LAPORAN PEMICU BIOETIK KELOMPOK DK 5

Abang Supriyanto Agung Triatmojo Agustian Deny Chikita Artia Sari Eben Heizer Edwin Demordy Sirait Ellen Celcilia Indriana W. Lumbantoruan Jessica Christien Sihotang Ryan Kusumawardani Suharto Winda Saraswati

(I11109060) (I11109007) (I11109090) (I11109014) (I11109055) (I11109069) (I11109036) (I11109028) (I11109032) (I11109024) (I11107041) (I11109046)

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA PONTIANAK 2010

PEMICU 4

MENGAPA BUDI MENGALAMI MENCRET BERDARAH? Budi, laki-laki 16 bulan, tinggal di Bantaran kali Angke, mengalami diare dan muntah selama 5 hari. Diare cair sebanyak 6-8 kali per hari, berwarna kuning, berbau asam, tanpa disertai darah ataupun lendir. Nafsu makan berkurang. Muntah 4-6 kali per hari berisi makanan tanpa disertai darah ataupun muntah hijau. Budi tampak rewel dan kehausan. Sejak 2 hari yang lalu didapatkan perut kembung, demam tanpa disertai kejang, dan diare berdarah disertai lendir. Bila akan BAB Budi berteriak kesakitan dan mengejan. BAK terakhir 6 jam sebelum dibawa ke RS. Budi dibawa ke IGD RSCM karena anak bertambah lemas dan tidak mau makan. Budi lahir spontan, tidak ada kelainan, ditolong bidan, berat lahir 3000g dan panjang badan 49cm. Ia masih mendapat ASI, akan tetapi ibu telah memberikan makanan tambahan (PASI) berupa pisang dan bubur, masing-masing sekali per hari, sejak usia 3 bulan. Saat ini Budi makan nasi dan lauk 2 kali sehari, tidak suka makan buah dan tidak suka minum susu. Pemeriksaan Fisik Letargi, merintih, pernapasan Kussmaul, dan tampak pucat. Laju nadi = jantung 160 kali per menit. Laju perapasan 54 kali per menit, tanpa disertai sianosis, dan suhu aksila 39oC. Berat badan 8,5 kg dan tinggi badan 73 cm. Ubun-ubun besar cekung, dan lingkaran kepala 45 cm. Pemeriksaan jantung dan paru dalam batas normal. Perut membuncit, turgor kurang, tidak ditemukan organomegali, dan bising usus meningkat. Keempat ekstremitas teraba dingin dengan capillary refill time (CRT) 5 detik. Pada daerah perineum tampak ruam kemerahan di sekitar anus. Pada colok dubur ampula tidak kolaps, tidak teraba massa, di sarung tangan terdapat tinja serta lendir dan darah.

LAPORAN DISKUSI KELOMPOK 5 PEMICU 4

A.

Klarifikasi dan Definisi

.1 Pernapasan Kusmaul

: Pernapasan yang dalam dan cepat (pada keadaan asidosis metabolic).

.2 Letargi

: Keadaan kesadaran yang terlelap, dapat dibangunkan sebentar, tetapi segera tertidur kembali.

.3 Sianosis

: Peningkatan konsentrasi deoksihemoglobin dalam pembuluh darah kutaneus yang akan memberikan warna kebiruan pada kulit.

.4 Turgor .5 Perineum

: Keadaan penuh yang normal/keadaan menjadi turgid. : Lantai pelvis dan struktur yang berhubungan dan menempati pintu bawah panggul; bagian ini dibatasi di sebelah anterior oleh simfisis pubis, di sebelah lateral oleh tuberositas ischiadicum, dan disebelah posterior oleh os. cocoygeas.

B. -

Keyword Laki-laki 16 bulan, tinggal di bantaran kali Angke, diare dan muntah selama

5 hari.

Diare cair sebanyak 6-8 kali per hari, berwarna kuning, berbau asam, tanpa

disertai darah ataupun lendir. -

Nafsu makan berkurang. Muntah 4-6 kali per hari berisi makanan tanpa disertai darah ataupun

muntah hijau. Tampak rewel da kehausan. Sejak 2 hari yang lalu perut kembung, demam tanpa disertai kejang, dan

diare berdarah disertai lendir. Bila akan BAB terasa kesakitan dan mengejan. BAK terakhir 6 jam sebelum dibawa ke RS. Lahir spontan, tidak ada kelainan, ditolong bidan, berat lahir 3000g dan

panjang badan 49cm.

-

Masih mendapat ASI, dan telah diberikan makanan tambahan (PASI)

berupa pisang dan bubur, masing-masing sekali per hari, sejak usia 3 bulan. Saat ini makan nasi dan lauk 2 kali sehari, tidak suka makan buah dan tidak

suka minum susu.

C.

Rumusan Masalah

Apa yang dialami oleh Budi?

D.

Analisis Masalah

Budi, 16 bln BB normal lahir normal

Usia 3 bulan sudah diberi ASI

Sekarang makan 2x sehari (-) susu, (-) buah

Dehidrasi?

? Diare, muntah selama 5 hari darah (-), lendir (-)

Diagnosis

Infeksi ? Perut kembung, demam, diare darah, lendir, sakit saat mengejan. 2 hari yang lalu

Non-infeksi

Pemeriksaan penunjang

Penatalaksanaan

E.

Hipotesis

Budi mengalami dehidrasi berat yang disebabkan oleh diare dan perlu ditangani segera.

F.

Learning Issues

1. Dehidrasi & rehidrasi 2. Diare pada anak (diare berdarah & lendir) 3. Malabsorbsi 4. Muntah 5. Gizi pada anak (status nutrisi)
6. Perut kembung

7. Syok
8. Pemeriksaan fisik 9. Pemeriksaan penunjang

G. Pembahasan 1. Dehidrasi dan Rehidrasi a. Dehidrasi Dehidrasi adalah suatu keadaan dimana tubuh kekurangan volume air tanpa elekrolit (natrium) atau berkurangnya air jauh melebihi berkurangnya natrium dari cairan ekstra sel. Dehidrasi melibatkan pengurangan cairan intra dan ekstra sel secara bersamaan dimana 40% dari cairan yang hilang berasal dari ekstra sel dan 60% dari cairan intra sel. Pada keadan dehidrasi akan tejadi hipernatremia karena cairan yang hilang atau keluar adalah cairan hipotonik. Dehidrasi dapat terjadi pada

keadaan antara lain; keluarnya air melalui keringat, penguapan dari kulit, dan saluran intestinal. Klasifikasi dehidrasi sesuai defisit cairan. % Kehilangan berat badan Bayi Anak besar 5% (50 ml/kg) 3% (30 ml/kg) 5-10% (50-100 ml/kg) 6% (60 ml/kg) 10-15% (100-150 ml/kg) 9% (90 ml/kg)

Dehidrasi ringan Dehidrasi sedang Dehidrasi berat

b. Rehidrasi Berikut merupakan rehidrasi pada dehidrasi cairan. Ada 3 tahap terapi rehidrasi parenteral: a. Terapi awal yang bertujuan untuk memperbaiki dinamika sirkulasi dan fungsi ginjal dengan cara re-ekspansi dengan cepat volume cairan ekstraselular. Tahap ini dimaksudkan untuk mencegah atau mengobati renjatan (syok) dengan secara cepat mengembangkan volume cairan ekstraseluler, terutama plasma. Idealnya adalah bahwa seluruh cairan yang diberikan hendaknya tetap berada dalam ruang vascular.

b. Terapi lanjutan yang ditujukan untuk mengganti defisit air dan elektrolit

pada kecepatan yang lebih rendah dengan mengganti Na+ mendahului K+. Begitu sirkulasi dapa dipulihkan kembali, terapi cairan berikutnya ditujukan untuk mengoreksi secara menyeluruh sisa defisit cairan dan Na+ dan mengganti kehilangan abnormal dari cairan yang sedang berjalan (on going losses) serta kehilangan obligatorik. Walaupun pemberian K+ sudah dapat dimulai, namun hal ini tidak esensial, dan biasanya tidak diberikan sebelum 24 jam. Perkecualian dalam hal ini adalah bila didapatkan hipokalemia yang berat dan nyata.

c. Terapi akhir yang ditujukan untuk menjaga/memulihkan status gizi penderita. Pada pemberian terapi cairan, bila memungkinkan diusahakan agar penderita cepat mendapat makanan/minuman sebagaimana biasanya. Pada dehidrasi ringan sedang yang tidak memerlukan cairan parenteral, makan dan minum tetap dapat dilanjutkan.

2. Diare pada Bayi dan Anak

2.1. Pengertian Diare adalah keadaan frekuensi buang air besar lebih dari 4x pada bayi dan lebih dari 3x pada anak, konsistensi cair, ada lendir atau darah dalam faeces. Definisi Diare adalah kehilangan cairan dan elektrolit secara buang air besar dengan bentuk tinja yang encer atau cair. 2.2. Etiologi Penyebab diare akut pada anak secara garis besar dapat disebabkan oleh gastroenteritis, keracunan makanan karena antibiotika dan infeksi sistemik. Pada saat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Etiologi diare dapat dibagi dalam beberapa faktor, yaitu : 1. Faktor infeksi a. Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak, meliputi :
i. Infeksi bakteri : E. Coli, Aeromonas hydrophilia, Bacillus cereus,

Compylobacter jejuni, Clostridium defficile, Clostridium perfringens, Pleisiomonas, Shigelloides, Salmonella spp, staphylococus aureus, Vibrio cholerae dan Yersinia enterocolitica.

ii. Infeksi virus : Enteroovirus (Virus ECHO, Coxsackie, Poliomyelitis),

Adenovirus, Rotavirus (40-60%), Norwalk, Astrovirus, Cacivirus, Coronavirus, Minirotavirus, dan lain-lain.
iii. Infestasi parasit : Cacing (Ascaris, Trichiuris, Oxyuris, Strongiloides

stercorlis), Protozoa (Entamoeba histolytica, Giardia Lamblia, Isospora billi, Fasiolopsis buski, Sarcocystis suihominis, Trichomonas hominis, Balantidium coli, Capillaria phiplippinensis), jamur (Candida albicans). b. Infeksi parenteral yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat seperti Otitis media akut (OMA), Tonsilofaringitis, pencernaan,

Bronkopneumonia, Ensefalitis dan sebagainya. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak berumur di bawah 2 tahun. 2. Faktor malabsorbsi a. Malabsorbsi karbohidrat : disakarida (intoleransi laktosa, maltosa, dan sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa dan galaktosa). Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering ialah intoleransi laktosa. b. c. Malabsorbsi lemak Malabsorbsi protein

3. Faktor makanan : makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan. 4. Faktor psikologis : rasa takut dan cemas. Walaupun jarang, dapat

menimbulkan diare terutama pada anak yang lebih besar.

2.3.

Penyebab Diare Penyebab diare berkisar dari 70% sampai 90% dapat diketahui dengan pasti,

penyebab diare dapat dibagi menjadi 2 yaitu: a. Penyebab tidak langsung

Penyakit tidak langsung atau faktor-faktor yang mempermudah atau mempercepat terjadinya diare seperti : keadaan gizi, hygiene dan sanitasi, kepadatan penduduk, sosial ekonomi. b. Penyebab langsung

Termasuk dalam penyakit langsung antara lain infeksi bakteri virus dan parasit, malabsorbsi, alergi, keracunan bahan kimia maupun keracunan oleh racun yang

10

diproduksi oleh jasad renik, ikan, buah dan sayur-sayuran. Ditinjau dari sudut patofisiologi, penyakit diare akut dibagi menjadi 2 golongan yaitu: 1) Diare sekresi
a)

Disebabkan oleh infeksi dari golongan bakteri seperti

shigella, salmonella, E. coli, bacillus careus, clostridium. Golongan virus seperti protozoa, entamoeba histolitica, giardia lamblia, cacing perut, ascaris, jamur.
b)

Hiperperistaltic usus halus yang berasal dari bahan-

bahan makanan kimia misalnya keracunan makanan, makanan pedas, terlalu asam, gangguan psikis, gangguan syaraf, hawa dingin, alergi. c) Definisi imun yaitu kekurangan imun terutama IgA yang mengakibatkan terjadinya berlipat gandanya bakteri dan jamur.
2) Diare osmotik yaitu malabsorbsi makanan, kekurangan kalori protein

dan berat badan lahir rendah 2.4. Patogenesis Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare ialah : 1. Gangguan osmotik Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare. 2. Gangguan sekresi Akibat rangsangan tertentu (misal oleh toksin) pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan selanjutnya diare timbul karena terdapat peningkatan isi rongga usus. 3. Gangguan motilitas usus

11

Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya, bila peristaltik usus menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan dan selanjutnya dapat menimbulkan diare pula. Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang masuk melalui makanan dan minuman sampai ke enterosit, akan menyebabkan infeksi dan kerusakan villi usus halus. Enterosit yang rusak diganti dengan yang baru yang fungsinya belum matang, villi mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik, akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan meningkatkan motilitasnya sehingga timbul diare. Rotavirus jelas merupakan penyebab diare akut yang paling sering diidentifikasi pada anak dalam komunitas tropis dan iklim sedang. Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP, cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E coli agak berbeda dengan patogenesis diare oleh virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bakteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa usus halus sehingga dapat menyebabkan reaksi sistemik. Toksin shigella juga dapat masuk ke dalam serabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri. Sebuah studi tentang masalah diare akut yang terjadi karena infeksi pada anak di bawah 3 tahun di Cina, India, Meksiko, Myanmar, Burma dan Pakistan, hanya tiga agen infektif yang secara konsisten atau secara pokok ditemukan meningkat pada anak penderita diare. Agen ini adalah Rotavirus, Shigella spp dan E. Coli enterotoksigenik. Diare dapat disebabkan oleh alergi atau intoleransi makanan tertentu seperti susu, produk susu, makanan asing terdapat individu tertentu yang pedas atau tidak sesuai kondisi usus dapat pula disebabkan oleh keracunan makanan dan bahanbahan kimia. Beberapa macam obat, terutama antibiotika dapat juga menjadi

12

penyebab diare. Antibiotika akan menekan flora normal usus sehingga organisme yang tidak biasa atau yang kebal antibiotika akan berkembang bebas. Di samping itu sifat farmakokinetik dari obat itu sendiri juga memegang peranan penting. Diare juga berhubungan dengan penyakit lain misalnya malaria, schistosomiasis, campak atau pada infeksi sistemik lainnya misalnya, pneumonia, radang tenggorokan, dan otitis media. 2.5. Gejala Klinis Mula-mula bayi dan anak menjadi cengeng, gelisah, suhu tubuh biasanya meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Tinja cair dan mungkin disertai lendir dan atau darah. Warna tinja makin lama berubah menjadi kehijau-hijauan karena tercampur dengan empedu. Anus dan daerah sekitarnya lecet karena seringnya defekasi dan tinja makin lama makin asam sebagai akibat makin banyaknya asam laktat, yang berasal dari laktosa yang tidak dapat diabsorbsi usus selama diare. Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare dan dapat disebabkan oleh lambung yang turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit. Bila penderita telah kehilangan cairan dan elektrolit, maka gejala mulai tampak. Berat badan menurun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun-ubun besar menjadi cekung, selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering. Berdasarkan banyaknya cairan yang hilang dapat dibagi menjadi dehidrasi ringan, sedang dan berat, sedangkan berdasarkan tonisitas plasma dapat dibagi menjadi dehidrasi hipotonik (bila kadar natrium dalam plasma kurang dari 130 mEq/l), isotonik (bila kadar natrium dalam plasma 130-150 mEq/l) dan hipertonik (bila kadar natrium dalam plasma lebih dari 150 mEq/l). Asidosis metabolik terjadi karena kehilangan NaHCO3 melalui tinja, ketosis kelaparan, produk-produk metabolik yang bersifat asam tidak dapat dikeluarkan (oleh karena oliguria atau anuria), berpindahnya ion natrium dari cairan ekstrasel ke cairan intrasel, dan penimbunan asam laktat (anoksia jaringan tubuh). 2.6. Komplikasi

13

Sebagai akibat diare baik akut maupun kronis akan terjadi : 1. Kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan terjadinya gangguan keseimbangan asam-basa (asidosis metabolik, hipokalemia dan sebagainya. 2. Gangguan gizi sebagai akibat kelaparan (masukan makanan kurang, pengeluaran bertambah) 3. Hipoglikemia 4. Gangguan sirkulasi darah Sebagai akibat kehilangan cairan dan elektrolit secara mendadak, dapat terjadi berbagai macam komplikasi seperti : 1. Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonik atau hipertonik). 2. Syok hipovolemik 3. Hipokalemia (dengan gejala meteorisme, hipotoni otot, lemah, bradikardia, perubahan pada elektrokardiogram) 4. Hipoglikemia
5. Intoleransi laktosa sekunder, sebagai akibat defisiensi enzim laktase karena

kerusakan vili mukosa usus halus. 6. Kejang, terutama pada dehidrasi hipertonik. 7. Malnutrisi energi protein, karena selain diare dan muntah, penderita juga mengalami kelaparan 2.7. Cara Penularan Kuman penyakit diare ditularkan melalui fecal oral antara lain melalui makanan dan minuman yang tercemar tinja dan kontak langsung dengan tinja penderita .

2.8 Pencegahan Diare

14

Pencegahan diare dapat dilakukan dengan memberikan ASI, memperbaiki makanan pendamping ASI, membuang sampah pada tempatnya atau menjaga kebersihan lingkungan, menggunakan air bersih untuk kebutuhan sehari-hari, mencuci tangan sebelum makan,menutup makanan atau menjaga kebersihan makanan, menggunakan jamban, membuang tinja anak pada tempat yang tepat .

2.9. Pengobatan Dasar pengobatan diare adalah :

1. Pemberian cairan (rehidrasi awal dan rumat)

2. Dietetik (pemberian makanan) 3. Obat-obatan Pemilihan jenis cairan Cairan Parenteral dibutuhkan terutama untuk dehidrasi berat dengan atau tanpa syok, sehingga dapat mengembalikan dengan cepat volume darahnya, serta memperbaiki renjatan hipovolemiknya. Cairan Ringer Laktat (RL) adalah cairan yang banyak diperdagangkan dan mengandung konsentrasi natrium yang tepat serta cukup laktat yang akan dimetabolisme menjadi bikarbonat. Namun demikian kosentrasi kaliumnya rendah dan tidak mengandung glukosa untuk mencegah hipoglikemia. Cairan NaCL dengan atau tanpa dekstrosa dapat dipakai, tetapi tidak mengandung elektrolit yang dibutuhkan dalam jumlah yang cukup. Jenis cairan parenteral yang saat ini beredar dan dapat memenuhi kebutuhan sebagai cairan pengganti diare dengan dehidrasi adalah Ka-EN 3B.16 Sejumlah cairan rehidrasi oral dengan osmolaliti 210 268 mmol/1 dengan Na berkisar 50 75 mEg/L, memperlihatkan efikasi pada diare anak dengan kolera atau tanpa kolera. Komposisi cairan Parenteral dan Oral
Osmolalitas NaCl 0,9 % NaCl 0,45 %+D5 (mOsm/L) 308 428 Glukosa (g/L) 50 Na+ CIK+ Basa (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) 154 154 77 77 -

15

NaCl 0,225%+D5 Riger Laktat Ka-En 3B Ka-En 3B Standard WHOORS Reduced osmalarity WHOORS EPSGAN recommendation

253 273 290 264 311

50 27 38 111

38,5 130 50 30 90

38,5 109 50 28 80

4 20 8 20

Laktat 28 Laktat 20 Laktat 10 Citrat 10

245

70

75

65

20

Citrat 10

213

60

60

70

20

Citrat 3

Komposisi elektrolit pada diare akut : Macam Diare Kolera Dewasa Diare Kolera Balita Diare Non Kolera Balita Komposisi rata-rata elektrolit (mmol/L) Na K Cl HCO3 140 101 56 13 27 26 104 92 55 44 32 14

Keterangan : 1. Pemberian cairan a. Jenis cairan i. Cairan rehidrasi oral

- Formula lengkap (oralit) mengandung NaCl, NaHCO3, KCl dan

glukosa. Kadar natrium 90 mEq/l untuk kolera dan diare akut pada anak diatas 6 bulan denfan dehidrasi ringan dan sedang atau tanpa dehidrasi (untuk pencegahan dehidrasi). Kadar natrium 50-60 mEq/l untuk diare akut non-kolera pada anak di bawah 6 bulan dengan dehidrasi ringan, sedang atau tanpa dehidrasi. - Formula sederhana (tidak lengkap) hanya mengandung NaCl dan sukrosa atau karbohidrat lain, misalnya larutan gula garam, larutan air tajin garam, larutan tepung beras garam dan sebagainya untuk pengobatan pertama di rumah pada semua anak dengan diare akut baik sebelum ada dehidrasi maupun setelah ada dehidrasi ringan

16

ii. Cairan parenteral

- DG aa (1 bagian larutan Darrow + 1 bagian glukosa 5%)

- RL g ( 1 bagian Ringer laktat + 1 bagian glukosa 5%) - RL (Ringer Laktat)

- 3 @ ( 1 bagian NaCl 0,9% + 1 bagian glukosa 5% + 1 bagian Na-

laktat 1/6 mol/l ) - DG 1 : 2 ( 1 bagian larutan Darrow + 2 bagian glukosa 5% ) - RLg 1 : 3 ( 1 bagian Ringer laktat + 3 bagian glukosa 5-10% )
- Cairan 4 : 1 ( 4 bagian glukosa 5-10% + 1 bagian NaHCO 3 11/2% atau

4 bagian glukosa 5-10% 1 bagian NaCl 0,9% ) b. Jalan pemberian i. Peroral untuk dehidrasi ringan, sedang dan tanpa dehidrasi da bila anak mau munim dengan kesadaran baik. ii. Intragastrik untuk dehidrasi ringan , sedang dan tanpa dehidrasi, tetapi anak tidak mau minum, atau kesadaran menurun. iii. Intavena untuk dehidrasi berat c. Jumlah cairan i. Jumlah cairan yang hilang menurut derajat dehidrasi pada anak di bawah 2 tahun Derajat Dehidrasi Ringan Sedang Berat PWL 50 75 125 NWL 100 100 100 CWL 25 25 25 Jumlah 175 200 250

ii. Jumlah cairan yang hilang menurut derajat dehidrasi pada anak berumur 2-5 tahun Derajat Dehidrasi Ringan Sedang Berat PWL 30 50 80 NWL 80 80 80 CWL 25 25 25 Jumlah 135 155 185

iii. Jumlah cairan yang hilang menurut derajat dehidrasi menurut berat badan penderita dan umur

17

Berat Badan (kg) 3 3 10 10 15 15 25

Umur 1 12 2 5 tahun 5 10 tahun

PWL 150 125 100 80

NWL 125 100 80 65

CWL 25 25 25 25

Jumlah 300 250 205 170

*PWL = Previous Water Loss (ml/kgbb) *NWL = Normal Water Losses (ml/kgbb) *CWL = Concomitani Water Losses (ml/kgbb)

Derajat Dehidrasi

Gejala & Tanda Tanpa Dehidrasi Dehidrasi Ringan -Sedang Dehidrasi Berat

Keadaan Umum

Mata

Mulut/ Lidah

Rasa Haus

Kulit

% turun BB

Estimasi defisiensi cairan

Baik, Sadar Gelisah Rewel Letargik, Kesadaran Menurun

Minum Normal Basah Normal, Tidak Haus Cekung Kering Sangat cekung dan kering Sangat kering Sulit, tidak bisa minum Tampak Kehausan

Dicubit kembali cepat Kembali lambat Kembali sangat lambat >10 >100 % 5 10 50100 % <5 50 %

2.10. Tatalaksana diare menurut WHO.

18

Prinsip penting dalam penatalaksanaan diare adalah mencegah dehidrasi, mengobati dehidrasi jika telah terjadi dehidrasi ,serta memberikan asupan makanan yang cukup agar tidak terjadi kekurangan gizi. Dalam menangani masalh diare ini sangatlah penting untuk melakukan penilaian derajat dehidrasi, seperti tabel di bawah ini. Penilaian 1. Lihat Keadaan umum Mata Air Mata Mulut dan lidah Rasa haus 2. Periksa Turgor Kulit A Baik, sadar Nomal Ada Basah Minum biasa, tidak haus Kembali cepat B *Gelisah , rewel Cekung Tidak ada Kering *Haus, ingin minum banyak *Kembali lambat Dehidrasi ringan/ 3. Derajat dehidrasi Tanpa dehidrasi bila ada 1 tanda* ditambah 1 atau lebih gejala lain Rencana Terapi B C * Lesu, lunglai, atau tidak sadar Sangat cekung dan kering Tidak ada Sangat kering *Malas minum atau tidak bisa minum *kembali sangat lambat Dehidrasi berat bila ada 1 tanda * ditambah 1 atau lebih gejala lain Rencana Terapi C

4. Terapi

Rencana terapi A

Cara membaca tabel untuk menentukan kesimpulan derajat dehidrasi:

1. baca tabel penilaian derajat dari kolom kanan ke kiri (C ke A).

2. kesimpulan derajat dehidrasi penderita ditentukan dari satu gejala kunci (yang diberi tanda *) ditambah minimal 1 gejala lain pada kolom yang sama.

a. Treatment Plan A

19

Pengobatan untuk anak dengan diare tanpa tanda-tanda dehidrasi.

Cairan yang lebih banyak dari biasanya harus diberikan ke anak

untuk mencegah dehidrasi. ORS rumah tangga seperti air tajin, air kelapa, sup sayuran, atau yogurt bisa diberikan. Minuman berkarbonat, minuman jus komersial yang menggunakan pemanis buatan, dan glukosa dalam jumlah yang besar harus dihindari dan dapat menyebabkan osmotic diarrhea. Cairan dapat diberikan dengan sendok atau dengan sedotan sedikit demi sedikit dari gelas. Selama tanda dan gejala malabsorpsi tidak berkembang dalam masa pengobatan, maka tidak perlu melarang pengkonsumsian susu atau produk susu lainnya. Penggunaan susu bebas laktosa tidak mempercepat waktu pemulihan. Penggunaan ORS telah merevolusi penatalaksanaan diare akut.
o o o o o o

Komposisi ORS WHO adalah : Sodium chloride: 3.5 gm, Sodium bicarbonate: 2.5 gm, Potassium chloride: 1.5 gm and Glucose : 20 gm dalam satu liter air.

Jumlah ORS yang harus diberikan ke anak : Ibu diajarkan membuat larutan gula-garam untuk anak. Caranya : 3 cubitan garam ditambah segenggam gula dalam

setengah liter air. Pada diare berat dan lama, rice-based ORS dapat digunakan. ORS jenis ini telah diakui dan dapat meningkatkan nutrisi anak.
o

Pada kasus diare sedang dan muntah, pada umumnya dikendalikan

dengan langkah-langkah di atas. Kepercayaan masyarakat bahwa pemberian makanan harus dilarang dan dihentikan selama diare bertentangan dengan pedoman dari WHO. Anak harus diberikan makanan yang cukup, kaya akan nutrisi dan kalori untuk mencegah malnutrisi. Ibu tetap harus melanjutkan pemberian ASI sesering mungkin jika bayinya masih mengonsumsi ASI. Campuran sereal dan kacang, jus buah segar, dan pisang boleh diberikan. Makanan harus

20

disiapkan secara higienis, dimasak dengan baik, dan diberikan dengan sering (setiap 3 sampai 4 jam). Begitu diare sudah berhenti, anak harus diberikan makanan tambahan setiap hari selama seminggu untuk mencapai berat badan sebelum lahir.

Tanda-tanda bahaya harus dijelaskan kepada ibu dan ibu harus Tingginya tingkat buang air besar Haus yang berlebihan Mata cekung Demam Tidak mau makan atau minum Disentri Urin berkurang/buang air kecil jarang Kejang

segera melapor jika ada beberapa tanda-tanda yang terjadi :

o o o o o o o o

b. Treatment Plan B Anak dengan dehidrasi ringan atau sedang. Dalam pemberian cairan Oralit pada 4 jam pertama : untuk anak di bawah usia 6 bulan yang tidak diberi ASI, berikan 100-200 ml susu selang-seling dengan Oralit/cairan rumah tangga. menit. Jika anak muntah, tunggu 10 menit kemudian lanjutkan pemberian ORS. Dalam mengobservasi anak dan membantu ibu memberikan cairan Oralit, Dorong ibu untuk tetap menyusui bayinya ORS harus diberikan dengan sering, dihisap atau dengan sendok setiap 1-2 bila mata sembab pemberian Oralit dihentikan.

21

c. Treatment Plan C Anak dengan dehidrasi berat. Terapi intravena Ringer Laktat bila diperlukan pada bayi setelah 1 jam pertama, diberikan 30 mg/kg dan dapat dilanjutkan untuk 5 jam berikutnya 70 mg/kg berat badan. Untuk anak-anak dan dewasa diberikan Ringer Laktat secara intravena dengan dosis 100 mg/kg berat badan (Greene 1980). Obat-obat lain yang sering dikombinasikan dengan Oralit pada diare akut adalah Tetrasiklin, Trimetoprim, Metronidazol (Rubin 1985). Anak dinilai/diperiksa setiap satu jam sekali dan jika hidrasi tidak membaik, beri infus lebih cepat. Cairan yang mengandung dektrosa tidak boleh digunakan dalam rehidrasi insial.
Jika anak dapat minum ORS yang diberikan selagi diinfus, berikan ORS 5

ml/kg/jam segera setelah anak tersebut dapat minum. Jika akses intravena tidak dapat diperoleh secara tepat waktu, administrasi ORS melalui pipa nasogastrik dapat dipertimbangkan, asalkan anak sadar. Hal ini diberikan sebanyak 20 ml/kgBB/jam. Jika diperlukan intraosseous line dapat digunakan pada anak di bawah 6 tahun. Amati anak setidaknya 6 jam setelah rehidrasi untuk memastikan apakah ibunya dapat menjadi hidrasi dengan pemberian ORS. Jika anak di atas 2 tahun dan ada terinfeksi kolera, berikan antibiotik oral yang cocok ketika anak sudah sadar.

3. Malabsorbsi Malabsorbsi adalah terganggunya absorbsi satu atau banyak zat gizi dalam mukosa usus, menyebabkan terjadinya gerakan makanan terdigesti yang tidak memadai dari usus halus ke dalam darah atau sistem limfatika.

22

Malabsorbsi dan maldigesti harus dibedakan, karena meningkatnya kehilangan zat gizi dalam feses dapat menggambarkan salah satu proses tersebut. Maldigesti adalah kegagalan absorbsi zat gizi yang pemecahan proses pencernaan kimiawi berlangsung dalam lumen usus atau brush border mukosa usus. Beberapa Penyebab Sindrom malabsorbsi 1. Operasi lambung sebelumnya Gastroektomi total Gastroektomi Billroth II Piloroplasti Vagotomi

2. Gangguan pancreas Pancreatitis kronis Kanker pancreas Fibrosis kistik Reseksi pancreas Sindrom zollinger-ellison

3. Penyakit hepatobiliaris Obstruksi saluran empedu Sirosis dan hepatitis Fistula saluran empedu

4. Penyakit pada usus halus

23

Penyakit primer usus halus Sprue non-tropis Sprue tropis Defisiensi Laktase Enteritis regional Reseksi usus massif Pertumbuhan bakteri yang berlebihan pada lengkung aferen setelah

gasterektomi Billroth II Penyakit iskemia usus Aterosklerosis mesenterika Gagal jantung kongestif kronis Infeksi dan infestasi usus halus Enteritis akut Giardiasis Penyakit sistemik yang menyerang usus halus. Penyakit Whipple Amiloidosis Sarkoidosis Limfoma Scleroderma

24

5. Gangguan herediter Defisiensi lactase primer

6. Malabsorbsi akibat obat Neomisin Kalsium karbonat

Gejala dan tanda sindrom malabsorbsi GEJALA ATAU TANDA Penurunan berat badan dan malnutisi generalisata PATOFISIOLOGI gangguan absorbsi karbohidrat, lemak, dan protein sehingga menyebabkan kekurangan kalori beban cairan dan elektrolit yang berlebihan memasuki kolon, sehingga dapat melampaui Diare kemampuan absorbsi; asam empedu dan asam lemak dalam kolon menyebabakan penurunan absorbsi natrium dan air dalam kolon, dan efek laksatif akibat iritasi kolon steatore (feses banyak, berbuih, dan berbau busuk) Flatulen, perut kembung kelebihan lemak dalam feses laktosa yang tidak tercerna > fermentasi > pembentukkan gas laktosa yang tidak tercerna > efek osmotik > perpindahan cairan ekstrasel ke dalam usus > diare (dapat disebabkan oleh defisiensi laktase primer atau kerusakan brush border akibat lesi usus)

25

absorbsi dan ekskresi air yang tertunda Nokturia (dapat tertimbun dalam usus selama siang hari) anemia; kekurangan elektrolit akibat diare (hipokalemia, hipomagnesemia) gangguan absorbsi asam amino > kekurangan protein > hipoproteinemia kekurangan protein > hipopituarisme sekunder gangguan absorbsi besi, asam folat, dan vitamin B12 defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, dan vitamin lain defisiensi vitamin B12, tiamin malabsorbsi vitamin K, hipoprotrombinemia malabsorbsi kalsium > hipokalsemi; kekurangan protein > osteoporosis; malabsorbsi vitamin D > gangguan absorbsi kalsium malabsorbsi kalsium > hipokalsemi; malabsorbsi magnesium > hipomagnesemia penyebabnya tidak pasti

Lemah dan mudah lelah Edema Amenore Anemia Glositis, Keilosis Neuropati perifer Memar, dan mudah berdarah Nyeri tulang, deformitas rangka, fraktur

Tetani, parestesia Ekzema

3.1. Defisiensi Laktase Defisiensi lactase adalah suatu ganguan malabsorbsi yang berkaitan degan intoleransi terhadap produk susu (mengandung laktosa) karena defisiensi enzim dan laktese brush border, hal ini lazim terutama pada penduduk afrika-amerika. Lactase adalah enzim yang secara normal memecah laksosa (disakarida) menjadi glukosa dan galaktosa (monosakarida) pada brush border usus sehingga dapat diabsorbsi oleh usus. Gejala khas pada defisiensi laktosa adalah kram perut, kembung, dan diare setelah minum susu. Ketika laktosa yang tidak terhidrolisis memasuki kolon, maka akan menimbulkan suatu efek osmotic yang menyebabkan masuknya air ke dalam kolon. Bakteri dalam kolon akan memfermentasi laktosa dan menghasilkan

26

asam lemak dan asam laktat yang bersifat iritatif terhadap menyebabkan peningkatan motiltas usus dan terjadi diare.

kolon sehingga

Defisiensi laktse dapat dilihat dengan pH feses yang menururn menjadi dibawah 6,0 (normalnya pH feses 7,0 sampai 7,5)

3.2. Malabsorbsi Karbohidrat (Gula). Malabsorbsi karbohidrat atau gula adalah ketidakmampuan untuk mencerna dan menyerap (absorb) gula-gula. Malabsorbsi gula-gula yang paling dikenal terjadi dengan kekurangan lactase (juga dikenal sebagai intoleransi lactose atau susu) dimana produk-produk susu yang mengandung gula susu, lactose, menjurus pada diare. Lactose tidak diurai dalam usus karena ketidakhadiran dari enzim usus, lactase, yang normalnya mengurai lactose. Tanpa diurai, lactose tidak dapat diserap kedalam tubuh. Lactose yang tidak tercerna mencapai usus besar dan menarik air (dengan osmosis) kedalam usus besar. Ini menjurus pada diare. Meskipun lactose adalah bentuk yang paling umum dari malabsorbsi gula, gula-gula lain dalam diet juga mungkin menyebabkan diare, termasuk fructose dan sorbitol.

3.3. Malabsorbsi Lemak. Malabsorbsi lemak adalah ketidakmampuan untuk mencerna atau menyerap lemak. Malabsorbsi lemak mungkin terjadi karena sekresi-sekresi pankreas yang berkurang yang adalah perlu untuk pencernaan lemak yang normal atau oleh penyakit-penyakit dari lapisan dari usus kecil yang mencegah penyerapan dari lemak yang telah dicerna (contohnya, penyakit celiac). Lemak yang tidak tercerna memasuki bagian terakhir dari usus kecil dan usus besar dimana bakter-bakteri merubahnya kedalam senyawa-senyawa (kimia-kimia) yang menyebabkan air

27

disekresikan oleh usus kecil dan usus besar. Lintasan melalui usus kecil dan usus besar juga mungkin lebih cepat ketika ada malabsorbsi dari lemak. 4. Muntah 4.1. Muntah Secara Umum Muntah merupakan suatu cara traktur GI membersihkan dirinya sendiri dari isinya ketika hampir semua bagian atas traktus GI teriritasi secara luas, sangat mengembang atau bahkan terlalu terangsang. Distensi atau iritasi yang berlebihan dari duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus kuat untuk munta. Sinyal sensorisyang mencetuskan muntah berasal dari faring, esofagus, lambung dan bagian atas usus halus. Tindakan muntah memiliki dua fase. Dalam fase muntah-muntah, otot-otot perut menjalani beberapa putaran kontraksi dikoordinasikan bersama dengan diafragma dan otot-otot yang digunakan dalam inspirasi pernapasan. Pada fase ini tidak ada muntah belum keluar. Pada tahap berikutnya, juga disebut tahap yg pengeluaran, tekanan kuat terbentuk di perut disebabkan oleh pergeseran besar baik di diafragma dan perut. Pergeseran ini adalah kontraksi kuat dari otot-otot yang diafragma dan perut untuk waktu yang lama - lebih lama dari periode normal kontraksi otot. Tekanan ini kemudian tiba-tiba dilepaskan ketika sfingter esofagus atas melemas mengakibatkan pengeluaran isi lambung. Bagi orang-orang tidak dalam terbiasa melatih otot-otot perut, mereka mungkinakan merasa nyeri dalam beberapa hari. Relief tekanan dan pelepasan endorfin ke dalam aliran darah setelah pengeluaran yang menyebabkan orang yang muntah tersebut merasa lebih baik. Muntah adalah aktivitas mengeluarkan isi perut melalui mulut yang disebabkan oleh kerja motorik dari saluran pencernaan. Kemampuan untuk muntah dapat mempermudah pengeluaran toksin dari perut. Penyebab muntah bisa karena :
a. Penyakit infeksi atau radang di saluran pencernaan atau di pusat keseimbangan, b. Penyakit-penyakit karena gangguan metabolisme seperti kelainan metabolisme

karbohidrat (galaktosemia dan sebagainya), kelainan metabolisme asam amino/asam organic (misalnya gangguan siklus urea dan fenilketonuria),

28

c. Gangguan pada sistem saraf (neurologic) bisa karena gangguan pada struktur

(misalnya hidrosefalus), adanya infeksi (misalnya meningitis dan ensefalitis), maupun karena keracunan (misalnya keracunan syaraf oleh asiodosis dan hasil samping metabolisme lainnya), juga karena
d. Kondisi fisiologis misalnya yang terjadi pada anak-anak yang sedang mencari

perhatian dari lingkungan sekitarnya dengan mengorek kerongkongan dengan jari telunjuknya. Warna Merah segar Merah hitam Seperti warna kopi Kuning Isi Darah dari Esofagus Pendarahan di lambung seperti adanya robekan Pendarahan di lambung karena komposisi darahnya diubah oleh asam lambung dalam waktu yang cukup lama Bercampur dengan empedu. Ini dikarenakan spincter pylorus yang terbuka dan empedu masuk ke lambung dari duodenum.

b. Muntah pada Bayi Muntah pada bayi merupakan gejala yang sering sekali dijumpai dan dapat terjadi pada berbagai gangguan. Muntah dapat berupa penyakit ringan atau tidak berarti, tetapi dapat pula merupakan gejala penyakit berat. Dapat diambil sebagai contoh ialah muntah proyektil dapat terjadi stenosis pilorus. Muntah berwarna hijau kekuningan menandakan obstruksi di bawah ampula Vater. Penyebab muntah pada bayi yang dialami setelah neonatus merupakan suatu hal yang agak sulit didiagnosis karena pada masa ini sebab muntah makin banyak, antara lain :
1. Faktor psikogenik. 2. Fakto infeksi : apendisitis, peritonitis, divertikulitis, adenitis mesenterial,

infeksi traktus urinaria akut, hepatitis. 3. Faktor lain : invaginasi, kelainan intrakranial, kelainan endokrin, epidemic vomiting, cyclic vomiting, intoksikasi, refleks

29

Juga terdapat beberapa komplikasi yang bisa terjadi, yaitu : 1. Kehilangan cairan tubuh dan elektrolit, sehingga dapat timbul dehidrasi dan alkalosis 2. Karena tidak dapat makan dan minum dapat terjadi ketosis 3. Ketosis akan menyebabkan asidosis dan kemudian syok 4. Bila muntah sering dan hebat, akan timbul ketegangan otot dinding perut, perdarahan konjungtiva, ruptura esofagus, infeksi mediastinum, aspirasi muntah dengan akibat aspirasi pneumonia dan atelektasis, jahitan dapat terlepas pada penderita pasca operasi dan timbul perdarahan.

4.3. Muntah pada Anak Muntah : Didefinisikan sebagai keluarnya isi lambung dengan kekuatan bagaikan menyemprot melalui mulut. Hal ini dapat terjadi sebagai reflek protektif untuk mengeluarkan bahan toksik dari dalam tubuh atau untuk mengurangi tekanan dalam organ intestinal yang dibawahnya didapatkan obstruksi, kejadian ini biasanya didahului nausea dan retching. Nausea : Suatu perasaan yang tidak nyaman di daerah epigastrik, cukup sukar untuk membuat definisi yang sempurna. Kejadian ini biasanya disertai dengan menurunnya tonus otot lambung, kontraksi, sekresi, meningkatnya aliran darah ke mukosa intestinal, hipersalivasi, keringat dingin, detak jantung meningkat dan perubahan pada rithme pernafasan. Refluk duodenogastrik dapat terjadi selama periode nausea yang disertai peristaltik retrograde dari duodenum kearah anthrum lambung atau secara bersamaan terjadi kontraksi anthrum dan duodenum. Retching :

30

Adalah upaya yang kuat dan involunter untuk muntah, tampak sebagai upaya persiapan untuk muntah. Upaya ini terdiri dari kontraksi spamodik otot diafragma baik (costal dan crural) dan dinding perut serta dalam waktu yang sama terjadi relaksasi LES (lower eosopheal sphingter). LES juga tertarik ke atas oleh kontraksi otot bergaris longitudinal dari bagian atas esofagus. Selama retching isi lambung didorong masuk esofagus oleh tekanan intraabdominal dan adanya peningkatan tekanan negatif dari intratorakal, bahan muntahan yang ada di esofagus akan kembali lagi ke lambung oleh karena adanya peristaltik eosofagus. Muntah berbeda dengan retching bahan muntahan dikeluarkan dari mulut. Pertama ekspulsi bahan muntahan ke dalam esofagus dilakukan oleh retching, yang kemudian diikuti oleh relaksasi diafragma crura dan kembalinya tekanan intratorakal dari negatif menjadi positif. UES (upper eosophageal sphingter) juga relaksasi sebagai respons terhadap meningkatnya tekanan intraluminal eosofagus. Spitting / regurgitasi : Yang membedakan dengan vomiting adalah keluarnya isi lambung ke dalam mulut tanpa adanya tekanan dan tidak terjadi nausea dan retching dan tidak ada kontraksi diafragma maupun dinding perut. Regurgitasi adalah bentuk dari gastroeosophageal reflux. Apakah fisiologi regurgitasi berbeda dengan vomiting masih belum diketahui secara pasti, tetapi motorik mempunyai kesamaan dengan vomiting. Bila regurgitasi isi lambung menyebabkan aspirasi, batuk gagging, jejas peptik maka reflek muntah akan terjadi dengan kekuatan untuk mengeluarkan isi lambung (forceful expulsion) mungkin dimediasi melalui aferen dari faring dan esofagus. Diduga bahwa relaksasi spontan dari LES adalah mekanisme utama terjadinya GER dengan atau tanpa regurgitasi. Apakah reflek aktivitas motor yang lain yang melibatkan otot abdomen dan lambung yang diperlukan untuk regurgitasi selama refluk tak diketahui dengan jelas. Tak diketahui pula mengapa regurgitasi hanya pada bayi tidak pada anak besar dan dewasa. Neuroanatomi vomiting/mekanisme muntah

31

Muntah sebenarnya merupakan perilaku yang komplek, dimana pada manusia muntah terdiri dari 3 aktivitas yang terkait, nausea (mual), retching, pengeluaran isi lambung. Ada 2 regio anatomi di medulla yang mengontrol muntah, Chemoreceptor trigger zone (CTZ) dan central vomiting centre (CVC). CTZ yang terletak di area postrema pada dasar ujung caudal ventrikel IV di luar blood brain barrier (sawar otak). Reseptor di daerah ini diaktivasi oleh bahan-bahan proemetik di dalam sirkulasi darah atau di cairan cerebrospinal (CSF). Eferen dari CTZ dikirim ke CVC selanjutnya terjadi serangkaian kejadian yang dimulai melalui vagal eferen splanchnic. CVC terletak di nukleus tractus solitarius dan di sekitar formatio retikularis medulla tepat di bawah CTZ. CTZ mengandung reseptor reseptor untuk bermacam-macam senyawa neuroaktif yang dapat menyebabkan muntah. Reseptor untuk dopamine (titik tangkap kerja dari apomorphine), acethylcholine, vasopressine, enkephalin, angiotensin, insulin serotonin, endhorphin, substance P, dan mediator-mediator yang lain. Mediator adenosine 3,5 cyclic monophosphate (cyclic AMP) mungkin terlibat dalam respon eksitasi untuk semua peptide stimulator oleh karena theophylline dapat menghambat aktivitas proemetik dari bahan neuropeptic tersebut. Emesis sebagai respons terhadap gastrointestinal iritan misalnya copper, radiasi abdomen, dilatasi gastrointestinal adalah sebagai akibat dari signal aferen vagal ke central pattern generator yang dipicu oleh pelepasan lokal mediator inflamasi, dari mukosa yang rusak, dengan pelepasan sekunder neurotransmitters eksitasi yang paling penting adalah serotonin dari sel entrochromaffin mukosa. Pada mabuk (motion sickness), signal aferen ke central pattern generator berasal dari organ vestibular, visual cortex, dan cortical centre yang lebih tinggi sebagai sensory input yang terintegrasi lebih penting dari pada aferen dari gastrointestinal. Rangsangan muntah berasal dari gastrointestinal, vestibulo ocular, aferen cortical yang lebih tinggi, yang menuju CVC dan kemudian dimulai nausea, retching, ekpulsi isi lambung. Gejala gastrointestinal meliputi peristaltik, salivasi, takhipnea, tachikardia. Respons stereotipik vomiting dimediasi oleh eferen neural pada vagus, phrenic, dan saraf spinal. Input untuk saraf ini berasal dari brain stem vomiting centre. Centre ini tampaknya bukan merupakan struktur anatomi

32

tunggal, tetapi merupakan jalur akhir bersama dari reflex yang diprogram secara sentral melalui interneuron medular di nukleus soliter dan berbagai-macam tempat disekitar formatio retikularis. Interneuron tersebut menerima input dari cortical, vagal, vestibular, dan input lain terutama dari area postrema. Area postrema adalah chemorceptor trigger zone yang terletak didasar ventrikel IV diluar sawar otak dan diidentifikasi sebagai sumber yang krusial untuk input yang menyebabkan vomiting, terutama respons terhadap obat atau toksin. Muntah siklik (Cyclic vomiting) : Dimana muntah-muntah yang hebat terjadi diantara kondisi yang sehat, penyebabnya tidak diketahui, diagnosa dengan cara eklusi, pengobatan biasanya simptomatik, dan prognosa tidak jelas. Mungkin merupakan diagnosa keranjang sampah (wastebasket), mungkin termasuk anak dengan migrain, epileptogenic, dan muntah psikogenik. Hal yang perlu dicermati adalah adanya kelainan organik yang didiagnosa sebagai muntah siklik, misalnya intususepsi intermiten, volvulus, duplikasi intestinal, divertukulum, malrotasi, tekanan intrakranial yang meningkat, penyakit metabolik dan toksik. Muntah psikogenik : Penyebab kelainan organik tak ditemukan, sindroma ini menekankan pengaruh yang kuat dari kortek, faktor psikologi yang merangsang mual (nausea) dan muntah. Ciri-ciri muntah psikogenik adalah berjalan kronis, terkait dengan stress atau makan, tidak ada nausea dan anoreksia, muntah dapat dipicu oleh dirinya sendiri dengan memaksakan muntah atau memasukan tangannya kedalam mulut. Muntah sembuh setelah dirawat di rumah sakit.

Ruminasi : Kejadian yang secara sadar dan menyenangkan memuntahkan makanan dari lambung, dikunyah-kunyah dan ditelan kembali. Anak besar atau dewasa meregurgitasikan makanan dengan cara kontraksi otot abdomen, sedang pada bayi

33

melogok kedalam mulutnya dengan jari dalam upaya untuk menimbulkan regurgitasi. Faktor psikologis memainkan peranan penting pada kejadian tersebut, tetapi perilaku tersebut berhenti dengan mengobati esofagitisnya. Hal tersebut diduga untuk menimbulkan gag reflek adalah sebagai respons terhadap nyeri tenggorokannya. Dikatakan bahwa ruminasi sebagai manifestasi dari GER, sehingga diagnosis dan pengobatannya perlu mempertimbangkan faktor psikologis dan esofagitisnya. Terdapat 2 bentuk ruminasi psikogenik dan self stimulating. Psikogenik biasanya terjadi pada anak normal dengan ganguan hubungan orang tua anak, sedangkan self stimulating sering terjadi pada anak dengan keterlambatan mental. Abdominal migraine : Suatu sindrom dengan gejala abdominal periodik. Nyeri epigastrik atau periumbilical disertai nause, muntah, diare, panas dan menggigil, vertigo, iritabel serta poliuria. Bilamana gejala abdominal disertai sakit kepala yang terjadi pada 3040% patien dengan migraine kepala diagnosis akan mudah dibuat, tetapi bila kejadian tersebut tersendiri isolated abdominal migraine yang biasanya pada 3% penderita, diagnosis jadi lebih sukar belakangan memang dapat timbul migraine. Isolated abdominal pain serangan biasanya mendadak berakhir dalam jam sampai hari, dan ciri-cirinya selalu sama pada setiap serangan tampak normal diluar serangan. Biasanya terdapat famili dengan riwayat migraine. Komplikasi Muntah 1. Komplikasi metabolic Dehidrasi, alkalosis, kekacauan elektrolit, deplesi kalium, natrium. Dehidrasi terjadi sebagai akibat dari hilangnya cairan lewat muntah atau masukan yang kurang oleh karena selalu muntah. Alkalosis sebagai akibat dari hilangnya asam lambung, hal ini diperberat oleh masuknya ion hydrogen kedalam sel karena defisiensi kalium dan berkurangnya natrium ekstraseluler. Kalium dapat hilang bersama bahan muntahan dan keluarnya lewat ginjal. Karena alkalosis kalium bersama-sama bikarbonat keluar lewat ginjal. Demikian juga natrium dapat

34

hilang lewat muntah dan urine. Dalam keadaan alkalosis yang berat PH urine dapat 7 atau 8 kadar natrium dan kalium urine tinggi walaupun terjadi deplesi natrium dan kalium. 2. Komplikasi nutrisi Penurunan berat badan dan gangguan pertumbuhan sebagai akibat dari muntah kronik, hal ini perlu diperhatikan pada saat melakukan terapi. 3. Mallory Weiss syndrome Adalah laserasi linier pada mukosa perbatasan esofagus dan lambung. Hal ini biasanya terjadi muntah hebat berlangsung lama. Pada pemeriksaan endoskopi akan ditemukan kemerahan pada mukosa esofagus bagian bawah daerah LES. Dalam waktu singkat akan sembuh. Bila anemia terjadi oleh karena perdarahan yang hebat perlu dilakukan transfusi darah. 4. Peptic esophagitis Akibat refluk yang berkepanjangan pada muntah kronik menyebabkan iritasi mukosa esofagus oleh asam lambung. Antasida atau histamin receptor blocker dapat menyembuhkan.

5. Gizi pada Anak (Status Nutrisi) 5.1. Kebutuhan Nutrien pada Bayi dan Anak Nutrien adalah zat penyusun bahan makanan yang diperlukan oleh tubuh untuk metabolisme, yaitu air, protein, lemak, karbohidrat, vitamin, dan mineral. a. Air Untuk bayi yang menyusu pada ibunya, masukan air rata-rata 175-200 ml/kgbb/hari dalam triwulan pertama, kemudian menurun menjadi 150-175 ml/kgbb/hari dalam triwulan kedua, 130-140 ml/kgbb/hari dalam triwulan ketiga dan 120-140 ml/kgbb/hari dalam triwulan terakhir. b. Energi Berikut kebutuhan energi rata-rata dari bayi dan anak di atas 1 tahun.

35

Umur 3 bulan 3-5 bulan 6-8 bulan 9-11 bulan Rata-rata selama masa bayi 1 tahun 1-3 tahun 4-6 tahun 7-9 tahun

Kebutuhan Energi (Kal/kgbb/hari) 120 115 110 105 112 112 101 91 78

c. Protein Nilai gizi protein ditentukan oleh kadar asam amino esensial. Golongan Umur Bayi 6-11 bulan Anak 1-3 tahun 3-6 tahun 7-9 tahun 2,5-2,0 3,0 2,8 3,5-2,0 Requirement (g protein/kgbb/hari)

d. Lemak Untuk masa pertumbuhan yang cepat, lamak dalam makanan mempunyai arti sebagai berikut:

36

Bila lemak kurang dari 20% kalori, maka jumlah protein atau perlu dinaikkan. Dengan demikian mungkin akan

karbohidrat

mengakibatkan kelebihan beban ginjal dan juga menyebabkan kelebihan kemampuan enzim disakaridase dalam usus, sehingga dapat mengakibatkan diare.
-

Lemak merupakan bahan makanan berkalori banyak yang

diperlukan untuk memenuhi rekuirmen kalori bayi dan anak.

-

Lemak mengandung asam lemak esensial. Bila kurang dari 0,1%

dapat mengakibatkan gangguan seperti kulit bersisik, rambut mudah rontok, hambatan pertumbuhan. Dianjurkan sekurang-kurangnya 1% dari pada kalori berasal dari asam linoleat. Lemak merupakan sumber gliseridan dan kolesterol yang tidak dapat

dibuat dari karbohidrat oleh bayi sekurang-kurangnya sampai 3 bulan. Lemak merupakan zat yang memberikan rasa sedap pada makanan,

bahkan juga bagi bayi. Lemak mempermudah absorbsi vitamin yang larut dalam lemak

(vitamin A, D, E, dan K). e. Karbohidrat Rekuirmen karbohidrat belum diketahui dengan pasti. Bayi yang menyusu pada ibunya mendapat 40% kalori dari laktosa. Pada usia yang lebih tua, kalori dan hidrat arang bertambah jika bayi telah diberi makanan lain, terutama yang mengandung banyak tepung, seperti misalnya bubur susu, nasi tim.

f.

Rekuirmen Vitamin dan Mineral

37

Berikut kecukupan gisi yang dianjurkan, menurut data Departemen Kesehatan RI, 1968. Vit. A sebagai karotin (mcg)

Gol. Umur

Ca (g)

Fe (g)

Tiamin (mg)

Riboflavin (mg)

Niasin (mg)

Vit. C (mg)

Vit. D U.I.

Bayi 6-12 bulan Anak 1-3 tahun 4-6 tahun 7-9 tahun 0,5 0,5 0,5 8 10 10 1500 1800 2400 0,5 0,6 0,8 0,7 0,9 1,0 8 9 13 30 40 50 0,6 8 1200 0,4 0,5 6 25 (400)

Faktor-faktor yang perlu diperhatikan untuk pengaturan makanan yang tepat adalah: 1. 2. 3. 4.
5.

Umur Berat badan Diagnosis dari penyakit, tahap serta keadaan penyakit Keadaan mulut sebagai alat penerima makanan Kebiasaan makan, kesukaan dan ketidak-sukaan, akseptabilitas dari

makanan dan toleransi anak terhadap makan yang diberikan.

5.2. Pengaturan PASI pada Bayi 1. Bayi baru lahir sampai 4 bulan Bayi dapat diberi buah-buahan(pisang) atau biskuit sejak usia 2 bulan sedangkan pemberian makanan lumat sampai lembik (bubur susu)usia 4 bulan.waktu untuk

38

memberikan makanan lumat dapat dipilih sesuainya. Dengan demikian bayi menyusui sesai kebutuhannya, diberibubur susu 1 kali dan buah-buahan 1 kali sehari. 2. Bayi umur 5-6 bulan Dapat diberi 2 kali bubur susus sehari, buah-buahan dan telur 3. Bayi umur 6-7 bulan Bayi dapat mulai diberi nasi tim yang merupakan makanan lunak yang juga merupakan makanan campur yang lengkap karena dapat dibuat dari beras, bahan makana sumber protein hewani dan protein nabari. Dengan demikian nasi tim merupakan makanan yang mengandung nutrien yang lengkap bila dibuat dengan bahan-bahan tersebut. 4. Bayi umur 8-12 bulan Bubur susu sudah dapat diganti seluruhnya dengan nasi tim yaitu pada pagi hari, siang, dan sore hari.

5.3. Penilaian status gizi anak 1. Berat badan Berat badan adalah parameter pertumbuhan yang paling sederhana, mudah diukur, dan diulang, merupakan indeks untuk status nutrisi sesaat. Beberapa keadaan klinis dapat mempengaruhi berat badan seperti terdapat edema, organomegali, hidrosefalus, dan lain sebagainya. Dalam keadaan ini maka indeks antropometri berat badan tidak dapat digunakan untuk menilai status nutrisi. Untuk dapat mengevaluasinya diperlukan data antropometri lainnya yaitu umur yang tepat, jenis kelamin, dan acuan standar.

39

Interpretasi: BB/U dibandingkan dengan acuan standar, dinyatakan dalam presentase: >120 % 80-120% 60-80% : gizi lebih : gizi baik : tanpa edema : gizi kurang; Dengan edema: gizi buruk (kwashiorkor) <60% : gizi buruk: tanpa edema (marasmus) Dengan edema(marasmus-kwasiorkor) 2. Tinggi badan Tinggi/panjang badan pasien harus tetap diukur pada tiap kunjungan. Pengukuran tinggi badan adalah sederhana, mudah, dan apabila hasilnya dikaitkan dengan hasil pengukuran berat badan akan memberikan informasi yang bermakna kepada dokter tentang status nutrisi dan pertumbuhan fisis anak. Tinggi badan dapat menunujukkan status gizi anak dalan jangka panjang sehingga dapat dilihat malnutri kronik. Interpretasi: TB/ U dibandingkan standar baku (%) 90-110% 70-89% : baik / normal : tinggi kurang

<70% : tinggi sangat kurang

3. Rasio berat badan menurut tinggi badan Rasio BB/TB bila dikombinasi dengan berat badan menurut umur dan tinggi badan menurut umur sangat penting dan lebih akurat dalam penilaian status nutrisi

40

karena ia mencerminkan proporsi tubuh serta dapat membedakam antara wasting dan stunting atau perawakan pendek. Indeks ini digunakan pada anak perempuan hanya sampai tinggi badan 138 cm, dan pada anak laki-laki sampai tinggi badan 145 cm. Setelah itu rasio BB/TB tidak begitu banyak artinya, karena adanya percepatan tumbuh (growth spurt). Keuntungan indeks ini adalah tidak diperlukannya faktor umur, yang seringkali idak diketahui secara tepat. BB/TB (%) = (BB terukur saat itu)/ (BB standar sesuai untuk TB terukur) x100% Interpretasi: >120% : obesitas 110-120% 90-110% 80-89% 70-79% : overweight : normal : malnutrisi ringan : malnutrisi sedang

<70% : malnutrisi berat

4. Lingkar lengan atas (LILA)

Pada anak berumur 1-5 tahun, LILA saja sudah dapat menunjukkan status gizi. 5. Tebal Lipatan Kulit Hampir 50% lemak tubuh berada di jaringan subkutis hingga dengan mengukur lapisan lemak dengan pemeriksaan TLK dapat diperkirakan jumlah lemak total dalam tubuh, serta cadangan energy. Bila dikaitkan dengan BB/ TB, ia dapat menentukan malnutrisi kronik. LILA yang dikaitkan dengan nilai (TLK)trisep, dapat dipakai menghitung massa otot. 6. Lingkaran kepala, lingkaran dada dan lingkaran perut

41

Lingkaran kepala dipengaruhi oleh status gizi pada anak sampai usia 36 bulan. Pengukuran rutin dilakukan untuk menjaring kemungkinan adanya penyebab lain yang dapat memepengaruhi pertumbuhan otak; pengukuran berkala lebih memberi makna daripada pengukuran sewaktu. Interpretasi: Lingkaran kepala < sentil ke-5 atau < -2SD menunjukkan adanya

mikrosefali, dan kemungkinan malnutrisi kronik pada masa intrauterine atau masa bayi/ anak dini Lingkaran kepala > sentil ke-95 atau >+2SD menunjukkan adanya

makrosefali. Lingkaran dada diperiksa pada bayi baru lahir serta setiap kunjungan sampai usia 2 tahun. Pada bayi baru lahir lingkaran dada 2 cm lebih kecil dari lingkaran kepala, kemudian berangsur-angsur sama atau sedikit lebih besar dari lingkaran kepala setelah usia 2 tahun. Lingkaran dada diukur dengan pita pengukur, melingkari tubuh setinggi putting susu. Lingkaran perut diukur pada posisi pasien duduk atau berdiri, kecuali pasien sakit berat atau bayi. Pengukuran dilakukan pada lingkaran perut terbesar, pada umumnya umbilikus.

Pembahasan Pemicu Berat lahir Budi 3000 gram yang artinya BBLR budi berada dalam batas normal yaitu 2500-4000 gram. Panjang badan 49 cm yang juga berada dalam batas normal yaitu 44-53 cm. Budi anak laki-laki berusia 16 bulan dalam pemicu ini dengan berat badan 8,5 kg tinggi badan 73 cm, dan lingkar kepala 45 cm, sehingga BB/ U = (BB sekarang/ BB standar menurut umur) x 100 %

42

= (8,5/ 11,3) x 100% = 75,22% (gizi kurang) Namun ada hal yang perlu diperhatikan anak ini dalam kondisi dehidrasi derajat sedang, yang berarti berat badan anak ini telah turun sekitar 25-100g/kgBB. TB/U TB/ U = (TB sekarang/TB standar menurut umur) x 100 % = (73 / 80) x 100 % = 91,25 % (baik / normal) Hal ini mununjukkan tidak ada gangguan malnutrisi kronik.

BB/TB BB/TB (%) =(BB terukur saat itu)/ (BB standar sesuai untuk TB terukur) x100% =(8,5 / 9,6) / 100% = 88,54 % (malnutrisi ringan)

Lingkar kepala Lingkar kepala 45 cm berdasarkan kurva Nellhaus G berada tepat di garis -2SD

6. Perut Kembung

43

Kembung adalah meningkatnya udara/gas di dalam saluran cerna. Biasanya dipicu oleh keadaan stress, konsumsi makanan tertentu yang berlebihan (pedas, kurang sehat, susah dicerna, dan lain-lain). Untuk memahami kembung ada 2 hal yang harus diketahui: 1. Gejala/bloating: merupakan perasaan (subyektif) perut seperti lebih besar dari normal, jadi merupakan suatu tanda atau gejala ketidaknyamanan, merupakan hal yang lebih ringan dari distention.
2. Tanda/distention: merupakan hasil pemeriksaan fisik (obyektif) dimana

didapatkan bahwa perut lebih besar dari normal, bisa didapatkan dari observasi saat menggunakan baju jadi kesempitan dan lambung jelas lebih besar dari biasanya. Ada 3 hal yang dapat menyebabkan membesarnya ukuran perut dan harus dibedakan, yaitu air,udara, dan jaringan dalam perut. Kembung dibedakan menjadi 2 bagian yaitu: .1 Berkelanjutan, biasanya akibat adanya massa atau pembesaran organ

dalam perut seperti tumor, cairan (asites), atau jaringan lemak (kegemukan).
.2

Sementara/hilang timbul, yang berhubungan dengan peningkatan

gas atau cairan dalam lambung, usus halus maupun usus besar. Penyebab kembung: 1. Produksi gas yang berlebihan Produksi gas yang berlebihan biasanya disebabkan oleh bakteri, melalui 3 mekanisme. Pertama, jumlah gas yang dihasilkan oleh setiap individu tidak sama sebab ada bakteri tertentu yang menghasilkan banyak gas sementara yang lainnya tidak. Kedua, makanan yang sulit dicerna dan diabsorbsi di usus halus menyebabkan banyaknya makanan yang sampai di usus besar sehingga makanan yang harus dicerna bakteri akan bertambah dan gas yang dihasilkan

44

bertambah banyak. Contohnya adalah pada kelainan intoleransi laktosa, sumbatan pancreas, dan saluran empedu. Ketiga, karena keadaan tertentu bakteri tumbuh dan berkembang di usus halus dimana biasanya seharusnya di usus besar. Biasanya hal ini berpotensi meningkatkan flatus (buang angin/kentut). 2. Sumbatan mekanis Sumbatan dapat terjadi di sepanjang lambung sampai rectum, jika bersifat sementara dapat menyebabkan kembung yang bersifat sementara. Contohnya adalah adanya parut di katub lambung yang dapat mengganggu aliran dari lambung ke usus. Sesudah makan makanan bersama udara tertelan, kemudian setelah 1-2 jam lambung mengeluarkan asam dan cairan dan bercampur dengan makanan untuk membantu pencernaan. Jika terdapat sumbatan yang tidak komplit makan makanan dan hasil pencernaan dapat masuk ke usus dan dapat mengatasi kembung. Selain itu kondisi feces yang terlalu keras juga dapat menjadi sumbatan yang dapat memperparah kembung. 3. Sumbatan fungsional Yang dimaksud sumbatan fungsional adalah akibat kelemahan yang tejadi pada otot lambung dan usus sehingga gerakan dari saluran cerna tidak baik yang menyebabkan pergerakan makanan menjadi lambat sehingga terjadi kembung. Hal ini bisa terjadi pada penyakit gastroparesis, irritable bowel syndrome(IBS) dan Hirschprung's. Selain itu faktor makanan seperti lemak juga akan memperlambat pergerakan makanan, gas, dan cairan ke saluran cerna bawah yang juga berakibat kembung. Serat yang digunakan untuk mengatasi sembelit juga dapat menyebabkan kembung tanpa adanya peningkatan jumlah gas, namun adanya kembung ini disebabkan oleh melambatnya aliran gas ke usus kecil akibat serat. 4. Hipersensitifitas saluran cerna Beberapa orang ada yang memang hipersensitif terhadap kembung, mereka merasakan kembung padahal jumlah makanan, gas, dan cairan di

45

saluran cerna dalam batas normal, biasanya bila mengkonsumsi makanan yang mengandung lemak.

Kembung (Meteorismus) pada Bayi Kembung pada bayi sering disebabkan oleh aerofagi; biasanya akibat pengisapan putting yang berlebihan bila aliran ASI kurang lancar. Menangis, teknik menyusui atau minum yang salah, dan kurang bersendawa merupakan faktor tambahan yang meningkatkan pengumpulan udara dalam saluran cerna. Intoleransi disakarida dapat menyebabkan produksi gas dalam kolon; pada bayi biasa disertai diare.

7. Syok Syok adalah suatu sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh. Hal ini muncul akibat kejadian pada hemostatis tubuh yang serius seperti, perdarahan yang masif, trauma atau luka bakar yang berat (syok hipovolemik), infark miokard luas atau emboli paru (syok kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol (syok septik), tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat respons imun (syok anafilaktik). Menurut beratnya gejala, dapat dibedakan empat stadium syok; pembagian ini terutama berlaku untuk syok hipovolemik dan berhubungan dengan jumlah plasma yang hilang. Stadium-stadiumnya antara lain : Stadium Presyok (compensated) Ringan (compensated) Plasma yang hilang 10-15% 750 ml 20-25% 1000 - 1200 ml Gejala Pusing, takikardi ringan Sistolik 90 -100 mmHg Gelisah, keringat dingin, haus, diuresis berkurang, takikardi >100/menit,

46

sistolik 80 90 mmHg Gelisah, pucat, dingin, Sedang (reversibel) 30-35% 1500 1750 ml oliguri, takikardi >100/menit, sistolik 70 80 mmHg Pucat, sianotik, dingin, Berat (irreversibel) 35-50% 1750 2250 ml takipnea, anuri, kolaps pembuluh darah, takikardi/tak teraba lagi, sistolik 0 40 mmHg

Syok Hipovolemik a. Etiologi Syok hipovolemik adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat perdarahan yang masif atau kehilangan plasma darah. Penyebab syok hipovolemik, antara lain : a. Perdarahan Hematom subkapsular hati Aneurisma aorta pecah Perdarahan gastrointestinal Perlukaan berganda Luka bakar luas Pankreatis Deskuamasi kulit Sindrom Dumping Muntah (vomitus) Dehidrasi

b. Kehilangan plasma

c. Kehilangan cairan ekstraselular

47

Diare Terapi diuretik yang sangat agresif Diabetes insipidus Insufisiensi adrenal

b. Patofisiologi Syok Curah jantung yang rendah di bawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ : a. Mikrosirkulasi Ketika curah jantung turun, tahanan vaskuler sistematik akan berusaha untuk meningkatkan tekanan sistematik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit, dan khususnya traktus gastrointestinal. Kebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolisme di jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak mampu menyimpan cadangan energi. Sehingga keduanya sangat bergantung akan ketersediaan oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan bila terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang melebihi kemampuan toleransi jantung dan otak. Ketika tekanan arterial rata-rata (mean arterial pressure/MAP) jatuh hingga 60 mmHg, maka aliran ke organ akan turun drastis dan fungsi sel di semua organ akan terganggu. b. Neuroendokrin Hipovolemia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respons autonom tubuh yang mengatur perfusi serta substrak lain. c. Kardiovaskular Tiga variabel seperti: pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan (ejeksi) ventrikel dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup. Curah jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan, adalah hasil kali volume sekuncup dan frekuensi jantung. Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel, yang pada akhirmya menurunkan volume sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi

48

jantung sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung. d. Gastrointestinal Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi peningkatan absorpsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati di dalam usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh darah serta peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki nutrisi sel dan menyebabkan depresi jantung. e. Ginjal Gagal ginjal akut adalah suatu komplikasi dari syok dan hipoperfusi, frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan pengganti. Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat interaksi antara syok, sepsis, dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti aminoglikosida dan media kontras angiografi. Secara fisiologi, ginjal mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air. Pada saat aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteril aferen meningkat untuk mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama dengan aldosteron dan vasopresin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi urin. c. Gejala Klinis Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat nonperdarahan serta perdarahan adalah sama meski ada sedikit perbedaan dalam kecepatan timbulnya syok. Respon fisiologi yang normal adalah mempertahankan perfusi terhadap otak dan jantung sambil memperbaiki volume darah dalam sirkulasi dengan efektif. Di sini akan terjadi peningkatan kerja simpatis, hiperventilasi, pembuluh vena yang kolaps, pelepasan hormon stres serta ekspansi besar guna pengisian volume pembuluh darah dengan menggunakan cairan intersisial, intraseluler, dan menurunkan produksi urin. Hipovolemia ringan ( 20% volume darah) menimbulkan takikardia ringan dengan sedikit gejala yang tampak, terutama pada penderita muda yang sedang berbaring. Pada hipovolemia sedang (20 40 % volume darah) pasien menjadi

49

lebih cemas dan takikardia lebih jelas, meski tekanan darah bisa ditemukan normal pada posisi berbaring, namun dapat ditemuka dengan jelas hipotensi ortostatik dan takikardia. Pada hipovolemia berat maka gejala klasik syok akan muncul, tekanan darah menurun drastis dan tak stabil walau posisi berbaring, pasien menderita takikardia hebat, oiliguria, agitasi atau bingung. Perfusi ke susunan saraf pusat dipertahankan dengan baik sampai syok bertambah berat. Penurunan kesadaran adalah gejala penting. Transisi dari syok hipovolemik ringan ke berat dapat terjadi bertahap atau malah sangat cepat, terutama pada pasien usia lanjut dan yang memiliki penyakit berat di mana kematian mengancam. d. Penatalaksanaan a. b. Bila disebabkan perdarahan, hentikan dengan tourniket balut tekan Meletakkan penderita dalam posisi syok: Kepala setinggi atau sedikit lebih tinggi dari pada dada. Tubuh horizontal atau dada sedikit lebih rendah.
c.

atau penjahitan.

Kedua tungkai lurus, diangkat 200. Pelihara keadaan umum dan tanda-tanda vital; pelihara jalan napas. Pemberian cairan:

Bila perlukan lakukan resusitasi. d. Cairan diberikan sebanyak mungkin dalam waktu singkat (dengan pengawasan tanda vital). Sebelum darah tersedia atau pada syok yang bukan disebabkan oleh perdarahn, dapat diberikan cairan: 1) 2) Plasma : Plasmanate Plasma expander : Plasmafusin (maksimum 20 ml/kgBB),

Dextran 70. (maksimum 15 ml/kgBB), Periston, Subtosan, Hemacell plasma expander dalam jumlah besar dapat mengganggu mekanisme pembentukan darah. 3) Cairan lain : Ringer-laktat, NaCl 0,9%.

50

Harus dikombinasi dengan cairan lain karena cepat keluar ke ruang ekstravaskuler. Untuk memperoleh hasil yang optimal, letakkan botol infus setinggi mungkin dan gunakan jarum yang besar; bila perlu gunakan beberapa vena sekaligus, dan lakukan vena-seksi. Pengawasan yang perlu: 1)
2)

Auskultasi paru untuk mencari tanda over-hidrasi, berupa CVP (bila mungkin) dipertahankan pada 16 19 cmH2O. Pengukuran diuresis melalui pemasangan kateter,

ronki basah halus di basal akibat edema paru. 3)

pertahankan sekitar 30 ml/jam. Kecuali pada syok irreversibel, perbaikan keadaan biasanya tercapai setelah pemberian 3000 ml cairan koloid (plasma/plasma expander), bila digunakan cairan non koloid bisa sampai 8000 ml. e. Pemberian obat-obat suportif: Vasodilatator Dapat diberikan setelah terdapat perbaikan ke dalam umum, sambil terus diberikan cairan, dengan tujuan: Diagnostik: bila terjadi penurunan tekanan darah berarti tubuh masih kekurangan cairan. Terapeutik: untuk memperbaiki perfusi organ penting dengan membuka pre- dan post-capillary sphincter). Isoproterenol (Isuprel) dosis 2 mg dalam 500 ml glukosa 5-10%. tetesan disesuaikan untuk mempertahankan tekanan sistolik tidak dapat diberikan bila frekuensi jantung > 120/menit atau

di sekitar 60 mmHg.

diketahui mempunyai kelainan jantung karena mempunyai efek

51

memperbesar kebutuhan oksigen jantung dan mempertinggi irritabilitas miokardium. Hentikan pengobatan bila frekuensi jantung 150/menit atau aritmik. Dopamin Dosis 200 mg dalam 250 ml glukosa 5-10% Jumlah tetesan mula-mula 2 mcg/kgBB/menit, kemudian Dapat digunakan sebagai pengganti isoproterenol.

disesuaikan dengan tekanan darah.

Alpha Adrenergic Blockers Fenoksibenzamin (Dibenzyline) 1 mg/kgBB dalam 250 Klorpromazin (Largactil) - 1 mg/kgBB iv lambat. 500 ml glukosa 5% atau NaCl 0,9% per drip, atau

Vasokonstriktor(Norepinefrin, Aramine Efortil) tidak dianjurkan Kortikosteroid

karena dapat memperburuk sirkulasi organ penting. Bila secara klinik syok tidak sesuai dengan perdarahan, atau bila dengan penggantian cairan yang adekuat tidak terlihat perbaikan, pikirkan kemungkinan insufisiensi korteks adrenal. Untuk itu berikan kortikosteroid dosis besar, misalnya hidrokortison 300 mg iv lambat (dalam 30 detik), dapat diulang sampai mencapai dosis total 2 6 gram/24 jam. Dapat juga digunakan preparat lain dengan perbandingan dosis: kortison 25, hidrokortison 20, metil prednisolon 4 dan deksametason 0,75. Sering memberikan efek yang memuaskan terutama pada syok hipovolemik dan syok septik. Koreksi asidosis Diberikan Na-bikarbonat dengan dosis (0,3 x berat badan x base excess) meq iv; pada kasus asidosis yang nyata base excess dianggap -20 mEq. Bila mungkin, gunakan pemeriksaan gas darah (Astrup) sebagai pedoman. Diuretik

52

Bila tekanan darah dan CVP telah membaik tetapi diuresis tetap < 30 ml/jam, berikan manitol 20% 100 ml per drip dalam waktu 1 jam:

Bila setelah itu diuresis < 40 ml/jam, pertahankan dengan dosis

manitol ulangan sampai mencapai dosis maksimum 100 gram/24 jam. Bila tetap < 40 ml/jam, berikan asam etakrinat (Edecrine) 50 100 mg iv: Bila diuresis membaik (> 40 ml/jam) pertahankan dengan Bila tetap < 40 ml/jam, dianggap telah terjadi payah ginjal kombinasi manitol dan asam etakrinat. akut.

8. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tandatanda utama dehidrasi: kesadaran, rasa haus dan turgor kulit abdomen dan tandatanda tambahan lainnya: ubun-ubun besar cekung, atau tidak, mata cowong atau tidak, ada atau tidaknya air mata, bibir, mukosa mulut, dan lidah kering atau basah. Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolic. Bising usus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemi. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi.

9. Pemeriksaan Penunjang Pada pasien yang mengalami dehidrasi atau toksisitas berat atau diare berlangsung lebih dari beberapa hari, diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan tersebut antara lain : pemeriksaan darah tepi lengkap (hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis leukosit), kadar elektrolit serum, Ureum dan kreatinin, pemeriksaan tinja dan pemeriksaan Enzym-linked immunosorbent assay

53

(ELISA) mendeteksi giardiasis dan test serologic amebiasis, dan foto x-ray abdomen. Retroskopi atau sigmoidoskopi perlu dipertimbangkan pada pasien-pasien yang toksik, pasien dengan diare berdarah, atau pasien dnagn diare akut persisten. Pada sebagian besar pasien, sigmoidoskopi mungkin adekuat sebagai pemeriksaan awal. Pemeriksaan Laboratorium : 1. Pemeriksaan tinja a. Makroskopis dan mikroskopis
b. pH dan kadar gula dalam tinja dengan kertas lakmus dan tablet clinitest,

bila diduga terdapat intoleransi gula. c. Bila perlu dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi 2. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam-basa dalam darah dengan menentukan pH dan cadangan alkali atau lebih tepat lagi dengan pemeriksaan analisa gas darah menurut ASTRUP (Analisa Gas Darah Rumah Sakit Umum Pusat), bila memungkinkan. 3. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal. 4. Pemeriksaan elektrolit terutama kadar natrium, kalium, kalsium dan fosfor dalam serum (terutama penderita diare yang disertai kejang). 5. Pemeriksaan intubasi duodenum untuk mengetahui jenis jasad renik atau parasit secara kualitatif dan kuantitatif, terutama dilakukan pada penderita diare kronik.

9.1 Hasil Pemeriksaan Penunjang (sesuai pemicu) Hasil Pemeriksaan 10,2 g/dL 40% 12.000/L 0% Nilai Normal 11,5-15,5 g/dL 35-45% 6-17.500 L 0-1%

Hemoglobin Hematokrit Leukosit Dengan hitung jenis: - basofil

54

- eosinofil - neutrofil batang - neutrofil segmen - limfosit - monosit Kadar kreatinin darah Ureum darah Albumin Pemeriksaan tinja segar, menunjukkan adanya: - leukosit - eritrosit Pada biakan tinja Analisis tinja: - pH - Uji Benedict Analisis gas darah Kadar kalium darah

0% 0% 70% 28% 2% 0,5 mg/dL 50 mg/dL 2,8 g/dL

1-3% 2-6% 50-70% 20-40% 2-8% 0,6-1,2 mg/dL <50 mg/dL 3,5-5 g/dL

>15/LPB (leukositosis) >3/LPB (+) Shigella flexneri 4 +3 Asidosis metabolik 2,5 mEq/L

3,3-5,4 mEq/L

H. Kesimpulan Budi mengalami dehidrasi ringan-sedang, yang disebabkan oleh diare, dan perlu ditangani dengan rencana terapi B.

55

DAFTAR PUSTAKA

American Academy of Pediatrics Commite on Nutrition.Use of oral fluid therapy and post-treatment feeding following enteritis in children in a developed country. Pediatrics 1985;75;358-61. Anonim. 2010. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi, Edisi I. Jakarta. Badan Penerbit IDAI. Bhan MK. Current consepts in management of acute diarrhea Indian Pediatrics 2003:40:463-76. Coken MB Evaluation of the child with acute diarrhea dalam:Rudolp AM,Hofman JIE,Ed Rudolps pediatrics: edisi ke 20 USA 1994 : prstice Hall international,inc hal 1034-36. Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC. Firmansyah A. Terapi probiotik dan prebiotik pada penyakit saluran cerna.dalam Sari pediatric Vol 2,No. 4 maret 2001. Hegar B, Kadim M. Tatalaksana diare akut pada anak dalam Majalah kesehatan Kedokteran indonsia Vol 1 No 06,2003.

56

Irwanto,Roim A, Sudarmo SM.Diare akut anak dalam ilmu penyakit anak diagnosa dan penatalaksanaan ,Ed Soegijanto S : edisi ke 1 jakarta 2002 : Salemba Medika hal 73-103. Kembung, diunduh dari www.news-medical.net pada tanggal 15 Maret 2011. Letargi, diunduh dari http://www.madicastore.com Markum, A. H. 1991. Buku Ajar Ilmu kesehatan Anak ; Jilid 1. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Matondang, Corry S., dkk. 2000. Diagnosis Fisis pada Anak. Jakarta: PT. Sagung Seto. Norasid H,Surratmadja S, Asnil PO. Gastroenteritis (Diare ) akut dalam: Gastroenterologi anak praktis, Ed Suharyono, Aswitha B,EM Halimun : edisi ke2 Jakarta 1994: Balai penerbit FK-UI hal 51-76. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi, Vol 1, Edisi 6. Jakarta: EGC. Sandhu BK. Pratical guideline for the management of gastroenteritis in children J Ped Gastroenterol Nutr 2001;33:S36-9. Schwart, Seymour I.2000. Intisari Prinsip-Prinsip ilmu Bedah. Jakarta: EGC. Smith-Walker JA.Masalah Pediati di Bidang Gastroenterologi Tropis dalam Problem Gastroenterologi Daerah Tropis Ed GC Cook,edisi ke 1 jakarta 2003; EGC 113-41. Sondheimer JM, 2003; Vomiting. In Pediatric Gastrointestinal Disease 3rd ed. Edited by Walter, Durie, Hamilton, Walkersmith, Watkins. Black and Decker Inc. p 97-115. Sudoyo, Aru W, et al (Ed.). 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi V. Jakarta : Interna Publishing.

57

Tatalaksana

Penderita

Diare,

diunduh

dari

http://dinkes-

sulsel.go.id/new/images/pdf/pedoman/pedoman%20tatalaksana%20diare.pdf.

58