Anda di halaman 1dari 34

REFERAT Otitis Media Supuratif Kronik

Penyusun : Santi Mariana Purnama (0410098) Nyssa Jualim (0710021) Nita Sari Wijaya (0710173) Oktaviana Niken P (0710182) Oktavianus H.E.(0710205)\

Pembimbing : dr. Dominggus Manggape, SP.THT-KL, Ph.D

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA SMF ILMU PENYAKIT THT RUMAH SAKIT IMMANUEL BANDUNG 2012

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ----------------------------------------------------------------------------------- ii BAB I PENDAHULUAN ---------------------------------------------------------------------------- 1 BAB II OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK ------------------------------------------------- 2 BAB III KESIMPULAN ------------------------------------------------------------------------------ 31 DAFTAR PUSTAKA ------------------------------------------------------------------------ 32

BAB I PENDAHULUAN Otitis media ialah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga bagian tengah, tuba Eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid. Otitis media terbagi atas otitis media supuratif dan otitis media non supuratif. Masing-masing mempunyai bentuk akut dan kronis. Pada beberapa penelitian, diperkirakan terjadinya otitis media yaitu 25% pada anakanak. Infeksi umumnya terjadi dua tahun pertama kehidupan dan puncaknya pada tahun pertama masa sekolah1.Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah infeksi kronis pada telinga tengah dengan perforasi membran tympani dan sekret keluar dari telinga terus menerus atau hilang timbul,. sekret dapat encer atau kental, bening atau berupa nanah. Jenis otitis media supuratif kronis dapat terbagi 2 jenis, yaitu OMSK tipe benigna dan OMSK tipe maligna2. Beberapa faktor yang dapat menyebabkan otitis media akut menjadi otitis media kronis yaitu terapi yang terlambat diberikan, terapi tidak adekuat, virulensi kuman yang tinggi, daya tahan tubuh yang rendah (gizi buruk) atau hygiene buruk2. Gejala otitis media supuratif kronis antara lain otorrhoe yang bersifat purulen atau mokoid, terjadi gangguan pendengaran, otalgia, tinitus, rasa penuh di telinga dan vertigo1.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. DEFINISI OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi peradangan kronis dari telinga tengah dan mastoid dan membran timpani tidak intak (perforasi) dan ditemukan sekret (otorea), purulen yang hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah dan berlangsung lebih dari 2 bulan. Perforasi sentral adalah pada pars tensa dan sekitar dari sisa membran timpani atau sekurangkurangnya pada annulus. Defek dapat ditemukan seperti pada anterior, posterior, inferior atau subtotal. Menurut Ramalingam bahwa OMSK adalah peradangan kronis lapisan mukoperiosteum dari middle ear cleft sehingga menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan patologis yang ireversibel2,4. II. KLASIFIKASI OMSK

OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : 1. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen. Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit. Beberapa faktor lain yang mempengaruhi keadaan ini terutama patensi tuba eustachius, infeksi saluran nafasatas, pertahanan mukosa

terhadap infeksi yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah, disamping itu campuran bakteri aerob dan anaerob, luas dan derajat perubahan mukosa, serta migrasi sekunder dari epitel skuamous. Sekret mukoid kronis berhubungan dengan hiperplasia goblet sel, metaplasia dari mukosatelinga tengah pada tipe respirasi dan mukosiliar yang jelek. Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas: 5 Fase aktif Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius, atau setelah berenang dimana kuman masuk melalui liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen. Ukuran perforasi bervariasi dari sebesar jarum sampai perforasi subtotal pada pars tensa. Jarang ditemukan polip yang besar pada liang telinga luar. Perluasan infeksi ke sel-sel mastoid mengakibatkan penyebaran yang luas dan penyakit mukosa yang menetap harus dicurigai bila tindakan konservatif gagal untuk mengontrol infeksi, atau jika granulasi pada mesotimpanum dengan atau tanpa migrasi sekunder dari kulit, dimana kadang-kadang adanya sekret yangberpulsasi diatas kuadran posterosuperior. Fase tidak aktif / fase tenang Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo, tinitus,atau suatu rasa penuh dalam telinga. Faktor predisposisi pada penyakit tubotimpani : Infeksi saluran nafas yang berulang, alergi hidung, rhinosinusitis kronis Pembesaran adenoid pada anak, tonsilitis kronis Mandi dan berenang dikolam renang, mengkorek telinga dengan alat yang terkontaminasi Malnutrisi dan hipogammaglobulinemia Otitis media supuratif akut yang berulang

2. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit atikoantral lebihsering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana

bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. Kolesteatom adalah suatu massa amorf, konsistensi seperti mentega, berwarna putih, terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah nekrotis. Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : 6 1. Kongenital Kriteria untuk mendiagnosa kolesteatom kongenital, menurut Derlaki dan Clemis (1965) adalah: Berkembang dibelakang dari membran timpani yang masih utuh. Tidak ada riwayat otitis media sebelumnya.Pada mulanya dari jaringan embrional dari epitel skuamous atau dari epitel undiferential yang berubah menjadi epitel skuamous selama perkembangan. Kongenital kolesteatom lebih sering ditemukan pada telinga tengah atau tulang temporal, umumnya pada apeks petrosa. Dapat menyebabkan fasialis parese, tuli saraf berat unilateral, dan gangguan keseimbangan. 2. Didapat. Kolesteatoma yang didapat seringnya berkembang dari suatu kantong retraksi. Jika telah terbentuk adhesi antara permukaan bawah kantong retraksi dengan komponen telinga tengah, kantong tersebut sulit untuk mengalami perbaikan bahkan jika ventilasi telinga tengah kembali normal. Area kolaps pada segmen atik atau segmen posterior pars tensa membrane timpani. Epitel skuamosa pada membrane timpani normalnya membuang lapisan sel-sel mati dan tidak terjadi akumulasi debris, tapi jika terbentuk kantong retraksi dan proses pembersihan ini gagal, debris keratin akan terkumpul dan pada akhirnya membentuk kolesteatoma. Pengeluaran epitel melalui leher kantong yang sempit menjadi sangat sulit dan lesi tersebut membesar. Membran timpani tidak mengalami perforasi dalam arti kata yang sebenarnya : lubang yang terlihat sangat kecil, merupakan suatu lubang sempit yang tampak seperti suatu kantong retraksi yang berbentuk seperti botol, botol itu sendiri penuh dengan debris epitel yang menyerupai lilin. Teori lain pembentukan kolesteatoma menyatakan bahwa metaplasia skuamosa pada mukosa telinga tengah terjadi sebagai respon terhadap infeksi kronik atau adanya suatu pertumbuhan ke dalam dari epitel skuamosa di sekitar pinggir perforasi, terutama pada perforasi marginal.7 Destruksi tulang merupakan suatu gambaran dari kolesteatoma didapat, yang dapat terjadi akibat aktivitas enzimatik pada lapisan subepitel. Granuloma kolesterol tidak memiliki hubungan dengan kolesteatoma, meskipun namanya hampir mirip dan kedua kondisi ini dapat terjadi secara bersamaan pada telinga tengah atau mastoid.Granuloma kolesterol, disebabkan oleh adanya

kristal kolesterol dari eksudat serosanguin yang ada sebelumnya. Kristal ini menyebabkan reaksi benda asing, dengan cirsi khas sel raksasa dan jaringan granulomatosa.

Perforasi Membran Tympani Definisi Perforasi atau hilangnya sebagian jaringan dari membrane timpani yang menyebabkan hilanggnya sebagian atau seluruh fungsi dari membrane timpani. Membran timpani adalah organ pada telinga yang berbentuk seperti diafragma, tembus pandang dan fleksibel sesuai dengan fungsinya yang menghantarkan energy berupa suara dan dihantarkan melalui saraf pendengaran berupa getaran dan impuls-impuls ke otak. Perforasi dapat disebabkan oleh berbagai kejadian, seperti infeksi, trauma fisik atau pengobatan sebelumnya yang diberikan.

Menurut letaknya : Bentuk perforasi membran timpani adalah : 1. Perforasi sentral Lokasi pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan postero-superior, kadang-kadang sub total. 2. Perforasi marginal Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus. Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom. 3. Perforasi atik Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma. 4. Perforasi postero-superior Menurut luasnya perforasi 1. Perforasi kecil 2. perforasi sedang 3. perforasi luas ( subtotal -- total)

III.

EPIDEMIOLOGI Insiden OMSK ini bervariasi pada setiap negara. Secara umum, insiden OMSK dipengaruhi

oleh ras dan faktor sosioekonomi. Misalnya, OMSK lebih sering dijumpai pada orang Eskimo dan Indian Amerika, anak-anak aborigin Australia dan orang kulit hitam di Afrika Selatan. Walaupun demikian, lebih dari 90% beban dunia akibat OMSK ini dipikul oleh negara-negara di Asia Tenggara, daerah Pasifik Barat, Afrika, dan beberapa daerah minoritas di Pasifik. Kehidupan sosial ekonomi yang rendah, lingkungan kumuh dan status kesehatan serta gizi yang jelek merupakan faktor yang menjadi dasar untuk meningkatnya prevalensi OMSK pada negara yang sedang berkembang.1 Survei prevalensi di seluruh dunia, yang walaupun masih bervariasi dalam hal definisi penyakit, metode sampling serta mutu metodologi, menunjukkan beban dunia akibat OMSK melibatkan 65330 juta orang dengan telinga berair, 60% di antaranya (39200 juta) menderita kurang pendengaran yang signifikan. Secara umum, prevalensi OMSK di Indonesia adalah 3,8% dan pasien OMSK merupakan 25% dari pasien-pasien yang berobat di poliklinik THT rumah sakit di Indonesia.1

III.ETIOLOGI Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak, jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius. Fungsi tuba Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft Downs syndrom. Adanya tuba patulous, menyebabkan refluk dan merupakan faktor insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat. Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) cell-mediated (seperti infeksi HIV, sindrom kemalasan leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis1,2. Penyebab OMSK antara lain1,2,5: 1. Lingkungan 2. Genetik palate dan yang isi nasofaring

3. Otitis media sebelumnya. 4. Infeksi 5. Infeksi saluran nafas atas 6. Autoimun 7. Alergi 8. Gangguan fungsi tuba eustachius. Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada OMSK1,2 : Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut. Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada perforasi. Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi epitel. Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani. Proses ini juga mencegah penutupan spontan dari perforasi.

IV.

PATOGENESIS Banyak penelitian pada hewan percobaan dan preparat tulang temporal menemukan bahwa

adanya disfungsi tuba Eustachius, yaitu suatu saluran yang menghubungkan rongga di belakang hidung (nasofaring) dengan telinga tengah (kavum timpani), merupakan penyebab utama terjadinya radang telinga tengah ini (otitis media).1 Pada keadaan normal, muara tuba Eustachius berada dalam keadaan tertutup danakan membuka bila kita menelan. Tuba Eustachius ini berfungsi untuk menyeimbangkan tekanan udara telinga tengah dengan tekanan udara luar (tekanan udara atmosfer). Fungsi tuba yang belum sempurna, tuba yang pendek, penampang relatif besar pada anak dan posisi tuba yang datar menjelaskan mengapa suatu infeksi saluran nafas atas pada anak akan lebih mudah menjalar ke telinga tengah sehingga lebih sering menimbulkan OM daripada dewasa.1 Gambar 1. Anatomi tuba eustachius anak dan dewasa

Pada anak dengan infeksi saluran nafas atas, bakteri menyebar dari nasofaring melalui tuba Eustachius ke telinga tengah yang menyebabkan terjadinya infeksi dari telinga tengah. Pada saat ini terjadi respons imun di telinga tengah. Mediator peradangan pada telinga tengah yang dihasilkan oleh sel-sel imun infiltrat, seperti netrofil, monosit, dan leukosit serta sel lokal seperti keratinosit dan sel mastosit akibat proses infeksi tersebut akan menambah permiabilitas pembuluh darah dan menambah pengeluaran sekret di telinga tengah. Selain itu, adanya peningkatan beberapa kadar sitokin kemotaktik yang dihasilkan mukosa telinga tengah karena stimulasi bakteri menyebabkan terjadinya akumulasi sel-sel peradangan pada telinga tengah.1 Mukosa telinga tengah mengalami hiperplasia, mukosa berubah bentuk dari satu lapisan, epitel skuamosa sederhana, menjadi pseudostratified respiratory epithelium dengan banyak lapisan sel di antara sel tambahan tersebut. Epitel respirasi ini mempunyai sel goblet dan sel yang bersilia, mempunyai stroma yang banyak serta pembuluh darah. Penyembuhan OM ditandai dengan hilangnya sel-sel tambahan tersebut dan kembali ke bentuk lapisan epitel sederhana.1 Gambar 2. Perjalanan Penyakit OMSK

V. PATOLOGI OMSK lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada menetap. Keadaan kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman gambaran patologi. Secara umum gambaran yang ditemukan adalah: Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak, tergantung pada beratnya infeksi sebelumnya. Pneumatisasi mastoid OMSK paling sering pada masa anak-anak. Pneumatisasi mastoid paling akhir terjadi antara 5-10 tahun. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur oleh otitis media yang terjadi pada usia tersebut atau lebih muda. Bila infeksi kronik terus berlanjut, mastoid mengalami proses sklerotik, sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang1. VI. GEJALA KLINIS Diagnosis 1. Telinga berair (otorrhoe) Sekret bersifat purulen ( kental, putih) atau mukoid ( seperti air dan encer) tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. Pada OMSK tipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. Keluarnya sekret biasanya hilang timbul. Meningkatnya jumlah sekret dapat disebabkan infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi atau berenang. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. Sekret yang sangat bau, berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan kolesteatoma dan produk degenerasinya. Dapat terlihat keping-keping kecil, berwarna putih, mengkilap. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis. 2. Gangguan pendengaran

Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom, dapat menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. Bila tidak dijumpai kolesteatom, tuli konduktif kurang dari 20 db ini ditandai bahwa rantai tulang pendengaran masih baik. Kerusakan dan fiksasi dari rantai tulang pendengaranmenghasilkan penurunan pendengaran lebih dari 30 db. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati.9 Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infeksi karena penetrasi toksin melalui foramen rotundum atau fistel labirin tanpa terjadinya labirinitis supuratif. Bila terjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat, hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi koklea. 3. Otalgia ( nyeri telinga) Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK, dan bila ada merupakan suatu tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret,terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis, subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis. 4. Vertigo Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. Fistula merupakan temuan yang serius, karena infeksi kemudian dapat berlanjut dari telinga tengah dan mastoid ke telinga dalam sehingga timbul labirinitis dan dari sana mungkin berlanj ut menjadi meningitis. Uji fistula perlu dilakukan pada

kasus OMSK dengan riwayat vertigo. Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif dan negatif pada membran timpani, dengan demikian dapat diteruskan melalui rongga telinga tengah. VII. TANDA KLINIS Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna : 1. Adanya Abses atau fistel retroaurikular 2. Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani. 3. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom) 4. Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom. VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG Untuk melengkapi pemeriksaan, dapat dilakukan pemeriksaan penunjang berikut1,3 : Pemeriksaan Audiometri Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural, beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas3 Derajat ketulian nilai ambang pendengaran Normal : -10 dB sampai 26 dB Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB Tuli total : lebih dari 90 dB. sebagai

Pemeriksaan Radiologi. 1. Proyeksi Schuller Memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah lateral dan atas. Foto ini berguna untuk pembedahan karena memperlihatkan posisi sinus lateral dan tegmen3. 2. Proyeksi Mayer atau Owen,

Diambil dari arah dan anterior telinga tengah. Akan tampak gambaran tulangtulang pendengaran dan atik sehingga dapat diketahui apakah kerusakan tulang telah mengenai struktur-struktur3. 3. Proyeksi Stenver Memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosus dan yang lebih jelas memperlihatkan kanalis auditorius interna, vestibulum dan kanalis semisirkularis. Proyeksi ini menempatkan antrum dalam potongan melintang sehingga dapat menunjukan adanya pembesaran akibat2,3 4. Proyeksi Chause III Memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga dapat memperlihatkan kerusakan dini dinding lateral atik. Politomografi dan atau CT scan dapat menggambarkan kerusakan tulang oleh karena kolesteatom3. Bakteriologi Bakteri yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Stafilokokus aureus dan Proteus. Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus pneumonie, H. influensa, dan Morexella kataralis. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E. Coli, Difteroid, Klebsiella, dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp1,2. IX.PENATALAKSANAAN Terapi OMSK memerlukan waktu ama dan harus berulang. Pengobatan penyakit telinga kronis yang efektif harus didasarkan pada faktor-faktor penyebabnya dan pada stadium penyakitnya. Bila didiagnosis kolesteatoma, maka mutlak harus dilakukan operasi, tetapi obatobatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum operasi. Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luas infeksi, dimana pengobatanannya dibagi atas: Konservatif Pembedahan

OMSK Benigna Tenang Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk jangan mengorektelinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang berenang dan segera berobatbila menderita

infeksi saluran nafas atas. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti, timpanoplasti) untuk mencegah infeksiberulang serta gangguan pendengaran. OMSK Benigna Aktif Prinsip pengobatan OMSK benigna aktif adalah : Membersihkan liang telinga dan kavum timpani Pemberian antibiotika : o antibiotika/antimikroba topikal o antibiotika sistemik Pembersihan liang telinga dan kavum timpan (aural toilet) Tujuan aural toilet adalah membuat lingkungan yang tidak sesuai untuk perkembangan mikroorganisme, karena sekret telinga merupakan media yang baik bagi perkembangan mikroorganisme. Pembersihan kavum timpani dengan menggunakan cairan pencuci telinga berupa larutan H2O2 3% selama 3-5 hari. Garam faal agar lingkungan bersifat asam sehingga merupakan media yang buruk untuk pertumbuhan kuman. Pemberian antibiotik topikal Setelah sekret berkurang, terapi dilanjutkan dengan memberikan obat tetes telinga yang mengandung antibiotika dan kortikosteroid, hal ini dikarenakan biasanya ada gangguan vaskularisasi ditelinga tengah sehingga antibiotika oral sulit mencapai sasaran optimal. Cara pemilihan antibiotika yang paling baik adalah berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistensi. Preparat antibiotika topikal untuk infeksi telinga tersedia dalam bentuk tetes telinga dan mengandung antibiotika tunggal atau kombinasi, jika perlu ditambahkan kortikosteroid untuk mengatasi manifestasi alergi lokal. Obat tetes yang dijual di pasaran saat ini banyak mengandung antibiotika yang bersifat ototoksik. Oleh sebab itu, jangan diberikan secara terus menerus lebih dari 1-2 minggu atau pada OMSK yang sudah tenang. Antibiotika yang sering digunakan untuk OMSK adalah: 1. Kloramfenikol Losin et. al (1983) melakukan penelitian pada 30 penderita OMSK jinak aktif mendapatkan bahwa sensistifitas kloramfenikol terhadap masing-masing kuman adalah

sebagai berikut: Bacteroides sp. (90%), Proteus sp. (73,33%), Bacillus sp. (62,23%), Staphylococcus sp. (60%), dan Pseudomonas sp. (14,23%). 2. Polimiksin B atau Polimiksin E Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif, Pseudomonas, E.coli,Klebsiella, dan Enterobakter tetapi tidak efektif (resisten) terhadap kuman Gram positif seperti Proteus dan B. Fragilis dan toksik terhadap ginjal dan susunan saraf. 3. Gentamisin Gentamisisn adalah antibiotika derivat aminoflikosida dengan spektrum yang luas dan aktif untuk melawan organisme Gram positif dan negatif. Saah satu bahaya dari pemberian gentamisin tetes telinga adalah kemungkinan terjadinya kerusakan telinga dalam. Telah diketahui bahwa pemberian gentamisin secara sistemik akan menyebabkan efek ototoksik. 4. Ofloksasin Ofloksasin mempunyai aktifitas yang kuat untuk bakteri Gram negatif dan positif dan bekerja dengan cara menghambat enzim DNA gyrase. Pada OMSK dengan perforasi membrana timpani, konsentrasi tinggi ofloksasin telah ditemukan 30 menit setelah pemberian solutio ofloksasin 0,3%. Berdasarkan penelitian, pemakain tetes siprofloksasin lebih berhasil dan lebih murah dibandingkan tetes kloramfenikol, dan tidak dijumpai efek ototoksik. Keuntungan lainnya ofloksasin dapat diberikan secara tunggal tanpa antibiotik oral. Antibiotik oral Secara oral, dapat diberikan antibiotika golongan ampisilin atau eritromisin sebelum hasil tes resistensi diterima. Pada infeksi yang dicurigai penyebabnya telah resisten terhadap ampisilin, dapat diberikan ampisilin-asam klavulanat. Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan harus disertai pembersihan sekret. Terapi antibiotika sistemik yang dianjurkan pada OMSK adalah: 1. Pseudomonas: aminogliosida + karbenisilin 2. P. Mirabilis: ampisilin atau sefalosporin 3. P.morganii, P.vulgaris : aminoglikosida +karbenisilin 4. Klebsiella: sefalosporin atau aminoglikosida 5. E.coli: ampisilin atau sefalosporin 6. S.aureus antis-stafilikokus: penisiln, sefalosforin, eritromisin, aminoglikosida 7. Streptokokus: penisilin, sefalosforin, ertiromisin, sminoglikosida

8.

B. Fragilis: klindamisin.

Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk kuman anaerob. Metronidazol dapat diberikan pada OMSK aktif dosis 400 mg 3 kali sehari, selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4 minggu. Antibiotika golongan kuinolon tidak dianjurkan untuk anak berusia dibawah 16 tahun. Bila sekret telah kering tetapi perforasi masih ada setelah diobservasi selama 2 bulan maka idealnya dilakukan miringoplasti atau timpanoplasti yang bertujuan untuk menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki membran timpani yang perforasi, mencegab terjadinya komplikasi serta memperbaiki pendengaran. Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dengan sekret yang banyak tanpa dibersihkan dulu, adalah tidak efektif. Bila sekret berkurang/tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid. Dianjurkan irigasi dengan garam faal agar lingkungan bersifat asam dan merupakan media yang burukuntuk tumbuhnya kuman. Selain itu dikatakan bahwa tempat infeksi pada OMSK sulit dicapai oleh antibiotika topikal. Djaafar dan Gitowirjono menggunakan antibiotik topikal sesudah irigasi sekret profus dengan hasil cukup memuaskan, kecuali kasus dengan jaringan patologis yang menetap pada telinga tengah dan kavum mastoid. Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk sampai telinga tengah, maka tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya neomisin dan lamanya tidak lebih dari 1minggu. Cara pemilihan antibiotik yang paling baik adalah dengan berdasarkan kulturkuman penyebab dan uji resistensi. Jenis pembedahan OMSK Ada beberapa jenis pembedahan atau teknik yang dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis baik tipe aman atau bahaya, antara lain:1 1. Mastoidektomi sederhana (simple MAstoidectomy). Operasi ini dilakukan pada OMSK tipe aman yang dengan pengobatan konservatif tidak sembuh. Dengan tindakan operasi ini dilakukan pembersihan ruangan mastoid dari jaringan patologik. Tujuannya ialah supaya infeksi tenang dan telinga tidak berair lagi. Pada operasi ini fungsi pendengaran tidak diperbaiki.1

2. Mastoidektomi Radikal

Operasi ini dilakukan pada OMSK tipe bahaya dengan infeksi atau kolesteotoma yang sudah meluas. Pada operasi ini rongga mastoid dan kavum tympani dibersihkan dari semua jaringan patologik perbaiki. Kerugian operasi ini adalah pasien tidak diperbolehkan berenang seumur hidupnya. Pasien harus dating dengan teratur untuk control, supaya tidak terjadi infeksi kembali. Pendengaran berkurang sekali, sehingga dapat menghambat pendidikan atau karier pasien. Modifikasi operasi ini ialah dengan memasang tandur (graft) pada rongga operasi serta membuat meatoplast yang lebar, sehingga rongga operasi kering permanen, tetapi terdapat cacat anatomi, yaitu meatus telinga luar menjadi lebar. dan mencegah komplikasi ke intrakranial. Fungsi pendengaran tidak di

3. Mastoidektomi radikal dengan Modifikasi 4. Miringoplasti. 5. Timpanoplasti Timpanoplasti adalah prosedur menghilangkan proses patologik didalam telinga tengah dan diikuti rekontruksi system konduksi suara pada telinga tengah.Timpanoplasti diajukan pertama kali oleh Wullstein tahun 1953 yang kemudian membagi timpanoplasti menjadi V tipe pada tahun 1956. Tujuan dari timpanoplasti itu sendiri ialah mengembalikan fungsi telinga tengah , mencegah infeksi berulang dan memperbaiki pendengaran. Tujuan lainnya membersihkan semua jaringan patolgis dimana anatomi dari meatus eksternus termasuk sulkus timpani utuh. Kavum mastoid dibuka untuk menghindari system aerasi yang tertutup. Aerasi dapat diperoleh dengan membersihkan penyumbatan antara kavum tympani, antrum, dan system sel mastoid. Indikasi timpanoplasti dilakukan pada OMSK tipe aman dengan kerusakan yang lebih berat atau OMSK tipe aman yang tidak bias ditenangkan dengan pengobatan medikamentosa. Pada operasi ini selain rekontruksi membrane tympani sering kali harus dilakukan juga rekontruksi tulang pendengaran. Sebelum rekontruksi dikerjakan lebih dahulu dilakukan

eksplorasi kavum timpani dengan atau tanpa mastoidektomi, untuk membersihkan jaringan patologis.1 Tipe-tpe Timpanoplasti Tipe I Disebut juga miringoplasti. Operasi ini merupakan timpanoplasti yang paling ringan, dengan melakukan rekontruksi hanya pada membrane tympani dan cangkokan bersandar pada maleus. Indikasioperasi ini dilakukan padaOMSK tipe aman yang sudah tenang dengan ketulian ringan yang hanya disebabkan oleh perforasi yang menetap. Pada tipe I ini seharusnya dapat memulihkan pendengaran konduktifsampai normal atau hamper normal. Tipe II sampai tipe V dilakukan rekontruksi membrane timpani dan rekontruksi tulang pendengaran.

6. Pendekatan ganda timpanoplasti (combined Approach Tympanoplasty) Operasi ini merupakan tekni operasi timpanoplasti yang dikerjakan pada kasus OMSK tipe bahaya atau OMSK tipe aman dengan jaringan granulasi yang luas. Tujuan operasi untuk menyembuhkanmenyembuhkan penyakit serta memperbaiki pendengaran tanpa melakukan teknik mastoidektomi radikal (tanpa meruntuhkan dinding posterior liang telinga). Membersihkan kolesteatoma dan jaringan granulasi kavum timpani, dikerjakan melalui dua jalan (combined approach) yaitu melalui liang telinga dan rongga mastoid dengan melakukan timpanotomi posterior. Teknik operasi ini pada OMSK tipe bahaya belum disepakati oleh para ahli, oleh karena sering terjadi kambuhnya kolesteatoma kembali.1

X. KOMPLIKASI OMSK Otitis media supuratif, baik yang akut atau kronis mempunyai potensi untuk menjadi serius dan menyebabkan kematian. Tendensi otitis media mendapat komplikasi tergantung pada kelainan organisme yang resisten patologik dan yang menyebabkan efektifnya otore. Walaupun akan demikian kurang pengobatan, menimbulkan

komplikasi. biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe maligna, tetapi suatu otitis

media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe benigna pun dapat menyebabkan komplikasi1,2. Komplikasi otitis media terjadi apabila sawar pertahanan telinga tengah yang normal dilewati, sehingga infeksi dapat menjalar ke struktur di sekitarnya. Pertahanan pertama adalah mukosa kavum timpani, yang mampu melokalisasi infeksi. Sawar kedua adalah dinding tulang kavum timpani dan sel mastoid. Dinding pertahanan ketiga adalah jaringan granulasi. Penyebaran secara hematogen dapat diketahui dengan adanya : 1. Komplikasi terjadi pada awal infeksi atau eksaserbasi akut 2. Gejala prodromal tidak jelas
3. ada operasi, didapatkan dinding tulang teling tengah utuh, dan tulang serta lapisan muko

periosteal meradang dan mudah berdarah Penyebaran melalui erosi tulang dapat diketahui bila : 1. Komplikasi terjadi beberapa minggu atau lebih setelah awal penyakit 2. Gejala prodromal mendahului gejala infeksi 3. Pada operasi ditemukan lapisan tulang yang rusak di antara fokus supurasi dengan struktur sekitarnya Penyebaran melalui jalan yang sudah ada dapat diketahui bila : 1. Komplikasi terjadi pada awal penyakit 2. Serangan labirinitis atau meningitis berulang, mungkin juga dapat ditemukan fraktur tengkorak, riwayat operasi tulang, atau riwayat otitis media yang sudah sembuh 3. Pada operasi ditemukan jalan penjalaran sawar tulang yang bukan karena erosiBila dengan pengobatan medikamentosa tidak berhasil mengurangi gejala, seperti otorea terus terjadi, dan pada pemeriksaan otoskopik tidak menunjukkan berkurangnya reaksi inflamasi dan pengumpulan cairan, maka harus diwaspadai kemungkinan terjadinya komplikasi. Pada stadium akut, yang dapat merupakan tanda bahaya antara lain; naiknya suhu tubuh, nyeri kepala, atau adanya malaise, drowsiness, somnolen, atau gelisah. Dapat juga timbulnya nyeri kepala di bagian parietal atau oksipital, dan adanya mual, muntah proyektil, serita kenaikan suhu badan yang menetap selama terapi, merupakan tanda komplikasi intrakranial. Pada OMSK, tanda penyebaran penyakit dapat terjadi setelah sekret berhenti, karena menandakan adanya sekret purulen yang terbendung.

Perjalanan

komplikasi

infeksi

telinga

tengah

ke

intra

kranial

harus

melewati

macam lintasan1,2 : Dari rongga telinga tengah ke selaput otak Menembus selaput otak. Masuk ke jaringan otak. Insidensi terjadinya komplikasi dari otitis media kronik dan kolesteatoma sudah menurun sejak semakin banyaknya antibiotik pada awal abad ke 20. Bagaimanapun, komplikasi ini dapat terus terjadi, dan bisa berakibat fatal apabila tidak diidentifikasi dan diterapi tepat. Terapi dari komplikasi otitis media kronik tidak terhadap otitis media akut, karena biasanya memerlukan tindakan intervensi bedah. Otitis media kronik (OMK) dikenal sebagai infeksi atau inflamasi persisten dari telinga tengah dan mastoid. Kondisi ini melibatkan perforasi dari membran timpani, dengan adanya cairan yang keluar dari telinga (otorrhea) secara intermiten atau terus-menerus. Dengan terjadinya otomastoiditis kronis dan disfungsi dari tuba eustachius yang persisten, membran timpani melemah, yang meningkatkan kemungkinan atelektasis telinga atau pembentukan kolesteatoma. Kedekatan dari telinga tengah dan mastoid ke intratemporal dan intrakranial meningkatkan risiko infeksi terjadinya komplikasi dari struktur kompartemen yang berlokasi di sekitar daerah itu. Otitis media akut (OMA) dan komplikasinya leboh sering terjadi pada anak kecil, sedangkan komplikasi sekunder untuk otitis media kronis dengan atau tanpa klesteatoma lebih sering terjadi pada anak yang lebih tua dan dewasa. Komplikasi dari OMA dan OMK dikenal dengan menggunakan sistem klasifikasi yang dibagi menjadi komplikasi intrakranial dan ekstrakranial. Komplikasi ekstrakranial dibagi lagi menjadi komplikasi extratemporal dan intratemporal. Pengembangan dan penggunaan antibiotik yang tepat dapat menurunkan komplikasi yang merugikan. Namun, komplikasi dapat terus terjadi, dan kewaspadaan klinis diperlukan untuk deteksi dini dan pengobatan. Selanjutnya, dengan terus berkembangnya patogen yang multi drug resistant, komplikasi ini mungkin menjadi lebih sering terjadi karena antibiotik yang ada saat ini menjadi kurang efektif. secara sama dengan penanganan

Komplikasi Extrakranial

1. Abses Subperiosteal Abses subperiosteal adalah komplikasi ekstrakranial dari OMK yang paling sering terjadi. Abses ini terjadi di korteks mastoid ketika proses infeksi dalam sel-sel udara mastoid meluas ke ruang subperiosteal. Perluasan ini paling sering terjadi sebagai akibat dari erosi korteks sekunder menjadi mastoiditis akut atau coalescent, tetapi juga dapat terjadi sebagai akibat dari perluasan vaskular sekunder menjadi phlebitis dari vena mastoid. Abses subperiosteal terlihat lebih sering pada anak-anak muda dengan OMA, tetapi juga ditemukan pada otitis kronis dengan dan tanpa cholesteatoma. Cholesteatoma dapat menghalangi aditus ad antrum, mencegah terhubungnya dari isi dari mastoid yang terinfeksi dengan ruang telinga tengah dan tuba eustachius. Obstruksi ini meningkatkan kemungkinan dekompresi yang infeksius sampai korteks mastoid, menyajikan klinis sebagai abses subperiosteal atau abses Bezold.

Diagnosis Seringkali, diagnosis abses subperiosteal dibuat atas dasar klinis. Umumnya, pasien akan datang dengan gejala sistemik, termasuk demam dan malaise, bersama dengan tanda-tanda lokal, termasuk daun telinga yang menonjol ke arah lateral dan inferior, dan juga terdapat daerah yang fluktuatif, eritematosa, dan nyeri di belakang telinga. Bila diagnosis tidak pasti pada evaluasi klinis, CT scan kontras dapat menunjukkan abses dan mungkin defek kortikal pada mastoid. Sebuah kasus dapat dibuat untuk CT scan kontras dari tulang temporal pada semua pasien dengan gejala-gejala ini, untuk membantu dalam perencanaan terapi dan untuk menyingkirkan kemungkinan komplikasi lainnya. Mastoiditis tanpa abses, limfadenopati, abses superfisial, disingkirkan. 2. Abses Bezold Abses Bezold adalah abses cervical yang berkembang mirip dengan abses subperiosteal secara patologi. Dengan adanya mastoiditis coalescent, jika korteks mastoid terkena pada ujungnya, dan lembut sebagai pada lawan leher. dari Karena korteks abses lateral, abses akan dari berkembang udara di di leher, ujung dalam sampai sternokleidomastoid. Abses ini dideskripsikan sebagai massa yang dalam berkembang sel-sel mastoid, ini ditemukan pada anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa, di mana pneumatisasi dari mastoid telah diperpanjang sampai ke ujung. Sebagian besar dari abses ini adalah hasil dari dan kista sebasea terinfeksi adalah kemungkinan lain yang harus

ekstensi langsung melalui korteks, selain itu adalah dari transmisi melalui korteks utuh dengan cara phlebitis vena mastoid. Meskipun abses Bezold adalah komplikasi dari OMA dengan mastoiditis yang lebih sering terjadi pada anak-anak, abses ini juga dikenal sebagai komplikasi dari OMK dengan cholesteatoma. Diagnosis CT scan kontras dari leher dan mastoid dianjurkan untuk membuat diagnosis dari abses Bezold. Presentasi dari pembesaran massa yang dalam dan lembut di leher harus dibedakan dari inflamasi limfadenopati leher, yang sulit atas dasar klinis saja. CT scan abses Bezold yang menunjukkan abses melingkar yang meningkat dengan peradangan di sekitarnya, dapat menunjukkan dehiscence tulang di ujung mastoid, dan dapat membantu dalam perencanaan operasi.

Komplikasi Intratemporal 1. Fistula Labirin Fistula labirin terus menjadi salah satu komplikasi yang paling umum dari otitis kronis dengan cholesteatoma, dan telah dilaporkan terjadi pada sekitar 7% dari kasus. Beberapa keadaan ini lebih mengganggu ahli bedah otologic daripada terdapatnya sebuah labirin terbuka yang ditemukan pada saat operasi cholesteatoma. Risiko kehilangan pendengaran sensorineural yang signifikan sebagai akibat manipulasi bedah membuat labirin terbuka dan pengelolaannya menjadi topik yang sangat kontroversial. Karena lokasinya di dekat antrum, kanalis semisirkularis horizontal adalah bagian yang paling sering terlibat dari labirin, dan menyumbang sekitar 90% dari fistula ini. Meskipun kanal horisontal biasanya terlibat, fistula dapat terjadi di kanal posterior dan superior, dan di koklea itu sendiri. Fistula koklea dikaitkan dengan insidensi terjadinya gangguan pendengaran yang jauh lebih tinggi ditemui dibandingkan dengan labirin fistula. Erosi tulang dari kapsul otic dapat terjadi melalui dua proses yang berbeda. Dengan terdapatnya cholesteatoma, mediator diaktifkan dari matriks, atau tekanan dari cholesteatoma itu sendiri, dapat menyebabkan osteolisis dan membuka labirin. Namun, fistula labirin dapat terjadi dari resorpsi kapsul otic karena mediator inflamasi bila tidak ada cholesteatoma, yang biasanya terjadi pada OMK dengan granulasi. Salah satu alasan kontroversi dalam membahas fistula ini adalah kurangnya sistem pembagian stadium yang dapat diterima. Beberapa sistem telah diusulkan.

Sistem diperkenalkan

oleh

Dornhoffer dan

Milewski,

sistem

ini

berkaitan

dengan

keterlibatan labirin yang mendasarinya. Fistula dengan erosi tulang dan endosteum utuh diklasifikasikan sebagai stadium I fistula. Jika endosteum ini terkena, namun ruang perilymphatic tidak, fistula ini diklasifikasikan sebagai stadium II a. Ketika perilymph ini terkena oleh penyakit atau sengaja disedot, fistula dikategorikan sebagai stadium II b. Stadium III menunjukkan bahwa labirin membran dan endolymph telah terganggu oleh penyakit atau intervensi bedah. Diagnosis Pasien yang memiliki erosi yang signifikan dari labirin klasik ini datang dengan vertigo subjektif dan tes fistula yang positif pada pemeriksaan. Sayangnya, gambaran klasik tidak sensitif dalam identifikasi preoperatif fistula. Vertigo periodik atau disekuilibrium yang signifikan ditemukan pada 62% sampai 64% dari pasien yang memiliki fistula sebelum operasi. Tes fistula positif dalam 32% sampai 50% dari pasien yang ditemukan memiliki fistula selama eksplorasi bedah. Meskipun kehilangan pendengaran sensorineural ditemukan di sebagian besar pasien (68%), itu bukan indikator yang sensitif untuk fistula. Meskipun adanya gangguan pendengaran sensorineural, vertigo, atau tes fistula positif pada pasien yang memiliki cholesteatoma harus meningkatkan kecurigaan untuk fistula, tidak adanya tanda-tanda tadi tidak menjamin labirin tulang utuh. Hal ini sebagai alasan bahwa pendekatan bedah yang bijaksana adalah dengan mengasumsikan adanya fistula di setiap kasus cholesteatoma, untuk mencegah komplikasi yang tak terduga. Walaupun pencitraan universal untuk semua pasien yang memiliki cholesteatoma belum standar, tinjauan literatur menunjukkan bahwa penggunaan pencitraan CT pra operasi meningkat. Karena ketidakmampuan untuk secara akurat mendiagnosis fistula preoperatif atas dasar klinis, peningkatan dalam pencitraan merupakan upaya untuk meningkatkan deteksi suatu labirin, nervus facialis , atau dura yang terkena, untuk membantu dalam perencanaan operasi. Sayangnya, kemampuan untuk mendeteksi fistula secara akurat pada CT pra operasi telah dilaporkan sebagai 57% sampai 60%. Dalam laporan saat ini CT scan tidak lebih sensitif daripada anamnesis dan pemeriksaan fisik dalam mendeteksi fistula labirin. Diagnosis definitif untuk fistula hanya dibuat intraoperatif, yang menegaskan kembali kebutuhan untuk menangani semua kasus cholesteatoma dengan hati-hati. 2. Mastoiditis Coalescent

Mastoiditis adalah spektrum penyakit yang harus didefinisikan dengan tepat untuk diterapi secara memadai. Mastoiditis, didefinisikan sebagai penebalan mukosa atau efusi mastoid, adalah umum dalam suatu otitis akut atau kronis, dan dilihat secara rutin pada CT scan. Mastoiditis secara klinis menyajikan postauricular eritema, nyeri, dan edema, dengan daun telinga ke arah posterior dan inferior. Pemeriksaan lebih lanjut diindikasikan untuk menentukan pengobatan yang paling tepat. Diagnosis Dengan adanya mastoiditis klinis, CT scan harus dilakukan untuk mengevaluasi abses subperiosteal atau mastoiditis coalescent. Mastoiditis Coalescent adalah proses akut, infeksi tulang mastoid, dengan kehilangan karakteristik tulang trabekuler. Ini adalah komplikasi yang jarang terjadi, dan terlihat biasanya pada anak-anak muda dengan OMA. Klasik, mastoiditis coalescent digambarkan sebagai terjadi di mastoid yang terpneumatisasi pada OMA yang tidak sempurna diobati, sedangkan otitis kronis dan cholesteatoma terjadi pada tulang temporal sklerotik. Namun, sebanyak 25% dari kasus mastoiditis coalescent telah dilaporkan terjadi pada tulang temporal sklerotik dengan OMK dan cholesteatoma. 3. Facial Paralysis Otogenic yang menyebabkan kelumpuhan saraf wajah termasuk OMA, OMK tanpa cholesteatoma, dan cholesteatoma. Yang pertama biasanya terjadi dengan saluran tuba pecah dalam segmen timpani, yang memungkinkan kontak langsung mediator inflamasi dengan saraf wajah itu sendiri. OMK dengan atau tanpa cholesteatoma dapat mengakibatkan kelumpuhan wajah melalui keterlibatan saraf pecah, atau melalui erosi tulang. Kelumpuhan wajah sekunder untuk OMA sering terjadi pada anak dengan paresis tidak lengkap yang datang tiba-tiba dan biasanya singkat dengan pengobatan yang tepat. Di sisi lain, kelumpuhan sekunder pada OMK atau cholesteatoma sering menyebabkan kelumpuhan wajah progresif lambat dan memiliki prognosis yang lebih buruk. Diagnosis Diagnosis kelumpuhan wajah otogenic dibuat atas dasar klinis. Paresis atau kelumpuhan wajah pada OMA, OMK, atau cholesteatoma bukanlah diagnosis yang sulit untuk dibuat hanya dengan pemeriksaan sendiri. Peran diagnostik pencitraan CT dipertanyakan. Meskipun CT scan tidak diperlukan, dapat berguna dalam perencanaan terapi dan konseling pasien. Ketika cholesteatoma melibatkan saluran tuba, juga dapat

mengikis struktur seperti labirin atau tegmen. Selanjutnya, tingkat erosi tulang dari kanal tuba dan derajat keterlibatannya lebih dapat dinilai pada CT. Komplikasi Intrakranial 1. Meningitis Meningitis adalah komplikasi intrakranial yang paling umum dari OMK, dan OMA adalah penyebab sekunder yang paling umum dari meningitis. Dalam seri terbaru komplikasi OMK, meningitis terjadi pada sekitar 0,1% dari subyek. Meskipun ini tetap merupakan komplikasi yang signifikan, tingkat kematian akibat meningitis otitic telah menurun secara signifikan, dari 35% di era preantibiotic sampai 5% di era postantibiotic. Meningitis dapat muncul dari tiga rute otogenic yang berbeda: penyebaran hematogen dari meninges dan ruang subarachnoid, menyebar dari telinga tengah atau mastoid melalui saluran yang telah terjadi (fisura Hyrtl), atau melalui erosi tulang dan penyuluhan langsung. Dari ketiga kemungkinan, meningitis otogenic paling umum adalah hasil dari penyebaran hematogen. Diagnosis Diagnosis cepat meningitis bergantung pada pengenalan dari tanda-tanda peringatan oleh dokter. Tanda-tanda bahwa harus meningkatkan kecurigaan komplikasi intrakranial termasuk demam persisten atau intermiten, mual dan muntah; iritabilitas, letargi, atau sakit kepala persisten. Tanda-tanda yang juga membantu diagnosis proses intrakranial meliputi perubahan visual; kejang onset baru, kaku kuduk, ataksia, atau status mental menurun. Jika ada tanda-tanda mencurigakan itu terjadi, pengobatan segera dan pemeriksaan lebih lanjut sangat tes diagnostik sedang dilakukan. CT scan atau MRI kontras penting. Antibiotik spektrum luas, seperti sefalosporin generasi ketiga, harus diberikan selama akan menunjukkan peningkatan karateristik meningeal dan menyingkirkan komplikasi intrakranial tambahan yang dikenal terjadi pada hingga 50% dari kasus ini. Dengan tidak adanya efek massa yang signifikan pada pencitraan, pungsi lumbal harus dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis dan memungkinkan untuk kultur dan tes sensitivitas. 2. Abses Otak Abses otak adalah komplikasi intrakranial kedua yang paling umum dari otitis media setelah meningitis, tetapi mungkin yang paling mematikan. Berbeda dengan meningitis, yang lebih sering disebabkan oleh OMA, otak abses hampir selalu merupakan hasil dari OMK. Lobus temporal dan otak kecil yang paling sering terkena dampaknya. Abses ini berkembang sebagai hasil dari perpanjangan hematogen sekunder menjadi tromboflebitis di hampir semua

kasus, tetapi erosi tegmen dengan abses epidural dapat menyebabkan abses lobus temporal. Hasil kultur dari abses ini biasanya steril, dan, bila positif, biasanya mengungkapkan flora campur, namun Proteus yang lebih sering dikultur daripada patogen lain. Perkembangan klinis yang terlihat pada pasien ini terjadi dalam tiga tahap. Tahap pertama digambarkan sebagai tahap ensefalitis, dan termasuk gejala seperti flu yaitu gejala demam, kekakuan, mual, perubahan status mental, sakit kepala, atau kejang. Tahap ini diikuti oleh laten, diam atau di mana gejala akut mereda, namun kelelahan umum dan kelesuan bertahan. Tahap ketiga dan terakhir menandai kembalinya gejala akut, termasuk sakit kepala parah, muntah, demam, perubahan status mental, perubahan hemodinamik dan peningkatan Diagnosis Seperti dengan meningitis, setiap gejala yang mungkin mengindikasikan keterlibatan intrakranial membutuhkan tindakan cepat. Dengan adanya gejala ini, CT scan atau MRI kontras harus dipesan sementara IV antimikroba terapi dimulai. Untuk abses otak, MRI lebih unggul. Meskipun MRI memberikan detil yang lebih baik mengenai abses sendiri, CT scan memberikan informasi berharga tentang erosi tulang mastoid, dan dapat membantu dalam menentukan penyebab abses dan pilihan pengobatan yang paling tepat. Pencitraan dari pencitraan diperlukan untuk menyingkirkan komplikasi itu sendiri adalah diagnostik abses parenkim yang signifikan, dan evaluasi menyeluruh intrakranial secara bersamaan, atau bukti tekanan intrakranial meningkat. 3. Trombosis Sinus Lateral Sinus sigmoid atau trombosis sinus lateralis merupakan komplikasi yang terkenal dari otitis media dimana tercatat 17% sampai 19% kasus dari komplikasi intrakranial. Kedekatan dari telinga tengah dan sel udara mastoid ke sinus vena dural memudahkan mereka untuk menjadi trombosis dan tromboflebitis sekunder terhadap infeksi dan peradangan di telinga tengah dan mastoid. Keterlibatan sinus sigmoid atau lateral dapat hasil dari erosi tulang sekunder untuk OMK dan cholesteatoma, dengan perpanjangan langsung dari proses menular ke ruang perisinus, atau dari penyebaran ruang dari tromboflebitis vena mastoid. Setelah sinus telah terlibat, dan trombus intramural berkembang, dapat menghasilkan sejumlah komplikasi yang serius. Hidrosefalus Otitic dikenal untuk mempersulit sejumlah besar kasus ini. Bekuan yang terinfeksi dapat menyebar ke arah proximal melibatkan pertemuan sinus (torcular herophili) dan sinus sagital, menyebabkan hidrosefalus tekanan intrakranial. Tahap ketiga adalah disebabkan rongga abses yang pecah atau meluas.

yang mengancam jiwa, atau menyebar ke arah distal untuk melibatkan vena jugularis interna. Keterlibatan vena jugularis interna meningkatkan risiko emboli paru septik. Diagnosis Presentasi klasik dari trombosis sinus sigmoid atau lateral adalah adanya demam tinggi yang tajam dalam pola "picket fence", sering terlihat dengan sakit kepala dan malaise umum. Seperti banyak komplikasi ini, tingkat kecurigaan yang tinggi diperlukan karena demam spiking mungkin tumpul oleh penggunaan antibiotik bersamaan. Dengan adanya demam tinggi spiking, atau kepedulian untuk tekanan intrakranial meningkat, CT scan harus dikontraskan dilakukan untuk melihat tromboflebitis. Dinding sinus akan lebih cerah dengan adanya trombosis sinus signifikan, sebuah Venogram resonansi magnetik karena resolusi. 4. Abses Epidural Adanya abses epidural sering dapat membahayakan dalam perkembangan. Abses ini berkembang sebagai hasil dari penghancuran tulang dari cholesteatoma atau dari mastoiditis coalescent. Tanda-tanda dan gejala tidak berbeda secara signifikan dari yang ditemukan dalam OMK. Kadang-kadang, iritasi dural dapat mengakibatkan peningkatan otalgia atau sakit kepala yang berfungsi sebagai tanda menyangkut di latar belakang OMK. Karena komplikasi ini tidak begitu jelas dalam presentasi klinis, sehingga sering ditemukan secara kebetulan pada saat operasi cholesteatoma atau CT scan untuk keperluan lain. Diagnosis Tidak seperti komplikasi intrakranial lainnya, tidak ada gejala yang sensitif atau spesifik sugestif dari proses penyakit ini. Kecurigaan klinis yang tinggi diperlukan untuk mendiagnosis abses epidural sebelum operasi. Kehadiran otalgia meningkat atau sakit kepala sebaiknya meningkatkan kecurigaan untuk komplikasi intrakranial. CT scan atau MRI kontras cukup untuk mendiagnosis abses ini. Bahkan dengan evaluasi yang cermat, diagnosis ini sering dibuat pada saat operasi. 5. Otitic Hydrocephalus Otitic hidrosefalus digambarkan sebagai tanda-tanda dan gejala menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial dengan LCS yang normal pada pungsi lumbal, yang dapat hadir mereka dapat digunakan serial untuk kontras MRI dan dijamin, menghasilkan tanda delta karakteristik yang berkaitan dengan trombosis sinus. Dengan mengevaluasi propagasi gumpalan atau

sebagai komplikasi dari OMA, OMK, atau operasi otologic. "Hidrosefalus Otitic" sampai sekarang belum dipahami seluruhnya, begitu juga dari sisi patofisiologi Ini adalah sebuah ironi karena kondisi ini dapat ditemukan tanpa otitis, dan pasien tidak memiliki ventrikel yang melebar menunjukkan tanda hidrosefalus. Symonds, yang menciptakan istilah otitic hidrosefalus, merasa bahwa perluasan kondisi ini dikembangkan dari infeksi sinus (transversal) lateral, dengan thrombophlebitis ke pertemuan sinus untuk melibatkan sinus sagital superior.

Peradangan atau infeksi dari sinus sagital superior mencegah penyerapan LCS melalui vili arachnoid, sehingga tekanan intrakranial meningkat. Hal ini biasanya terjadi tromboflebitis menular sebagai akibat dari infeksi otologic, tetapi beberapa kasus juga terdapat pada kasus tanpa operasi otologic atau otitis. Selanjutnya, meskipun trombosis sinus lateral biasanya ditemukan pada hidrosefalus otitic, kasus telah dilaporkan tanpa trombosis sinus dural.

Diagnosis Diagnosis hidrosefalus otitic membutuhkan tingkat kecurigaan yang tinggi untuk mengenali gejala sugestif. Gejala-gejala yang ditemukan pada pasien ini adalah akibat dari tekanan intrakranial yang meningkat dan menyebar termasuk sakit kepala, mual, muntah, perubahan visual, dan kelesuan. Kehadiran gejala ini memerlukan pemeriksaan menyeluruh dan pencitraan. Pemeriksaan fundoscopic harus dilakukan untuk mengevaluasi papilledema sebagai bukti tekanan intrakranial meningkat. MRI dan MRV harus dilakukan untuk mengevaluasi untuk pembesaran ventrikel, atau komplikasi intrakranial yang lain, seperti trombosis sinus yang signifikan dengan obstruksi. Peningkatan tekanan intrakranial dengan gejala klinis dan papilledema tanpa adanya dilatasi ventrikel atau meningitis sudah cukup untuk membuat diagnosis ini. MRV akan mengkonfirmasi keberadaan dan tingkat trombosis sinus dural, tetapi tidak diperlukan untuk membuat diagnosis hidrosefalus otitic.

BAB III KESIMPULAN

Otitis media supuratif kronik (OMSK) merupakan peradangan atau infeksi kronis yang mengenai mukosa dan struktur tulang di dalam kavum timpani, ditandai dengan perforasi membran timpani, sekret yang keluar terus-menerus atau hilang timbul. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien didiagnosis menderita OMSK. Berdasarkan anamnesa, pasien mengeluhkan keluarnya cairan dari telinga kanan yang awalnya berwarna putih, encer dan tidak kumat-kumatan, dimana sekret berbau, kemudian menjadi agak kental,

kekuningan, dan berbau. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala dan nyeri pada telinga kanan. Pasien juga mengeluhkan pendengaran pada telinga kanan menurun. Penurunan pendengaran pada pasien OMSK tergantung dari derajat kerusakan tulangtulang pendengaran yang terjadi. Biasanya dijumpai tuli konduktif, namun dapat pula tuli persepsi yaitu bila telah terjadi invasi ke labirin, atau tuli campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom, dapat menghambat bunyi sampai dengan efektif ke fenestra ovalis. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistim pengantaran suara ke telinga tengah. Pada pasien ini dari hasil pemeriksaan didapatkan perforasi sentral pada membran timpani. Dalam proses penyembuhannya dapat terjadi

terjadi perluasan

penumbuhan lapisan

epitel

skuamosa daerah

ke dalam

telinga

tengah.

Kadang-kadang

tengah

ini ke

atik mengakibatkan pembentukan kantong dan

kolesteatom. Pembentukan kolesteatom ini akan menekan tulang-tulang di sekitarnya sehingga mengakibatkan terjadinya destruksi tulang, yang ditandai dengan sekret yang kental dan berbau. Prinsip pengobatan pasien OMSK benigna tenang adalah tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk jangan mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti, timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran.

DAFTAR PUSTAKA 1. Djaafar ZA. Kelainan telinga tengah. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi kelima. Jakarta: FKUI, 2001. h. 49-62 2. Adams FL, Boies LR, Higler PA. Buku Ajar Penyakit THT. 6th ed. Jakarta; Balai Penerbit FKUI; 1997 3. Helmi. Komplikasi otitis media supuratif kronis dan mastoiditis. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi kelima. Jakarta: FKUI, 2001. h. 63-73 4. Paparella MM, Adams GL, Levine SC. Penyakit telinga tengah dan mastoid. Dalam: Effendi H, Santoso K, Ed. BOIES buku ajar penyakit THT. Edisi 6. Jakarta: EGC, 1997: 88-118
5.

Berman S. Otitis media in developing countries. Pediatrics. July 2006. Available from URL: http://www.pediatrics.org/

6. Thapa N, Shirastav RP. Intrakranial complication of chronic suppuratif otitis media,

attico-antral type: experience at TUTH. J Neuroscience. 2004; 1: 36-39 Available from URL: http://www.jneuro.org/
7. Couzos S, Lea T, Mueller R, Murray R, Culbong M. Effectiveness of ototopical

antibiotics

for

chronic

suppurative

otitis

media

in

Aboriginal

children:

community-based, multicentre, double-blind randomised controlled trial. Medical Journal of Australia. 2003. Available from URL: http://www.mja.com.au/
8. Dugdale AE. Management of chronic suppurative otitis media. Medical Journal of

Australia. 2004. Available from URL: http://www.mja.com.au/


9. Miura

MS, Krumennauer RC, Neto JFL. Intrakranial complication of chronic

suppuratif otitis media in children. Brazillian Journal of Otorhinolaringology. 2005. Available from URL: http://www.rborl.org.br/ 10. Vesterager V. Fortnightly review: tinnitusinvestigation and management. BMJ. 1997. available from URL: http://www.bmj.org/