Anda di halaman 1dari 38

BAB 1.

PENDAHULUAN Sindrom gagal ginjal kronik (GGK) merupakan permasalahan biDang nefrologi dengan angka kejadiannya masih cukup tinggi, etiologi luas dan komplek, sering tanpa keluhan maupun gejala klinik kecuali sudah terjun ke stadium terminal (gagal ginjal terminal). Laporan studi epidemiologi klinik Indonesia ternyata gagal ginjal terminal (GGT) akibat lanjut dari gagal ginjal kronik menempati urutan pertama dari semua penyakit ginjal, khususnya bidang nefrologi. Gagal ginjal terminal (GGT) di Indonesia dan umumnya negara berkembang, tidak hanya merupakan maslah aspek medik tetapi lebih luas dan berhubungan dengan aspek psikososial. Hanya sebagian kecil (20-30%) pasien dengan GGT yang mampu menjalani program terapi pengganti ginjal. Peranan rujukan sedini mungkin merupakan upaya yang harus digalakkan untuk mengurangi populasi gagal ginjal terminal (GGT).1 Dalam penatalaksanaan sindrom gagal ginjal kronik (GGK) beberapa aspek yang harus diidentifikasi sebagai berikut :1 1. Etiologi GGK yang dapat dikoreksi Misal : Tuberkulosis slauran kemih dan ginjal - Nefropati yang berhubungan dengan urolitiasis, diabetes mellitus, lupus eritematosus sistemik, dan gangguan elektrolit 2. Etiologi yang tidak mungkin dikoreksi tetapi dapat dihambat perjalanan penyakitnya Misal : Nefropati (glomerulopati) idiopati 3. 4. Beberapa faktor risiko yang mungkin dapat memperburuk penurunan faal ginjal Infeksi saluran kemih dan ginjal Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Menentukan status derajat penurunan faat ginjal

BAB 2. PENYAKIT GINJAL KRONIK


2.1 Definisi Penyakit Ginjal kronik adalah suatu proses patofisologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatau keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Kriteria penyakit ginjal kronik, seperti tertulis pada table 1. Tabel 2.1 Kriteria Penyakit Ginjal Kronik 1 Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi : Kelainan Patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah

atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests) Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG

sana atau lebih dari 60 ml/menit/1,73 m2 tidak termasuk criteria penyakit ginjal kronik. 2.2 Klasifikasi Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockkcroft-Gault sebagai berikut: 2

(140 umur) X berat badan LFG (ml/menit/1,73 m2) *) pada perempuan dikalikan 0,85 Tabel 2.2 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat Penyakit Derajat Penjelasan LFG (ml/menit/1,73 m2) 1 Kerusakan ginjal dengan FLG normal atau > 90 2 Kerusakan ginjal dengan FLG ringan 60 - 89 3 Kerusakan ginjal dengan FLG sedang 30 - 59 4 Kerusakan ginjal dengan FLG berat 15 - 29 5 Gagal Ginjal < 15 atau dialisis Tabel 2.3 Kriteria Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi Penyakit ginjal Diabetes Tipe 1 dan 2 diabetes Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi sistemik,obat,neoplasia) Penyakit vascular (Penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati) Penyakit tubulointerstitial (pieloneftritis kronik,batuk,obstruksi,keracunan obat) Penyakit Kistik Penyakit pada transplantasi (Ginjal Polikstik) Rejeksi Kronik Keracunan obat (sikloporin/takrolimus) Penyakit recurrent (glomerular) Transplant glomerulopathy Hubungan antara penurunan LFG dan gambaran klinik Hubungan antara penurunan LFG dan gambaran klinik sebagai berikut : a) Penurunan cadangan faal ginjal ( LFG = 40 75 %) *) 72 X kreatinin plasma (mg/dl)

Pada tahap ini biasanya tanpa keluhan, karena faal ekskresi dan regulasi masih dapat dipertahankan normal. Maslah ini sesuai dengan konsep intac nephrom hypothesis. Kelompok pasien ini sering ditemukan kebetulan pada laboratorium rutin. b) Insufisiensi renal (LFG = 20 50 %) Pasien GGk pada tahap ini masih dapat melakukan aktivitas normal walaupun sudah memperlihatkan keluhan-keluhan yang berhubungan dengan retensi azotemia. Pada pemeriksaan hanya ditemukan hipertensi, anemia (penurunan HCT) dan hiperurikemia. Pasien pada tahap ini mudah terjun ke sindrom acute on chronic renal failure artinya gambaran klinik gagal ginjal akut (GGA) pada seorang pasien gagal ginjal kronik (GGK), dengan faktor pencetus (triger) yang memperburuk faal ginjal (LFG) Sindrom ini sering berhubungan dengan faktorfaktor yang memperburuk faal ginjal (LFG). Sindrom acute on chronic renal failure : c) Oliguria Tandatanda kardiomegali). Edema perifir (ekstrimitas & otak ) Asidosis, hiperkalemia Anemia Hipertensi berat overhydration (bendungan paru, bendungan hepar,

Klinik sering dikacaukan dengan penyakit jantung hipertensif. Gagal ginjal (LFG = 5 25 %) Gambaran klinik dan laboratorium makin nyata : anemia, hipertensi, overhydration atau dehidrasi, kelainan laboratorium seperti penurunan HCT, hiperurikemia, normal. d) Sindrom azotemia (LFG = kurang dari 5 %) Sindrom azotemia (istilah lama uremia) dengan gambaran klinik sangat komplek dan melibatkan banyak organ (multi organ). 4 kenaikan ureum & kreatinin serum, hiperfosfatemia, hiponatremia dilusi atau normonatremia, kalium K+ serum biasanya masih

2.3 Epidemiologi Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40 60 kasus perjuta penduduk per tahun. 2.4 Patofisiologi Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi structural dan fungsional nefronb yang masih tersisa (surviving nephorns) sebagai upaya konpensasi yang dipelantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadi hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin- angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, skelorosis dan progresifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksi renin angiotansin-aldosteron, sebagian ddipelantarai oleh growth factor (TGF-). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas Penyakit Ginjal Kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, disiplidemia. Terdapat variabilitas interinvidual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial. Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadinya kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif yang di tandai dengan peningkatan kadar urea dan 5

kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang, dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG dibawah 30% pasien memperlihatkan gejala uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme, fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hiverpolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15%, akan terjadi komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacemen therapy) antara lain dialisis atau tranplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. 2.5 Etiologi Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsik difus dan menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, misal nefropati obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal instrinsik dan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis, hipertensi esensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik, kira-kira 60 %. Gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 1520%. Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkhim ginjal progresif dan difus, seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Laki-laki lebih sering dari wanita, umur antara 20-40 tahun. Sebagian besar pasien relatif muda dan merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal. Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit-penyakit sistem (glomerulonefritis sekunder) seperti lupus eritomatosus sistemik, poliartritis nodosa, granulomatosus wagener. 6

Glomerulonefritis (glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes mellitus (glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan gagal ginjal kronik. Hlomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun seperti tuberkulosis, lepra, osteomielitis, artritis reumatoid dan mieloma. Tabel 2.4 Pola Etiologi Gagal Ginjal Kronik 1. Glomerulonefritis 2. Penyakit ginjal herediter 3. Hipertensi esensial 4. Uroipati obstruktif 5. Infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis) 6. Nefritis Interstisial Penyakit ginjal hipertensi (arteriolar nephrosclerosis) merupakan salah satu penyebab gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi esensial berat yang berakhir dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10 %. Kira-kira 10-15% pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal kongenital seperti sindrom Alport, penyakit Fabbry, sindrom nefrotik kongenital, penyakit ginjal polikistik, dan amiloidosis. Pada orang dewasa gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi saluran kamih dan ginjal (pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai, kecuali tuberkulosis, abses multipel, nekrosis papilla renalis yang tidak mendapat pengobatan yang adekuat.

Tabel 2.5 Etiologi Nefritis Interstisial 1. Obat-obatan : analgetik, sulfonamid, penisilin, furosemid, tiazid, fenindion difenilhidantoin.

2. Metabolisme

kalsium

hiperparatiroidisme,

sindrom

milk

alkali,

sarkoidosis, neoplasma, dan mieloma. 3. Asam urat : nefropati asam urat, kelainan hematologi 4. Penimbunan oksalat : herediter, obat anastesi (metoksifluran), etilin glikol 5. Logam berat : timah hitam, tembaga, urenium. Seperti diketahui nefritis interstisial menunjukkan kelainan histopatologi berupa fibrosis dan reaksi inflamsi atau radang dari jaringan interstisial dengan etiologi yang banyak (lihat tabel). Kadang dijumpai juga kelainan-kelainan mengenai glomerulus dan pembuluh darah,askuler. Nefropati asam urat menempati urutan pertama dari etiologi nefritis interstisial. Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Tabel 5 menunjukan penyebab utama dan insiden penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat. Sedangkan Pehimpunan Nefrologi Indonesia (Parnefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia seperti pada tabel 6. Dikelompokan pada sebab lain diantaranya, nefritis lupus, nefropati, urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui.

Tabel 2.6 Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (1995 -1999) Penyebab Insiden

Diabetes melitus -tipe 1 (7%) -tipe 2 (37) Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis Interstitialis Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit Sistematik (misal; lupus, dan vaskulitis) Neoplasma Tidak Diketahui Penyakit Lain

44%

27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4%

Tabel 2.7 Penyebab Gagal Ginjal Yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia Penyebab Glomerulonefritis Diabetes Melitus Obstruksi dan Infeksi Hipertensi Sebab Lain Insiden 46,39% 18,65% 12,85% 8,46% 13,65%

2.6 Pendekatan Diagnostik A. Gambaran Klinis Gambaran Klinis Pasien penyakit ginjal kronik meliputi ; a). Seperti dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus, urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus, Eritomatosus Sistemik (LES), dan lain sebagai nya. b). Syndrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, (Volume Overload) neuropati perifer, proritus, uremic, frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma. c). Gejala komplikasi nya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidiosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida). 9

B. Gambaran Laboratorium Gambaran Laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi a). Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya b). Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. c). Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidiosis metabolik. d). Kelainan urinalisis meliputi, proteiuria, leukosuria, cast, isostenuria. C. Gambaran Radiologis Pemeriksaan Radiologis Penyakit Ginjal Kronik meliputi a). Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak. b). Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, disamping kehawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. c). Pielografi antergrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi d). Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, klasifikasi e). Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi.

D. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal indikasi kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang

10

tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas. 2.7 Penatalaksanaan Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi: Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition) Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

A. Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

Tabel 2.8 Rencana Tatalaksan Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan Derajatnya Derajat LFG(ml/mnt/1,73m2 Rencana Tatalaksana 1 > 90 - Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid evaluasi pemburukan (progression) Fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler 2 60-89 - Menghambat fungsi ginjal 11 pemburukan (progression)

3 4 5

30-59 12-29 <15

- Evaluasi dan terapi komplikasi - Persiapan untuk terapi pengganti ginjal - Terapi Pengganti Ginjal

B. Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat penurunan LFG pada passien penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol infeksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya. C. Menghambat Pemburukan Fungsi Ginjal Faktor utama penyebab pemburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. Skematik tentang patogenesis pemburukan fungsi ginjal dapat dilihat pada gambar 1. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah: Pembatasan Asupan Protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt, sedangkan diatas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8 kg.bb/hari, yang 0,35 0,50 gr diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30 -35 kkal/kgBB/hari. Ddibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah dipecah menjadi urea dan subtansi nitrogen lain , yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi protein pada pasien Penyakit Ginjal Kronik akan mengakibatkan penimbunan

12

subtansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia. Tabel 2.9 Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik LFG ml/menit Asupan Protein g/kg/hari Fosfat g/kg/hari >60 Tidak dianjurkan Tidak di batasi 25 60 0,6-0,8/kg/hari, termasuk > 0,35 gr/kg/hari nilai biologi tertinggi 5-25 0,6-0,8/kg/hari, termasuk > 0,35 gr/kg/hari protein nilai biologi tertinggi atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keton <60 (sindrom nefrotik) 0,8/kg/hr(+ 1 gr protein /g proteinuria atau 0,3 gr/kg tambahan asam amino esensial asam keton Dengan demikian pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik. Masalah penting lain adalah supan protein berlebih (protein overload) akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltration), yang akan meningkattkan progresifitas pemburuan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia. Terapi Farmakologis. Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat anti hipertenasi, disamping bermanfaat untuk memperkeciil resiko 13 < 9 gram < 10 g < 10 g

kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa studi membuktikan bahwa pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrogi glomerulus. Disamping itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria. Saat ini diketahui secara luas bahwa, proteinuria merupakan faktor resiko terjadi pemburukan fungsi ginjal dengan kata lain derajat proteinuria berkaitan dengan proses pemburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Beberapa obat antihipertensi, terutama Penghambat Ensim Komveting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ACE inhibitor), melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria. D. Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap kardiovaskular merupakan hal yang penting, karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kaediovaskular adalah, pengedalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dengan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan penncegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan.
E. Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi

Penyakit

ginjal

kronik

mengakibatkan

berbagai

komplikasi

yang

manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi. Tabel 2.10 Komplikasi Penyakit Ginjal Klinik Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt) 1 Kerusakan Ginjal dengan > 90 LFG normal

Komplikasi

14

Kerusakan Ginjal dengan 60-89 penurunan LFG ringan Penurunan LFG sedang

Tekanan darah mulai

30-59

Hiperfosfatemia Hipokalcemia Anemia Hiperparatiroid Hipertensi Hiperhomosistinemia Malnutrisi Asidiosis Metabolik Cenderung Hiperkalemia Dislipedemia Gagal Jantung Uremia

Penurunan LFG berat 4 15-29

Gagal ginjal 5 <15

Anemia. Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritopoitin. Hal hal yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi kehilangan darah (missal; pendarahan saluran cerna, hematuri) masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh subtansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g % atau hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besis serum/serum iron, kapasitas ikat besi total/ Total Iron Binding Capacity, feritin serum), mencari sumber pendarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan lain sebagainya. Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, disamping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoipin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Dalam pemberian EPO ini status besi harus selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya. Pemberian tansfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan secara hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Transfusi darah yang dilakukan secraa tidak cermat dapat 15

mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia dan pemburukan fungsi ginjal sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dl. Osteodistrofi Renal. Osteodistrofi Renal merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang sering terjadi. Penatalaksanaan Osteodistrofi Renal dilaksanakan dengan cara mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormone Kalsitriol (1.25(OH)2D3). Penatalaksanaan hiperfosfatemia meliputi pembatasan asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat dengan tujuan absorbsi fosfat disaluran cerna. Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia. Mengatasi Hiperfosfatemia a. Pembatasan asupan fosfat. Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet pada pasien penyakit ginjal kronik secara umum yaitu, tinggi kalori, rendah protein dan rendah garam, karena fosfat sebagian besar terkandung dalam daging dan produk hewan seperti susu dan telor. Asupan fosfat dibatasi 600800 mg/hari. Pembatasan asupan fosfat yang terlalu ketat tidak dianjurkan, untuk menghindari terjadinya malnutrisi.
Penurunan Fungsi Ginjal Akumulasi mikroglobin

Hiperfosfatem ia

Penurunan 1,25 (OH) 2D3

Intosikasi AL

3+

Penurunan Ca2+ terionisasi Peningkatan PTH Hiperplasi Kelenjar Paratiroid Dialysisreleated amyloidosis

Osteitis Fibrosa Cystica (High-turnover bone diseases)

Osteomalasia

A dynamic bone disease

16
Asiodiosis metabolik Kelebihan Ca dan Vitamin D Peritoneal dialysis,

Gambar 2.1 Patogenesis Terjadinya Osteodistrofi Renal


b. Pemberian pengikat fosfat. Pengikat fosfat yang banyak dipeke adalah, garam

kalsium, alumunium hidroksida, garam magnesium. Garam-garam ini diberikan secra oral, untuk menghambat absorbsi fofat yang berasal dari makanan. Garam kalsium yang banyak dipake adalah kalsium karbonat (CaCO3) dan kalsium acetate table 9. Memperlihatkan cara dan jenis pengikat fosafat, efikasi dan efek sampingnya.
c.

Pemberian bahan kalsium memetik (calcium mimetic agent). Akhir-akhir ini dikembangkan sejenis obat yang dapat menghambat reseptor Ca pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer hidrokhlorida. Obat ini disebut juga calcium mimetic agent, dan dilaporkan mempunyai efektivitas yang sangat baik serta efek samping yang minimal. Tabel 2.11 Fosfat, Efikasi dan Efek Sampingnya Cara/Bahan Efikasi Diet rendah fosfat Tidak selalu mudah Al(OH)3 Ca CO3 Ca Acetat Mg(OH)2/MgCO3 Bagus Sedang Sangat Bagus Sedang

Efek Samping Malnutrisi Intosikasi Al Hipercalcemia Mual,muntah Intoksikasi Mg

17

Pemberian Kalsitriol (1.25(OH2D3) Pemberian Kalsitriol untuk mengatasi osteodistrofi renal banyak dilaporkan. Tetapi pemakaiannya tidak begitu luas, karena dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan kalsium disaluran cerna sehingga dikhawatirkan mengakibatkan penumpukan barang calcium carbonate dijaringan, yang disebut kalsifikasi metastatik.Disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid. Oleh karena itu pemakainnya dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormone paratiroid (PTH)>2,5 kali normal. Pembatasan Cairan dan Elektrolit Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik, sangat perlu dilakukan. Hal ini bertujuan untuk mencegahter jadinya edem dan komplikasi kardiovaskular. Air yang masuk kedalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar baik melalui urine maupun insensible water loss. Dengan berasumsi bahwa air yang keluar melalui insible water antara 500-800 ml/hari (sesuai dengan luas permukaan tubu), maka air yang masuk dianjurka 500-800 ml ditambah jumlah urine. Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritnia jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian obat-obat yang mengandung kalium danmakanan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi kadar kalium darah dianjurkan 3,5-5,5 mEq/lt. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya tekanan darah derajat edema yang terjadi. F. Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Therapy) Terapi pengganti ginjal pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialysis atau transplantasi ginjal. 1. Hemodialisis (HD) 18

a. Indikasi untuk inisiasi terapi dialisis Inisiasi terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksikazotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis terlalu cepat pada pasien GGKyang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Menurut hematpenulis keputusan untuk inisiasi terapi dialisis berdasarkan pertimbangan klinisdan parameter biokimia. Tidak jarang presentasi klinik retensi atau akumulasitoksin azotemia tidak sejalan dengan gangguan biokimia. Keputusan untuk inisiasi terapi dialisis berdasarkan parameter laboratorium bila LFG antara 5 dan 8 ml/menit/l .73 m2. Pemeriksaan LFG (radionuklida) paling tepat untuk mencermin faal ginjal yangsebenarnya, sesuai dengan klirens inulin. Pemeriksaan ini terbatas di RS Rujukan. Untuk kepentingan klinis, estimasi klirens kreatinin dapat digunakan formula Cockcroft dan Gault.

Tabel 2.12 Indikasi inisiasi terapi dialisis 1. Indikasi absolut Periecarditis Ensefalopati / neuropati azotemik Bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik Hipertensi refrakter Muntah persisten BUN > 120 mg % dan kreatinin > 10 mg % 2. Indikasi elektip
LFG (formula Cockcroft dan Gault) antara 5 dan 8 ml/m/1,73 m2

Mual, anoreksia,muntah, dan astenia berat 19

b. Persiapan untuk program dialisis regular Setiap pasien yang akan menjalani program dialisis regular harus mendapatinformasi yang harus dipahami sendiri dan keluarganya. Beberapa persiapan (preparasi) dialisis regular a) c) Sesi dialisis 3-4 kali per minggu (12-15 jam) per minggu Finalsial cukup untuk program terapi dialisis regular selama waktu tidak terbatas sebelum transplantasi ginjal d) Pemeriksaan laboratorium dan perasat lainnya sesuai dengan jadwal yang telah ditentukan. Pemeriksaan ini sangat penting untuk menjamin kualitas hidup optimal e) Disiplin pribadi untuk menjalankan program terapi ajuvan : f) Diet, perbatasan asupan cairan dan buah-buahan Obat-obatan yang diperlukan yang tidak terjangkau dialisis b) Psikoligis yang stabil

Operasi A-V fstula dianjurkan pada saat kreatinin serum 7 mg/% terutama pasien wanita, pasien usia lanjut dan diabetes mellitus.

2.

Dialisis peritoneal ( DP ) Sejak diperkenalkan kateter peritoneal yang permanen oleh PALMER (1964), mesin dialisis peritoneal oleh BOEN (1962), maka DP mulai dikembangkan untukpasien- pasien gagal ginjal kronik. Mesin DP yang dirancang oleh TENCKHOFF (1969) mulai digunakan untuk dialisis di rumah (home peritoneal dialysis).Pada saat ini mesin DP yang otomatis sudah populer di pusat-pusat ginjal (renal center) di luar negeri seperti Lasker peritoneal automatic cycler (LASKER, 1971) dan reverse osmosis (RO) peritoneal dialysis (PD) machine (TENCKHOFF, 1972). Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Frekuensi dialisisperitoneal intermiten makin meningkat, di Amerika 2-3% dan Kanada 20

10% dari semua pasien yang memerlukan dialisis peritoneal intermiten. TENCKHOF (1974) telah meramalkan bahwa dari semua pasien yang memerlukan dialisis kronik di Kanada (40-50%), diantaranya kira-kira 20-25% akan memerlukan dialisis peritoneal kronik. Indikasi medik CAPD:
-

pasien anak-anak dan orang tua, umur lebih dari 65 tahun pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskuler, misal infark miokard atau iskemi koroner

- pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis. - kesulitan pembuatan AV shunting - pasien dengan stroke - pasien GGT dengan residual urin masih cukup - pasien neropati diabetik disertai co-morbiditi dan co-mortaliti Indikasi non-medik : - Keinginan pasien sendiri - Tingkat intelektual tinggi untuk melaksanakan sendiri (mandiri)
-

Di daerah yang jauh dari pusat ginjal

Tabel 2.13 Efek Hemodialisis Pada Syndrome Azotemia Gambaran klinik Mual dan muntah Anoreksia dan penurunan berat badan Pruritus Pigmentasi Anemianormokrom normositer Kecenderungan perdarahan Peka terhadap infeksi Amenorrhoe Penurunan libido atau impoten Kejang-kejang Kelainan psikis Efek hemodialisis Cepat menghilang Umumnya akan kembali normal Kadang-kadang hilang / menetap Cepat menghilang Pada permulaan HD terdapat penurunan Hb, kemudian naik kembali Biasanya dapat dikendalikan Sebagian hilang Periode latent cepat kembali, tetapi ovulasi jarang kembali normal lagi Mungkin terdapat perbaikan Umumnya dapat dihindarkan Perbaikan/sembuh/memburuk 21

Kelainan EEG Insomnia Muscle twiching, restless syndrome Neropati perifir Kejang otot Kalsifikasi metastatik

Osteodistrofi renal Miopati Perikarditis Hipertensi Keuntungan program CAPD :

Kembali normal Seringkali menetap Perbaikan / penyembuhan Perbaikan lambat Menetap Deposit-deposit kalsium pada jaringan hilang tetapi kalsifikasi metastatik mengenai pembuluh darah menjadi lebih buruk Perbaikan / menetap / memburuk Diikuti oleh kenaikan tulang Tidak selalu dapat dihindarkan Mungkin dapat dikontrol

(a) Eleminasi toksin azotemia kontinu setiap hari, tidak fluktuasi seperti hemodialisis (b)Jarang mendapat tranfusi darah sehingga terhindar infeksi hepatitis B atau non-A non-B (c) Menghadapi kedaruratan medik dapat mengatasi sendiri berdasarkan panduan yang telah ditetapkan:
-

Overhydration dengan bendungan paru akut Hiperkalemia Gejala dini peritonitis

(d)Pembatasan konsumsi air dan makanan tidak ketat (e) Terhindar dari komplikasi toksin middle molekules dan angiotensin-H (f) Pasien lebih bebas dalam tugas sehari-hari, tidak terikat jadwal hemodialisis di Rumah Sakit Kendala program CAPD di Indonesia : - Biaya CAPD per bulan masih lebih mahal dari HD. - Sanitasi lingkungan dan tingkat pendidikan untuk sebagian besar pasien merupakan faktor yang tidak menunjang program CAPD.

22

Prognosis pasien dialisis Prognosis GGT dengan program HD kronik tergantung dari banyak faktor terutama seleksi pasien dan saat rujukan. 1. Umur Umur < 40 tahun mulai program HD kronik mempunyai masa hidup lebih panjang, mencapai 20 tahun. Sebaliknya umur lanjut > 55 tahun kemungkinan terdapat komplikasi sistem kardiovaskuler lebih besar. 2. Saat rujukan Rujukan terlambat memberi kesempatan timbul gambaran klinik berat seperti koma, perikarditis, yang sulit dikendalikan dengan tindakan HD. 3. Etiologi GGT Beberapa penyakit dasar seperti lupus, amiloid, diabetes mellitus; dapat mempengaruhi masa hidup. Hal ini berhubungan dengan penyakit dasarnya sudah berat maupun kemungkinan timbul komplikasi akut atau kronik selama HD. 4. Hipertensi Hipertensi berat dan sulit dikendalikan sering merupakan faktos risiko vaskuler (kardiovaskuler dan serebral) 5. Penyakit sistem kardiovaskuler Penyakit sistem kardiovaskuler (infark, iskemia, aritmia) merupakan faktor risiko tindakan HD. Program CAPD merupakan faktor pilihan / alternatif yang paling aman. 6. Kepribadian dan personalitas Faktor ini penting untuk menunjang kelangsungan hidup pasien GGT dengan program HD kronik.
7. Kepatuhan (complience)

Banyak faktor yang mempengaruhi ketidakpatuhan program HD kronik misal kepribadian, finansial dan lain-lain. 3. Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). 23

Pertimbangan program transplantasi ginjal : (a) Ginjal cangkok (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal,sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70 - 80% faal ginjal alamiah. (b) Kualitas hidup normal kembali
(c) Masa hidup (survival rate) lebih lama

(d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan (e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi. Persiapan program transplantasi ginjal (a) Pemeriksaan imunologi - Golongan darah ABO
- Tipe jaringan HLA ( human leucocyte antigen )

(b) Seleksi pasien (resipien) dan donor hidup keluarga

Pemeriksaan imunologi merupakan kunci keberhasilan program transplantasi ginjal. (a) Golongan darah ABO
-

Ketidak serasian golongan darah ABO antara resipien dan donor menyebabkan reaksi penolakan hiperakut (hyperacute immediate rejection)

Antigen Rhesus tidak berperan untuk reaksi penolakan.

(b) Tissue typing HLA (human leucocyte antigen).

Klasifikasi HLA berdasarkan (major histocompatibility gene complex) : Kelas (I) antigen : * HLA A * HLA B * HLA-C Kelas (II) antigen : * HLA - D (DR) 24

Data hubungan antara antigen MCH dan graft survival 1. 2. 3. 4. 5. Transplantasi antara saudara kembar (identical twin) atau isograft memberikan hasil sempurna Graft survival antara saudara kandung dengan HLA identik; misal 2 haplotype matches akan menyerupai isograft Graft survival mencapai 75% (tahun ke 3) dari ginjal cangkok saudara kandung dengan 1 haplotype Graft survival mencapai 60% (tahun ke 3) dari ginjal cangkok saudara kandung dengan tanpa haplotype. Analisis data graft survival dari cadaver sulit karena tanpa pemeriksaan HLA - D (DR). Penelitian memperlihatkan bahwa HLA-C tidak berperan untuk graft survival, sebaliknya identifikasi HLA - D (DR) sangat menentukan hasil graft survival. Seleksi resipien Kriteria untuk dipertimbangkan program transplantasi : (a) Umur ideal resipien antara 12-55 tahun dan tersedia donor hidup keluarga (living related donor):

Saudara kembar (idential twin) Morbiditas dan mortalitas meningkat bila umur resipien > 55 tahun

Saudara kandung (sibling) dengan HLA identik (b) Tidak dianjurkan program transplantasi ginjal bila menderita ateroma berat, sepsis kronik, keganasan. (c) Diabetes mellitus dan penyakit amiloid tidak merupakan indikasi kontra mutlak program transplantasi ginjal asal kondisi jantung normal (d) Program transplantasi ginjal ditangguhkan bila resipien menderita infeksi saluran kemih akut, tuberkulosis paru, dan herpes simpleks. (e) Mempunyai kemampuan finansial cukup untuk mendapat terapi imunosupresif jangka lama Kontra indikasi mutlak 25

(a) Golongan darah ABO tidak serasi


(b) Reaksi silang (crossmatch) positif kecuali untuk B-cell atau D-locus

(c) Sitotoksik antibodi pada resipien terhadap HLA antigen donor (d) Infeksi aktif Disseminated histoplasmosis / coccidioidomycosis Tuberkulosis paru ISK akut/kronik Hepatitis B (e) Ulkus peptikum masih aktif Kontra indikasi relatif (a) Untuk transplantasi ulang masih mengandung HLA donor sebagai penyebabreaksi penolakan. (b) Antiglomerular basement membrane antibody (c) Keganasan pada resipien dalam 2 tahun terakhir (d) Keadaan umum resipien buruk : - Malnutrisi - Debilitas (e) Antibodi sitotoksik > 50% (f) Kelainan yang sulit dikoreksi dari kandung kencing dan atau uretra (g) Divertikulosis (h) Penyakit ulkus peptikum (rekuren)
(i) Donor mengandung antibodi CMV (cytomegalovirus)

Sumber ginjal (donor) Sumber ginjal sangat penting karena menentukan graft survival dan biaya obat imunosupresif (prednison, azathioprin, siklosforin atau OKT3 dan lain-lain). Sumber ginjal: (a) Cadaver (mayat) Berlaku di semua negara, kecuali negara islam atau mayoritas penduduknya islam seperti Indonesia. 26

(b) Donor hidup Saudara kandung / sibling Berlaku di semua negara termasuk Indonesia Orang tua ( ayah & ibu ) Berlaku di semua negara termasuk Indonesia

Bukan keluarga (living non related donor) Tidak berlaku di semua negara.

BAB 3. GEJALA AKUT PADA PENYAKIT GINJAL KRONIK Acute on Chronic Renal Failure Syndrome memperlihatkan presentasi klinik akut (oliguria, asidosis hiperkalemia) pada pasien GGK (anemia, hipertensi/normotensi) dengan pemicu reversible / correctable factors yang memperburuk faal ginjal laju filtrasi glomerulus (LFG). Sindrom ini sering merupakan presentasi pertama dari pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik (GGK). Seperti diketahui presentasi klinik GGK sangat bervariasi sangat luas; mulai dari tanpa keluhan atau keluhan-keluhan ringan dan tidak spesifik dan keadaan darurat medik. Pada keadaan darurat medik ini harus dipertimbangkan beberapa keadaan berikut: Acute on Chronic Renal Failure Syndrome 27

Rapidly Progressive Glomerulo Nephritis (RPGN) Syndrome Azotemic Syndrome

Ketiga keadaan darurat medik ini harus cepat dan tepat dapat dibedakan karena mempengaruhi manajemen dan prognosis 3.1 Etiologi Beberapa faktor yang dapat memperburuk faal ginjal LFG pada pasien gagal ginjal kronik tingkat ringan atau sedang dapat dilihat pada tabel. Sebenarnya faktorfaktor tersebut dapat dicegah dan dapat diatasi dengan pengobatan konservatif bila diketahui sedini mungkin sehingga stadium terminal dapat dihindarkan. Infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis) sering dijumpai walaupun tanpa keluhan atau gejala dan ditemukan pada pemeriksaan laboratorium rutin, misal lekosituri dan basiluri. Biakan urin harus rutin pada setiap penyakit ginjal apapun juga sebabnya termasuk gagal ginjal kronik. Infeksi paru terutama pneumonia morbiditas dan mortalitas pasien gagal ginjal kronik (GGK) Hipertensi berat yang. tidak terkontrol terutama bila disertai gagal jantung kongestif paling sulit dikendalikan. Tabel 3.1 Beberapa faktor yang memperburuk faal ginjal (LFG) 1. Infeksi - infeksi saluran kemih dan ginjal pielonefritis - infeksi ekstra renal terutama bila disertai septikemi. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Hipertensi berat Gagal jantung kongestif Pembedahan / trauma Transfusi darah ganda (multiple) Obat-obatan nefrotoksik Gangguan elektrolit - deplesi air & natrium - hipokalemia - hiperkalsemi 8. Nefropati Obstruktif

28

Deplesi air dan natrium yang akut (vibrio eitor) dan kronik (natriuresis) pada penyakit ginjal pilikistik, pielonefritis kronik dan sindrom Fanconi; dapat memperburuk faal ginjal. Pembedahan atau trauma yang menyebabkan hiperkatabolisme dapat memperburuk faal ginjal dan retensi sisa-sisa metabolisme. Transfusi darah terutama dengan whole blood dan ganda sering kali menyebabkan asidosis, hiperkalemia dan overhydration. Obat-obat yang mempunyai efek nefrotoksik misal tetrasiklin dapat memperburuk faal ginjal, pada orang tua dengan hipertrofi prostat dan disertai infeksi saluran kemih dan ginjal, tidak jarang dijumpai. Prosedur pencitraan organ (terutama ginjal) dengan menggunakan media kontras harus mempunyai indikasi mutlak; karena resiko penurunan progresif faal ginjal

3.2 Patofisiologi Semua faktor ekstrarenal dan terbalikan (reversibel) dapat menyebabkan penurunan progresif faal ginjal (LFG), maka gambaran klinik azotemia makin meningkat dan tidak jarang dengan sindrom azotemia yang komplek. Bila semua faktor terbalikan tersebut dapat dikendalikan dengan pengobatan rasional dan adekuat, maka faal ginjal (LFG) akan memperlihatkan perbaikan dan mungkin akan menangguhkan saat dimulai program hemodialisis intermiten. Pada keadaan darurat medik dapat dilakukan dilisis sementara untuk mengatasi presentasi klinik yang berhubungan dengan retensi toksin azotemia (lihat indikasi absolut inisiasi dialisis) dan gangguan keseimbangan cairan dan elktrolit.

29

Gambar 3.1 Hubungan Penurunan Faan Ginjal Dan Gambaran Klinik Faktor-faktor pemburuk faal ginjal ( LFG ) 1. Infeksi Setiap infeksi saluran kemih dan ginjal pielonefritis (intrarenal) dan infeksi paru pneumonia (ekstra renal) terutama disertai septikemia, seringkali memperburuk faal ginjal kronik tingkat ringan atau sedang. Menurut WARDENER (1986) setiap penurunan faal ginjal yang sulit diterangkan pada setiap pasien gagal ginjal kronik harus dipertimbangkan infeksi saluran kemih dan ginjal sebagai penyebabnya. Infeksi ginjal atau diluar ginjal dengan atau tanpa disertai septikemia, mungkin menyebabkan vasokontriksi arteriol afferent glomerulus, diikuti penurunan aliran darah ginjal dan tekanan filtrasi glomerulus. Penurunan tekanan filtrasi glomerulus ini akan diikuti penurunan filtrasi glomerulus dan akhirnya terjadi oliguria. Penyebab vasokontriksi arteriol afferent tidak diketahui, mungkin toksin (endotoksin). 2. Deplesi air dan natrium Deplesi natrium dan air pada pasien gagal ginjal kronik mungkin akibat gastroenteritis akut eltor atau akibat pemberian tetrasiklin.

30

Deplesi natrium dan air yang kronik biasanya berhubungan dengan penyakit dasarnya, misal penyakit ginjal polikistik, nefropati analgetika atau sindrom Fanconi, nefritis interstisia kronik (nefropati urat kronik dan nefrolitiasis). Deplesi air dan natrium ini akibat salt-wasting melalui urin, dinamakan natriuresis. Deplesi natrium dan air menyebabkan penurunan volume cairan esktra selular (VCES), diikuti penurunan aliran darah ginjal (RBF = renal bloocl flow). Iskemia ginjal akan menyebabkan penurunan filtrasi glomerulus (LFG), dan akhirnya terjadi oliguria. Keluhan-keluhan gastrointestinal makin meningkat misal mual, muntah, dan tidak jarang diare. Gejala-gejala gastrointestinal ini akan memperberat deplesi natrium dan air. Bila lingkaran setan ini tidak segera diputuskan, gejala azotemia akan meningkat dan tidak jarang pasien datang dengan sindrom azotemia yang kompleks. 3. Gagal jantung kongestif Gagal jantung kongestif (hipertensi atau aterosklerosis) menyebabkan penurunan LFG dan terjadi oliguria.

Deplesi natrium dan air Penurunan volume cairan Ekstra selluler (VCES) Penurunan filtrasi glomerulus - LFG

Gejala azotemia meningkat (mual-mual, muntah, diare)

Gambar 3.2 Hubungan antara deplesi natrium dan air dengan sindrom azotemia 31

4.

Hipertensi berat Hipertensi dapat disebabkan berbagai penyakit ginjal (renal hypertension). Sebaliknya hipertensi berat yang tidak terkontrol dapat menyebabkan perubahan-perubahan dinding pembuluh darah arteriol (arterial fibrinoid necrosis) dan akan memperburuk faal ginjal.

Gambar 3.3 Hubungan Antara Hipertensi Berat dengan Oliguria

5.

Hipokalemia Hipokalemia kronik dapat menyebabkan nefropati. Nefropati hipokalemia dapat memperberat faal ginjal yang sebelumnya telah menderita gagal ginjal kronik. Nefropati hipokalemia dapat juga merupakan salah satu faktor predisposisi infeksi sekunder. Derajat dan lama hipokalemia sehingga dapat menyebabkan nefropati masih belum jelas. Hanya pengalaman klinik memperlihatkan, bahwa hipokalemia berat selama beberapa hari sudah dapat menyebabkan nefropati.

32

Hipokalemia dapat disebabkan beberapa faktor antara lain : - kehilangan kalium K+ melalui saluran cerna misal muntah, diare, aspirasi getah lambung dan enterostomi. - kehilangan melalui urin setelah pemberian diuretika kuat, hiperaktif kelenjar adrenal dan sindrom Fanconi. 3.3 Gambaran Klinik Gambaran klinik Acute on CRF syndrome tergantung dari 3 faktor berikut: 1. 3. Derajat penurunan faal ginjal laju filtrasi glomerulus (LFG) Faktor-faktor pemburuk faal ginjal Menurut pengalaman penulis gambaran klinik gejala akut pada gagal ginjal kronik terdiri dari 2 tipe : 1. Tipe kering a. Gambaran klinik Oliguria (anuria) Dehidrasi Hipotensi Febris atau suhu normal Kesadaran menurun (somnolen) atau koma
2. Penyakit dasar ginjal (underlying renal disease)

b. Penyakit dasar (underlying renal disease)

Penyakit ginjal polikistik Nefropati kronik asam urat Nefropati obstmksi kronik intrarenal (nefrolitiasis) Natriuresis Urosepsis Septik shock (pneumonia lobaris) Kolik ginjal disertai obstruksi uropati unilateral atau bilateral

c. Faktor pemburuk faal ginjal (LFG)

33

Iatrogenik (pembedahan, antibiotika yang potensial nefrotoksik, NSAIDs, dan media kontras)

2.

Tipe basah a. Gambaran klinik menyerupai sindrom nefritik akut (SNA) : Oliguria (anuria) Hipertensi berat Bendungan paru akut Kardiomegali Kenaikan tekanan vena yugularis Hepatomegali Muka sembab, asites, sembab tungkai Asidosis Kesadaran menurun (sonmolen) atau koma

b. Penyakit dasar ginjal (underlying renal disease) Penyakit parenkhim ginjal dengan kecenderungan retensi natrium (Na+): Glomerulopati idiopati Nefropati imunoglobulin - A (IgA) Nefropati diabetik ISK berulang (rekuren) Hipertensi berat (maligna) Penyakit jantung hipertensif Penyakit jantung aterosklerosis (iskemia atau infark)

c. Faktor pemburuk faal ginjal (LFG)

3.4 Pemeriksaan Penunjang Diagnostik Pemeriksaan penunjang diagnosis tergantung dari tipe : 1. Tipe kering a. Gambaran klinik Analisis urin Hb (HCT) dan jumlah lekosit 34

Ureum, kreatinin, elektrolit seram Analisis gas darah Analisis gas darah Analisis urin dan CFU per ml asam urat serum USG ginjal dan saluran kemih (prostat) CT scan ginjal Nefrotomogram Elektrolit terutama Na+ dan K+ serum dan urin CFU per ml urin Biakan darah Hb (HCT) dan jumlah lekosit Pencitraan ginjal (foto polos perut, USG, CT scan dan renografi hippuran)

b. Penyakit dasar (underlying renal disease)

c. Faktor pemburuk faal ginjal -

2.

Tipe basah a. Gambaran klinik Analisis urin rutin Ureum dan kreatinin serum Elektrolit dan analisis gas darah Foto torak EKG Analisis urin rutin Proteinuria kwantitatif selama 24 jam Profil imunoglobulin dan komplemen Imunodiagnosis Gula darah

b. Penyakit dasar ginjal (underlying renal disease)

c. Faktor pemburuk faal ginjal 35

Analisis urin dan CFU per ml urin Ekhokardiogram Profil lipid

3.5 Diagnosis Banding Di klinik tidak jarang diumpai oliguria disertai perubahan kimia darah (hiperkalemia, asidosis) dari pasien-pasien yang sebelumnya pernah menderita gagal ginjal kronik. Dalam menghadapi pasien-pasien demikian harus dibedakan tiga masalah : 1. Stadium terminal / end-stage dari gagal ginjal kronik Gambaran klinik stadium terminal sangat komplek dengan sindrom azotemia: perikarditis, paru uremi, neropati perifir, anemia berat disertai pendarahan saluran pencernaan, dan akhirnya koma, 2. 3. Acute on CRF syndrome Gagal ginjal akut/ nekrosis akut tubular Pengobatan pasien-pasien dengan nekrosis tubuler akut biasanya jarang dijumpai hipertensi atau anemia. 3.6 Penatalaksanaan Program pengobatan tergantung dari tipenya dan faktor pemicunya: 1. Tipe kering a b c d e Rehidrasi dengan garam fisiologis Koreksi gangguan elektrolit dan asidosis Kendalikan infeksi dengan antibiotika spektrum luas Dianjurkan dialisis peritoneal (DP) profilaktis dengan panduan central venous pressure (CVP) Koreksi faktor pemburuk faal ginjal (LFG) 2. a Hentikan obat-obat nefrotoksik Pembedahan bila uropati obstruksi (batu ureter)

Tipe basah Koreksi asidosis dan hyperkalemia 36

b c d

Kendalikan hipertensi Forced diuresis dengan furosemid takaran tinggi Dialisis Hemodialisis (HD) dan sequential ultrafiltration merupakan terapi pilihan pertama karena dapat mengendalikan overhydration asidosis dan hyperkalemia. Untuk selama 1-2 jam pertama gunakan larutan dialisat tanpa kalium (free potassium). Bila sudah normokalemia (kalium serum dan EKG), gunakan larutan dialisat standard (K+ = 2.7 mEq per liter). Dialisis peritoneal (DP) dengan dialisat hipertonis (4-6%). Indikasi DP terutama hemodinamik tidak stabil (hipotensi) akibat infark miokard atau hyperkalemia berat.

Koreksi faktor pemburuk faal ginjal Penyakit jantung hipertensif Penyakit jantung aterosklerosis Antibiotika untuk ISK rekuren

3.7 Prognosis Prognosis tergantung dari tipe gambaran klinik dan faktor pemburuk faal ginjal (LFG) Pada umumnya prognosis tipe kering lebih baik dari tipe basah, faal ginjal (LFG) kembali ke posisi awal (renal insufisiensi). Selama tindak lanjut (rawat jalan) harus mendapat terapi konservatif adekuat dan rasional untuk mencegah penurunan progresif faal ginjal dan berakhir dengan gagal ginjal terminal (GGT).Prognosis tipe basah lebih buruk terutama bila disertai penyakit jantung aterosklerosis dan hipertensi maligna yang refrakter terhadap obat antihipertensi. Pada umumnya pasien cepat terjun ke fase gagal ginjal terminal (GGT) dan menjalani program dialisis regular.

37

DAFTAR PUSTAKA Sudoyo A.W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Indonesia. Sukandar Enday. 2006. Nefrologi Klinik. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah, Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD / RS. dr. Hasan Sadikin.

38