Anda di halaman 1dari 5

FARMAKOLOGI TOKSIKOLOGI MOLEKULER TOLBUTAMID

Disusun oleh: Aloysius Singgih Janu (088114058) Aspianto (088114169) Jimmy Peter Chua (098114018) Leonardus Nito K. (098114019) Anthony Felix (098114021) Topan Pamungkas (098114022) Ina Juni Natasia (098114023) Willygis Danu Patria (098114028) A.A. Istri Yulianty Suryasmi (098114029) KELAS A FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA YOGYAKARTA

. 1991). 1991). atau dengan kata lain obat ini tidak berkhasiat jika tidak ada produksi insulin (Mutschler. 2011). Tolbutamida merupakan antidiabetika oral turunan sulfonilurea. SUR1 mempunyai tempat berikatan untuk sulfonilurea seperti tolbutamid yang bertindak sebagai blocker kanal K+ ATP. 2012) KIR 6.2 (kanal kalium) (Anonim a. Kemudian peningkatan jumlah ion Ca2+ pada sitoplasma meningkatkan eksositosis insulin yang kemudian dilepaskan ke pembuluh darah (Krishnan. tetapi reseptor di otot kurang peka sehingga diperlukan jumlah insulin yang lebih banyak dari biasanya (Mutschler.2 yang disusun membentuk kompleks hetero-oktamerik. VGCC (kanal kalsium) kemudian teraktivasi akibat proses depolarisasi dari membran plasma sehingga kanal ini terbuka dan ion Ca2+ masuk kedalam sitoplasma. Ion kanal K+ ATP pada sel B terdiri dari 4 reseptor sulfonil urea tipe 1 (SUR1) dan 4 KIR 6. kanal K+ tertutup dan membran mulai terdepolarisasi. Obat ini hanya berkhasiat jika produksi insulin tubuh masih dapat diproduksi. obat ini bekerja memacu pembebasan insulin oleh sel β pankreas.2 merespon perubahan perbandingan (ATP:ADP) pada sitoplasma sel B dan mengatur kanal kalium.Diabetes tipe II terjadi sekitar 9 kali lebih sering daripada diabetes tipe I pada orang dewasa. Struktur kompleks hetero oktamerik SUR1 dan KIR 6. Diabetes tipe II sebenarnya produksi insulin yang dihasilkan pankreas normal. Dengan merasakan peningkatan ATP atau tolbutamid.

2012) Mekanisme pelepasan insulin oleh tolbutamid (Anonim a.Bagian – bagian protein dan reseptor yang berperang dalam pengobatan diabetes melitus (Anonim b. 2012) .

Protein yang telah terfosforilasi ini kemudian menyediakan tempat menempel pada domain beberapa protein (misalnya fosfatidilinositol 3kinase (PI(3)k). Kemudian terjadi autofostorilasi pada reseptor insulin dan fosforilasi tirosin. dan Crk) yang mengaktivasi jalur sinyal berbeda (dashed lines).Insulin yang telah dilepaskan oleh sel beta tersebut kemudian masuk ke pembuluh darah lalu menempel ke reseptor insulin pada sel otot perifer. Grb 2 dan SHP2. 2012). Gambar pengikatan ke reseptor insulin (Anonim c. Ini kemudian menghasilkan translokasi glukosa transporter (GLUT4) dan meningkatkan pemasukan glukosa oleh sel (Anonim c. 2012) .

Role of TRPV1 channel and P2Y1 receptor in Ca2+ signalling in β-cells: A study by single cell microfluorometry. 2000..Daftar pustaka Anonim a. Swedia Mutschler. ITB.. diakses tanggal 17 Maret 2012 Anonim b. diakses tanggal 17 Maret 2012 Anonim c.org. 2012. Department of Physics. 349.medicinexplained.jbc. 1991. Chemistry and Biology. 2012.org/content/277/46/43545/F1. diakses tanggal 17 Maret 2012 Krishnan. Dinamika Obat.prous. www.com. 2011. Bandung . E. http:/journals. K.expansion. http://www.