Anda di halaman 1dari 44

LAPORAN PROBLEM BASED LEARNING I BLOK CARDIOVASKULER “NY.

RASITEM”

TUTOR dr. Arini Nur Famila KELOMPOK 6 : 1. Tyasa Budiman 2. Liliana Yeni S. 3. Partogi Andres 4. Iman Hendrianto 5. Zafir Jehan A. 6. Keyko L. M. S. 7. Dyah Retno Y. F. 8. Nahiyah Isnanda 9. Yessy Dwi O. 10. Intania Zahra G1A010005 G1A010019 G1A010030 G1A010048 G1A010060 G1A010074 G1A010087 G1A010098 G1A010108 G1A007013

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2012

KASUS PBL CV 01: “Ny. Rasitem”

Informasi 1 Ny. Rasitem (50 tahun) datang ke Puskesmas X dengan keluhan nyeri kepala. Nyeri kepala hilang-timbul yang dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Ny Rasitem juga mengeluhkan leher terasa kencang, tidak nyaman, dan badan cepat lelah. Keluhan berkurang jika penderita minum obat sakit kepala. Penderita seorang pedagang daging di pasar. Penderita tidak mengetahui apakah pernah menderita tekanan darah tinggi, kencing manis, namun mengatakan bahwa kedua orang tuanya adalah penderita tekanan darah tinggi.

A. Klarifikasi Istilah 1. Tekanan Darah Tinggi Hipertensi adalah keadaan dimana takanan sistol rata-rata lebih dari 140 mmHg dan atau tekanan darah diastolik rata-rata lebih dari 90 mmHg (Dorland, 2002).

Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC 7 Interpretasi Normal Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 (Armilawaty, 2007) Sistolik < 120 120-139 140-159 > 160 Diastolik < 80 80-89 90-99 > 100

2. Nyeri Nyeri merupakan respon dari syaraf sensorik yang menimbulkan rasa tidak nyaman dapat terjadi karena kerusakan jaringan dan merupakan tanda utama peradangan (Dorland, 2002). Nyeri: nyeri merupakan sensasi subjektif rasa tidak nyaman yang biasanyua berkaitan dengan kerusakan jaringan actual atau potensial. Nyeri dapat bersifat protektif, yaitu dengan menyebabkan Individu

menjauhi suatu rangsangan yang berbahaya, atau tidak memiliki fungsi, seperti pada nyeri kronik. Nyeri dirasakan apabila reseptor-reseptor nyeri spesifik teraktivasi. Nyeri dijelaskan secara subyektif berdasarkan lama (durasi), kecepatan sensasi, dan letak (Shiel, 2010). 3. Nyeri Kepala Nyeri kepala adalah nyeri atau rasa tak nyaman diatas bagian superior kepala, kadang menyebar ke wajah, gigi, rahang, dan leher. Nyeri kepala ada yang primer dan sekunder. Pada primer, nyerinya adalah ringan kumat-kumatan, migren, tegang otot berkelompok. Pada sekunder, nyeri kepala akibat akibat penyakit lain seperti akibat trauma, kelainan vaskuler, kenaikan tekanan intrakranial (Dorland, 2002). Nyeri kepala berbeda dengan pusing. Nyeri kepala dikenal dengan nama cephalgia merupakan rasa nyeri atau tidak enak di kepala. Sedangkan pusing merupakan rasa berputar yang dirasakan oleh penderita sehingga mengakibatkan perasaan goyang, terhuyung-huyung bahkan bisa menimbulkan rasa ingin muntah (Shiel, 2010). 4. Kencing Manis Diabetes mellitus : kelainan metabolic dimana ditemukan ketidakmampuan untuk mengoksidasi karbohidrat, akibat gangguan pada mekanisme insulin yang normal, menimbulkan hiperglikemi, glikosuria, poliuria, rasa haus, rasa lapar, badan kurus, kelemahan, asidosis , sering menyebabkan dispnea, ketonuria, dan akhirnya koma (Dorland, 2002).

5. Lelah Perasaan subjektif yang merupakan output dari aktivitas yang terus menerus. Kelelahan kerja merupakan gejala yang ditandai dengan adanya perasaan dan penurunan kesiagaa. Kelelahan mungkin juga merupakan mekanisme perlindungan tubuh agar menghindari kerusakan yang lebih lanjut. Fatigue: keadaan meningkatnya ketidaknyamanandan menurunnya efisiensi akibat pekerjaanyang berkepanjangan atau berlebihan;kehilangan tenaga atau kemampuan menjawab rangsangan (Dorland, 2002).

6. Puskesmas Unit Pelayanan Tingkat Daerah kesehatan kabupaten/kota yang bertanggung jawab untuk menyelenggarakan pemeliharaan kesehatan di suatu wilayah kerja (digilib.unimus.ac.id). Organisasi kesehatan fungsional yang merupakan pusat

pengembangan kesehatan masyarakat yang juga membina peran serta masyarakat dan memberikan pelayanan secara menyeluruh dan terpadu kepada masyarakat di wilayah kerjanya dalam bentuk kegiatan pokok (ners. unair.ac.id). 7. Nyeri Leher Kontraksi atau spasme dari satu atau beberapa otot leher karena sikap tubuh yang salah, mikrotrauma atau terserang angin dingin sehingga leher menjadi kaku, gerakan terbatas, dan nyeri (Ngoerah, 1991). B. Batasan Masalah Dari hasil anamnesis Nama Usia Keluhan utama Durasi Keluhan penyerta : Nn Rasitem : 50 tahun : nyeri kepala : hilang timbul : leher terasa kencang, tidak nyaman, badan cepat lelah Faktor memperingan RPS RPK C. Rumusan Masalah 1. 2. 3. 4. 5. 6. Anatomi organ jantung Pendarahan di Jantung Perbedaan arteri dan vena Histologi organ jantung Fisiologi organ jantung Sistem konduksi jantung : minum obat sakit kepala : pedagang daging : ayah dan ibu penderita tekanan darah tinggi

9. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan. Anatomi organ jantung Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai substansi dari. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular.7. dan cluster Patofisiologi Tension Type Headache Diagnosis banding dengan anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisik D.2009). apex dan basis cordis. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm. dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung (Martini. dan ke sel-sel tubuh. atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Macam-macam dan penyebab nyeri kepala Perbedaan Tension Type Headache (TTH). Pemecahan Masalah 1. dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah dari jantung. terletak di rongga dada sebalah kiri. Migraine. 10. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik. yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf (Martini. 8. jantung berkontraksi secara periodik. lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm (Sobootta. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan.2006). Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Terdapat beberapa bagian jantung secara anatomis diantaranya yaitu : a. Bentuk Serta Ukuran Jantung Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. 2009). . Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh.

Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung. 1 cm dari tepi lateral sternum. 1 cm dari tepi lateral sternum. Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium (Sobootta. Anatomi Jantung Tertutup Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada. . Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra. lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5.Gambar 1. kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum. 2006). bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.

Pada orang awam. atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid (Sobootta. . Anatomi Jantung Terbuka b. Ruang Dalam Jantung Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel.Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum). sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum).2006). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler.Gambar 2. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.

Katup-Katup Jantung Gambar 4.Gambar 3. sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid.2006). Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid. . Ruang Jantung c. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel (Sobootta.

Bila katup ini terbuka.2006). Sesuai dengan namanya. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri.Gambar 5. darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis.2006). maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup Trikuspid tertutup Setelah katup trikuspid tertutup. Gambar 6. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup Trikuspid Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. . sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis (Sobootta. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi. katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup (Sobootta.

Seperti katup trikuspid. sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri (Sobootta. 2. . Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi. Pendarahan di Jantung Jantung diperdarahi oleh arteri koroner yang terbagi 2 menjadi arteri koroner dekstra dan sinistra. arteri koroner dekstra memperdarahi darah ke 3 bagian jantung yaitu: a. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup (Sobootta. Atrium kanan. Katup Bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Katup Aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel.. 2006).Gambar 7. Gambar 8.2006). Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh.

Vena ini berhubungan dengan sulcus coronaries yang berada di sisi posterior sulcus coronaries. Ramus interventrikularis posterior: salah satu cabangnya memperdarahi AV node. atrium kiri. Ramus coni arteriosi. dan septum interventrikuler. vena cardiac anterior serta vena cardiac posterior (Pabst & Putz. 2. vena cardiac parva. Rami ventrikularis posterior. 2006). Dimulai dari permukaan anterior ventrikel sepanjang sulcus interventrikularis. Bagian system konduksi dari jantung. Selain itu ada juga vena cardiaca media.b. Bagian dari kedua ventrikel. Vena yang paling besar yaitu vena cardiac magna. Ramus interventrikular anterior: memperdarahi ventrikel dekstra dan sinistra dan bagian anterior septum interventrikuler. 3. Ramus sirkumflexus: cabang terbesarnya yaitu ramus marginalis sinister yang memperdarahi batas kiri ventrikulus sinister dan turun sampai ke apex cordis (Pabst & Putz. 2006). Rami atriales: salah satu cabangnya merupakan arteria nodus sinoatrialis yang mendarahi SA node (Pabst & Putz. 2006). Selain arteri juga terdapat vena-vena kardiaka yang membawa darah kembali ke jantung. Arteri koroner dekstra bercabang menjadi: 1. Arteri koroner sinistra memperdarahi bagian ventrikel kiri. Perbedaan Arteri dan Vena Tabel 2. 2006). Arteri koroner sinistra bercabang menjadi 2 yaitu: 1. 3. termasuk di dalamnya SA node dan AV node (Pabst & Putz. Rami ventrikularis anterior. 2. Perbedaan Arteri san Vena . 4. c. 5.

Lapisan endokardium Gambar 9. Histologi organ jantung a. jaringan ikat dan otot polos. Ini merupakan lapisan paling dalam dari jantung (Eroschenko. 2010). Lapisan Endokardium Pada lapisan endokardium pada jantung dapat ditemukan epitel squamus simplek . .Perbedaan Bentuk Lumen otot polos Arteri Kecil Bulat Tebal Vena besar/kolaps tidak bulat tidak tebal tunica adventisia otot polos longitudinal tunica yang berkembang tunica media jenis otot polos otot polos konsentrik jenis yang paling banyak arteri muscularis vena medium (Eroschenko. 2010) 4.

2010). c. Lapisan epicardium Gambar 11. Lapisan myocardium Gambar 10. discus intercalatus. Lapisan Miokardium Pada lapisan ini merupakan susunan otot jantung. Lapisan Epikardium Pada lapisan epicardium ini dapat kita temukan jaringan adipose.b.dan sifat dari otot jantung ini adalah involunter (Eroschenko. dimana dapat kita amati inti satu atau lebih ditengah. . 2010). anastomose dari otot jantung. pembuluh darah nervus dan mesotelium karna lapisan ini merupakan lapisan terluar dari jantung (Eroschenko.

2010). Serabut purkinje Gambar12.d. 5. e. Fisiologi organ jantung Siklus jantung merupakan urut-urutan mekanisme kejadian otot jantung pada saat jantung berdenyut. Atrioventricular Node Ini merupakan gambaran histogi dari salah satu system konduksi jantung yaitu Nodus atrioventrikular (Eroschenko. Serabut Purkinje Serabut purkinje ini dapat kita temui pada stratum subepicondrial danyang kita ketahui srebut purkinje ini merupakan salh satu dari system konduksi jantung (Eroschenko. Terdapat dua mekanisme penting pada saat jantung berdenyut yaitu kontraksi ventrikel (sistol) dan relaksasi . 2010). Atrioventricular Node Gambar 13.

Late Systole Fase ini merupakan pengisian ventrikel secara pasif (75% dari volume total ventrikel) disebabkan katup Atrioventrikuler (AV) membuka. Tujuannya membuka katup seminularis.ventrikel (diastol). Ejection . 2006): Gambar 14. Sebenarnya sistole dan diastol tidak hanya terjadi pada ventrikel saja. Siklus jantung adalah sebagai berikut (Tortora. b. d. jika disebutkan hanya sistol dan diastol saja berarti itu adalah sistol dan diastol yang terjadi pada ventikel (Sherwood. yakni sebesar 80 mmHg (tekanan di aorta tinggi. Siklus Jantung a. c. Grafik. namun juga pada atrium. 2001). Diastol berakhir ditandai tertutupnya katup AV (sistol). tegangan otot besar). Namun. tetapi terjadi perubahan tekanan di ruang ventrikel sampai besarnya sama dengan tekanan di aorta. Atrial Systole Atrium berkontraksi sehingga menambah volume darah di ventrikel (25% dari volume total ventrikel). Isovolumetric Contraction Terjadi kontraksi ventrikel tanpa diikuti perubahan panjang dan volume serabut otot jantung.

sebab jantung masih berkontraksi. Isovolumetric Relaxation Pada dasarnya tahap ini adalah tahap ketika semua katup tertutup dalam waktu singkat. End Systolic Volume (ESV) Volume yang masih tertinggal dalam setiap ventrikel sesaat setelah proses ejeksi. Ejection Fraction (EF) Presentase EDV yang disemprotkan keluar oleh ventrikel. c. Stroke Volume (EDV-ESV) Penurunan volume ventrikel sampai kira-kira 70 ml karena ventrikel melakukan pengosongan saat sistol (volume yang diejeksikan oleh ventrikel). Makin tua. kira-kira 40-50 ml. jika kurang dari 40% artinya ventrikel . b. tekanan sistol meningkatlebih tinggi lagi. Fase ini diakhiri dengan tertutupnya katup seminularis (diastol). Perubahan volume pada jantung meliputi (Tortora. Ada batas maksimal pada EDV karena otot jantung bersifat elastic dan dapat menjadi melar. 2006): a. Pda waktu yang sama volume ventrikel akan menurun karena katup aorta terbuka dan darah mengalir keluar dari ventrike menuju aorta (70-80 ml = stroke volume).Selama ejeksi. Lalu saat katup semilunaris telah tertutup tekanan ventrikel akan kembali ke nilai tekanan distole. otot tidak dapat lagi berkontraksi sehingga memperkecil stroke volume. Jika otot jantung menjadi melar. Hal ini memiliki tujuan untuk dapat mengalirkan darah sebanyakbanyaknya sehingga terjadi kontraksi yang kuat karena tekanan yang rendah pada ventrikel juga untuk dapat membuka katup AV. Normalnya sekitar 50-60%. End Diastolic Volume (EDV) Peningkatan volume ventrikel sampai kira-kira 110-120 ml karena adanya pengisian pada ventrikel saat fase diastol (beban jantung yang harus dipompakan). e. d. jumlah ESV makin banyak.

yaitu bagian dalamnya bermuatan lebih negatif daripada bagian luarnya. Dalam keadaan normal. ketika CO turun maka aliran darah yang menuju ke kapiler jaringan juga akan berkurang (Martini. Hal ini dikarenakan jantung memiliki dua jenis khusus sel otot jantung yaitu sel kontraktil dan sel otoritmik (Sherwood. Tujuan dari pengaturan sistem kardiovakuler adalah untuk menjaga aliran darah yang adekuat kepada kapiler pada jaringan peifer dan organ-organ. dan mekanisme regulasi yang mengontrol jantung dan pembuluh darah. sel jantung berada dalam keadaan terpolarisasi secara elektris. Aktivitas listrik jantung dapat dipicu oleh saraf maupun dapat oleh jantung sendiri. 2001). maka akan meningkat pula aliran darah. aliran darah sebanding dengan cardiac output (CO). Polarisasi listrik ini dijaga oleh pompa membran yang menjamin agar ion-ion (kalium. dan kalsium) yang diperlukan untuk mempertahankan bagian dalam sel supaya relatif bersifat elektronegatif dapat terdistribusi dengan baik (Thaler. anatomi dari sistem sirkulasi. Sistem Konduksi Jantung Dalam keadaan istirahat.kiri gagal memompa darah. Jantung memiliki sifat otoritmisitas yang menyebabkan jantung bisa berdenyut karena potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri. EF = SV/EDH x 100% Fisiologi dari sirkulasi sistemik ditentukan oleh dinamika aliran darah. 2009). natrium. demikian pula sebaliknya. . 6. Untuk mengetahui EF dapat diukur dengan EKG. ketika CO meningkat. 2009).

c. Perjalanan Potensial Aksi (Sherwood. mual & muntah. Nyeri hilang timbul. atau penderita merasakan kekakuan menyeluruh b. menyebar ke satu atau kedua sisi kepala.Mekanisme konduksi jantung adalah sebagai berikut (Sherwood. berdenyut & disertai dengan hilangnya nafsu makan. Macam-macam dan penyebab nyeri kepala a. 2001) 7. Serangan terjadi secara periodik dalam sebuah kelompok . tidak terlalu berat & dirasakan di kepala bagian depan & belakang. Ketegangan otot Sakit kepala sering terjadi. biasanya mengenai seluruh kepala tetapi bisa hanya pada satu sisi kepala. Migren Nyeri dimulai di dalam & di sekitar mata atau pelipis. Sakit kepala cluster Serangannya singkat (1 jam) Nyeri sangat hebat & dirasakan di satu sisi kepala . 2001): Nodus Sinoatrial Nodus Atrioventrikular Internodular pathway Berkas Hiss Kanan Melalui myosit di myokard ium Berkas Hiss Kiri Serabut Purkinje Serabut Purkinje Ventrikel Dextra Ventrikel Sinistra Bagan.

Kelainan sinus Nyeri bersifat akut atau subakut (tidak menahun). perubahan mental. radang sinus. Tumor otak Nyeri baru dirasakan. subakut dan kronis.2004). premenstrual disorder (Sjahrir.(diselingi periode bebas sakit kepala) & terutama menyerang pria Disertai dengan pembengkakan mata. muntah. dirasakan di satu titik atau di seluruh kepala . h. hidung meler & mata berair pada sisi yg sama dengan nyeri. 2004). bersifat tumpul atau berat & biasanya memburuk di pagi hari. Kelemahan di salah satu sisi tubuh semakin meningkat. kecuali pada tekanan darah tinggi yg berat karena adanya tumor di kelenjar adrenal. kejang. Sementara itu apabila ditinjau berdasarkan waktunya. Akut . g. a. d. kemampuan berbicara hilang. (Sjahril. f. membaik di siang hari & memburuk dalam keadaan dingin atau lembab. Sakit kepala bisa merupakan keluhan primer atau sekunder. dirasakan di kepala bagian depan. Kelainan mata Nyeri dirasakan di kepala bagian depat atau di dalam & di seluruh mata. neri kepala ini dapat dibagi menjadi akut. Nyerinya berdenyut & dirasakan di kepala bagian belakang atau di puncak kepala. Tekanan darah tinggi e. gangguan penglihatan. bersifat ringan sampai berat. bersifat sedang sampai berat & seringkali memburuk jika mata dalam keadaan lelah. Jarang menyebabkan sakit kepala. Dikatakan Primer jika sakit kepala merupakan diagnosis utama. bukan disebabkan karena adanya penyakit lain sedangkan Sekunder jika sakit kepala merupakan gejala ikutan karena adanya penyakit lain seperti hipertensi. hilang-timbul.

kemerahan berdentam Depresi ansietas Aura pada 20% Terjadi pasien 4 – 72 jam secara type Migrain Cluster berkelompok (cluster) 15 – 180 menit yang mengelilingi bilateral kepala . Gejala menyertai yang Fonofobia. 2002). Contohnya nyeri kepala pada meningitis bakterial. Perbedaan Tension type headache. b. maka dapat dikatakan bahwa hal itu termasuk nyeri kepala kronis. cluster Tension headache Gambaran umum Lamanya sakit 30 menit – 7 hari kepala Tipe nyeri Tumpul persisten Berat berdenyut Nyeri luar biasa mencengkeram menekan Lokasi nyeri Berbentuk pita Unilateral atau Dibelakang salah satu bola mata. migrain. Biasanya terdapat pada penyakit hipertensi.Dikatakan nyeri kepala akut apabila gejalanya berlangsung kurang dari 1 bula. Perbedaan Tension type headache. atau gigi. Jenis nyeri kepala ini dapat terjadi pada migren dan cluster (Ho KH. dagu. Kronis Apabila gejala nyeri kepalanya belangsung selama lebih dari 3 bulan dan sering kumat-kumatan. migrain. rahang. 8. pucat pada wajah. Membuat pasien tidak berdaya. tumor cerebri dan abses otak c. hidung. Tabel 3. fotofobia. menjalar ke pelipis. Subakut Gejala nyeri kepala subakut belangsung sekitar 1-3 bulan. cluster.

Patofisiologi Tension type headache Pada penderita tension type headache didapati gejala yang menonjol yaitu nyeri tekan yang bertambah pada palpasi jaringan miofacial perikranial. 2004). kemudian berlanjut lagi ke sentral modulasi yang masing – masing individu mempunyai sifat self limiting yang berbeda-beda dalam hal intensitas nyeri kepalanya ( Sjahrir. Pemeriksaan fisik hidung Nyeri pada daerah sinus terkena. nonphysiological motor stress. Bila pemeriksaan transiluminasi . ingus kental yang yang kadang berbau. TTH adalah kondisi stress mental. sakit kepala pembengkakan (Mansjoer. 2004). perubahan pupil (Oman. tampak didaerah rinoskopi konka tersumbat.mual dan muntah (flushing) pada wajah. kongesti nasal. anterior pada tampak hiperemis dan edema. dan miofacial local yang melepaskan zat iritatif ataupun kombinasi dari ketiganya yang menstimulasi perifer kemudian berlanjut mengaktivasi struktur persepsi supraspinal pain. 2008) 9. Diagnosis banding dengan anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisik Tabel 4. 2001). muka. 10. Impuls noniseptif dari otot perikranial yang menjalar kekepala menimbulkan nyeri kepala dan nyeri yang bertambah pada daerah otot maupun tendon tempat insersinya ( Sjahrir. Diagnosis banding dengan anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisik Anamnesis Sinusitis Demam. rasa lesu. kelopak mata yang terkulai.

lama sakit nya 30 menit – 7 hari. lidah lunak dan sulit menelan Tumor Otak pusing. perubahan mental nyeri hilang timbul Tension Headache Type Nyeri tumpul persisten mencengkeram menekan. (Mansjoer. nyeri tekan pada bagian kepala. kelemahan di salah satu sisi tubuh yang meningkat.kepala terasa berat. gangguan penglihatan. Anemia kelelahan. rasa berat mmHg dan atau diastole di tengkuk. . kemampuan berbicara hilang.pada anemia yang kerja. 2001). sukar tidur.ditemukan cahaya merah redup. Tekanan darah sistol > 140 telinga berdenging. kejang. mata >90 mmHg berkunang-kunang dan pusing (Mansjoer. Hipertensi Sakit kepala. epistaksis.sering kronis menunjukkan bentuk mengantuk . pecah-pecah pada sudut mulut.kurang bergairah pucat.pusing rapuh. marah. tidak mampu kuku seperti sendok dan berkonsentrasi. lokasi nyeri berbentuk pita yang mengelilingi kepala. muntah. 2001).lemah.

Sasaran Belajar (Sasbel) Informasi II Hasil Pemeriksaan Fisik KU/Kes :tampak sakit ringan/kesadaran komposmentis BB: 75 kg. pucat pada wajah. atau gigi. TB: 158 CM Vital Sign 1. lamanya sakit kepala 4-72 jam. menjalar ke pelipis. kemerahan (flushing) pada wajah.Cluster Nyeri luar biasa. (Mansjoer. kongesti nasal. lokasi nyeri dibelakang salah satu bola mata. perubahan pupil. Denyut Nadi : : 155/95 mmHg : 88 x/menit 3. fotofobia. Migrain Nyeri berat berdenyut berdentam. dagu. rahang. mual dan muntah. lama sakit kepalanya 15-180 menit. Tekanan darah 2. lokasi nyeri unilateral atau bilateral. kelopak mata yang terkulai. hidung. gejala yang menyertai fonofobia. Kecepatan Napas : 20 x/menit . E. 2001). gejala yang menyertai membuat pasien tidak berdaya.

systolic heaving. S1-S2 murni. Pada hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol kearah lateral. bising (-) Paru Abdomen : dalam batas normal : dalam batas normal Pemeriksaan fisik lain : dalam batas normal Intrepetasi hasil informasi II : 1. Suhu : 36. 1. 4 2. konfigurasi jantung bergeser ke caudolateral.2008) Dalam kasus ictus cordis dapat tidak teraba dapat dikarenakan tubuh pasien yang obesitas tingkat pertama dan bisa juga di sebabkan karena apex jantung pasien bergeser ke arah caudal lateral.4. BMI : 75 kg / (15. Tekanan darah: naik. Pada keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2 cm2 Bila kekuatan volum dan kualitas jantung meningkat maka terjadi systolic lift. gallop (-). dan dalam keadaan ini daerah iktus kordis akan teraba lebih melebar (bicklay. karna keadaan tersebut biasa terjadi. 4. Apeks cordis bergeser ke cauda lateral karena adanya dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah (Swartz. Terjadinya kenaikan tekanan sistol atau diastolnya saja itu dikarenakan ada gangguan atau keabnormalan pada masing-masing yang mempengaruhinya. dapat dikatakn hipertensi? Jika hanya salah satu saja yang melebihi normal itu bisa langsung kita katakana hipertensi. Konfigurasi jantung bergeser ke caudolateral : tidak normal. Contohnya yang obesitas . 1995).8 oC Kepala dan Leher : dalam batas normal Dada : Jantung ictus cordis tidak tampak. batas pekak jantungmelebar ke lateral kanan dan/atau ke kiri atas (Swartz. hipertensi derajat I dengan range sistol 140-159 dan diastol 90-99 3. 1995).8) ² m = 30. Pada hipertrofi ventrikel kanan. Apakah jika hanya salah satu (sistol/diastole) nya saja yang melebihi normal. Ictus cordis tidak tampak : tidak normal.

setelah ekhalasi penuh (Bickley. 2001).mempengaruhi daripada tekanan sistol yaitu stroke volume dan hate rate dan yang mempengaruhi takanan diastole yaitu panjangnya pembuluh darah. dengan peninggian kepala 300 Duduk. Dengarkan semua area auskultasi dengan diafragma stetoskop. Jika stroke volume meningkat dan hate rate meningkat (biasanya pada aktivitas yang berlebih) dan yang mempengaruhi takanan diastole normal dapat terjadi peningkatan tekanan sistol saja dan diastole normal. dan ventrikel kiri. Amplitudo. kesan . termasuk impuls apical (Diameter. ventrilkel kanan. dengan peninggian kepala 300 Pemeriksaan Inspeksi dan Palpasi prekordium. Durasi). Dan jika sebaliknya stroke volume normal dan hate rate normal namun terjadi vasokontriksi pembuluh darah (penyempitan lumen) pembuluh darah yang terlalu panjang dan viskositas yang tinggi. Dengar pada area tricuspid dengan Stetoskop. opening snap. biasanya keadaan seperti ini sering dialami oleh orang yang lanjut usia karena elastisitas pembuluh darah yang berkurang sehingga mempengaruhi kontraksi pembuluh darah yang menyebabkan kenaikan tekanan diastole saja (Sherwood. ruang interkostal kedua. Membungkuk ke depan. Pemeriksaan Fisik Jantung Posisi Pasien Telentang. Dekubitus Lateral Kiri Telentang. Dengarkan pada apeks menggunakan Stetoskop untuk bunyi tambahan yang nadanya rendah (S3. Palpasi Impuls apical jika sebelumnya tidak terdeteksi. Dengarkan sepanjang batas sternum kiri dan pada apeks untuk murmur diastolic dekresendo pada Insufisiensi aortic. Informasi III X-foto thorax kardiomegali : Jantung CTR >50%. diameter pembuluh darah dan viskositas darah. 2008). pinggang jantung mendatar. 2. gemuruh diastolic pada stenosis mitral). maka akan terjadi kenaikan tekanan diastole dan tekanan sistol dalam keadaan normal. Lokasi.

2009). . Depolarisasi miokardium ventrikel dan juga kontraksi ventrikel ditandai oleh munculnya sebuah defleksi baru pada EKG yang disebut kompleks QRS. Depolarisasi Atrium Selama depolarisasi dan kontraksi atrium. EKG : Kategori khas dari hipertrofi ventrikel kiri berdasarkan sadapan pericordial EKG adalah "Hipertrofi Ventrikel Kiri pada pericordial didapatkan amplitudo gelombang R pada v5 dijumlahkan dengan amplitudo gelombang S pada V1 melebihi 35mm. elektroda yang ditempatkan pada permukaan tubuh merekam aktivitas listrik kecil yang berlangsung sepersekian detik. Depolarisasi Atrium Depolarisasi Ventrikel Setelah kira kira sepersepuluh detik. Aktifitas ini disebut gelombang P yang merupakan rekaman penyebaran depolarisasi melalui miokard atrium mulai dari awal sampai akhir (Thaler.foto thorax : CTR : luas jantung kiri+luas jantung kanan/ luas thorax (a+b/c) = 50% cardiomegali 2. X. Amplitudo QRS jauh lebih besar dibanding P karena masa otot ventrikel jauh lebih tebal daripada atrium (Thaler. gelombang depolarisasi lolos dari nodus AVmenjalar dengan cepat menuju kedua ventrikel dengan sel penghantar listrik khusus. 2009). 2009). S di V1+R di V5/V6 > 35mm Intrepetasi hasil: 1. Gambar 15.EKG : normo sinus ritme Left axis deviation." (Thaler.

Kemudian mereka berepolarisasi. artinya memulihkan elektronegativitias bagian dalamnya agar dapat dirangsang kembali. 2002). mereka kebal terhadap rangsangan lebih lanjut. HIPERTENSI 1. Depolarisasi Ventrikel Repolarisasi Setelah sel miokardium berdepolarisasi . Selama masa itu. Tabel Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC 7 Interpretasi Normal Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Sistolik < 120 120-139 140-159 Diastolik < 80 80-89 90-99 . Rasitem terkena Hipertensi Primer dengan Hipertrofi Ventrikel Kiri. Mendiagnosis Kasus Dari skenario dan informasi diatas kita dapat mendiagnosis Ny. 2009). yaitu gelombang T (Thaler. Definisi Hipertensi adalah keadaan dimana takanan sistol rata-rata lebih dari 140 mmHg dan atau tekanan darah diastolik rata-rata lebih dari 90 mmHg (Dorland.Gambar 16. Informasi IV Diagnosis Terapi : Hipertensi dengan LVH : dokter memberikan edukasi dan terapi ACE inhgibitor F. mereka mengalami masa refrakter singkat. Repolarisasi ventrikel menghasilkan gelombang ketiga pada EKG.

volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. 2001) 2. Etiologi Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung. Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi (Wibowo. Namun. sehingga tidak meninbulkan hipertensi (Astawan. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi. Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. 2007) Berdasarkan penyebabnya: > 160 > 100 a. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. (Sheps. Umumnya ditemukan pada usia lanjut. b.2002) Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan. b.Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. 2005). (Gunawan. 1999). Berdasarkan bentuknya: a.Hipertensi derajat 2 (Armilawaty. .

Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. penyempitan pembuluh darah. seratserat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup. dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan.Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). edema pupil (edema pada diskus optikus). Sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa : . untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Peningkata preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik ( Amir. Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-tahun.( Hayens. seperti perdarahan. Pada hipertrofi.2002) Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Dengan hipertrofi. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama. Tanda dan Gejala Pada pemeriksaan fisik. jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar. tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina. atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. eksudat (kumpulan cairan). tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler. kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada peningkatan Total Periperial Resistence. 2003 ) 3. dan pada kasus berat.

kadang-kadang disertai mual dan muntah. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler. Patogenesis Gangguan ginjal konsumsi garam berlebih Cadangan nefron Eksresi Na + inadekuat Eksresi Na + inadekuat Volume darah Volume darah Curah jantung Curah jantung Tekanan darah Tekanan darah . akibat peningkatan tekanan darah intracranial. Nyeri kepala saat terjaga. b. c. 2007). tengkuk terasa pegal dan lain-lain (Armilawaty. 4. e. keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba. d. muka merah. sakit kepala.a. Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing.

Stress Obesitas Kelenjar ptuitari panjang pembuluh darah Stimulasi kelenjar endokrin (memompa) kerja jantung Release hormone adrenalin dan Hidrokortiso dalam darah tekanan darah Aktivitas saraf simpatis TPR Tekanan darah .

Angiotensinogen Rennin Angitensin I Angitensin II SSP SST JANTUNG KOTEKS ADRENAL OTOT POLOS VASOPRESA N SARAF SIMPATIS CONTRACTIL JANTUNG SINTESIS ALDOSTERON VASOKONTRIKSI VOLUME DARAH TPR CARDIAC OUTPUT REABSORBSI SODIUM TPR TPR TEKANAN DARAH TEKANAN DARAH VOLUME DARAH TEKANAN DARAH TEKANAN DARAH TPR TEKANAN DARAH .

Rokok Nikotin terserap oleh pembuluh darah kecil dalam paru Disebarkan keseluruh aliran darah Otak Pada otak bereaksi pada nikotin Memberi sinyal kepada kelenjar adrenal Melepas hormone epineprin (vasokontriksi) Penyempitan pembuluh darah Peningkatan kerja jantung Peningkatan tekanan darah .

penyebab sekunder) Denyut jantung Volume sekuncup TPR ↓ Tekanan Darah ↑ ↓ Hipertrofi ventrikel ↓ Kurang suplai darah ke ventrikel ↓ Hipoksia ↓ Angina ↓ Nekrosis ↓ Infark ↓ Jantung kelelahan (dilatasi pembuluh darah dan payah jantung) ↓ Curah jantung ↓ ↓ Aritmia atrium dan ventrikel ↓ Resiko meninggal mendadak ↑ Dilatasi Pembuluh darah . Patofisiologi 3Faktor ( gaya hidup. kelainan gen.5.

Keadaan hipoksia mengakibatkan penderita darah tinggi pada awalnya akan mengalami angina. Pada aorta bila terjadi dilatasi aorta dapat meningkatkan kemungkinan diseksi aorta yaitu pecahnya pembuluh darah aorta sehingga darah tidak dipompakan ke Seluruh tubuh namun justru berbalik ke jantung. inaktivitas fisik. volume sekuncup dan Total Peripheral Resistence (TPR). Apabila di mata akan menimbulkan retinopati. Hiopksia yang berlanjut akan menimbulkan nekrosis pada jantung dan akan manjadi infark. Dalam hipertensi esensial gaya hidup dan kelainan gen memegang peranan penting. 2009). 2006). Keadaan ini akan semakin parah sehingga pada akhirnya jantung akan kelelahan dalam bekerja sehingga terjadi dilatasi pada jantung serta pembuluh darah perifer. Keadaan hipertrofi tidak disertai dengan peningkatan suplai darah ke ventrikel sehingga perfusi di jaringan ventrikel tidak baik dan ventrikel mengalami hipoksia. Dari auskultasi dapat didengarkan suara murmur. KArena itu. Dalam keadaan ini juga dapat terjadi aritmia baik di atrium maupun di ventrikel jantung. Dari dilatasi pembuluh darah perifer sendiri dapat mengakibatkan banyak manifestasi de berbagai bagian tubuh. serta terjadi payah jantung. Semuanya ini kemudian akan mempengaruhi 3 faktor yang terdiri dari denyut jantung. banyak factor yang berpengaruh. konsumsi alcohol yang tinggi. Sehingga penderita hipertensi pada tahap ini beresiko meninggal mendadak (Corwin. Ketiga factor ini yang akan berpengaruh langsung dalam meningkatkan tekanan darah (Davey. serta factor makanan. jantung mengkompensasi dengan hipertrofi ventrikel. Dilatasi pada pembuluh darah serebri akan mengakibatkan pembuluh darah serebri lebih tipis dan mudah pecah dan beresiko untuk perdarahan serebri. Payah jantung akan mengakibatkan kemampuan jantung untuk memompa berkurang dan curah jantung akan menurun. Kelainan gen yang mungkin berpengaruh misalnya adalah obesitas. Sedangkan pada hipertensi sekunder hal ini diperparah dengan adanya penyakit lain yang memperparah kondisi tekanan darah. Selain itu juga hipertensi meningkatkan kemungkinan . Pada kondisi tekanan darah meningkat ini jantung bekerja terus menerus.Retinopati perdarahan serebri Dilatasi aorta dan diseksi aorta Pada penyakit hipertensi. untuk kasus hipertensi esensia yang terjadi adalah hipertrofi ventrikel kiri.

Sasaran tekanan darah Pada hipertensi lanjut usia. Diuretik tiazid Diuretik tiazid adalah diuretik dengan potensi menengah yang menurunkan tekanan darah dengan cara menghambat reabsorpsi sodium pada daerah awal tubulus distal ginjal. terdistribusi luas dan dimetabolisme di hati.aterosklerosis karena meningkatnya jumlah penumpukan plak di pembuluh darah yang dapat mengakibatkan infark serebri dan penyakit jantung iskemik (Davey. Efek diuretik tiazid terjadi dalam waktu 1 dan 2 jam setelah pemberian dan bertahan sampai 12‐24 jam. mempertahankan asupan kalsium dan magnesium yang adekuat. b. Modifikasi pola hidup Mengubah pola hidup/intervensi nonfarmakologis pada penderita hipertensi lanjut usia dan pada semua penderita hipertensi sangat menguntungkan untuk menurunkan tekanan darah dan sebaiknya dilakukan sebelum menggunakan obatobatan. penurunan TD hendaknya mempertimbangkan aliran darah ke otak. Terapi farmakologis a. mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol (Stump. sehingga obat ini cukup diberikan sekali sehari. Sasaran yang diajukan pada JNC VII dimana pengendalian tekanan darah (Tekanan darah Sistol <140 mmHg dan Tekanan darah diastole <90mmHg) tampaknya terlalu ketat untuk penderita lanjut usia. Efek antihipertensi terjadi . meningkatkan ekskresi sodium dan volume urin. 2006). Penatalaksanaan Non farmakologi a. 6. menghentikan merokok. Tiazid diabsorpsi baik pada pemberian oral. 2006). mengurangi asupan garam. Beberapa pola hidup yang harus diperbaiki adalah menurunkan berat badan jika ada kegemukan. jantung dan ginjal. Tiazid juga mempunyai efek vasodilatasi langsung pada arteriol sehingga dapat mempertahankan efek antihipertensi lebih lama. mengurangi minum alkohol. mempertahankan asupan kalium yang adekuat. meningkatkan aktivitas fisik aerobik.

Efek sampinf dari tiazid yaitu peningkatan eksresi urin oleh diuretik tiazid dapat mengakibatkan hipokalemia. Stimulasi reseptor beta pada otak dan perifer akan memacu pelepasan neurotransmitter yang meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatis. Stimulasi reseptor beta pada ginjal akan menyebabkan penglepasan renin. Beta-blocker reseptor Beta blocker memblok beta‐adrenoseptor. Hiperkalsemia dapat terjadi karena penurunan ekskresi kalsium. 25% pria yang mendapat diuretik tiazid mengalami impotensi tetapi efek ini akan hilang jika pemberian tiazid dihentikan (Stump. Efek tiazid pada tubulus ginjal tergantung pada tingkat ekskresinya. pembuluh darah perifer dan otot lurik. Diuretik tiazid juga dapat mengganggu toleransi glukosa (resisten terhadap insulin) yang mengakibatkan peningkatan resiko diabetes mellitus tipe 2. Interferensi dengan ekskresi asam urat dapat mengakibatkan hiperurisemia sehingga penggunaan tiazid pada pasien gout harus hati-hati. tiazid kurang bermanfaat untuk pasien dengan gangguan fungsi ginjal. meningkatkan aktivitas sistem reninangiotensin‐aldosteron. Efek samping yang umum lainnya adalah hiperlipidemia yang menyebabkan peningkatan LDL dan trigliserida serta penurunan HDL. b. hiponatriemi dan hipomagnesiemi. Reseptor beta‐2 juga dapat ditemukan di jantung sedangkan reseptor beta‐1 juga dapat dijumpai pada ginjal. Selain organ-organ diatas. Reseptor ini diklasifikasikan menjadi reseptor beta1 dan beta 2. Efek akhirnya adalah peningkatan cardiac output karena peningkatan tahanan perifer dan peningkatan sodium yang diperantarai aldosteron dan retensi air. 2006). Oleh karena itu. Reseptor beta1 terutama terdapat pada jantung sedangkan reseptor beta‐2 banyak ditemukan di paru-paru.pada dosis rendah dan peningkatan dosis tidak memberikan manfaat pada tekanan darah walaupun diuresis meningkat pada dosis tinggi (Stump. Terapi menggunakan beta‐blocker akan mengantagonis semua efek tersebut sehingga terjadi penurunan tekanan darah. reseptor beta juga dapat ditemukan di otak. Stimulasi reseptor beta‐1 pada nodus sinoatrial dan miokardium meningkatkan heart rate dan kekuatan kontraksi. 2006). Betablocker yang selektif (dikenal juga sebagai cardioselective beta‐blockers) misalnya bisoprolol yang bekerja pada reseptor beta‐1 tetapi tidak spesifik untuk .

Beta‐blocker tidak boleh dihentikan mendadak melainkan harus secaran bertahap terutama pada pasien dengan angina karena dapat terjadi fenomena rebound (Stump. 2006). Beta blocker yang non selektif (misalnya propanolol) memblok reseptor beta 1 dan beta 2. Obat-obat yang diekskresikan melalui hati biasanya harus diberikan beberapa kali dalam sehari sedangkan yang diekskresikan melalui ginjal biasanya mempunyai waktu paruh yang lebih lama sehingga dapat diberikan sekali dalam sehari. Kesadaran terhadap gejala hipoglikemia pada beberapa pasien DM tipe 1 dapat berkurang. c. Efek samping dari obat hipertensi golongan beta blocker yaitu blokade reseptor beta 2 pada bronkhi dapat mengakibatkan bronkhospasme terutama pada pemakaian beta‐bloker kardioselektif. ginjal. Hal ini menguntungkan karena mengurangi bradikardi pada siang hari. Beberapa beta blocker misalnya labetolol dan carvedilol juga memblok efek adrenoseptoralfa perifer. Beta‐blockers non‐selektif juga dapat menyebabkan peningkatan kadar trigilserida serum dan penurunan HDL (Stump. gangguan kontraktil miokard dan tangan serta kaki terasa dingin karena vasokonstriksi akibat blokade reseptor beta‐2 pada otot polos pembuluh darah perifer. pembuluh darah. Beta blocker yang mempunyai aktivitas agonis parsial (dikenal sebagai aktivitas simpatomimetik intrinsik) misalnya acebutolol yang bekerja sebagai stimulan beta pada saat aktivitas adrenergik minimal (misalnya saat tidur) tetapi akan memblok aktivitas beta pada saat aktivitas adrenergik meningkat (misalnya saat berolah raga). Beta‐blocker diekskresikan lewat hati atau ginjal tergantung sifat kelarutan obat dalam air atau lipid.reseptor beta 1 saja. kelenjar adrenal dan otak Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat yang memacu pelepasan . 2006). Obat lain misalnya celiprolol mempunyai efek agonis beta 2 atau vasodilator. jantung. Efek samping lain adalah bradikardia. ACE inhibitor Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEi) menghambat secara kompetitif pembentukan angiotensin II dari prekursor angiotensin I yang inaktif yang terdapat pada darah. penggunaannya pada pasien dengan riwayat asma dan bronkhospasme harus diperhatikan. Oleh karena itu. Hal ini karena beta‐blocker memblok sistem saraf simpatis yang bertanggung jawab untuk “memberi peringatan“ jika terjadi hipoglikemia.

2006). Captopril cepat diabsorpsi tetapi mempunyai durasi kerja yang pendek sehingga bermanfaat untuk menentukan apakah seorang pasien akan berespon baik pada pemberian ACEi. memblok sistem renin‐angiotensin melalui jalur antagonis reseptor AT1 dan pemberian antagonis reseptor angiotensin II akan bermanfaat. 2006). Disubklasifikasikan menjadi reseptor AT1 dan AT2. Dosis pertama ACEi harus diberikan pada malam hari karena penurunan tekanan darah mendadak mungkin terjadi dan efek ini akan meningkat jika pasien mempunyai kadar sodium rendah (Stump. Banyak jaringan yang mampu mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II tanpa melalui ACE.aldosteron. aktivitas simpatis sentral dan perifer. ACEi dan AIIRA dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral dan pada stenosis arteri yang berat yang mensuplai ginjal (Stump. AIIRA tidak menyebabkan batuk karena tidak mendegaradasi bradikinin (Stump. Jika sistem angiotensin-reninaldosteron teraktivasi (misalnya pada keadaan penurunan sodium atau pada terapi diuretik) efek antihipertensi ACEi akan lebih besar. d. Penghambatan degradasi ini akan menghasilkan efek antihipertensi yang lebih kuat. Oleh karena itu. Sebelum mulai memberikan terapi dengan ACEi atau AIIRA fungsi ginjal dan kadar elektrolit pasien harus dicek. Penghambatan pembentukan angiotensin II ini akan menurunkan tekanan darah. Perbedaan antara ACEi dan AIIRA adalah terjadinya batuk kering yang merupakan efek samping pada 15% pasien yang mendapat terapi ACEi. Monitoring ini harus terus dilakukan selama terapi karena kedua golongan obat ini dapat mengganggu fungsi ginjal. ACE juga bertanggungjawab terhadap degradasi kinin termasuk bradikinin yang mempunyai efek vasodilatasi. Baik ACEi dan AIIRA dapat menyebabkan hiperkalemia karena menurunkan produksi aldosteron sehingga suplementasi kalium dan penggunaan diuretik hemat kalium harus dihindari jika pasien mendapat terapiACEI atau AIIRA. . 2006). Reseptor AT1 memperantarai respon farmakologis angiotensin II seperti vasokonstriksi dan pelepasan aldosteron. Antagonis reseptor angiotensin II (AIIRA) mempunyai banyak kemiripan dengan ACEi tetapi AIIRA tidak mendegradasi kinin. Fungsi reseptor AT2 masih belum begitu jelas. Antagonis Angiotensin II Reseptor angiotensin II ditemukan pada pembuluh darah dan target lainnya.

2006). . sel-sel dalam sistem konduksi jantung dan sel‐sel otot polos pembuluh darah. Efek ini akan menurunkan kontraktilitas jantung dengan menekan pembentukan dan propagasi impuls elektrik dalam jantung dan memacu aktivitas vasodilatasi. 2006). pembuluh darah dan ginjal sehingga efek akhirnya menurunkan ekanan darah (Stump. Saluran cerna juga sering terpengaruh oleh influks ion kalsium.e. Calcium channel blocker Calcium channel blockers (CCB) menurunkan influks ion kalsium ke dalam sel miokard. Oleh karena itu. Semua CCB akan dimetabolisme di hati. 2006). Alpha-blocker diindikasikan untuk hipertensi yang resisten. f. Alpha-blocker dapat menyebabkan hipotensi postural yang sering terjadi pada pemberian dosis pertama kali. Semua hal di atas adalah proses yang bergantung pada ion kalsium. Alpha-blocker bermanfaat untuk pasien lakilaki lanjut usia karena memperbaiki gejala pembesaran prostat (Stump. minoksidil) menurunkan tekanan arah dengan cara merelaksasi otot polos pmbuluh darah. pusing dan pembengkakan pergelangan kaki sering dijumpai karena efek vasodilatasi CCB dari dihidropiridin. monoksidin) bekerja pada adrenoseptor alpha-2 atau reseptor lain pada batang otak menurunkan aliran simpatetik ke jantung. fenilalkalamin (verapamil) dan benzotiazipin (diltiazem) (Stump. Terdapat tiga kelas CCB yaitu dihidropiridin (misalnya nifedipin dan amlodipin). 2006). Antihipertensi kerja sentral (misalnya klonidin. metildopa. g. CCB sering mengakibatkan gangguan gastrointestinal termasuk konstipasi (Stump. Nyeri abdomen dan mual juga sering terjadi. Alpha-blocker Alpha-blocker (penghambat adrenoseptor alfa-1) akan memblok adrenoseptor alfa-1 perifer sehingga mengakibatkan efek vasodilatasi karena merelaksaasi otot polos pembuluh darah. Golongan lain Antihipertensi vasodilator (misalnya hidralazin. Efek samping dari penggunaan CCB yaitu kemerahan pada wajah. Dihidropiridin mempunyai sifat vasodilator perifer yang merupakan kerja antihipertensinya sedangkan verapamil dan diltiazem mempunyai efek kardiak dan dugunakan untuk menurunkan heart rate dan mencegah angina.

Dengan pendekatan sistem organ dapat diketahui komplikasi yang mungkin terjadi akibat hipertensi. 2008).Antihipertensi vasodilator dapat menyebabkan retensi cairan. Hidralazin juga diasosiakan dengan sistemik lupus eritematosus. Tekanan darah yang tinggi umumnya meningkatkan resiko terjadinya komplikasi tersebut. 7. Mortalitas pada pasien hipertensi lebih cepat apabila penyakitnya tidak terkontrol dan telah menimbulkan komplikasi ke beberapa organ vital. 2006). stroke. gangguan penglihatan dan penyakit ginjal. Hipertensi yang tidak diobati akan mempengaruhi semua sistem organ dan akhirnya memperpendek harapan hidup sebesar 10-20 tahun (Cavallaro. Obat‐obat kerja sentral tidak spesifik atau tidak cukup selektif untuk menghindari efek samping sistem saraf pusat seperti sedasi. Minoksidil diasosiasikan dengan hipertrikosis hirsutism sehingga kurang sesuai untuk pasien wanita. Tes fungsi hati harus dipantau selama terapi dengan hidralazin karena ekskresinya melalui hati. Sebab kematian yang sering terjadi adalah penyakit jantung dengan atau tanpa disertai stroke dan gagal ginjal. seperti pada table di bawah ini : Tabel. mulut kering dan mengantuk yang sering terjadi. Metildopa mempunyai mekanisme kerja yang mirip dengan konidin tetapi dapat menyebabkan efek samping pada sistem imun termasuk pireksia. Komplikasi Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit jantung. Komplikasi Hipertensi . gagal jantung kongesif. hepatitis dan anemia hemolitik (Stump.

Selain itu dimulai dari tekanan darah 115/75 mmHg. Pada mata berupa perdarahan retina. Risiko penyakit kardiovaskuler pada pasien hipertensi ditentukan tidak hanya tingginya tekanan darah tetapi juga telah atau belum adanya kerusakan organ target serta faktor risiko lain seperti merokok. . dislipidemia dan diabetes melitus(Cavallaro. jantung dan otak. merupakan faktor resiko kardiovaskular yang penting. 2008).Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang mengenai mata. ginjal. Tekanan darah sistolik melebihi 140 mmHg pada individu berusia lebih dari 50 tahun. kenaikan setiap 20/10 mmHg meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler sebanyak dua kali (Cavallaro. Kelainan lain yang dapat terjadi adalah proses tromboemboli dan serangan iskemia otak sementara (Transient Ischemic Attack/TIA). 2008). gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan. 2008). Pada otak sering terjadi perdarahan yang disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma yang dapat mengakibakan kematian. Gagal ginjal sering dijumpai sebagai komplikasi hipertensi yang lama dan pada proses akut seperti pada hipertensi maligna (Cavallaro. Gagal jantung merupakan kelainan yang sering ditemukan pada hipertensi berat selain kelainan koroner dan miokard.

. R. 29. Atlas Anatomi Manusia: Sobotta. Eroschenko. Davey.23:6-13 Mansjoer. Corwin.ac. . ners. Jakarta: EGC. WA. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Elisabeth J. USA : Pearson Benjamin Cummings. 2001. Jakarta: EGC. 271. Victor P. Oman. Martini.Fisiologi Manusia dari Sistem ke Sel. Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bates. 2007. Panduan Belajar Keperawatan Emergensi. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Bickley. Jakarta: EGC. IGNG. Pabst.unimus. Hipertensi dan Faktor Risiko dalam Kajian Epidemiologi. 2001. 2006. Jakarta : EGC. Edisi 8th. hlm. Cephalalgia . Atlas Histologi diFiore: dengan Korelasi Fungsional. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.DAFTAR PUSTAKA Armilawaty. Lauralee. 2002. Ho KH.id Dorland. Kapita Selekta Kedokteran.id Ngoerah. Putz. Sherwood. Patrick. 2002. Makassar: FKM Unhas. Jakarta: Penerbit Erlangga. 2009. Arif dkk. Lynn S. Jakarta : Media Aesculapius (Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia). unair. 2008. Kathleen S.ac. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Saraf. Ong BKC. 478. Kamus Kedokteran Dorland. 2006. A Community Based Study of Headache Diagnosis and Prevalence in Singapore . Ed. Frederich. digilib. At a Glance Medicine. 2010. Surabaya: Airlangga University Press. dkk. 2008. R. 306. Fundamentals of Anatomy & Physiology. Jakarta: EGC. 1991.

Kamus Kedokteran. Jakarta:EGC.22. Jakarta: Indeks Sjahrir. 2009. Derrickson B. Mekanisme Terjadinya Nyeri Kepala Primer dan Prospek Pengobatanya. 11 th ed. Principles of Anatomy and Physiology. Satu-Satunya Buku EKG yang Anda Perlukan.Shiel C. 2006. Bagian II.Hassan. Thaler MS. William. Tortora.2004. Sobootta. 2006. . Atlas Anatomi Manusia Ed. 2010. Sumatra Utara: Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Jakarta: EGC. USA: John Wiley & Sons Inc.