Anda di halaman 1dari 13

Sindroma Guillain-Barre (SGB

)

Pendahuluan
Sindrom Guillain Barre (SGB) adalah suatu jenis poliradikuloneuropati yang progresif dan akut dengan gejala kelemahan, parestesia dan hiporefleksia, yang biasanya terjadi setelah suatu febris atau penyakit viral. Pada kasus yang berat, kelemahan otot dapat berlanjut menjadi suatu kegagalan pernafasan. Disfungsi otonom yang sangat labil bisa juga terjadi. Sindrom Miller-Fisher adalah suatu varian yang umum dijumpai pada SGB dan terjadi pada 5% kasus SGB. Sindrom terdiri dari ataksia, oftalmoplegia dan arefleksia. Insidensi umur rata –rata muncul SGB sekitar 40 tahun, Ratio pria dibandingkan dengan wanita 1,5:1. Dengan puncak pada umur 15 -35 tahun dan 50 -75 tahun serta puncak ringan pada pria antara umur 30 -50 tahun.

Sedangkan Miastenia Gravis (MG) merupakan suatu penyakit otoimun , dengan gejala kelemahan otot yang berfluktuasi dan membaik bila diberikan obat-obat inhibitor antikholinesterase, dan disebabkan karena adanya defek pada transmisi neuromuskuler,yang disebabkan oleh adanya antibodi terhadap reseptor asetilkholin. Kira-kira terdapat 1- 3 diantara 10.000 penduduk yang menderita penyakit 1,2 ini dan wanita dua kali lebih sering menderita penyakit ini dibandingkan pria pada umur sebelum 40 tahun dan pria dan wanita sama jumlahnya menderita penyakit ini pada umur yang lebih tua. . Tidak ada penyembuhan, namun pengobatan dapat mengurangi gejala.

Pembahasan
Sindrom Guillain Barre (SGB) terdapat di berbagai belahan di dunia , insidensinya mencapai 0,6 2,4 kasus per 100.000 penduduk pertahun di USA, namun dianggap bahwa angka pelaporan frekuensi yang aktual agaknya sekitar 15% lebih besar dari angka yang dilaporkan. Resiko terjadinya penyakit ini sama diseluruh dunia dan diantara semua ras bangsa, kecuali adanya predileksi musim untuk GBS yang ada hubungannya dengan kampilobakter jejuni di Cina, yang cenderung terjadi di musim panas. Penyakit ini mempunyai gambaran klinis yang khas berupa suatu defisit neurologis yang bersifat menjalar ke atas ( ascending) dan biasanya didahului oleh infeksi pernafasan bagian atas atau infeksi gastrointestinal sebelumnya. Penyakit ini juga mempunyai gambaran cairan serebrospinal yang khas dan gambaran EMG yang berkarakteristik. Sampai sekitar 10 tahun yang lalu SGB dianggap sebagai suatu kesatuan gejala klinis berupa poliradikuloneuropati yang progresif dan akut dengan gejala kelemahan, parastesi dan hiporefleksia yang biasanya terjadi sesudah febris atau penyakit viral. Pada kasus berat, kelemahan otot dapat berlanjut menjadi suatu kegagalan pernafasan. Disfungsi otonom yang sangat labil juga bisa terjadi. Kelumpuhan maksimal biasanya terjadi setelah 2 minggu setelah permulaan gejala, namun bisa juga terjadi lebih cepat dan mendadak. Pada pasien SGB sering menunjukkan konduksi serabut saraf yang hilang atau melambat.Gangguan pada konduksi saraf ini terjadi karena demielinisasi pada sel akson saraf. Saraf perifer dan radiks saraf merupakan tempat utama terjadinya demielinisasi, namun saraf kranialpun dapat terkena. SGB dianggap terjadi karena suatu respon otoimun, yang dicetuskan oleh suatu penyakit sebelumnya atau beberapa kondisi medis yang lain. Biasanya sel sistem imun hanya menyerang benda asing dan organisme yang menyerang badan, namun pada SGB, sistem imun mulai menyerang sarung mielin yang mengelillingi akson dari banyak saraf perifer, dan kadang-kadang malahan akson juga. Bila sarung mielin terkena, maka saraf tidak bisa mengirim signal secara efisien. Pada SGB yang didahului infeksi virus atau bakteri, virus mungkin

gangguan miksio dan disfungsi pupil. Berlainan dengan kelemahan ekstremitas yang simetris. overlapping gejala dan patogenesis otoimun. ileus paralitik. penyakit ini biasanya mempunyai suatu pattern yang asenden dengan kelumpuhan yang progresif. seringkali ada nyeri terutama di pinggang bawah dan pantat. hipotermia atau hipertermia. 1 SGB digambarkan sebagai suatu kumpulan sindrom klinik dengan suatu poliradikuloneuropati yang akut dengan kelumpuhan dan gangguan pada refleks. oftalmoplegia dan arefleksia. Limfosit-T yang telah disensitasi berkerja sama dengan limfosit-B untuk membentuk antibodi terhadap komponen sarung mielin yang membantu merusak mielin. penyembuhan. bahwa kekuatan motorik biasanya masih baik dan perjalanan penyakitnya gradual dan penyembuhan yang sempurna terjadi setelah beberapa minggu sampai beberapa bulan. Sindrom terdiri dari ataksia. Sekuele biasanya adalah dalam bidang otonomik atau disfungsi saraf motorik. Antibodi anti-GQ1b yang di trigger oleh strain C. kelumpuhan yang desenden pada . Gangguan saraf kranial bisa terkena pada 45 – 75 % kasus dan urutan dari banyaknya terjadi adalah pada saraf fasial. trokhlearis dan abdusens. sehingga limfosit tertentu dan makrofag justru menyerang mielin. mengunyah dan okuler. yang dapat menerangkan hubungan antara antibodi anti-GQ1b dengan oftalmoplegia.telah merubah sifat sel. tekanan darah dan suhu. dan ekstremitas tidak begitu terkena. yang dibuat berdasarkan riwayat penyakit dan gejala klinis. Bila ada kelumpuhan disertai refleks yang normal. bulber. 5 Sindrom Miller-Fisher adalah suatu varian yang umum dijumpai pada SGB dan terjadi pada 5% kasus SGB. mempunyai suatu spesifitas dan sensitivitas yang tinggi untuk penyakit ini. Gangguan pada saraf kranial bisa ditemukan pada 45–75%1 (35–50%) 2 kasus. namun juga bisa dalam bentuk gangguan parestesia dan gangguan sensibilitas. Selain fluktuasi pada denyut jantung. gangguan sensorik. disfasia atau disartri. maka biasanya kelumpuhan otot muka terjadi secara asimetris. gejala terjadi karena kerusakan pada sarung mielin. Yang khas adalah. Pada kebanyakan pasien. bila ditemukan kelumpuhan yang asimetris. hipotensi atau hipertensi. Pada pungsi lumbal tampak disosiasi sitoalbuminik pada likuor serebrospinalis dan pada EMG tampak tanda-tanda khas dari suatu proses demielinisasi pada saraf perifer. Kelemahan hampir selalu simetris dan harus dipertimbangkan diagnosis yang lain. Hipotonia. dengan kelumpuhan yang asenden. Disfungsi otonom bisa terjadi pada 26% pasien dan mencakup sistem simpatik dan parasimpatik. namun bisa juga di paha dan di pundak. jejuni tertentu. juga terjadi kerusakan aksonal. Parestesia biasanya dimulai pada ujung jari kaki dan meluas keatas dan sentral. Konsentrasi tinggi dari gangliosid GQ1b ditemukan di n okulomotorius. Ataksia terutama terlihat sewaktu berjalan dan pada badan. Disrefleksia. disertai dengan arefleksia. Prognosis biasanya baik dan imunoterapi dengan plasmaferesis maupun IVIg dapat diberikan pada pasien dengan penyakit yang berat atau yang penyembuhannya lambat. harus dipertimbangkan suatu diagnosis alternatif yang lain. Mungkin juga virus tersebut telah merubah sistem imun sehingga kurang bisa mendiskriminasi sel yang seharusnya dikenal sebagai milik badan sendiri. SGB. Walaupun secara klasik dianggap sebagai suatu demyelinating neuropathy. juga bisa terjadi anhidrosis. Pada sebagian pasien SGB. sehingga sistem imun menganggapnya sebagai benda asing. yang dimulai dari ekstremitas bawah. SGB masih tetap merupakan suatu diagnosis. Berbagai varian ini mempunyai pattern yang sama dalam hal evolusi. refleks biasanya menurun atau menghilang pada pasien dengan kelumpuhan. Bisa pula ditemukan varian Miller-Fisher dengan oftalmoplegi dan ataksia (23%) 2 Pada SGB juga bisa tampak gangguan pada tanda-tanda vital yang menandakan adanya suatu disfungsi otonom dan bisa dalam bentuk bradikardia atau takhikardia. dan bisa terjadi kelemahan muka. yang disebabkan oleh serangan seluler imun yang langsung pada aksonnya sendiri. Terdapat hubungan yang erat dengan antibodi antigangliosid dan varian ini. namun terdapat berbagai varian klinis yang telah dikenal dalam kepustakaan.

bila proses kerusakan selaput myelin terjadi pada tingkat akar saraf thoracal. c. Gangguan Kardiopulmonari Hal yang sama juga terjadi. maka fungsi kardiopulmunari akan terganggu pula. Patologi SGB Pemeriksaan patologis pada saraf penderita. akibatnya bahkan semakin rumit. Oleh karena. penyakit ini menunjukkan kalau terjadi proses penghancuran selaput myelin pada saraf tepi. Gejala-gejala tersebut akan terus muncul dalam waktu maksimal 2 minggu. oleh karena ekspansi dada berkurang. . maka akan terjadi juga gangguan saraf otonom simpatik. jadi bila ada satu akar saraf mengalami gangguan. Kelemahan otot biasanya simetris. yang satuannya disebut motor unit. bila berlanjut menjadi lumpuh. maka sebagian serabut otot yang mendapat inervasi dari akar saraf lain masih mendapatkan konduksi saraf. Kelambatan kecepatan konduksi otot bisa dilihat dari hasil pemeriksaan EMG. Satu motor unit adalah beberapa serabut otot yang mendapatkan inervasi oleh satu motor neuron. terus naik ke saraf tepi yang lebih tinggi. Uniknya selaput myelin yang terserang dimulai dari saraf tepi paling bawah. bila kerusakan selaput myelin mencapai tulang belakang tingkat thoracal. Paralisis otot pernafasan bisa terjadi pada 25% kasus SGB. Gangguan Musculoskeletal Gangguan musculoskeletal yang menonjol adalah berkurangnya kekuatan otot. sehingga kemampuan untuk membersihkan saluran pernafasan menjadi berkurang. diafragma mengalami gangguan juga. Bila otot-otot pernafasan terserang. Kelemahan otot tersebut disebabkan oleh terhambat atau terhentinya konduksi saraf spinalis ke neuromusculojunction. hingga proses penyembuhan terjadi sekitar 2 sampai 4 minggu setelah kelemahan berhenti. Fungsi selaput myelin adalah mempercepat konduksi saraf. Gangguan yang tampak adalah naik turunnya tekanan darah. hal ini karena saraf tepi otonom berakar dari akar saraf yang keluar dari antara tulang belakang thoracal dan nervus vagus. Problematik Fisioterapi Dalam kasus SGB ini ada 4 problem yang menonjol berkaitan dengan penatalaksaan Fisioterapi yaitu: a. Hal ini berakibat berkurangnya kapasitas vital paru. b. system saraf otonom mungkin saja terganggu. Bahkan bila menyerang tingkat cervical. itu bila saraf yang terserang cukup tinggi tingkatnya. Di samping itu hancurnya selaput myelin mungkin juga menyerang cranial nerves termasuk diantaranya nervus vagus. Bila gangguan selaput myelin mencapai nervus vagus akan terjadi gangguan parasimpatik. antara kanan dan kiri. Gangguan motorik pada SGB diawali dengan kelemahan otot bagian bawah. Saraf yang menginervasi motor neuron berasal dari beberapa akar saraf tulang belakang. sehingga penderita SGB mengalami gangguan motorik dan sensorik. karena akan terjadi kelemahan otot-otot pernafasan yakni: otot intercostal.varian bulber seperti disfagia. kemampuan batukpun menurun. disartri dan mengeluarkan air liur. bahkan mungkin berhenti sama sekali. mula-mula yang dirasakan kelemahan. yang merupakan bagian dari system saraf otonomik. Gangguan Saraf Otonomik Selain gangguan kardiopulmonari. sesudah itu akan berhenti. oleh karena hancurnya selaput ini mengakibatkan keterlambatan konduksi saraf. keringat yang berlebihan ataupun postural hipotensi.

bisa berubah setiap saat. CMAP sensorik dengan amplitudo rendah atau hilang dan F-wave yang abnormal. kebanyakan pasien (90%). . depresi ST.2 Protein likuor yang normal tidak menyingkirkan adanya SGB. pasien direkomendasikan untuk dirawat di ICU. pasien dianjurkan untuk diintubasi.6 .Untuk menegakkan diagnosis biasanya dibuat berdasarkan gejala klinik dan dikonfirmasi dengan tes lain seperti pemeriksaan laboratorium maupun elektrodiagnostik. harus dilakukan observasi yang seksama dan perawatan di rumah sakit adalah wajib. Penurunan / perlambatan pada KHS / NCV kadang-kadang baru bisa terlihat setelah 2-3 minggu. Penurunan KHS sampai hanya 20% dari normal. Juga akan diukur kecepatan hantar saraf (KHS / NCV) sepanjang suatu saraf. bahwa tidak ada peningkatan dalam jumlah sel (kurang dari 10 leukosit per cc). Pada pemeriksaan lumbal pungsi. 1. Pemeriksaan laboratorium berguna untuk menyingkirkan diagnosis lain dan untuk mengakses keadaan fungsional secara lebih baik dan untuk menentukan prognosis. Walaupun disebutkan . juga pada kasus2 yang enteng. Gangguan rasa yang dirasakan adalah kesemutan. Gangguan Sensasi Gangguan lain yang dirasakan pasien SGB adalah gangguan rasa (sensasi).d. likuor bisa masih normal dan setelah satu minggu baru meninggi. melebarnya QRS dan berbagai gangguan pada ritme jantung Penatalaksanaan pasien SGB seringkali sangat rumit dan pengobatan medis dan perawatan yang baik sangat mempengaruhi keluaran (outcome). Pola penyebarannya tidak teratur dan tidak simetris. sebab pada 10 % kasus protein tetap normal dan peninggian protein likuor baru terlihat sampai 1 – 2 minggu setelah permulaan kelumpuhan. karena pemeriksaan ini juga dianggap dapat menuntun penyusunan terapi. meningitis sarkoid dan penyakit-penyakit lain 6. bahwa dapat dilakukan pemeriksaan forced vital capasity (FVC). dan bila FVC < 15 mL/kg. Peningkatan sel dalam likuor pasien SGB yang tipikal . Pada waktu 24–48 jam 1. Kadangkala nyeri murni disebabkan oleh gangguan sensasi dan yang telah lama tidak digerakkan. Pada hasil pungsi lumbal dan analisa cairan otak. neoplasma. dengan jalan mengukur aktivitas listrik dari otot terhadap respons stimulasi listrik. Pasien dengan varian Miller–Fisher bisa mempunyai antibodi terhadap GQ1b dan pasien-pasien yang menpunyai antibodi terhadap subtipe GM1 mempunyai prognosis yang lebih buruk. Menurut guideline National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke (NINDS). Pemeriksaan penunjang lainnya seperti EMG dapat membantu menetapkan diagnosis pada SGB. termasuk blok atrioventrikuler (AV-block) derajat 2 dan 3. kelainan pada T-wave. meningkatkan kemungkinan adanya Lyme´s disease. pada pasien ini didapatkan peningkatan protein yang cukup bermakna. Meskipun gangguan tersebut tidak berbahaya tetapi menimbulkan rasa tidak nyaman. Pada beberapa literatur dikatakan. EMG dilakukan dengan elektrode jarum dan KHS / NCV diukur dengan menempatkan elektrode tempel pada kulit dan merangsang saraf perifer. sedangkan pemeriksaan antibodi saraf tidak dilakukan karena sudah dapat ditegakkan dengan pemeriksaan penunjang lainnya selain itu terbentur dengan masalah keuangan dari pasien. infeksi HIV . namun kadang-kadang pada beberapa pasien bisa naik sedikit. 6 Pemeriksaan Elektrokardiogram dapat terlihat berbagai kelainan pada EKG. maka penemuan elektrodiagnostik yang cenderung kearah GBS adalah hilangnya Hrefleks. Pemeriksaan antibodi juga dapat dilakukan karena bisa terdapat antibodi terhadap saraf perifer dan sentral. tetapi tidak pada semua pasien terjadi peninggian protein likuor (>400 mg/L)1 (>550 )12 tanpa disertai peninggian sel likuor. tebal. rasa terbakar atau nyeri. dihubungkan dengan suatu prognosis yang buruk. Dalam fase dini yang masih progresif. Jika FVC kurang dari 20 mL/kg.

Pengobatan medikamentosa pada saat ini terutama ditujukan pada imunomodulasi. Walaupun dalam kepustakaan disebutkan. namun harganya mahal. PE seringkali digunakan pada anak2 dan pada sindroma Miller Fisher. dapat mempercepat waktu penyembuhan. IVIG berguna di rumah-rumah sakit. Dosis dewasa adalah 0. maka penatalaksanaan terutama ditujukan pada perawatan yang baik dan menghindari komplikasi infeksi sekunder. namun telah dipakai secara luas. namun efeknya biasanya tidak segera dan tidak dramatis. hiperkalsemia dan perdarahan karena faktor pembekuan ikut dihilangkan dan infeksi. Menurut petunjuk guideline dariAmerican Academy of Neurology (AAN). Pemberian IVIG adalah aman dan lebih mudah daripada PE. Plasma yang akan diganti dalam 4-5x PE yang dilakukan dalam jangka waktu 7 – 10 hari seluruhnya adalah kira-kira 250 cc/kgbb. Selain itu juga memblok kaskade komplemen dan mempromosikan terjadinya remielinisasi. IVIg menetralisir antibodi mielin yang bersirkulasi melalui antibodi anti idiotipik dan mendown-regulatesitokinin pro-inflamatoir termasuk interferon gamma (INF-gamma). Imunoglobulin intravena (IVIG 7s) : dipakai untuk memperbaiki aspek klinis dan imunologis dari SGB dan mengurangi produksi otoantibodi dan meningkatkan pelarutan dan penyingkiran kompleks imun. Walaupun terbukti menurunkan beratnya penyakit dan memperpendek waktu adanya gejala. namun penatalaksanaan tetap rumit dan melelahkan.4 g/kg/hari selama 5 hari (total 2g selama 5 hari) atau cara lain dengan pemberian 2g/kg IVIg yang diberikan sekaligus sebagai dosis tunggal. Kontraindikasi adalah hipersensitivitas terhadap regimen ini dan defisiensi IgA dan antibodi anti IgE / IgG. Harus diketahui pula. 1 2 dengan pemberian dengan pompa infus (infusion pump). Harus dipakai suatu alat dengan pengaliran yang terus-menerus (continuous flow machine). Pelaksanaan PE yang lebih intensif. Untuk melakukan PE dipilih vena perifer yang baik dan bisa juga dilakukan didaerah subklavia. dan infus tersebut juga meninggikan risiko terjadinya serangan migren. bahwa hanya 2 jenis terapi (plasmaferesis danImunoglobulin) yang secara spesifik dapat mempengaruhi jalannya penyakit. namun outcome jangka panjang belum jelas dipengaruhi oleh obat-obatan ini Plasmaferesis (PE): secara historis dan case control studies terbukti menurunkan beratnya penyakit dan gejala-gejalanya dan memperpendek durasi SGB. misalnya setiap hari tidak dianjurkan. dan bila perlu diulang setelah 4 minggu. maka pengobatan SGB yang dimulai secara dini dalam waktu 2 – 4 minggu setelah gejala pertama timbul. sehingga juga memerlukan beaya yang banyak. dan bisa terjadi aseptik . dimana tidak ada fasilitas PE. Tidak ada interaksi dengan obat ini dan sebaiknya tidak diberikan pada kehamilan. PE biasanya aman dan ditoleransi dengan baik. PE sebaiknya diberikan secepat mungkin pada penderita SGB yang tidak dapat berjalan tanpa bantuan (unable to walk unassisted).Karena terjadi perbaikan spontan pada kebanyakan kasus. Sebaiknya diperiksa serum IgA sebelum pemakaian IVIg. 6 Hanya plasmaferesis (plasma exchange therapy) dan imunoglobulin intravena (IVIg 7s) yang terbukti efektif. suatu varian SGB. Kedua modalitas pengobatan ini telah terbukti dapat memperpendek waktu penyembuhan sampai 50 % . namun belum ada bukti definitif mengenai efektivitas PE pada ke 2 penyakit ini. Komplikasi yang bisa timbul adalah instabilitas otonom. dan cairan pengganti plasma yang dipakai adalah albumin 5%. bahwa pemberian IVIg dapat meninggikan viskositas serum dan ada kemungkinan terjadinya kejadian tromboembolik. namun terdapat tindakan2 lain yang membantu untuk mencegah terjadinya komplikasi yang sering menyertai penyakit ini. namun harganya mahal dan ada kesukaran dalam cara memberi dan efektivitas ke 2 regimen pengobatan itu hampir sama dan komparabel.

a. Dosis tinggi dipertahankan sampai adanya perbaikan klinis yang bermakna. karena efek samping dikatakan lebih sedikit. bahwa akan terjadi kelemahan otot . ventilasi lama (> 1bulan) dan penurunan amplitudo potensial aksi otot yang besar. pruritus atau petechiae yang bisa terjadi 2-5 hari post-infus sampai 30 hari. yang efek sampingnya lebih sedikit. Kortikosteroid tidak lagi direkomendasikan untuk terapi pada SGB.l prednison dapat diberikan dengan dosis awal 1 mg/kg (biasanya 60-100 mg/hari untuk orang dewasa). sehingga mencegah otot untuk berkontraksi. Kontraindikasi adalah oedema pulmoner dan insufisiensi renal. namun the Dutch GuillainBarre Study Group 16 mengemukakan hasil uji kliniknya . karena plasma pasien harus diganti dengan suatu substitusi plasma dengan pemberian 50 mL/kg dan agaknya juga bisa menyingkirkan otoantibodi dan imun kompleks dari serum dan juga menyingkirkan konstituen sitotoksik dari serum . yang menyatakan bahwa IVIg dalam kombinasi dengan metilprednisolon 0. Albumin dipakai pada plasmaferesis. Pada uji klinik yang dipublikasikan dinyatakan. . kecuali bila otot pernafasan terkena.5 g sehari selama 5 hari lebih efektif daripada terapi tunggal IVIg. lalu diberikan terapi 1 mg/hari setiap 2 hari. Biasanya seorang penderita MG mengalami pemburukan gejala setelah melakukan latihan fisik dan akan merasa lebih baik setelah beristirahat. Perubahan hasil laboratorium yang ada hubungan dengan infus tersebut adalah peninggian titer antibodi antiviral dan antibakterial selama 1 bulan dan bisa terjadi peningkatan LED sampai sebesar 6 kali selama 2-3 minggu dan hiponatremia. Metilprednisolon dapat diberikan dengan dosis 500 mg sehari selama 5 hari 18 lalu di tapering off. Prognosis yang buruk dihubungkan dengan progresivitas gejala yang cepat. maka suatu kombinasi pemberian plasmaferesis dengan kortikosteroid dianjurkan. kortikosteroid yang menurut kepustakaan tidak berguna. mengunyah dan berbicara bisa terganggu.meningitis (10%). Terdapat berbagai cara pemberiannya. dan pada penderita diabetes.8. umur lanjut. Pada Miastenia Gravis (MG) sistem imun menghentikan kerja neurotransmiter dengan jalan memblok atau merusak reseptor di paut saraf-otot ( neuromuscular junction ). bahwa tidak ada perbedaan yang bermakna antara pemberian plasmaferesis dibandingkan dengan IVIg saja atau dengan IVIg yang dikombinasi dengan metilprednisolon. Tidak ada interaksi dan sebaiknya tidak diberikan pada kehamilan.Bahwa ada hasil dengan memberikan kombinasi steroid dengan IVIg atau dengan plasmaferesis . namun karena potensi plasmaferesis untuk meningkatkan produksi antibodi. lalu selanjutnya pemberian dosis yang sama alternating setiap 2 hari sampai 2 minggu .95 % kasus.9 Walaupun demikian. urtikaria. Penyakit ini bisa menyerang otot-otot mata terlebih dahulu dan kadang-kadang penyakit berlanjut dan menelan . yang disebut juga terapi spesifik pada SGB perlu dipertimbangkan terutama pada kasus-kasus asenden yang cepat dengan disertai gangguan pernafasan untuk mengurangi waktu perawatan di ICU. MG jarang menyebabkan kematian. juga bila ada penyakit ginjal sebelumnya. lalu diturunkan lagi dengan 5 mg/hari pada hari ke 2 (alternating day) dan akhirnya tidak makan obat pada hari ke 2 . Akibatnya adalah. Cara pemberian adalah dengan dosis tinggi dan diturunkan perlahan-lahan (tapering off) dengan menggunakan prednison atau metilprednisolon. Pada anak-anak. Visser et al (1998)15 dalam uji kliniknya mengemukakan. masih belum jelas betul. Kadang-kadang dipilih metilprednisolon. Juga ada peningkatan risiko terjadinya nekrosis renal tubuler pada manula. Jarang sekali bisa terjadi reaksi allergi dan hipotensi Plasmaferesis dan Imunoglobulin. outcome SGB lebih baik. karena penghambatan dari pesan khemis (chemical messages) ini . bahwa penyembuhan sempurna bisa diharapkan pada 50 . (yang menandakan adanya gangguan aksonal) pada pemeriksaan neuromuskuler. lalu diturunkan secara tapering off dengan dosis 10 mg setiap 2 minggu sampai tercapai dosis 10 mg/hari (alternating).

karena terlihat datar. pada permulaan kelemahan bisa intermiten.Penyakit ini bervariasi dalam beratnya penyakit dan progresivitas-nya. tak mampu menetapkan penglihatan pada suatu titik tertentu (unsteady gaze) dan ptosis * Slurred speech. 4. dan pada 15% penderita MG keluhan mata merupakan keluhan tunggal dan ini disebut ocular myasthenia. bukan merupakan gejala MG. dan seringkali gejala pertama adalah menurunnya kelopak mata (ptosis) atau penglihatan dobel. Oleh karenanya kami memasukkan ke dalam kriteria miastenia gravis. walaupun ringan. sering mrasa kelemahan dan jika beristirahat. 10 Gejala-gejala bisa disimpulkan sbb: * Kelemahan otot dapat berupa kelopak mata yang menurun dan kelemahan otot wajah yang menyebabkan pasien MG seperti memakai topeng . sering merasa kelelahan setelah aktivitas apa saja walaupun ringan. * Gangguan menelan. * Rasa capai / fatique setelah aktivitas apa saja. 11 dan sewaktu berjalan . Perlu disebutkan bahwa kelelahan yang khronis (chronic fatigue) . Bila kelemahan terjadi secara umum. maka adalah esensial untuk menegakkan diagnosis yang kukuh dan pasti * Suatu diagnosis yang kukuh dan pasti . tanpa emosi dan tanpa ekspresi * Kelemahan membaik setelah beristirahat dan memburuk setelah aktivitas fisik * Gangguan visus seperti melihat tidak jelas (blurred vision) dan penglihatan dobel (diplopia) . tanpa kelemahan .10 Pada pasien ini juga didapatkan kelemahan pada otot – otot mata. gangguan menelan jika minum air sehingga pasien menjadi tersedak. mengunyah dan batuk yang bisa menyebabkan pasien tersedak * Gangguan pernafasan * Nafas yang pendek * Jalan seperti bebek ("Waddling like a duck") karena tidak ada keseimbangan * Gangguan pada paru-paru dan infeksi. maka disebut generalized myasthenia. Prinsip umum pemeriksaan diagnostik pada MG adalah: Rasional: * Karena timektomi atau imunoterapi secara jangka panjang kadang-kadang perlu dilakukan untuk mengobati MG. menghindari pengobatan yang tidak benar menghindari efek samping obat pada pasien-pasien yang tidak menderita MG.

Kelemahan bisa meliputi lengan . Serta F-wave conduction block. bila otot dipakai. dan mudah dilakukan sebagaibedside test . dimana saraf yang mengurus otot di stimulasi secara berulang. tungkai. terutama yang serologis dan elektrodiagnosis Pemeriksaan diagnostik MG biasanya harus melingkupi kedua tes yaitu: • • test terhadap serum antibodi AChR Repetitive nerve stimulation test 12 Elektrodiagnosis : * EMG: * RNS (repetitive nerve stimulation) * Single Fiber EMG. dimana tes-tes lain negatif atau tidak jelas hasilnya Pada pasien ini didapatkan Harvey Masland test (+) dengan SF –EMG abnormal. pemeriksaan bisa normal.v. otot pernafasan . maupun hyperplasia timus 12 Tes fungsi pulmonal : tes pernafasan . menelan. atau otot-otot menunjukkan kelemahan yang memburuk secara progresif. Otot muka bisa terkena dan biasanya terkena secara dini .Pada waktu melakukan diagnosis. Hasil yang didapatkan pada pemeriksaan elektrodiagnosis sesuai dengan kriteria miastenia. timoma. namun tidak begitu sensitif atau spesifik seperti pemeriksaan serologis maupun neurofisiologis. dan ini terutama dilakukan pada pasien-pasien tertentu. Secara klinis harus dilakukan pemeriksaan motorik dan refleks dan diukur waktu lamanya bisa melakukan abduksi lengan kedepan dan bisa juga dilakukan dinamometri dari beberapa otot. Tes Tensilon (edrofonium) biasanya positif pada kebanyakan kasus. Refleks dan sensibilitas normal. Tensilon (edrofonium) memblok enzim yang memecah asetilkholin sehingga pada pemberian akan menyebabkan fungsi otot membaik. berbicara atau kelompok otot mana saja. sesuai dengan kriteria SGB. MRI & CT thorax seringkali dilakukan untuk diagnosis diferensial dan juga untuk memeriksa adanya kelenjar timus . termasuk terjadinya ptosis. yang terlihat sebagai membaiknya kekuatan otot sesaat setelah pemberian injeksi i. Cara-cara pemeriksaan diagnostik MG yang secara tradisional dilakukan adalah: • • • elektrodiagnosis serologis farmakologis 12 Strategi tes diagnostik MG : Sebagai panduan umum maka suatu diagnosis yang kukuh dan pasti berdasarkan atas: • • riwayat penyakit yang khas dan pemeriksaan fisik disertai : 2 tes diagnostik yang positif.

yang mensupresi sistem imun seringkali dipakai pada pasien dengan kelemahan yang berat . dan suatu remisi yang parsial lebih merupakan tujuan yang lebih nyata. padahal kekuatan tidak berubah. walaupun ditambah prednison. terutama yang tidak ada timoma atau tidak ada kemajuan setelah timektomi. misalnya bila ada kelemahan yang berat yang menyebabkan gangguan pada pernafasan atau menelan . perlu memperoleh data yang kwantitatif sebagai perbandingan yang obyektif. Propanteline (Pro-Bantin) atau atropin dapat diberikan bila ada efek samping muskarinik Bila terjadi efek samping nikotinik.Tes diagnostik lain : untuk MG yang tidak dilakukan secara rutin pada mayoritas penderita MG adalah: • motor point biopsy: * menghitung AChR pada paut saraf-otot * mengevaluasi transmisi neuromuskuler dengan metode elektrofisiologis secara in vitro * pewarnaan imunositokhemikal ujung saraf otot (motor endplates) utk imunoglobulin dan komplemennya • • tes gerakan okuler evaluasi genetik defek dari subunit AChR. prosedur yang mempengaruhi sistem imun untuk jangka waktu yang terbatas. Asetilkholin dipecah dalam badan oleh enzim yang disebut kholinesterase. termasuk inhibitor AChE. malahan kadangkala membaik. namun pada pasien-pasien lain biasanya juga diperlukan penambahan obat-obatan yang lain. 13 Pada pasien-pasien tertentu. dan hal ini dapat di blok oleh obat-obat antikholinesterase seperti piridostigmin. . Tujuan pengobatan adalah remisi yang dipertahankan dan yang sempurna. namun tidak mempengaruhi perjalan penyakit. Yang harus di perhatikan dan dibedakan adalah kemungkinan terjadinya suatu miopati steroid pada MG. remisi yang lengkap adalah sesuatu yang mustahil. maka pasien harus dirawat di rumah sakit untuk dilakukan plasmaferesis (plasma exchange) yang menghilangkan antibodi dari darah . umpamanya bisa ada gejala-gejala yang memburuk. Bila diperlukan perbaikan yang cepat. 14Kebanyakan pasien membutuhkan 120 mg mestinon yang dapat diberikan setiap 4-5 jam Neostigmin (prostigmin) dapat juga dipakai (150mg/hari) .12 MG adalah suatu penyakit yang khronis yang tidak ada pengobatannya pada saat ini. Mestinon adalah suatu pengobatan simptomatik yang temporer dan tidak mempengaruhi perjalanan penyakit MG . 15Obat-obatan seperti prednisolon dan azatioprin. terutama bila kelemahan bertambah. maka dosis harus dikurangi . Terapi dapat dibagi dalam 3 kategori yaitu: obat yang memperbaiki transmisi NMJ dan gejala kelemahan. Pada keadaan demikian. Transient symptomatic control dapat dicapai dengan pemberian mestinon secara oral. sukar untuk menetapkan apakah suatu regimen terapi efektif. Obat-obatan ini dapat mengontrol MG pada beberapa pasien. Untuk kebanyakan pasien. namun tidak merubah perjalanan alamiah penyakitnya seperti plasmaferesis dan IVIg dan obat-obat dan prosedur yang merubah perjalanan penyakit MG seperti imunosupresan prednison . yang sebaiknya dilakukan pada saat yang selalu sama pada setiap hari atau pada dosis terakhir dari piridostigmin. Mestinon memblok degradasi asetilkholin pada paut saraf-otot (NMJ) dan menyebabkan kadar asetilkholin meninggi sehingga terjadi suatu respons otot yang lebih baik terhadap stimulasi saraf . azatioprin dan timektomi. yang didefinisikan sebagai tidak adanya gejala dan tanda-tanda (absent symptoms & signs) pada keadaan tanpa pengobatan.

15. Kortikosteroid mempengaruhi sistem imun pada beberapa level yang berlainan. sehingga seringkali harus dikombinasi dengan imunosupresan. mula-mula dalam perawatan di rumah sakit. Terapi kombinasi dengan steroid dan azatioprin dianggap superior. erosi gaster dan duodenum dan katarak. Pada MG . Semua sel yang memproduksi antibody harus melewati timus untuk di edukasi untuk memproduksi berbagai antibodi. malahan ada yang sampai mengalami krisis setelah pemberian dosis yang tinggi. misalnya azatioprin / imuran. namun beberapa penyelidikan mensugestikan. Oleh sebab yang tidak diketahui. sehingga pasien-pasien yang mendapatkan dosis 100 mg atau lebih harus di monitor secara seksama . namun harus diketahui bahwa timektomi merupakan terapi pilihan pada pasien-pasien berumur < 10 thn dan > 65 tahun 15 Kortikosteroid memainkan peranan yang penting pada pengobatan MG. Kelenjar timus terletak dibelakang sternum dan dianggap sebagai suatu pusat latihan ("training center") untuk sel-sel imun dalam badan. kecuali bila dirawat di rumah sakit. langkah pertama untuk merubah perjalanan penyakit MG adalah melakukan operasi pengangkatan kelenjar timus (timektomi) . karena efektivitasnya dan reliabilitasnya dalam menimbulkan dan mempertahankan remisi yang lama . 16 . dan harus diketahui bahwa obat-obatan ini bisa baru bekerja setelah 6 – 12 / 8 – 12 bulan. yaitu untuk secepatnya merubah kedalam dosis selang-seling ( alternative day dosing) untuk mengurangi efek samping jangka pendek . bahwa suatu timektomi dapat meninggikan kemungkinan terjadinya remisi lebih dari 50%. terutama osteoporosis. osteopeni. yaitu berat badan yang bertambah. Bila terjadi efek samping yang tidak dapat ditoleransi dan kegagalan pengobatan. sebagian besar persentase pasien memburuk kelemahannya.13 Prednison adalah suatu steroid dan sering dihubungkan dengan berbagai efek samping.11 sampai 80%15: Dikatakan bahwa 25% pasien yang menjalani timektomi akan mengalami remisi post-timektomi. hiperglikemi. Prednison adalah obat yang paling sering dipakai sebagai obat oral yang diberikan dengan dosis inisial 40 – 60 mg perhari selama 3 – 6 minggu lalu diturunkan setelah suatu respons yang baik telah dicapai. namun belum ada uji klinik yang baik mengenai hal ini. namun suatu keuntungan dari timektomi belum bisa dilihat sampai 6 – 18 bulan setelah timektomi. dan dinaikkan secara perlahanlahan sampai dosis maksimum 1 mg/kg bb selang sehari (alternating) dan pemberian secara selang sehari ini akan mencegah terjadinya efek samping yang berat. Peninggian dosis steroid yang cepat akan menyebabkan kelemahan yang bertambah dan harus dicegah . dibandingkan dengan steroid saja dan ada yang merekomendasikan prednisolon dengan dosis rendah. Walaupun terdapat berbagai cara pemberian prednison dengan dosis tinggi.Pada kebanyakan kasus MG. Walaupun peranan kelenjar timus pada MG belum diketahui secara pasti .15 Timektomi juga memfasilitasi kontrol dari gejala MG dengan jalan pengurangan jumlah obat setelah operasi . Dosis yang pasti dan cara pemberian dari prednison harus di cocokkan (tailored) pada setiap pasien tergantung kebutuhannya . 25% menunjukkan perbaikan yang sedang dan 25% menunjukkan perbaikan yang sedikit. 6 dan siklofosfamide. timus memperbesar kehadiran dan kapasitas produksi antibodi dari sel imun yang memproduksi antibodi terhadap reseptor paut saraf-otot (NMJ).16 Pemberian inhibitor AChR tidak selalu menghasilkan suatu remisi dan hasilnya adalah dalam jangka pendek. namun tujuannya adalah sama . Suatu pemberian jangka pendek dari 2g metilprednisolon secara iv yang disusul dengan infus kedua 5 hari kemudian kadang-kadang efektif untuk menghentikan krisis miastenia. sedangkan sisanya tidak ada perubahan pada keadaan klinisnya post-operatif. maka dapat diberikan imunosupresan yang lain . namun mekanisme kerjanya pada MG belum diketahui secara pasti. Suatu cara lain adalah pemberian dosis dari rendah dan secara perlahan-lahan meninggikannya selama beberapa minggu.

yaitu nausea. Prosedur ini biasanya ditoleransi dengan baik. 3. namun hanya untuk suatu jangka waktu yang pendek.Supresi sumsum tulang terjadi pada semua pasien. bila pengobatan dihentikan. dan mungkin juga harga yang kurang lebih sama. 13 Plasmaferesis menghilangkan antibodi. dengan gejala-gejala seperti flu. Metotreksat. siklofosfamid atau mikofenolat dapat ditambahkan . 13 . Dosisnya berbeda-beda. Kebanyakan komplikasi terjadi karena kateter vena tsb. Biasanya pengobatan dengan plasmaferesis memerlukan 4 sampai 6 kali pada hari yang selang-seling. Karena efek azatioprin baru terlihat setelah 6 – 12 / 8 – 12 bulan 16 17 . namun diperlukan peralatan yang khusus untuk memisahkan darah dalam berbagai komponen dan diperlukan personalia yang terlatih sehingga tidak tersedia dimana-mana. hipertensi. tidak ada toleransi terhadap obat. terutama limfoma setelah terapi selama 10 – 20 tahun.Terdapat suatu kekhawatiran akan adanya peninggian risiko terjadinya kanker . Siklosporin didapatkan efektif dalam suatu uji klinik yang kecil terutama sebagai suatu steroidsparing agent. sehingga sebetulnya bisa merupakan suatu terapi yang saling membantu (complementary therapies) pada MG. maka dapat dilakukan penurunan dosis steroid secara perlahan-lahan ( slow tapering off) sampai tercapai dosis maintenance yang paling rendah yang dapat mengontrol gejala-gejalanya MG. kadang-kadang malahan lebih dini. Respons terhadap plasmaferesis terjadi dalam beberapa jam sampai beberapa hari dan berguna untuk mengobati atau menghentikan krisis miastenia(KM) . 16 Plasmaferesis dan IVIg secara cepat mempengaruhi sistem imun. Beberapa hal harus diketahui tentang pengobatan dengan azatioprin yaitu: 1. bila azatioprin tidak dapat ditoleransi dengan baik.Azatioprin (Imuran)telah dipakai pada pasien yang tidak responsif. namun jarang menjadi penyebab penghentian terapi bila dilakukan monitoring dengan baik 4. namun harus diketahui bahwa azatioprin kurang efektif sebagai monoterapi dibandingkan dengan prednison. dengan tujuan untuk meninggikan mean corpuscular volume atau penurunan leukosit. 2. Obat-obatan imunosupresan lain perlu dipertimbangkan pula. maka peranan steroid menjadi sangat krusial pada fase ini . Bila azatioprin mulai bekerja. Plasmaferesis dan IVIg. Selain itu terjadi efek samping pada 10% pasien . namun perbedaannya terletak pada mekanisme kerjanya. sedangkan ada juga yang memberikan suatu dosis tetap yang berdasarkan berat badan. namun harus diketahui efek sampingnya . atau karena tidak ada efeknya. bahwa plasmaferesis merupakan tindakan yang invasif. menggigil . artralgia atau keluhan GI yang biasanya langsung hilang. Kadang-kadang perlu diberi tambahan (supplementary treatment) dengan plasmaferesis atauIVIg . febris. Suatu perbandingan antara plasmaferesis dan IVIg menunjukkan suatu efektivitas yang sama. yang dianggap bekerja di NMJ. yaitu insufisiensi ginjal. siklosporin. Harus diketahui. namun juga memodulasi sistem imun. atau yang mengalami relaps dengan kortikosteroid dan juga dipakai sebagai suatu obat yang mengurangi dosis steroid (steroid-sparing agent) yang diberikan secara bersamaan dengan prednison untuk mengurangi efek samping jangka panjang. biasanya 3-5 mg/kg/hari. mulai kerjanya lama (long delay of onset of action ) yaitu sampai 24 bulan sebelum terlihat adanyasteroid-sparing effect. sedangkan IVIg mempunyai efek samping antara lain renal yang bisa merupakan suatu komplikasi. namun memerlukan akses vena yang baik. nyeri kepala dan hirsutisme.

disamping perawatan pada tahap akut. 85% dari kasus yang dilaporkan sembuh. gerakan dilakukan sesuai dengan luas gerak sendi normal. Perjalanan penyakit SGB yang unik ada 2 fase yang perlu diperhatikan dalam pemberian program terapi. sehingga pengobatan pasien MG adalah suatu seni dan harus dilakukan secara individual. yang tetap lemah dan memerlukan berbagai pengobatan untuk mengobati eksaserbasi yang tidak dapat diprediksi terlebih dahulu. sebelum kondisi pasien terlihat membaik. Dosis yang paling efektif belum ditemukan secara pasti. Pada situasi yang demikian. Exercise diberikan secara sistematis. Dalam melakukan exercise. Respons terjadi dalam 2-4 minggu 13 Harus diketahui. diakhiri pada anggota tubuh yang kuat. Dengan demikian bila kekuatan otot intercostal sudah kembali membaik. Oleh karenanya. maka penemuan dari kombinasi pengobatan yang paling optimum dapat menjadi suatu tantangan. Terdapat pasien-pasien yang sangat refrakter terhadap pengobatan. Dengan terpenuhinya volume sesuai dengan kapasitas vital paru. Meskipun orang yang terkena bisa mengalami kelumpuhan total. tata laksana fisioterapi akan sangat menentukan prognosis. dari anggota tubuh yang lemah. bahwa MG merupakan penyakit dengan banyak variasi. . maka pertukaran gas dalam alveoli meningkat dan mampu memenuhi kebutuhan ventilasi. rongga dada sudah siap kembali mengembang. Yang Kedua dalah fase lanjut atau penyembuhan ketika kondisi pasien membaik. Mekanismenya belum begitu diketahui. karena justru akan merusak motor unit yang dilatih. apakah akan ada gejala sisa atau sembuh total. meskipun kondisi pasien akan terus menurun. Enam bulan setelah terserang. Dosis yang direkomendasi dalam sebulan adalah 2g/kg dibagi dalam dosis selama 5 hari. Bila kemudian kondisi kelemahan pasien sangat menonjol. Pada fase ini pemberian terapi bertujuan untuk meningkatkan kekuatan dan pengoptimalan kemampuan fungsional pasien a. prognosis penyakit ini cukup bagus. sebaiknya diberikan bantuan oleh terapis (assisted aktif exercise). b. Yang Pertama adalah fase awal yaitu ketika gangguan masih terus berlanjut hingga berhenti. karena kendala keuangan pada pasien . Penatalaksanaan Fisioterapi Penatalaksanaan fisioterapi pada pasien SGB harus dimulai sejak awal. diberikan latihan pasif. yang diberikan secara perlahan-lahan untuk menghindari efek samping. oleh karenanya kami memberikan mestinon. Pada kasus ini tidak diberikan baik IVIG maupun PE. namun half-life dari IVIg adalah sekitar 4 minggu dan pengulangan pemberian setiap bulan dapat diterima ( reasonable) dengan tujuan untuk mengurangi dosis secara perlahan-lahan (slowly tapering) berdasarkan keadaan klinisnya pasien. Pada fase ini yang diperlukan adalah mempertahankan kondisi pasien. hal ini bila memungkinkan.IVIg terdiri dari antibodi eksogen yang dikumpulkan (pooled exogenous antibodies) yang didapatkan dari beribu-ribu donor. Gangguan Kardiopulmonari Latihan pasif hanya bisa dilakukan dengan bantuan ventilator atau manual hyperinflation. Bila pasien tidak mampu menggerakkan sendiri anggota badannya. namun antibody eksogen tersebut ber-interaksi pada beberapa tempat yang berlainan . Secara keseluruhan hanya 5% yang meninggal akibat SGB. termasuk pengikatan ( binding) pada otoantibodi pada tempat-tempat antigenik yang idiotipik dan pada sel T untuk memodulasi sitem imun. Dosis ulangan biasanya 1 g / kg selama 1 – 2 hari. yaitu sejak kondisi pasien stabil. Gangguan Musculoskeletal Pada fase awal diberikan program latihan aktif. pasien dilarang terlalu berlebihan. mengingat jumlah motor unit yang bekerja hanya terbatas.

Latihan aktif berupa latihan nafas melalui dada dan perut serta latihan batuk yang berguna untuk mengeluarkan sekresi yang menumpuk dalam paru dan saluran nafas. menderitanya penyakit belum lama sebelum terjadi progresivitas dan timoma. Gangguan Saraf Otonomik Gangguan saraf otonomik perlu dicermati dalam melakukan tindakan fisioterapi. c. sehingga terjadi lecet dan akhirnya menjadi luka decubitus. • Pada pasien dengan kelemahan umum. rasa tebal juga bisa menimbulkan komplikasi yaitu decubitus. Tidak banyak yang bisa dilakukan untuk mengurangi ketidaknyamanan akibat rasa tebal. Untuk menghindari hal tersebut harus dilakukan perubahan posisi saat pasien bed rest secara berkala (periodik) . tanpa gangguan saraf otonomikpun seseorang yang berbaring lama memerlukan waktu untuk beradaptasi terhadap tekanan darah. Adaptasi tersebut teratasi oleh karena pusat pengaturan tekanan darah meningkat atas pengaruh saraf otonom. di mana panjang ekspirasi diperpendek. Secara teori rasa nyeri bisa dikurangi dengan pemberian TENS (Transcutaneus Electrical Nerve Stimulation). maka latihan aktif harus segera diberikan. kesemutan. dari berbaring ke duduk. Setengah dari jumlah kematian juga terjadi dalam periode ini. rasa terbakar dan rasa kesemutan. Selain ketidaknyamanan. rasa tebal atau nyeri. Yang tetap hidup setelah 3 tahun pertama. Pada saat latihan harus dicermati kemampuan komunikasi pasien atau warna muka sebagai indicator tekanan darah d. namun biasanya menjadi ekstraokuler dalam tahun pertama. Karena rasa tebal menyebabkan pasien tidak dapat merasakan tekanan kasur pada penonjolan-penonjolan tulang. sehingga kecepatan udara yang keluar pada waktu ekspirasi bisa meningkat. biasanya telah mencapai suatu keadaan steady state atau telah membaik. Dari pasien-pasien yang hanya menderita jenis okuler MG. Dengan demikian sekresi saluran nafas bisa dikeluarkan.Oleh karena tekanan positif yang diberikan lewat ventilator atau manual hyperinflation bisa memberikan efek samping. angka kematian telah menurun menjadi sekitar 4% • Pada 40% penderita MG hanya mempunyai gejala okuler . hanya 16% yang tetap secara eksklusif menderita ocular MG dalam jangka waktu 2 tahun. Pemburukan keadaan setelah 3 tahun umumnya tidak terjadi • Faktor risiko yang penting untuk suatu prognosis yang jelek adalah: umur yang lebih dari 40 tahun.*** Prognosis: • MG yang tidak diobati mempunyai angka kematian 25 – 31 %. tubuh perlu adaptasi oleh karena terjadi perbedaan pengaruh gravitasi terhadap tubuh. puncak dari kelemahan maksimal biasanya tercapai dalam waktu 3 tahun pertama . Gangguan Sensasi Problem sensasi pada pasien SGB yang muncul adalah rasa terbakar. Apabila pasien belum mampu batuk. Pada waktu mobilisasi misalnya. 1 . namun dengan pengobatan saat ini (terutama menghindari eksaserbasi akut) . dalam mengeluarkan sekresi dapat dibantu dengan ventilator atau manual hyperinflation yang diatur dengan teknik tertentu.