Anda di halaman 1dari 21

Struktur Makroskopik Ginjal Pada orang dewasa, panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 am (4,7 hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci

), tebalnya 2,5 cm (1 inci) dan beratnya sekitar 150 gram. Ukurannya tidak berbeda menurut bentuk dan ukuran tubuh. Perbedaan panjang dari kutub ke kutub kedua ginjal (dibandingkan dengan pasangannya) yang lebih dari 1,5 cm (0,6 inci) atau perubahan bentuk merupakan tanda yang penting karena sebagian besar manifestasi penyakit ginjal adalah perubahan struktur. Permukaan anterior dan posterior kutub atas dan bawah serta tepi lateral ginjal berbentuk cembung sedangkan tepi medialnya berbentuk cekung karena adanya hilus. Beberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus adalah arteria dan vena renalis, saraf, pembuluh limfatik, dan ureter. Ginjal diliputi oleh suatu kapsula fibrosa tipis mengkilat yang berikatan longgar dengan jaringan yang ada di bawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda – korteks di bagian luar dan medula bagian dalam. Medula terbagi-bagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut kolumna Bertini. Piramidpiramid tresebut tersebut tampak bercorak karena tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila (apeks) dari tiap piramid membentuk duktus papilaris Bellini yang terbentuk dari persatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul. Setiap duktus papilaris masuk ke dalam suatu perluasan ujung pelvis ginjal berbentuk seperti cawan yang disebut kaliks minor (L. Calix, cawan). Beberapa kaliks minor bersatu membentuk kaliks mayor, yang selanjutnya membentuk pelvis ginjal. Pelvis ginjal merupakan reservoar utama sistem pengumpul ginjal. Ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan vesika urinaria. Pengetahuan mengenai anatomi ginjal merupakan dasar untuk memahami pembentukan urine. Pembentukan urine dimulai dalam korteks dan berlanjut selama bahan pembentukan urine tersebut mengalir melalui tubulus dan duktus pengumpul. Urine yang terbentuk kemudian mengalir ka dalam duktus papilaris Bellini, masuk kaliks minor, kaliks mayor, pelvis ginjal, dan akhirnya meninggalkan ginjal melalui ureter menuju vesika urinaria. Dinding kaliks, pelvis, dan ureter mengandung otot polos yang dapat berkontraksi secara berirama dan membantu mendorong urine melalui saluran kemih saluran kemih dengan gerakan peristaltik.

Suplai Pembuluh Darah Makroskopik Ginjal Arteria renalis berasal dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Aorta terletak di sebelah kiri garis tengah sehingga arteria renalis kanan lebih panjang dari arteria renalis kiri. Setiap arteria renalis bercabang sewaktu masuk ke dalam hilus ginjal. Vena renalis menyalurkan darah dari masing-masing ginjal ke dalam vena kava inferior yang terletak di sebelah kanan dari garis tengah. Akibatnya vena renalis kiri kira-kira dua kali lebih panjang dari vena renalis kanan. Gambaran anatomis ini menyebabkan ahli bedah transplantasi biasanya lebih suka memilih ginjal kiri donor yang kemudian diputar dan ditempatkan pada pelvis kanan resipien. Ada sedikit kesulitan bila arteria renalis pendek dan beranastomosis dengan arteria iliaka intrena (hipogastrika). Namun, vena renalis harus lebih panjang, karena ditanmakan langsung ke dalam iliaka eksterna. Saat arteria renalis masuk ke dalam hilus, arteria tersebut bercabang menjadi arteria interlobaris yang berjalan di antara piramid, selanjutnya membentuk percabangan arkuata yang melengkung melintasi basis piramid-piramid tersebut. Arteria arkuata kemudian membentuk arteriol-arteriol interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteriola interlobularis ini selanjutnya membentuk arteriola aferen. Masing-masing arteriol aferen akan menyuplai darah ke rumbai-rumbai kapiler yang disebut glomerulus (jam., gromeruli). Kapiler glomeruli bersatu membentuk arteriol eferen yang kemudian bercabang-cabang membentuk sistem jarinagn portal yang mengelilingi tubulus dankadang-kadang disebut kapiler peritubular. Sirkulasi ginjal tidak seperti biasa yang terbagi menjadi dua bantalan kapiler yang terpisah, tapi bantalan glomerulus dan bantalan kapiler peritubular terbentuk menjadi rangkaian sehingga semua darah ginjal melewati keduanya. Tekanan dalam bantalan kapiler yang pertama (tempat terjadi filtrasi) adalah lebih tinggi (40 hingga 59 mg Hg), sedangkan tekanan dalam kapiler peritubular (tempat reabsorbsi tubular kembali ke sirkualsi) adalah rendah (5 hingga 10 mm Hg) dan menyerupai kapiler di tempat lain dalam tubuh. Darah yang melewati jaringan portal ini mengalir ke jaringan vena interlobular, arkuata, interlobar, dan vena ginjal untuk mencapai vena kava inferior.

Dengan demikian. Kenyataannya. STRUKTUR MIKROSKOPIK GINJAL Nefron Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Sifat khusus aliran darah ginjal yang lain adalah autoregulasi aliran darah melalui ginjal. meskipun tekanan arteria masih dalam batas autoregulasi. otak. Lebih dari dari 90% darah yang masuk ke ginjal didistribusikan ke korteks. Hasilnya adalah pencegahan terjadinya perubahan besar dalam eksresi zat terlarut dan air. sekitar 25% dari populasi atau lebih memilki lebih dari satu arteria renalis yang menyuplai ginjal. kalau kita pertimbangkan bahwa berat kedua ginjal kurang dari 1% dari berat seluruh tubuh. dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan. sedangkan sisanya didistribusikan ke medula (arti fisiologis hal ini terhadap urine akan dibahas kemudian). atau otot rangka dengan mengorbankan ginjal. Variasi Suplai Vaskular Ginjal Ginjal mendapatkan banyak darah dari arteria atau vena.Gambaran Khusus Aliran darah Ginjal Ginjal diperfusi oleh sekitar 1. Kenyataan ini memang sangat menakjubkan. Anomali arteria renalis jauh lebih sering ditemukan daripada kelainan vena. Arteriogram suplai darah ginjal penting dilakukan pada donor sebelum pelaksanaan transplantasi ginjal. Saraf-saraf renal dapat menyebabkan vasokonstriksi pada keadaan darurat dan mengalihkan darah dari ginjal ke jantung. Tetapi dalam kondisi-kondisi tertentu autoregulasi ini dapat ditaklukkan. Gangguan autoregulasi dan distribusi aliran darah intraranal mungkin penting dalam patogenesis gagal ginjaloliguria akut. Arteriol afern mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat mengubah resistensunya sebgai respons terhadap perubahan tekanan darah arteria.200 ml darah per menit – suatu volume yang sama dengan 20% sampai 25% curah jantung (5. Fungsi ini efektif pada tekanan arteria antara 80 sampai 180 mm Hg. karena variasi seperti ini secara teknis dapat menyulitkan ahli bedah. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Arteria-arteria tambahan ini biasanya berasal dari percabangan kecil-kecil dari aorta dan menyuplai kutub-kutub ginjal. kerja ginjal dapat dianggap sebagai jumlah total dari fungsi semua nefron tersebut.000 ml per menit). Setiap nefron terdiri .

sel endotel langsung berkontak dengan membrana basalis. Daerah . Korpuskulus Ginjal Korpuskulus ginjal terdiri dari kapsula Bowman dan rumbai kapiler glomerulus. Membrana basalis membentuk lapisan tengah dinding kapiler. Sel epitel parietalis berbentuk gepeng dan membentuk bagian terluar kapsula. kendati pun bersifat seakan-akan memilki pori-pori yang berdiameter sekitar 70 sampai 100Å. Dengan demikian. Sel-sel endotel membentuk bagian terdalam dari rumbai kapiler. Nemun terdapat beberapa pelebaran seperti jendela (dikenal dengan nama fenestrasi) yang berdiameter sekitar 600Å. Kapsula Bowman merupakan suatu inavigasi dari tubulus proksimal.000 atau 1% dari massa nefron total. masih mungkin untuk transplantasi tanpa membahayakan kehidupan. sel epitel viseralis jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam kapsula dan juga melapisi bagian luar dari rumbai kapiler. terjepit di antara sel-sel epitel pada satu sisi dan sel-sel endotel pada sisi yang lain. Terdapat ruang yang mengandung urine antara rumbai kapiler dan kapsula Bowman. lengkung Henle. dan ruang yang mengandung urine ini dikenal dengan nama ruang Bowman atau ruang kapsular. Kapsula Bowman dilapisi oleh sel-sel epitel. Sel-sel endotel.dari kapsula Bowman yang mengitari rumbai kapiler glomerulus. kontortus proksimal. dan tubulus kontortus distal. Tidak seperti sel-sel epitel. Istilah glomerulus seringkali digunakan juga untuk menyatakan korpuskulus ginjal.daerah yang terdapat di antara podosit biasanya disebut celah pori-pori. Membran filtrasi glomerulus memungkinkan ultra filtrasi darah melalui pemisahan unsur-unsur darah dan molekul-molekul protein besar ldari bagian plasma . lebarnya sekitar 400Å (satuan Angstrom). tubulus. Sel-sel endotel berlanjut dengan endotel yang membatasi arteriola aferen dan eferen.walaupun glomerulus lebih sesuai untuk menyatakan rumbai kapiler. membrana basalis. yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Sel viseralis membentuk tonjolantonjolan atau kaki-kaki yang dikenal sebagai podosit. Membrana basalis kapiler menjadi membrana basalis tubulus dan terdiri dari gel hidrasi yan g menjalin serat kolagen. Orang yan normal masih dapat bertahan (walaupun dengan susah payah) dengan jumlah nefron kurang dari 200. yang bersinggungan dengan membrana basalis pada jarak-jarak tertentu sehingga terdapat daerah-daerah yang bebas dari kontak antar sel epitel. Pada membrana basalis tidak tampak adanya pori-pori. dan sel-sel epitel viseralis merupakan tiga lapisan yang membentuk filtrasi glomerulus.

Sel ini bersebelahan dengan ruangan yang berisi sel lacis dan sel JG yang menyekresi renin. dan mengalirkan bagian plasa tersebut sebagai urine primer ke dalam ruang dari kapsula Bowman. Sel masangial memiliki aktivitas fagostik dan menyekresi prostaglandin. 3) Mesangial akstraglomerrlar atau sel lacis. Sel mesangial bukan merupakan bagian dari membran filtrasi namun menyekresi matriks mesangial. Muatan negatif inilah yang menjadi alasan mengapa secara normal albumin anionik (yang berdiameter sedikit lebih kecil daripada ukuran pori yang terkecil) tidak mampu masuk ke ruang urine. JGA terdiri darii tiga macam sel: 1) Jukstaglomerulus (JG) atau sel granular (yang memproduksi dan menyimpan renin) pada dinding arteriol aferen. Komponen penting lainnya dari glomerulus adalah mesangium yang terdiri dari sel mesangial dan matriks mesangial. Sel mesangial membentuk jaringan yang berlanjut antara lengkung kapiler dari glomerulus dan diduga berfungsi sebagai kerangka jaringan penyokong. . Sifat diskriminatif ultrafiltrasi glomerulus timbul dari susunan struktur yang unik dan komposisi kimia dari sawar ultrafiltrasi.lainnya. Membran basalis glomerulus tampaknya merupakan struktur yang membatasi lewatnya zat terlarut ke dalam ruangan urine berdasarkan seleksi ukuran molekul. Makula densa adalah sekelompok sel epitel tubulus distal yang diwarnai dengan pewarnaan khusus. 2) Makula densa tubulus distal. sawar filtrasi memiliki muatan negatif yang ditimbulkan oleh kumpulan makromolekul kaya anion pada membrana basalis dan melapisi batas epitel dan endotel. Aparatus Jukstaglomerulus Aparatus jukstaglomerulus (JGA) terdiri dari sekelompok sel khusus yang letaknya dekat dengan kutub vaskular masing-masing glomerulus yang berperan penting dalam mengatur pelepasan renin dan mengontrol volume cairan ekstraseluler (ECF) dan tekanan darah. Molekulmolekul protein yang besar serta sel-sel darah dalam keadaan normal tidak ditemukan dalam filtrat maupun urine. Sel mesangial mungkin berperan dalam memengaruhi kecepatan filtrasi glomerulus dengan mengatur aliran melalui kapiler karena sel mesangial memilki keampuan untuk berkontraksi dan terletak bersebelahan dengan kapiler glomerulus. Di samping itu. Sel mesangial yang terletak di luar rumbai glomerular dekat dengan kutub vaskular glomerus (antara arteriola aferen dan eferen) disebut sel lacis.

dopamin. Setiap penurunan tegangan dinding aferiol aferen atau penurunan pengiriman Na ke makula densa dalam tubulus distal akan merangsang sel JG untuk melepaskan renin dalam granula tempat renin tersebut disimpan sel. hormon antidiuretik (ADH). sedikit natrium klorida (NaCl) dialirkan ke tubulus distal (karena banyak yang doabsorbsi dalam tubulus proksimal). juga bertindak sebagai transduser tekanan miniatur. termasuk elektrolit plasma (kalsium dan natrium)dan berbagai hormon yaitu hormon natriuretik atrial. Suatu peningkatan volume ECF yang menyebabkan peningkatan tekanan perfusi ginjal dan meningkatkan pengiriman NaCl ke tubulus distal memiliki efek yang berlawanan dari contoh yang diberikan oleh penurunan volume ECF – yaitu menekan sekresi renin. dan nitrit oksida (dahulu dikenal sebagai faktor relaksasi yang berasal dari endotelium [EDRF]). dan prostaglandin. kemudian timbal balik dari sel makula densa ke sel JG menyebabkan peningkatan pelepasan renin. Mekanisme sinyal klorida yang diartikan menjadi sekresi renin ini belum diketahui dengan pasti. . Banyak faktor sirkulasi lain yang juga mengubah sekresi renin. dan sekresi tubulus . yaitu merasakan tekanan perfusi ginjal. Komposisi dan volume cairan cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus. Sel JG. Dalam keadaan kontraksi volume. reabsorbsi. mengawasi beban klorida yang tedapat pada tubulus distal. yang mioepitelialnya secara khusus mengikat arteriol aferen. FISIOLOGI DASAR GINJAL Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi ECF dalam batas-batas normal. Mekanisme kontrol kedua untuk pelepasan berpusat di dalam sel makula densa. Hal ini terjadi mungkin karena JGA adalah tempat integrasi berbagai input dan sekresi renin itu mencerminkan interaksi dari semua faktor.dua mekanisme penting untuk mengontrol sekresi renin adalah sel JG dan makula densa. Faktor lain yang memengaruhi sekresi renin adalah saraf simpatis ginjal. yang dirasakan sebagai penurunan regangan oleh sel JG. yang dapat berfungsi sebagai kemoreseptor. Sel JG kemudian melepaskan renin ke dalam sirkulasi. hormon adrenokortikotropik (ACTH).Secara umum. yang sebaliknya mengaktifkan mekanisme renin-angiostensin-aldosteron. sekresi renin dikontrol oleh faktor ekstrarenal dan intrarenal. Volume ECF atau volume sirkulasi efektif (ECV) yang sangat menurun menyebabkan menurunnya tekanan perfusi ginjal. yang merangsang pelepasan renin melalui reseptor beta-adregenik dalam JGA dan angiostensin yang menghambat pelepasan renin.

maka aliran plasma ginjal (RPF) sama dengan 660 ml/menit (0. tekanan filtrasi bersih dari glomerulus besarnya sekitar 10 mmHg .200 ml/menit. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terapat antara kapiler glomerulus dan kapsula Bowman. Laju filtrasi lebih tinggi dalam kapiler glomerulus dari pada kapiler lainnya. Perhitungan menunjukkan bahwa 173 L cairan berhasil disaring melalui glomerulus dalam waktu sehari – suatu jumlah yang menakjubkan untuk organ yang beban totalnya hanya sekitar 10 ons. Kf adalah hasil dari permeabilitas intrinsik kapiler glomerular dan daerah permukaan glomerulus untuk filtrasi. Proses filtrasi pada glomerulus dinamakan ultrafiltrasi glomerulus. Aliran darah ginjal (RBF) setara sengan dekitar 25% curah jantung atau 1. Tekanan onkotik dalam kapsula Bowman pada hakekatnya adalah nol. karena filtrat primer mempunyai komposisi sama seperti plasma kecuali tanpa protein. sehingga akhirnya hanya sekitar 1. namun juga oleh permeabilitas membran membran filtrasi (Kf). tekanan kapiler glomerulus seperti yang diperkirakan oleh Pitts (1974) adalah sekitar 50 mmHg. Saat filtrat mengalir melalui tubulus. dan tidak dibutuhkan energi metabolikdalam proses filtrasi tersebut. Keseimbangan dari tekanan-tekanan yang berperang dalam proses ultrafiltrasi glomerulus dapat diringkas sebagai berikut : Tekanan hidrostatik Intrakapiler tekanan hidrostatik intrakapsular tekanan onkotik intrakapiler GRF=Kf x - + . Bila hematokrit normal dianggap 45%. dan tekanan intrakapsular sekitar 10 mmHg. Tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula Bowman serta tekanan onkotik darah.5 L/hari yang dieksresi sebagai urine. Dengan demikian. Sekitar seperlima dari plasma atau 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula Bowman. Tekanan onkotik darah besar-besaran sekitar 30 mmHg.55 x 1. karena Kf kira-kira 100 kali lebih tinggi (173 L/hari melawan kira-kira 2 L/hari). Tekanan-tekanan yang berperan dalam proses laju filtrasi glomerulus yang cepat ini seluruhnya bersifat pasif.200 = 660). Sel-sel darah dan molekul-molekul protein yang besar atau protein bermuatan negatif (seperti albumin) secara efektif tertahan oleh seleksi ukuran dan seleksi muatan yang merupakan ciri khas dari sawar memban filtrasi glomerular. sedangkan molekul yang berukuran lebih kecil atau dengan beban yang netral atau positif (seperti air dan kristaloid) sudah langsung tersaring. filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan fisik di atas. Perkiraan ini didasarkan pada pengukuran yang dilakukan pada tikus. ditambahkan atau diambil berbagai zat dari filtrat. karena filtrasi secara normal sama sekali tidak ada protein.Ultrafiltrasi Glomerulus Pembentukan urine dimulai dengan proses filtrasi glomerulus plasma. Walaupun pada manusia tidak pernah diukur. Ini dikenal dengan istilah laju filtrasi glomerulus (GFR).

73 m2. sedangkan GFR perempuan muda normal adalah 110 ± 15 ml/menit/ 1. Fenomena ini (bersifat intrinsik dalam ginjal) dinamakan autoregulasi.2 ml/menit GFR = Cin = (Pin) 25 mg/dl = 100 ml/menit GFR yang diperoleh dalam 100 ml/menit kemudian dinormalkan dengan mengoreksinya terhadap standar luas permukaan tubuh normal sebesar 1. dalam urine (Uin) dalam mg/dl. yang diukur dengan pemberian inulin dengan kecepatan tetesan intravena (IV) yang konstan untuk menjamin tingkat konsentrasi plasma yang konstan.73 m2.2 ml/menit. GFR laki-laki muda normal berkisar 125 ± 15 ml/menit/ 1. Hasil pengukuran konsentrasi inulin dalam plasma (Pin) dalam mg/dl. Misalnya bila seseorang mengeluarkan urine dengan kecepatan 4.Cara yang paling akurat untuk mengukur GFR ialah dengan mengguanakan suatu zat seperti inulin. serta volume urine (V) dalam ml/menit. Dua mekanisme yang sangat berperan dalam autoregulasi RPF dan GFR adalah: . yang diflitrasi secara bebas pada glomerulus dan tidak disekresi maupun direabsorbsi oleh tubulus. spesimen Uin sebesar 600 mg/dl. Koreksi ini memungkinkan kita membandingkan fungsi pada orang-orang yang berbeda keadaan fisiknya. Hasilnya harus dikoreksi terhadap luas permukaan tubuh – diperkirakan dengan menggunakan nomogram yang menghubungkan tinggi dan berat badan terhadap luas permukaan tubuh. Autoregulasi lebih efektif bila kisaran tekanan darah arteri sekitar 80 sampai 180 mm Hg namun dapat pula tidak efektif walaupun pada kisaran tersebut berada dalam keadaa patologis tertentu. Bersihan suatu zat adalah besarnya volume plasma dari zat yang dibersihkan secra total oleh ginjal per satuan waktu. Laju bersihan inulin sama dengan GFR. Ginjal memiliki kemampuan untuk mempertahankan GRF dan RPD pada tingkat yang relatif konstan walaupun terdapat fluktuasi harian normal dalam tekanan darah sistemik dan tekanan perfusi ginjal. maka: (Uin) 600 mg/dl x (V) 4. Autoregulasi Aliran Plasma Ginjal dan Laju Filtrasi Glomerulus GFR tidak sepenuhnya bergantung pada kekuatan fifk yang bekerja di membran glomerulus.73 m2. Tujuan mempertahankan GFR dalam kisaran yang sempit adalah untuk mencegah fluktuasi yang tidak sesuai bagi natrium dan sekresi air. memungkinkan penghitungan bersihan inulin (Cin) dalam ml/menit. Dan Pin sebesar 25 mg/100 ml.

dan hormon lain juga dapat memengaruhi autoregulasi. Akibat yang menguntungkan adalah bahwa angiostensin II meniadakan regulasi GFR : penurunan RPF cenderung meningkatkan GFR. Akibat dari vasokonstriksi arteriol aferen tersebut adalah reduksi RPF. 3) Resistensi pada arteriol eferen. . Namun peningkatan tekanan perfusi ginjal akan dirasakan oleh reseptor regang miotonik dalam arteriol aferen yang mengakibatkan konstraksi dalam arteriol aferen. jika terdapat hipotesis sistemik. 2) Timbal balik tubuloglomerular (TGF). Angka NaCl yang tinggi dalam tubulus distal menyebabkan konstriksi arteriol aferen sehingga mengurangi GFR dalam nefron tersebut. PGE2) dari glomerulus. Norepinefrin (dilepaskan dari saraf simpatik ginjal atau dari korteks adrenal) meningkatkan efek vasokonstriksi dari angiostensin II. Pgc. kenaikan tekanan darah sistemik dan tekanan perfusi ginjal dapat diharapkan untuk meningkatkan Pgc dan kemudian meningkatkan laju RPF dan GFR. dan GFR. sehinggamengimbangi peningkatan yang besar dalam GFR yang dapat diharapkan dengan meningkatkan tekanan perfusi ginjal. tekanan hidrostatik intrakapiler (Pgc) ditentukan oleh tiga faktor: 1) Tekanan darah sistemik. angiostensin II. Akibatnya adalah reduksi tekanan perfusi ginjal serta RPF (karena peningkatan resistensi arteriol aferen) dan peningkatan Pgc (karena peningkatan resistensi arteriol eferen). Pengaturan ini mengikuti regulasi cepat GFR dengan mengubah resistensi dalam arteriol aferen dan eferen. Sebagai contoh . sistem renin-angiostensin diaktifkan dengan pembentukan angiostensin II. norepinefrin. Selain itu. yang sensitif terhadap komposisi klorida cairan tubulus. Sebagai akibatnya. TGF diperantarai oleh sel makula densa dalam tubulus distal (bersebelahan dengan kutub glomerulus). yang meminimalkan kemungkinan terjadinya iskemi ginjal dalam keadaan hipotensi sistemik. 2) Resistensi pada arteriol aferen.1) Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vaskular arterior aferen. Kapiler gromerular berbeda dari bantalan kapiler lain dalam menempatkan diri di antara dua arteriol (aferen dan eferen). Angiostensin II menyebabkan vasokonstriksi arteriol aferen dan vasokonstriksi arteriol eferen namun pada derajat yan lebih rendah. Tapi. Angiostensin II juga merangsang pelepasan prostaglansin vasodilator (misalnya PGI2. Mekanisme kedua yang bertanggung jawab terhadap autoregulasi GFR (yaitu TGF) mengacu kepada perubahan yang dapat ditimbulkan oleh perubahan kecepatan aliran di tubulus distal. arteriol aferen tidak merespon secara langsung perubahan dalam regangan sehingga tidak memperbesar respon miotonik. Di lain pihak.

nefron itu sendiri benar-benar suatu lengkung timbal balik. kalsium (Ca++). Nonelektrolit yang penting adalah glukosa. Peningkatan GFR menyebabkan peningkatan hantaran NaCl ke nefron distal dan oleh sebab itu akan meningkatkan pemindahan natrium melewati sel makula densa. maka ion klorida yang bermuatan negatif harus menyertai untuk mencapai kondisi listrik yang netral. Di samping itu. sehingga kurang dari 1% beban yang difiltrasi dieksresikan dalam urine. dan air. Kerja langsung ditujukan pada zat yang direabsorbsi atau disekresi oleh sel-sel tubulus tersebut. potensial kimia. hanya sedikit natrium yang tersedia untuk berpindah melewati sel makula densa. kalium (K+). magnesium (Mg++). bikarbonat (HCO3-). asam urat. beberapa zat disekresi pula dari pembuluh darah peritubulus sekitar ke dalam tubulus. Sebagian besar zat yang difiltrasi direabsorbsi melalui “pori-pori” kecil yang terdapat dalam tubulus sehingga akhirnya zat-zat tersebut kembali lagi ke dalam kapiler peritubulus yang mengelilingi tubulus. Proses reabsorbsi natrium berlanjut dalam lengkung Henle. Sebaliknya bila GFR rendah. Suatu mekanisme disebut aktif bila zat berpindah melawan perbedaan elektrokimia (yaitu melawan perbedaan potensial listrik. Kalium dan asam urat hampir seluruhnya direabsorbsi secara aktif dan keduanya disekresi ke dalam tubulus distal.asam amino.Berdasarkan mekanisme ini. Beberapa elektrolit yang paling penting adalah natrium (Na+). Kemudian akan diikuti oleh reduksi GFR. dan metabolit yang merupakan produk akhir dari proses metabolisme protein: urea. atau keduanya). dan energi ini dikeluarkan dalam bentuk adenosin trifosfat (ATP) (misalnya 3Na+ / 2K+ ATPase). klorida. Langkah kedua dalam proses pembentukan urine setelah filtrasi adalah reabsorbsi selektif zat-zat yang sudah difiltrasi. Keluarnya sejumlah besar ion dan nonelektrolit dari cairan tubulus proksimal menyebabkan cairan . Glukosa dan asam amino direabsorbsi seluruhnya di sepanjang tubulus proksimal melalui transpor aktif. dan fosfat (HPO4=). Reabsorbsi dan Sekresi Tubulus Tiga kelas zat yang difiltrasi dalam glomerulus: elektrolit. klorida (Cl-). Selama proses perpindahan zat tersebut tidak dibutuhkan energi. dan GFR meningkat. Dengan berpindahnya ion natrium yang bermuatan positif keluar lumen tubulus. Mekanisme transpor disebut pasif bila zat direabsorbsi atau disekresi bergerak mengikuti perbedaan elektrokimia yang ada. dan kreatinin. Arteriol aferen berdilatasi. nonelektrolit. dan urea direabsorbsi dalam tubulus proksimal melalui transpor pasif. tubulus distal dan pengumpul. Sedikitnya dua pertiga dari jumlah natrium yang difiltrasi akan direabsorbsi secara aktif dalam tubulus proksimal. Air. Sebagian besar Ca2+ dan HPO4= direabsorbsi dalam tubulus proksimal dengan cara transpor aktif. Proses reabsorbsi dan sekresi ini berlangsung melalui mekanisme transpor aktif dan pasif.

H+ yang disekresi ke dalam luen tubulus (sebagai penukar Na+) akan berikatan dengan HCO3. juga kreatinin (suatu basa organik) semuanya secara aktif dideekresi ke salam tubulus proksimal.35 sampai 7. Cl. Sejumlah mekanisme biologis bersama-sama membantu mempertahankan pH dalam batas normal. Paru membuang CO2 yang terbentuk bila H+ didapat oleh HCO3(reaksi di atas bergeser ke kiri)./ H2CO3. Dalam lengkung Henle. Dua fungs penting tubulus adalah pengaturan tahap akhir dari keseimbangan air dan asam basa. masuk ke sel tubulus.akan masuk ke dalam darah peritubular bersama dengan Na+. karbonik anhidrase mengatalisis reaksi CO2 dengan H2O untuk membentuk H2CO3 sekali lagi.yang difiltrasi.H+. Dapar darah yang paling utama adalah sistem asam bikarbonat-karbonat yang dinyatakan dalam persamaan sebagai berikut: Karbonik anhidrase CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- pH darah dinyatakan dalam persamaan Handerson-Hasselbach: [HCO3 ](ginjal) - pH = pK + log [H2CO3](paru] pK adalah konstanta disosiasi H2CO3-. Pada fungsi sel yang normal. dan dengan demikian berperan penting dalam menstabilkan pH.ditranspor keluar secara aktif dari bagian asenden dan diikuti secara pasif oleh Na+. H+ disekresi kembali menjadi HCO3. Ion hidrogen (H+).yang terdapat dalam filtrat glomerulus sehingga terbentuk asam karbonat (H2CO3). Dalam sel tubulus tersebut. seringkali perlu diingat bahwa pH serum sesungguhnya banyak bergantung pada rasio HCO3. pH ECF harus dapat dipertahankan dalam batas sempit antara 7. NaCl selanjutnya akan berdifusi secara masuk bagian lengkung desenden. Disosiasi H2CO3 menghasilkan HCO3 dan H+. H2CO3 akan berdisosiasi menjadi air dan karbon dioksida (CO2). Proses sekresi dan reabsorpsi selektif diselesaikan dalam tubulus dan duktus pengumpul. Peran ginjal dalam mempertahankan keseimbangan asam basa adalah reabsorpsi sebagian besar HCO3. dan . aekali lagi. CO2 maupun H2O akan berdifusi keluar dari lumen tubulus. Sekitar 90% dari bikarbonat direabsorbsi secara tak langsung dari tubulus proksimal melalui pertukaran Na+ .mengalami pengenceran osmotik dan akibatnya air berdifusi ke luar tubulus dan masuk ke darah peritubular.45. Urea kemudain berdifusi secara pasif mengikuti perbedaan konsentrasi yang terbentuk oleh reabsorbsi air. Proses ini penting dalam pemekatan urine dan akan dibahas kemudain. Dalam mempertimbangkan gangguan asam-basa. asam organi seperti para-amino-hipurat (PAH) dan penisilin.

5 (perbedaan ion hidrogen 800 kali lebih besar daripada perbedaan ion hidrogen dalam plasma). tidak lagi dapat berdifusi kembali ke dalam sel tubulus. regenerasi HCO3. NH3 berdifusi dengan mudah ke dalam lumen tubulus. Dalam keadaan normal sekitar 5% darikalium yang terfiltrasi diekskresikan ke dalam urine.baru ke dalamplasma untuk setiap ion H+ yang dieksresi ke dalam urine. Penurunan aldosteron mempunyai pengaruh sebaliknya. Reabsorpsi air bergantung pada adanya hormon antidiuretik (ADH).dalam sel tubulus tersebut dalam jumlah ekuimolar. Sebaliknya. Dengan demikian H+ dieksresi sebagai garam asam berbasa satu yang dapat dititrasi (NaH2PO4+) atau sebagai ion amonium (NH4+). sehingga urine dapat mencapai pH sampai serendah 4. yaitu satu hormon yang dihasilkan dan disimpan dalam miosit atrium jantung. H+ disekresikan dalam bentuk kombinasi dengan HPO4= berbasa dua yang terfiltrasi atau dengan amonia (NH3). sehingga meninggalkan HCO3. Karena pH urine minimal yang dapat dicapai adalah 4. sedangkan mekanisme paru mengatur penyebut (melalui maknisme pembuangan CO2).faktor pembilang terutama diatur oleh mekanisme ginjal. Aldosteron memengaruhi reabsorpsi Na+ dan sekresi K+. Beberapa hormon mengatur proses reabsorpsi dan sekresi terlarut dan air. Peptida natriuretik atrium (ANP). Selain reabsorpsi danpenyelamatan sebagian besar HCO3-. Perubahan faktor pembilang atau penyebut akan diikuti oleh perubahan faktor lainnya ke arah yang sama. H+ akan disekresi ke dalam cairan tubulus. Reabsorpsi air juga diselesaikan dalam tubulus distal dan duktus pengumpul. Oleh karena itu. bilamana HCO3direabsorpsi dari cairan tubulus melalui mekanisme yang telah dijelaskan sebelumnya. Setiap harinya tubuh membentuk sekitar 80 mEq asam yang bukan H2CO3. Oleh karena itu. Perubahan ini dikenal sebagai kompensasi dan berfungsi untuk mempertahankan pH. Di sepanjang tubulus. Asam-asam ini dibuang melalui cairan tubulus. tetapi bila telah berikatan dengan H+ membentuk partikel NH4 yang bermuatan. Pendaparan H+ oleh NH3 atau HPO4= juga berefek pada penambahan HCO3. Peningkatan aldosteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi Na+ dan peningkatan sekresi K+. mekanisme amonium (dan mekanisme fosfat) berperan penting dalam dalam pembuangan beban asam. Asam urat dan kalium disekresi ke dalam tubulus distal seperti telah disebutkan sebelumnya.(yaitu sintesis denovo) melalui mekanisme dapat sangat penting dalam mencegah asidosis.5 maka jumlah H+ bebas yang dapat dieksresi terbatas jumlahnya. karena NH4+ tidak memengaruhi pH urine. maka HCO3sesungguhnya hanya diselamatkan. memiliki efek . H+ yang disekresi berasal dari H2CO3 yang terdapat dalam sel tubulus. Asam-asam ini tidak dapat dibuang melalui paru sehingga disebut asam tetap. ginjal juga membuang H+ yang berlebihan. karena satu H+ akan dikembalikan ke dalam plasma untuk setiap plasma yang disekresi ke dalam cairan tubulus.

Air yang dipertahankan cenderung mengembalikan cairan tubuh kembali pada konsentrasi zat terlarut normal. bentuk. Aktivitas osmotik hanya dipengaruhi oleh jumlah relatif dari partkel-partikel zat terlarut dan pelarut. Pengaruh Keseimbangan Air Konsentrasi total zat terlarut dalam cairan tubuh seorang normal sangat konstan meskipun fluktuasi asupan dan ekresi air dan zat terlarut cukup besar. Sebaliknya. Urine menjadi encer dan kelebihan air akan dieksresikan dengan cepat. meskipun sangat berbeda. maupun muatannya. Sebelum dapat mamahami proses-proses yang ikut berperan dalam dalam pengaturan keseimbangan cairan tubuh. dan dalam keadaan ideal tidak bergantung pada sifat zat terlarut. Dengan demikian. maka urine akan sangat pekatt sehingga banyak zat terlarut yang terbuang dalam kelebihan air. maka perlu dipahami lebih dahulu konsep osmolalitas. Hormon paratiroid (PTH) mengatur reabsorpsi Ca++ dan HPO4= di sepanjang tubulus. bentuk dan muatan. Penigkatan PTH menyebabkan peningkatan reabsorpsi Ca++ dan ekskresi HPO4=. Kadar plasma cairan tubuh dapat dipertahankan dalam batas-batas yang sempit melalui pembentukan urine yang jauh lebih pekat atau lebih encer dibandingkan plasma dari urine yang dibentuk. enam ion natrium dan klorida yang berdisosiasi sempurna mempunyai pengaruh yang sama terhadap terhadap aktivitas osmotik seperti halnya enam enam molekul glukosa dalam 1 kg air. baik dalam massa. Partiekl-partikel zat terlarut yang berbeda alam massa. yaitu istilah yang digunakan untuk menyatakan konsentrasi cairan tubuh. tetap mempunyai efek yang sama terhadap aktivitas osmotik pelarut asalkan jumlahnya sama. pada waktu tubuh kehilangan air arau asupan zat terlarut berlebihan menyebabkan cairan tubuh menjadi pekat. maka konsentrasi efektif (aktivitas) dari air relatif menurun dibandingkan dengan air murni. Penurunan PTH mempunyai penagruh sebaliknya. Konsentrasi Osmotik Konsentrasi osmotik (osmolalitas) menyatakan jumlah zat partikel yang larut dalam dalam suatu larutan. Sifat Koligatif Larutan . Cairan yang banyak diminum menyebabkan cairan tubuh menjadi encer. Jika zat terlarut ditambahkan ke dalam air. ANP dilepaskan jika atrium teregang (yaitu ekspansi dari volume sirkulasi efektif [ECV]) dan meningkatkan sekresi Na+ dan air dalam duktus pengumpul. Proses reabsorpsi selektif dan sekresi di sepanjang tubulus memungkinkan ginjal mengatur lingkungan dalam tubuh dengan cara yang tepat.berlawanan dengan reabsorpsi Na+ terhadap aldosteron.

Perubahan suhu ini disebut konstanta titik beku (Kf) dan setara dengan satu osmol. Poripori membran terlalu kecil untuk memungkinkan difusi glukosa dengan mudah.86 oC.Penambahan pariktl zat terlarut ke dalam suatu pelarut akan menrunkan tekanan uap dan titik beku larutan serta meningkatkan titik didih serta osmotiknya. Sebagai contoh. dan ini merupakan sifat koligatif ketiga dari larutan. Air yang dibubuhi partikelpartikel yang menyebabkan larutan membeku pada suhu yang lebih rendah daripada air murni yang membeku pada 0 oC. Pengukuran ini berdasarkan prinsip bahwa titik beku larutan yang mengandung 1 gram berat molekul (mole atau mol) dari zat yang tidak berdisosisasi dalam 1 kg air adalah -1. . Prinsip osmosis merupakan dasar dari pergerakan air antara ruang-ruang dalam tubuh. Akibatnya air murni akan mendidih pada suhu 100 oC sedangkan larutan glukosa dalam air baru akan mendidih pada suhu di atas 100 oC. maka lebih sulit bagi air untuk lolos dari permukaan karena konsentrasi efektif air berkurang. Difusi akan terus berlangsung samapai tercapai keseimbanagn osmotik. mengandung 1 osmol-gram partikel zat terlarut (yaitu jumlah partikel yang diperlukan untuk menurunkan titik beku air sebanyak 1. Jadi proses osmosis hanya merupakan suatu proses difsi khusus. Sesungguhnya air bergerak dari daerah yang memilki konsentrasi air lebih tinggi ke daerah dengan konsentrasi lebih rendah. tetapi caranya rumit dan harus dilakukan dalam laboratorium. Dua sifat koligatif yang pertama adalah penurunan tekanan uap dan penigkatan titik didih. Pengukuran Konsentrasi Osmotik Terdapat dua jenis cara pengukuran konsentrasi osmotik cairan tubuh yang lazim dipakai. Sifat koligatif larutan yang keempat adalah penurunan titik beku. dua molekul glukosa dan enam molekul glukosa lainnya berada pada dua ruangan terpisah yang dibatasi membran semi-permeabel. Jika air dibubuhi partikel-partikel zat terlarut tekanan osmotik akan meningkat. Bila air dububuhi partikel-partikel .86 oC). Kekuatan pengendali air yang bergerak melalui membran semipermeabel disebut tekanan osmotik. Fenomena ini dikenal sebagai sifat koligatif larutan. Pengukuran penurunan titik beku dengan alat osmometer merupakan pengukuran konsentrasi osmotik yang sesungguhnya. Larutan seperti itu disebut larutan osmolal. Prinsip ini juga berlaku pada dialisis dengan menempatkan glukoda berkonsentrasi tinggi dalam bak dialisis untuk mempermudah pembuangan cairan yang berlebihan dari tubuh yang tertimbun apabila ginjal tidak berfungsi secara memadai. Air yang lebih kacil molekulnya dapat berdifusi dengan mudah dari bagian yang memiliki konsentrasi osmotik rendah menuju bagian dengan kosentrasi osmotik lebih tinggi. Proses ini disebut osmosis. Seluruh sifat ini bergantung pada konsentrasi osmotik.

1 osmol sama dengan setengah berat molekul. Sifat koligatif hanya ditentukan oleh rasio partikel zat terlarut dan partikel zat pelarut sehingga osmolaritas berbagai cairan tubuh tidak dapat . Osmolalitas merupakan pernyataan konsentrasi dalam hitungan 1000 gram air.53 oC. misalnya NaCl. Apa yang sesungguhnya diukur adalah densitas (yang bergantung pada berat partikel zat terlarut) dan bukan konsentrasi (yang bergantung pada jumlah partikel zar terlarut). Untuk dapat menghitung konsentrasi osmotik suatu larutan. Namun memperkirakan konsentrasi urine dengan mengukur berat jenis cukup teliti asalkan urine tersebut terdiri dari unsu-unsur yang normal. Osmolalitas versus Osmolaritas Dalam literatur dan praktik. Sebaliknya. Pertukaran ini seringkali membingungkan. Metode kedua untuk memperkirakan konsentrasi caian tubuh ialah dengan mengukur berat jenis munggunakan urinometer. Ukuran molekul tidak mempengaruhi sifat koligatif sehingga pengaruh 1 gram-mol albumin (berat molekul 70.86 oC maka konsentrasi yang terhitung adalah 285 mOsm (1 miliosmol = 0.Bila tidak ada disosiasi. Jumlah ini dibagi oleh Kf. istilah osmolaritas seringkali dipakai sebagai ganti atau dapat dipertukarkan dengan istilah osmolalitas dalam pembahasan mengenai konsentrasi larutan IV atau cairan tubuh. Pada orang sehat. plasma darah membeku pada -0.000) terhadap titik beku air sama dengan pengaruh 1 gram-mol glukosa (berat molekul 180). maka setiap molekul zat terlarut bertindak sebagai partikel tunggal. Berat jenis bukan pengukuran konsentrasi yang sebenarnya. tetapi karena sederhana cara ini sering digunakan di unit klinis. dan setiap molekul mempunyai pengaruh dari dua partikel. Dalam hal ini. Jumlah air dalam 1 L larutan merupakan fungsi suhu maupun ruang yang ditempati oleh benda padat yang tredapat dalam larutan. konsentrasi plasma adala 285 ± 10 mOsm / kg H2O. yaitu osmolaritas. yaitu konstanta titi beku molal: ΔT Osmolalitas = Kf Misalnya.001 osm). Oleh karena itu suhu maupun ruang yang ditempati oleh benda padat dalam larutan tidak memengaruhi nilai osmolalitas dan dapat dilakukan perbandingan langsung dengan berbagai jenis cairan tubuh dengan kandungan air atau benda padat yang berbeda. perbandingan seperti ini tidak mungkin dilakukan jika konsentrasi dinyatakan per 1 L larutan. Bilamana angka ini dibagi dengan -1. maka akan terbentuk dua ion. maka hanya perlu mengukur penurunan titik beku air murni (ΔT). Bila terjadi disosisasi.

Larutan 1 osmolar dibuat dengan mula-mula menambhakan 1 gram-mol partikel zat trelarut ke dalam cawan. perlu menggunakan unit konsentrasi osmolal pada saat menyiapkan larutan IV yang tepat.dibandingkan secara langsung. dan suplai darah peritubularnya dalam bentuk lengkung sperti peniti. karena kehilangan 12% sampai 14% dari berat tubuh dalam bentuk air adalah fatal. Nefron jukstamedularis mempunyai lengkung Henle yang jauh lebih panjang dibandingkan dengan nefron kortikal. volume zat terlarut sudak termasuk dalam larutan itu. Namun. Bagaimana keadaan ini dicapai akan digali lebih lanjut pada bagian-bagian berikut. kortikal dan jukstamedularis. Tikus kanguru memilki lengkung yang panjang sekali dan dapat mengeluarkan urin berosmolalitas sekitas 6. Langkah berikutnya dalam proses pembentukan urine adalah mengurangi volume filtrat dalam jumlah yang besar sebelum dikeluarkan sebagai urine. sekitar satu dari tujuh nefron merupakan nefron . (letaknay dekat dengan medula). terdapat 6% . Dengan demikian. makin panjang lengkung. Di sepanjang tubulus proksimal.000 mOsm. Kenyataannya. Reabsorpsi Isoosmotik dalam Tubulus Proksimal Ketika pertama kali masuk ke dalam tubulus proksimal. Pada manusia.500 ml/jam. Oleh karena itu disebut isoomatik. Pembuluh darah ini disebut vasa rekta. konsentrasi filtrat glomerulus sama dengan konsentrasi plasma yaitu 285 mOsm. Fungsi ginjal adalah untuk mempertahankan konsentrasi cairan-cairan tubuh konstan pada 285 mOsm. Gambaran anatomis nefron jukstamedularis sangat berperan dalam penentuan konsentrasi urine. Mekanisme Aliran Balik Dalam ginjal terdapat dua jenis nefron. Sehingga pada bagian akhir tubulus proksimal konsentrasi filtrat tetap 285 mOsm dan filtrat masih tersisa sekitar 20%. maka 1 gram-mol partikel zat terlarut ditambahkan ke dalam suatu cawan yang tepat berisi 1000 g air. Untuk membentuk larutan 1 osmol. tetapi ekskresi urine yang langsung keluar dari tubulus proksimal kira-kira 1. Pada kecepatan ekskresi demikian kematian akan timbul dalam beberapa jam akibat dehidrasi. Meskipun aliran telah banyak berkurang (dari 125 menjadi 25 ml/menit). makin besar kemampuan memekatkan urine pada binatang. Reabsorpsi ini bersifat isoosmotik karena baik air maupun zat terlarut direabsorpsi dalam proporsi yang sama seperti keadaannya dalam filtrat. Sudah jelas bahwa konsentrasi kedua larutan itu tidak sama. kemudian ditambahkan air hingga mencapai batas volume 1 L. yang turun jauh ke bawah di samping lengkung Henle. Perbedaan antara osmolalitas dan osmolaritas dapat diabaikan dalam rentang konsentrasi dan suhu cairan tubuh. Dengan demikian volume larutan lebih besar dari satu liter.80% filtrat direabsorpsi ke dalam kapiler peritubulus.

Lengkung Henle membentuk cairan interstisial dalam medula hiperosmotik. Pada glomerulus tempat filtrasi dimulai. Vasa rekta yang berjalan ke bawah di sebelah lengkung Henle juga mempunyai perbedaan konsentrasi yang semakin meningkat pada bagian desenden dan berkurang pada bagian asenden. Proses ini mengakibatkan mengalirnya natrium secara pasif mengikuti perbedaan potensial yang ditimbulkan transfer aktif klorida. filtrat menjadi semakin pekat sehingga akhirnya bersifat isoosmotik dengan plasma darah pada ujung duktus pengumpul.400 mOsm. Saat filtrat bergerak di sepanjang tubulus distal. teliti dulu keseluruhan hubungan yang terjadi selama pembentukan urine yang pekat. Perhatikan bahwa terdapat juga perbedaan konentrasi cairan intersistial yang semakin meningkat mulai dari korteks sampai ke medula. Pada akhir tubulus proksimal. Kemudian waktu filtrat bergerak ke atas melalui bagian asenden. Sepanjang nefron.perhatikan pula bahwa pada bagian lengkung Henle membentuk kolom-kolomparalel dan filtrat mengalir ke arah yang berlawanan. Kerja pengali aliran balik pada lengkung Henle dimulai dengan proses transpor aktif klorida keluar dari bagian asenden. 80% filtrat telah direabsorpsi meskipun konsentrasinya masih tetap sebesar 285 mOsm. sekali lagi menjadi semakin pekat. proses fundamental yang terlibat dalam pembentukan urine yang pekat atau encer adalah proses reabsorpsi aktif klorida di bagian asenden lengkung Henle dan berbagai permeabilitas terhadap difusi pasir air dan urea selama terdapat perbedaan konsentrasi. Inilah yang disebut aliran balik dan dengan demikian lengkung Henleberfungsi sebagai pengali aliran balik yang menciptakan perbedaan konsentrasi dalam interstisisal.jukstamedularis. Pada bagian akhir duktus pengumpul. Pembuluh darah vasa rekta mencegah hilangnya perbedaan osmotik dalam cairan interstisial medula yang telah diciptakan oleh lengkung Henle. konsentrasi filtrat mencapai maksimum pada ujung lengkung. sekitar 99% air sudah direabsorpsi atau sekitar 1%filtrat yang diekskresi sebagai urine. perubahan ini memungkinkan kosentrasi urine tahap terakhir berubah-ubah dalam batas yang cukup luas. filtrat bersifat isoosmotik denganplasma pada angka 285 mOsm. konsentrasinya makin lama makin encer sehingga akhirnya menjadi hipoosmotik pada bagian ujung atas lengkung. Pertama-tama. Saat filtrat bergerak ke bawah melalui bagian desendenlengkung Henle. Mekanisme aliranbalik yang bertanggung jawab utnuk konservasi air oleh ginjal sesungguhnya mencakup dua proses dasar : 1) aliran balik lengkung Henle dan 2) penukar aliran balik dalam vasa rekta yang berbentuk lengkung seperti peniti. denhan lengkung yang pamjang dan konsentrasi maksimum urine adalah sekitar 1. walaupun pengurangannya jauh lebih kecil daripada pengurangan yang terjadi pada bagian asenden lengkung Henle. Namun karena bagian asenden tidak . dan membuat cairan tubular yang keluar dari lengkung Henle dan masuk ke dalam tubulus distal menjadi hipoosmotik.

Dalam keadaan antidiuresis. Air kemudian masuk ke dalam bagian asenden vasa rekta dan dikembalikan ke sirkulasi umum. Air keluar dari bagian desenden sedangkan natrium klorida masuk secara pasif sehingga filtrat menjadi semakin pekat. tubulus distal dan duktus pengumpul sesungguhnya tidak bersifat permeabel terhadap air. Na+ mengalami reabsorpsi dan air tertinggal sehingga urine yang dihasilkan bervolume besar dan encer. Pemekatan akhir urine berlangsung pada tubulus distal dan duktus pengumpul di bawah kontrol hormon antidiuretik (ADH). Di sepanjang tubulus distal. Dengan demikian.bersifat permeabel terhadap air. tetapi air tidak berdifusi keluar untuk mempertahankan keseimbangan osmotik. Cairan intersistial makin pekat. Ketika darah mengalir melalui bagian desenden vasa rekta. Sebagian urea juga masuk ke dalam bagian desenden lengkung Henledan vasa rekta dan bersirkulasi . sehingga terbentuk perbedaan osmotik cairan intersistial dan bagian desenden lengkung Henle. Na+(Cl-) secara aktif direabsorpsi dari tubulus distal dan duktus pengumpul. mencegah hilangnya perbedaan konsentrasi dalam intersistial yang diciptakan oleh lengkung Henle sebagai pemekat aliran balik. vasa rekta bertindak sebagai penukar aliran listrik. Sebaliknya dalam keadaan diuresis dan tanpa adanya ADH. Urine juga berdifusi keluar dari duktus pengumpul. sehingga darah makin pekat saat mencapai ujung lengkung. Natrium secara pasif berdifusi keluar. maka air tidak dapat secara pasif mengikuti transpor NaCl. Air berdifusi ke arah luar ke dalam intersisitial sebagai respon terhadap gradien osmotik dalam medula. Vasa rekta melengkung ke bawah di samping lengkung Henle bertidak sebagai penukar aliran balik melalui difusi pasif (transpor aktif tidak ikut berperan). Jika alirandarah sangat cepat. Dengan demikian semakin mendekat ujung bagian asenden. Tubulus distal dan duktus pengumpul bersifat permeabel terhadap air bila terdapat ADH. Fakta bahwa aliran darah melalui vasa rekta lambat memungkinkan vasa rekta bertindak sebagai penukar yang efisien. maka NaCl yang masuk ke dalam bagian desenden akan terbuang. Darah dalam vasa rekta berada dalam keseimbangan osmotik dengancairan intersisitial. filtrat hipoosmotik pada permulaan tubulus distal menjai isoosmotik saat mencpai ujung duktus pengumpul. filtrat menjadi hipoosmotik. Pada bagian asenden vasa rekta terjadi peristiwa sebaliknya. Dengan berlanjutnya proses ini tercipta perbedaan konsentrasi yang makin meningkat dari korteks ke medula pada bagian desenden lengkung Henle dan intersistial hingga mencapai keadaan seimbang. masuk ke intersistial sedangkan air direabsorpsi ke pembuluh darah dan dikembalikan ke sirkulasi umum. Na+(Cl-) direabsorpsi secara aktif. Urine akhir yang terbentuk memiliki volume kecil namun tinggi konsentrasi osmotiknya. NaCl secara pasif bergerak masuk dan air keluar. masuk ke cairan interstisial tempat urea memegang peranan dalam pembentukan konsentrasi osmotik yang yang tinggidalam medula.

Mekanisme ADH dalam Mengatur Osmolalitas Plasma. dan 2) ADH meningkatkan permeabilitas duktus pengumpul dan tubulus distal sehingga makin banyak air yang berdifusi keluar untuk membentuk keseimbangan dengan cairan interstisial yang hiperosmotik. Sebagai contoh. peningkatan rasa haus adalah gejala yang sering terjadi pada ornag yang mengalami perdarahan (penurunan volume ECF) atau pada orang yang baru saja memakan gula-gula (peningkatan volume ECF akibat peningkatan glukosa dalam darah). Kerja ADH dalam ginjal meningkatkan proses utama yang terjadi dalam lengkung Henle melalui dua mekanisme yang berhubungan satu sama lain: 1) aliran darah melalui vasa rekta di medula berkurang bile terdapat ADH. atau berkeringat. Pada kasus ini baroreseptor pada sirkulasi arterial dan vena mernagsang pelepasan ADH melalui jalur neuron. Pengeluaran ADH dikontrol oleh mekanisme umpan balik melalui dua jaras. Bila volume ECF menurun sekitar 10%. Air minum dan air yang disimpan oleh ginjal keduanya membantu memulishkan osmolalitas ECF menjadi normal. sehingga memperkecil pengurangan zat dalam interstisium. Sinyal neuronal dari osmoreseptor akan merangsang pelepasan ADH dari kelenjar hipofisis dan secara terus menerus merangsang rasa haus. Perangsangan ADH nonosmotik ini . Pusat yang menjadi perantara rasa haus terletak di dalam hipotalamus. peningkatan osmolalitas atau penurunan volume ECF dapat disebabkan oleh faktor-faktor seperti kekurangan air.kembali. Sebagai contoh. Seseorang yang dietnya rendah protein tidak dapat memekatkan urine. Sel osmoreseptor terletak dalam hipotalamus dekat dengan nukleus supraoptik yang merasakan sedikitnya 1% hinga 2% perubahan osmolalitas darah karena sirkulasi karotis interna. Efek akhir kedua mekanisme ini meningkatka reabsorpsi dan ekskresi sedikit volume dari urine yang pekat. luka bakar. karena urea merupakan hasil akhir dari metabolisme protein. Perasaan haus subjektif juga dirangsang oleh penurunan volume ECF atau peningkatan osmolalitas ECF. pengisian air diaktifkan sebagai cara memulihkan volume ECF tanpa menghiraukan osmolalitas ECF. Pengeluaran ADH dirangsang oleh osmolalitas ECF (dari nilai ideal 285 mOsm) atatu penurunan volume plasma. demikian pula seseorang yang dietnya mengandung protein normal atau tinggi. kehilangan cairan karena muntah. ADH dibentuk dalam nukleus supraoptik hipotalamus dan berjalan ke bawah di sepanjang serabut saraf menuju hipofisis posterior tempat ADH disimpan untuk dilepaskan kemudian. Perubahan volume ECF atau osmolalitas dari niali normal mengontrol pengeluaran ADH. Pengaruhnya dalah untuk menahan urea dalam interstisial medula. diare. atau pergeseran cairan seperti pada asites. Mekanisme ADH membantu mempertahankan volume dan osmolalitas ECF pada tingkat konstan dengan mengatur volume dan osmolalitas urine.

berlawanan dengan pengaturan osmolalitas ECF yang dicapai melalui keseimbangan air. Mekanisme renin-angiostensin-aldosteron berperan penting dalam pengaturan kadar Na+ dalam tubuh. menghambat aksi ADH pada duktus pengumpul. Osmolalitas ditentukan olek rasio zat terlarut (terutama garam Na+ dan K+) terhadap air.. PENGATURAN KADAR NATRIUM TUBUH Sistem Renin-Angiostensin-Aldosteron Pengaturan volume sirkulasi efektif (ECV) atau volume ECF secara primer dicapai melalui modifikasi ekskresi Na+ urine. sehingga penurunan volume ECF yang bermakna adalah penyebab utama hiponatremia. manusis normal mempunyai fleksibilitas yang mengagumkan dalam mempertahankan osmolalitas cairan ekstraseluler pada tingkatan 285 mOsm yang konstan. sedangkan vlume ECF ditentukan oleh jumlah pasti Na+ dan air yang ada. yang dijalankan sebagai baroreseptor intrarenal dan penghantar kemoreseptor tubulus distal telah dijelaskan sebelumnya. Hipoperfusi ginjal. Fungsi sistem ini adalah mempertahankan volume ECF dan tekanan perfusi jaringan dengan mengubah resistensi pembuluh darah dan ekskresi Na+ dan air di ginjal. Rasa haus tertekan. Asupan ke .timbul tanpa bergantung pada fungsi osmoreseptor. Renin adalah enzim pertama dalam kaskade biokimia sistem renin-angiostensin-aldosteron.400 mOsm. Rasa haus juga sirangsang namun mungkin diperantarai oleh angiostensin II. serta peningkatan aktivitas simpatetik adalah perangasang utama sekresi renin. dan pelepasan ADH dirangsang. Volume ECF yang merangsang pelepasan ADK dapat menolak rangsangan osmotik. PGE2. osmolalitas ECF yang rendah ataupeningkatan volume akibat peningkatan asupan air mengaktifkan mekanisme yang mengatur kembali perlindungan air. Untuk mencapai ini kita dapat mengekskresi urine hingga seencer 40 mOsm sampai 1. yang dihasilkan oleh hipotensi dan penurunan volume. yaitu prostaglandinyang dihasilkan dalam ginjal. Efek akhir proses ini menurunkan asupan air dan meningkatkan ekskresi volume pengenceran urine. Asupan dari JGA nefron. pasien insufisiensi ginjal kehilangan flesibilitas yang besar ini. Sebaliknya. Pemeliharaan Na+ tidak langsung terlibat dalam osmoregulasi kecuali bila terdapat perubahan volume yang terjadi cecara bersamaan. Bahkan pada kasus-kasus ekstrim dengan banyak sekali volume cairan yang diminum atau asupan sangat terbatas. Seperti yang akan diperlihatkan kemudian.

Begitu terbentuk. Baroreseptor terletak dalam arkus aorta dan sinus karotis bertekanan tinggi yang tertama berespon terhadap tekanan arteri darah. Pelepasan renin dari sel JG ke dalam sirkulasi mengawali rangkaian kejadian yang dimulai dengan pecahnya angiostensinogen substrat (glikopreotein serum yang dihasilkan hati) menjadi angiostensin I. Angiostensin I kemudian diubah menjdai agiostensin II oleh enzim pengubah angiostensin (ACE) yang ada di paru dalam konsentrasi tinggi tetapi ACE juga terdapat di tempat lain. yang kemudain disimpan dalam granula. yang dirangsang oleh anhiostensin II. mengakibatkan peningkatan aliran darah ginjal (RBF) dan tindakan supresifnya pada sekresi ADH dan aldosteron. menyababkan retensi Na+ dan air. Efek kedua diperantarai peningkatan sekresi aldosteron leh korteks adrenal. Penurunan tekanan darah menghasilkan peningkatan aktivitas simpatis ginjal. Efek diuretik diperantarai oleh sifat vaodilatasinya. . Peningkatan tekanan intravaskular memilki efek yang bertolak belakang. Penurunan volume intravaskular memilki efek yang bertolak belakang. Kedua aksi ini cenderung akan mengoreksi hipovolemia atau hipotensi (sehingga memulihkan perfusi jaringan) yang biasanya bertanggung jawab untuk merangsang sekresi renin. yang terletak dalam atrium jantung pembuluh darah paru bertekanan rendah terutama merespon volume atau isi dari cabang pembuluh darah. ANP dilepaskan dari granula atrium sebagai respon terhadap regangan (yaitu peningkatan volume ECF). keduanya meningkatkan ekskresi Na+ ginjal. Atrium jantung menyintesis suatu hormon yang disebut peptida natriuretik atrial (ANP). angiostensin II memiliki dua efek sistemik utama: vasokonstriksi arteriol serta meningkatkan reabsorpsi Na+ dan air ginjal oleh tubulus distal dan duktus pengumppul.sistem saraf pusat (CNS) diberikan oleh baroreseptor yang terletak di pusat melalui saraf vagus dan glosofaringeal. Peningkatan volume intravaskular memperbesar atrium jantung dan menyebabkan penurunan aktivitas simpatik ginjal dan pelepasan peptida netriuretik atrium. ANP meningkatkan ekskresi Na+ dan air oleh ginjal. termasuk ginjal. Atrium jantung memiliki mekanisme tambahan antuk mengontrol ekskresi Na+ ginjal dan volume ECF yang berlawanan mengatur mekanisme renin-angiostensin-aldosteron.