e b e l u m i a l a h t e r t e k a n n y a bangunan-bangunan pada daerah tersebut seperti mesensefalon, N. III, serebri posterior, lobus temporalis dan unkus. Yang mungkin terjadi akibat herniasi ini ialah : a)Unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan bangunan pada hiatus. b)N. III yang mengandung serabut parasimpatis u n t u k k o n s t r i k s i pupil mata tertekan sehingga pupil berdilatasi

dan refleks cahayanegatif.Tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkang a n g g u a n k e s a d a r a n , s e b a b d i s i n i t e r d a p a t f o r m a t i o r e t i k u l a r i s . Penderita menjadi somnolen, sopor atau koma. tekanan pada A. serebri posterior menyebabkan iskemia dan infark pada korteks oksipitalis.