Anda di halaman 1dari 41

BAB I PENDAHULUAN

Sebelum pengunaan antibiotik dikenal secara luas pada awal tahun 1940-an peritonitis merupakan suatu penyakit yang sangat fatal dan dapat menyebabkan kematian pada pasien dari segala usia. Setelah penggunaan antibiotik dikenal secara luas, angka kematian telah menurun dengan hebat. Pada bayi dan orang tua angka kematian akibat peritonitis cukup tinggi, hal ini dikarenakan mekanisme pertahanan tubuhnya yang terganggu. Pada bayi, omentum majus belum berkembang dengan sempurna sehingga tidak dapat menghambat infeksi seperti yang dilakukan pada orang dewasa. Sebuah laporan yang barubaru ini oleh Britsch et al. dari Boston menegaskan penanganan yang cukup serius perlu dilakukan pada peritonitis periode neonatus1. Peritonitis adalah suatu peradangan dari peritoneum akibat iritasi langsung. Peritonitis sekunder terjadi akibat kontaminasi bakteri yang berasal dari organ dalam abdomen atau sumber dari luar tubuh (luka tembus abdomen)2. Apendisitis perforata merupakan penyebab terbanyak dari peritonitis pada segala usia. Mikroorganisme yang menyebabkan kondisi ini adalah batang gram negatif atau kelompok enterokokkus1. Getah lambung dari ulkus duodenum yang mengalami perforasi bersifat steril untuk beberapa jam, selama beberapa waktu tersebut dapat menyebakan terjadinya peritonitis kimiawi. Jika tetap tidak diobati, dalam 6 - 12 jam akan berubah menjadi peritonitis bakterial1,2. Divertikel sigmoid merupakan penyebab yang paling sering menyebabkan peritonitis pada orang tua1.

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI


2.1 Anatomi Peritoneum Peritoneum merupakan membran serous terbesar pada tubuh dan susunannya cukup rumit yang terdiri dari jaringan ikat longgar dan dilapisi oleh sel mesotelial pipih. Pada jaringan penyangga submesotelial terdapat makrofag, limfosit, dan adiposit. Sel mesotelial dapat berubah menjadi fibroblas, dimana dapat berperan penting dalam pembentukan adesi peritoneal setelah operasi atau peradangan dari peritoneum. Stomata adalah lubang prosessus interseluller mesotelium diafragmatika yang merupakan jalan utama dari absorbsi partikel, termasuk bakteri dari cavum peritoneum. Peritoneum merupakan lapisan dari cavum abdomen. Peritoneum viseralis melapisi hepar, intestinal, dan organ lainnya, sedangkan peritoneum parietalis melapisi dinding abdomen bagian dalam. Pada laki - laki membentuk kantong yang tertutup, sedangkan pada perempuan terbuka pada bagian lateral dari tuba uterine. Cavum peritoneum merupakan ruangan diantara peritoneum parietalis yang melapisi dinding abdomen dan lipatan peritoneum viseralis, yang menahan organ abdomen dengan cavum abdomen. Cavum peritoneum mengandung sejumlah kecil dari cairan serous. Cairan melumasi peritoneum viseralis dan membuat gerakan dari organ abdomen menjadi lebih bebas3. Cavum peritoneum dibagi menjadi ruang-ruang yang saling berhubungan oleh 11 ligamen dan mesenterik. Ligamen peritoneal atau mesenterik adalah koronaria, gastrohepatik, hepatoduodenal, falciformis, gastrokolik, duodenokolik, gastrosplenik, splenorenal, dan ligamen phrenikocolik dan mesokolon transversum serta mesenterik

jeujenalis. Struktur ini membagi abdomen menjadi sembilan ruang, yaitu subfrenik kanan dan kiri, subhepatik, supramesenterik dan inframerenterik, paracolic kanan dan kiri, pelvis dan

ruang lesser. Ligamen, mesenterik dan cavum peritoneum ini menunjukkan sirkulasi dari cairan dalam cavum peritoneum dan dapat berguna untuk memprediksi rute dari penyebaran dari penyakit infeksi dan keganasan. Sebagai contoh, perforasi duodenum dari penyakit ulkus peptikum dapat menyebabkan pergerakan dari cairan (abses) ke ruang subhepatik, parakolik gut kanan dan pelvis 5.

Gambar 1 : Ligamen dan Mesentrik dari Peritoneum Diambil dari Sabitson textbook of surgery 17th edition : 1181

Gambar 2 : Cavum peritoneum potongan sagital Diambil dari Faiz, Omar. H MD anatomy at a glance united kingdom, blackwell science : 37

2.1.1 Vaskularisasi Peritoneum parietalis dan viseralis berkembang dari lapisan somatopleura dan splanikopleura masing masing berasal dari mesoderm. Oleh karena itu peritoneum parietalis disuplai oleh pembuluh darah dari abdomen dan dinding pelvis3. Peritoneum parietalis di vaskularisasi oleh cabang dari pembuluh darah interkostalis, subkostalis, lumbalis, dan iliaka sedangkan peritoneum viseralis berasal dari pembuluh darah splanikus
3,5

. Pembuluh limfe

yang bertanggung jawab untuk aliran di peritoneum sebagian besar oleh pembuluh-pembuluh limfe subdiafragma yang kemudian dialirkan melalui duktuss limfatikus kanan dan duktus limfatikus thoraks kiri ke sirkulasi vena.

Vena vena pada dinding abdomen dapat dibedakan dalam kelompok superficial dan profunda. Pada permukaan depan abdomen vena membentuk jala venous yang luas di dalam jaringan subkutis. Bagian atas abdomen mengalirkan darahnya ke vena thoracoepigastrica, terus ke arah atas masuk ke dalam vena thoracica lateralis lalu vena axillaris. Pada bagian bawah abdomen darah dialirkan ke dalam vena epigastrika superfisialis ke bawah untuk selanjutnya masuk ke vena saphena magna lalu ke vena femoralis atau langsung ke vena femoralis. Pada permukaan depan abdomen di sekitar umbilicus terdapat jaringan vena yang disebut pleksus venosus umbilikalis. Pleksus venosus ini mempunyai hubungan dengan sistem collateralis vena porta melalui vena kecil sepanjang ligament teres hepatis, disebut vena para umbilicalis. Vena yang profundus terdiri dari vena epigastrika inferior dan vena circumflexa iliaca profunda yang bermuara ke dalam vena iiaca eksterna. Vena epigastrica superior bermuara ke dalam vena thoracica interna (mammaria interna).

Gambar 3 : Vaskularisasai peritoneum Diambil dari http://www.dartmouth.edu/~humananatomy/figures/chapter_26/26-3.HTM

Gambar 4 : A. mesenterika inferior memvaskularisasi peritoneum viseralis dan colon Diambil dari http://scientia.wikispaces.com/Peritoneum+and+Major+Vessels

2.1.2 Inervasi Peritoneum di inervasi oleh cabang dari saraf interkostalis 7 11 yang menginervasi otot dan kulit dari dinding abdomen. Peritoneum parietalis diinervasi oleh serabut saraf somatik dan viseral yang cukup sensitif merespon terhadap berbagai stimulus yang diberikan ke kulit. Peritoneum parietalis anterior merupakan bagian yang paling sensitif, dan peritoneum pelvis relatif kurang sensitif. Nyeri tekan dan nyeri lepas, nyeri lokal atau peradangan dari peritoneum parietalis menyebabkan mekanisme pertahanan dari otot abdomen yaitu reflek spasme dari otot abdomen, tanda tersebut sangat berguna untuk menentukan adanya kelainan intra abdomen dan tingkat keparahan penyakit. Berbeda dengan peritoneum parietalis, peritoneum viseralis menerima inervasi afferen hanya dari sistem saraf otonom yang kurang sensitif. Saraf viseral afferen utamanya respon terhadap tarikan atau regangan, agak kurang terhadap tekanan dan rupanya tidak mempunyai reseptor yang mampu menghantarkan nyeri dan sensasi suhu. Rangsangan dirasakan sebagai rasa tidak nyaman yang kurang terlokalisasi, terkadang dengan karakter seperti nyeri kolik yang tumpul.4
6

Gambar 5 : Inervasi dinding abdomen Diambil dari Netter, frank MD Atlas of human anatomy 3rd new york, icon learning system : 259

2.2

Fisiologi Peritoneum Permukaan peritoneum licin dan diminyaki oleh sejumlah kecil cairan, dengan

demikian dapat memberikan gerakan yang bebas dari usus untuk melakukan fungsi peristaltiknya. Dalam keadaan normal, cairan hipotonik, isotonik, dan benda asing mikroskopik diserap oleh pembuluh darah kapiler dari sistem porta dan sistem limfatik. Kedua jaringan ini penting sebagai mekanisme pertahanan tubuh. Peritoneum dapat bertahan terhadap infeksi dan bakteri yang terjadi saat kontaminasi operasi dengan suatu mekanisme pertahanan yaitu oleh fagositosis leukosit polimorfonuklear, seperti yang ditunjukkan dari penelitian yang dilakukan oleh Coller dan Brinkman et al1. Peritoneum merupakan membran semipermiabel dua arah yang mengatur jumlah dari cairan dalam cavum peritoneum,
7

mengasingkan dan menghilangkan bakteri dari cavum peritoneum dan memfasilitasi migrasi dari sel radang melalui mikrovaskular ke cavum peritoneum. Normalnya terdapat kurang dari 100 ml cairan serous yang steril pada cavum peritoneum. Mikrovili pada permukaan dari mesotelium meningkatkan meningkatkan absorbsi cairan dalam cavum peritoneum dengan cepat ke sistem limfatik dan sistem portal serta sirkulasi sistemik. Sirkulasi cairan dalam cavum peritoneum dilakukan oleh gerakan dari diafragma. Pori-pori intersellular pada peritoneum yang melapisi bagian inferior dari diafragma pertama kali diperkenalkan oleh von Recklinghausen pada tahun 1863 dan dinamakan stomata. Pori-pori interselluler ini, menghubungkan kelenjar limfatik dengan diafragma. Getah bening mengalir dari terusan kelenjar getah bening diafragma melalui kelenjar getah bening subpleura menuju kelenjar getah bening regional dan pada akhirnya ke duktus torakikus. Ralaksasi diafragma selama ekshalasi membuka stomata dan tekanan negatif intra thorak menarik cairan dan partikel termasuk bakteri kedalam stomata. Kontraksi dari diafragma selama inhalasi mendorong getah bening melalui saluran kelenjar getah bening medistinum menuju duktus torakikus. Dapat dikatakan bahwa pompa diafragma mengatur pergerakan dari cairan peritoneum kearah cranial ke diafragma dan menuju pembuluh limfe thorak 5.

Respon peritoneum dan cavum peritoneum terhadap infeksi dengan5 : (1) Bakteri dengan cepat dipindahkan dari cavum peritoneum melalui stomata diafragma dan kelenjar getah bening. (2) Makrofag peritoneum melepaskan mediator pro inflamasi yang meningkatkan migrasi dari leukosit ke cavum peritoneum dari mikrovaskular disekitarnya. (3) Degranulasi dari sel mast peritoneum melepaskan histamin dan zat vasoaktif lainnya menyebabkan vasodilatasi lokal dan ekstravasasi dari cairan yang kaya

protein mengandung komplemen dan immunoglobulin kedalam cavum peritoneum. (4) Protein dalam cairan peritoneum memakan bakteri, sepanjang aktivasi dari kaskade komplemen, meningkatkan fagositosis dan destruksi bakteri oleh neutrofil dan makrofag. (5) Bakteri menjadi terisolasi dengan bahan-bahan fibrin, dengan cara demikian menyebabkan terbentuknya abses dan membatasi penyebaran yang menyeluruh dari infeksi.

BAB III PEMBAHASAN

3.1

Batasan Peradangan lokal dan menyeluruh dari membran peritoneum disebut peritonitis4.

Peritonitis adalah merupakan suatu peradangan dari peritoneum terhadap iritasi langsung5. Gejala yang terjadi dapat berbeda menurut luasnya keterlibatan, lokasi, penyebab, atau seberapa cepat onsetnya sebagai akibat dari peradangan4. Peritonitis primer disebabkan infeksi dari bakteri, chlymidia, fungi atau mycobacterium tanpa adanya perforasi dari traktus gastrointestinal, sedangkan peritonitis sekunder terjadi akibat perforasi dari traktus gastrointestinal atau hasil dari kontaminasi bakteri yang berasal dari organ dalam abdomen atau sumber dari luar tubuh2,5. Penyebab yang tersering dari peritonitis sekunder adalah ulcus pepticum perforata, apendisitis akut perforata, divertikulum colon perforata dan penyakit radang panggul (pelvic inflammatory disease)5. Perforasi dapat disebabkan penetrasi trauma abdomen, dapat dikarenakan iatrogenic karena penggunaan instrumen pada traktus gastro intestinal, dapat timbul pada prosedur radiologi atau selama periode post operatif 4.

3.2

Klasifikasi A. Peritonitis Supuratif (Akibat Bakteri) Seluruh kejadian dari peritonitis akut supuratif telah menurun akan tetapi masih

merupakan penyakit utama yang menjadi perhatian bagi ahli bedah. Proses ini umumnya difus, dan biasanya diakibatkan sejumlah proses intra abdomen. Kontaminasi peritoneal difus dapat disebabkan trauma tumpul atau tembus abdomen, kehilangan kekuatan dari organ abdomen yang dikarenakan iskemia, atau adanya penyakit intra abdominal yang

berhubungan dengan proses inflamasi. Ulcus pepticum perforata adalah penyebab paling
10

sering dari peritonitis akibat rupturnya organ abdomen. Dahulu, appendisitis merupakan penyebab yang paling sering terjadi pada peritonitis, tetapi sekarang menjadi lebih menurun akibat penurunan insidens dari appendisitis dan penanganan yang segera ketika mendapat kasus yang dicurigai sebagai appendisitis4.

Gambar 6 : Peritonitis akibat perforasi dari appendisitis Diambil dari http://graphicwitness.medicalillustration.com/

Pada keadaan normal peritoneum tahan terhadap infeksi bakteri. Faktor-faktor yang meningkatkan terjadinya penyebaran dari peritonitis adalah4 : 1. Virulensi bakteri yang mengkontaminasi 2. Luas dan durasi dari kontaminasi
11

3. Ada atau tidaknya bahan tambahan 4. Terapi awal yang tepat. Jika penanganan awal gagal untuk mengontrol infeksi peritoneum, endotoksemia dan syok septic dapat terjadi.

Virulensi dari bakteri yang mengkontaminasi Flora normal bakteri biasanya terdapat pada penderita dengan peritonitis supuratif akut akibat kontaminasi dari traktus gastrointestinal. Bakteri yang paling sering menyebabkan peritonitis termasuk organisme aerobic seperti Escherichia Coli, spesies bacteiodes anaerob, streptococcus aerob dan anaerob, enterococcus, dan Clostridia. Gabungan dari bakteri aerob dan anaerob dapat menyebabkan peritonitis yang lebih berat dan kematian4.

Luas dan durasi dari kontaminasi Kontaminasi yang besar dan cepat, seperti pada karsinoma caecum yang mengalami perforasi biasanya dengan cepat menyebarkan bakteri kedalam cavum peritoneum. Penyebaran bakteri timbul sebelum mekanisme pertahanan mempunyai cukup waktu untuk melokalisir. Menurut eksperimen, bakteri atau bahan cairan radiopaque yang di injeksi pada satu tempat, dapat menunjukkan penyebaran dapat seluruh cavum peritoneum antara 3

sampai 6 jam. Penyebaran ini akibat pergerakan normal dari intestinal, dan oleh efek penghisapan dari diafragma selama proses respirasi dimana terjadi perbedaan tekanan negatif di antara ruang subfrenik dan ruang peritoneum lainnya, menyebabkan aliran keatas dari cairan dan bahan lainnya, serta efek dari gravitasi yang dipengaruhi posisi tubuh4. Tingkat keparahan dan perluasan dari peritonitis akibat perforasi gastro intestinal spontan atau akibat trauma berbeda, tidak hanya dari ukuran tapi juga dari lokasi terjadinya perforasi. Keluarnya bahan dari distal ileum atau caecum mempunyai morbiditas yang lebih tinggi dibanding dengan perforasi dari traktus gastro intestinal. Pada bagian proksimal

12

terdapat jumlah bakteri yang lebih sedikit, sedangkan pada bagian distal feses lebih padat dan cenderung lebih mudah untuk dilokalisir. Tetapi pada ileum dan caecum mengandung cairan dan bakteri yang sangat banyak dan sebanding dengan sisa enzim aktif yang juga dapat meningkatkan tingkat keparahan dari peritonitis4.

Pengaruh bahan lain Virulensi dari peritonitis tidak hanya tergantung dari kontaminasi bakteri campuran dan durasi dari peradangan peritoneum tapi juga dipengaruhi adanya bahan lain seperti mucus dan hemoglobin. Adanya bahan lain seperti getah empedu, talcum, mucin gaster, feses tau barium dapat menyebabkan kematian. Hal ini terjadi akibat efek dari bahan tersebut pada fungsi dari sel fagosit. Tubuh tidak membedakan adanya bakteri atau bahan lain, tubuh menyerang keduanya. Adanya bahan tambahan tersebut dapat merusak sel fagosit sehingga menurunkan klirens bakteri oleh sel fagosit. Adanya cairan dalam jumlah besar pada cavum peritoneum juga berperan dalam tingginya tingkat kematian4.

B. Peritonitis Aseptik (Kimia) Bentuk dari peritonitis terjadi akibat bahan iritan masuk kedalam cavum peritoneum, hal ini biasanya terjadi karena robeknya organ solid atau berongga dalam abdomen4. Reaksi inflamasi yang aseptik memberikan gejala klinis dan respon umum dari perjalanan fisiologis tubuh akibat peritonitis. Translokasi volume plasma ke dalam cavum peritoneum dengan respon sistemik sekunder dari hipovolemi merupakan reaksi awal utama4. Invasi bakteri sekunder dapat timbul, terkadang terjadi 12 jam pertama setelah terjadi cedera pada peritoneum, walaupun tidak ada bakteri yang masuk ke cavum peritoneum melalui celah lubang perforasi atau dari lingkungan luar akibat luka trauma. Gejala biasanya

13

mendadak, nyeri hebat, nyeri tekan dan kekakuan dari otot abdomen. Nyeri pinggang dapat terjadi jika daerah retroperitoneal ikut terkena4.

Getah lambung

Getah lambung ini dapat sangat mengiritasi peritoneum dan dapat menyebabkan syok dalam waktu singkat. Bukan hanya karena adanya kandungan asam hidroklorik, tetapi juga karena adanya musin dan enzim pencernaan. Getah lambung berjalan ke cavum peritoneum melalui ulcus duodenum perforata, bahan ini merupakan bahan steril karena merupakan barier asam yang normal dari lambung yang efektif membunuh mikrobakteria yang tertelan4.

Getah pankreas

Sekresi getah pankreas memasuki cavum peritoneum pada pankreatitis akut atau trauma pankreas. Pada cara masuk ini yang dikarenakan ruptur duktus pankreatikus atau dari pseudo kista, dengan pengeluaran getah pankreas yang berlebih. Karena getah penkreas larut di cairan asites, reaksi peritoneal secara keseluruhanan sangat bervariasi, dari peradangan ringan sampai berat. Adanya bakteri dan getah pankreas akan menambah hebatnya peritonitis yang terjadi4.

Empedu.

Umumnya, empedu masuk ke cavum peritoneum karena kebocoran akibat ekspolrasi dari duktus koledukus komunis atau operasi lain dari sistem bilier. Ruptur dari kandung empedu pada cholesisitis akut, perforasi dari karsinoma kantong empedu atau ruptur dari kandung empedu akibat batu empedu karena terjadi nekrosis dari saluran empedu dapat menyebabkan cairan empedu masuk ke dalam cavum peritoneum. Walaupun peritonitis empedu diikuti oleh ruptur dari kandung empedu yang mengalami peradangan, peritonitis

14

bilier dapat terjadi tanpa diketahui adanya perforasi kandung empedu. Cairan empedu yang steril merupakan iritan kimia4. Biasanya kontaminasi bakteri berhubungan dengan sebab terjadinya ruptur itu sendiri atau akibat infeksi sekunder4.

Darah.

Darah intra peritoneal sangat tidak mengiritasi peritoneum4. Darah merupakan iritan yang ringan bagi rongga peritoneal. Adanya bakteri dan benda asing lainnya dapat menyebabkan peradangan2. Jika sel darah merah lisis, sel ini akan mengeluarkan bahan yang bekerja sebagai iritan hiperosmolar ringan. Ruptur spontan dari arteri organ abdomen, pembuluh darah yang paling sering mengalami ruptur adalah arteri splanikus dan yang lebih jarang adalah arteri hepatika, atau gastroepiploika. Ruptur dari lien, hepar atau tumor hepar sering menyebabkan hemoperitoneum akut yang massif. Gejala klinik adalah nyeri abdomen disertai nyeri tekan, hilangnya bising usus dan gejala lain seperti pada peritonitis. Hitung leukosit dapat meningkat. Penatalaksanaan termasuk laparotomi dengan segera dan menghentikan sumber pendarahan4.

Urin.

Ruptur dari kandung kemih biasanya disebabkan trauma berat. Urin yang steril merupakan bahan yang sangat mengiritasi peritoneum, dan paparan kimia sering diikuti dengan infeksi sekunder4. Urin sendiri sebenarnya tidak terlalu mengiritasi, tetapi bila tercemar dengan bakteri dapat menyebabkan peritonitis hebat4.

15

Gambar 7 : Rute penyebaran peritonitis dan bahan yang dapat mengiritasi peritoneum Diambil dari http://www.netterimages.com/

C. Peritonitis tuberkulosa Dahulu peritonitis tuberkulosa cukup umum terjadi, insiden dari peritonitis tuberkulosa telah menurun seperti semua bentuk dari tuberkulosis pada manusia selama beberapa dekade belakangan ini. Saat ini peritonitis tuberkulosa merupakan penyakit yang jarang, hanya terjadi pada pasien dengan malnutrisi atau dengan sirosis4. Secara primer dapat terjadi karena penyebaran dari fokus di paru, intestin atau saluran kemih. Peritoneum merupakan tempat ke-enam yang paling sering ditempati pada tuberkulosis ekstrapulmoner setelah kelenjar getah bening, saluran kencing, tulang dan sendi, serta meningen. Pada kebanyakan kasus, peritonitis tuberkulosa berasal dari reaktivasi dari peritonitis laten yang
16

sebelumnya berasal dari fokus pada paru melalui hematogen5. Fokus primer dari infeksi dimana keterlibatan sekunder cavum peritoneum secara klinis tidak jelas terlihat pada peritonitis tuberkulosa. Walaupun hampir semua penderita yang meninggal dengan peritonitis tuberkulosa saat autopsi mempunyai fokus tuberkulosis primer, dan hanya sekitar sepertiga kasus saat ini dapat didiagnosa secara klinis terdapat fokus primer. Secara klinis, peritonitis tuberkulosa menunjukkan adanya demam, anoreksia, kelemahan dan menurunnya berat badan. Asites hampir selalu didapatkan, dan lebih dari setengah dari penderita mengakibatkan nyeri abdomen yang tumpul dan merata pada semua bagian abdomen4. Gambaran peritoneoskop dari peritonitis tuberkulosa mempunyai sifat yang khas. Massa fibrous tipikal seperti stalaktit menggantung dari peritoneum parietalis pada abdomen bagian bawah. Jika laparotomi dilakukan, biopsi peritoneum harus dikerjakan4.

Gambar 8 : Peritonitis Tuberkulosa Diambil dari http://netterimages.com/

17

3.3

Patosifiologi Setiap kasus dari peritonitis dengan penyebab apapun menyebabkan timbulnya

berbagai tahapan respon. Respon primer yang terjadi pada peradangan peritoneum adalah meliputi respon terhadap membran peritoneum, saluran cerna, dan cairan tubuh, lalu respon sekunder memperngaruhi produksi endokrin sekunder, jantung, pernapasan, ginjal dan respon metabolik4. 3.3.1 Respon Primer Pada Peritonitis

Peradangan Membran.

Respon peritoneum terhadap adanya peradangan adalah dengan vasodilatasi pembuluh darah yang diikuti dengan transudasi. Transudasi cairan rendah protein yang berasal dari cairan interstitial kedalam cavum abdomen diikuti dengan masuknya sel polimorfonuklear dari pembuluh darah kedalam cavum abdomen. Transudasi cairan interstitial kedalam cavum peritoneum melewati peritoneum yang mengalami peradangan diikuti dengan eksudasi cairan kaya protein. Cairan eksudat ini mengandung fibrin dan protein plasma dalam jumlah yang sangat besar. Respon ini dapat membantu untuk membatasi sumber dari kontaminasi peritoneum agar tidak meluas. Pada awal peritonitis, peritoneum yang mengalami radang absorbsinya sedikit meningkat. Absorbsi ini lebih terlihat pada makromolekul daripada mikromolekul. Pada stadium berikutnya, dan peritonitis kronik, absorbsi peritoneum menjadi menurun. Selama fase awal vaskular dan transudatif, peritoneum bekerja sebagai jalan dua arah, dengan cara ini selain mengeluarkan cairan transudat ke dalam cavum abdomen, peritoneum juga mengabsorbsi toksin dan bahan lainnya yang terdapat di cairan peritoneum untuk memasuki sistem limfatik dan pembuluh darah, dengan ini akan menimbulkan gejala sistemik4. Perubahan metabolik dari peritoneum yang mengalami peradangan sama seperti yang terjadi pada peradangan di kulit tapi timbul lebih cepat. Terjadi peningkatan sintesis dari
18

membran glikoprotein dan proteoglikan. Konsentrasi asam uronik yang meningkat dapat mencerminkan eksudasi dari protein plasma pada stadium awal peritonitis. Pada stadium selanjutnya terjadi peningkatan sintesis glikoaminoglikan akibat aktivasi dari fibroblast dan sel mesotelial.

Respon Usus

Hipermotilitas usus terjadi sebagai respon awal dari usus terhadap iritasi peritoneum yang bersifat sementara. Setelah beberapa waktu, motilitas usus menurun dan akan menyebabkan terjadinya ileus paralitik total. Akibatnya akan terjadi distensi usus karena akumulasi dari udara dan cairan pada lumen usus. Pada keadaan ini terjadi peningkatan dari sekresi cairan kedalam lumen usus, sedangkan terjadi gangguan dari absorbsi cairan. Pada peritonitis terjadi penumpukan cairan didalam lumen usus yang dapat mengakibatkan penurunan cairan ekstraseluler. Pada peritonitis bakterial terjadi penurunan konsumsi oksigen dari usus yang disebabkan adanya bahan bahan toksik yang dihasilkan oleh bakteri diabsorbsi melalui permukaan dari peritoneum4.

Hipovolemik

Peritoneum bereaksi terhadap peradangan dengan melakukan dilatasi pembuluh darah dan membanjiri cavum peritoneum dengan cairan yang menyerupai plasma dari ruang ekstraselluler, intravaskuler dan bagian interstitial kedalam sebagai suatu cairan eksudat. Hal ini menyebabkan terjadinya edema pada jaringan ikat longgar dibawah mesotelium dari visera dan mesententerik akibat cairan ekstraselular yang terperangkap didalamnya. Usus yang atoni, dan dilatasi juga menyebabkan menumpuknya cairan dalam lumen yang berasal dari cairan ekstraseluler. Perpindahan cairan ini dapat mengurangi jumlah dari cairan tubuh terutama volume cairan ekstraselular dan dapat berakibat pada organ organ terkait lainnya4.

19

Skema patofisiologi peradangan dari peritoneum Peritoneal insult edema, eksudasi deposisi fibrin stimulasi adrenal Volume ECF ileus, bowel fluid distention atelectasis V/ Q imbalance

vasokonstriksi perifer

ADH Aldosteron

Urine output

Cardiac output

supply O2 jaringan

Hipovolemik Syok

Asidosis Metabolik

Kematian

Diambil dari Schwarts, seymour I, principle of surgery : 1461

3.3.2 Respon Sekunder Pada Peritonitis Respon Endokrin

Pada peritonitis terjadi rangsangan pada banyak organ endokrin. Adanya peritonitis menyebabkan respon cepat dari medulla kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin dan nor-epinefrin yang mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi sisitemik, takikardi dan meningkatnya eksresi dari kelenjar keringat. Peradangan peritoneum juga menyebabkan
20

peningkatkan sekresi dari hormon kortikal oleh korteks adrenal pada 2 - 3 hari awal terjadinya peradangan. Sebagai respon terhadap hipovolemi, sekresi dari hormon aldosteron dan anti diuretik juga ditingkatkan, agar terjadi peningkatan retensi natrium dan air pada ginjal4.

Respon Jantung

Pengaruh peritonitis pada fungsi jantung mencerminkan adanya penurunan volume cairan ekstraselluler dan perjalanan dari asidosis. Penurunan volume cairan, menyebabkan penurunan dari venous return dan cardiac output. Sebagai usaha untuk mempertahankan cardiac output maka denyut jantung ditingkatkan. Asidosis yang terus berjalan dapat menyebabkan gangguan pada kontraktilitas jantung dan lebih jauh lagi dapat menurunkan cardiac output. Gangguan ini terjadi akibat kegagalan transport oksidatif membran selama adanya asidosis4.

Respon Pernafasan

Penurunan dari volume ventilasi diakibatkan oleh distensi dari abdomen yang utamaya karena ileus paralitik, ditambah dengan pembatasan dari pergerakan diafragma dan interkosta akibat nyeri, menyebabkan dan gambaran awal dari atelaktasis basiler. Pada awal perjalanan peritonitis, dapat terjadi peningkatan ventilasi, yang distimulasi oleh keadaan hipoksia dan oleh karena terjadi akumulasi bahan asam dan produk metabolisme anaerob dari jaringan tubuh4.

Respon Ginjal

Pada peritonitis terjadi hipovolemik yang dapat menurunkan jumlah cardiac output dan sebagai kompensasi, tubuh meningkatkan sekresi dari hormon anti diuretik dan

21

aldosteron yang bekerja secara sinergis pada ginjal. Aliran darah ke ginjal yang terus menurun menyebabkan penurunan dari filtrasi glomerulus dan menyebabkan menurunnya pembentukan urine di tubulus. Volume pengeluaran urine berkurang dan kapasitas ginjal untuk mengatur pengeluaran dari cairan terganggu. Hal ini dapat memicu terjadinya asidosis metabolik4.

Respon Metabolik

Rata-rata metabolik biasanya meningkat karena terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Secara bertahap, kapasitas dari paru-paru dan jantung untuk menyalurkan oksigen mulai berkurang. Sirkulasi yang buruk menyebabkan pergeseran metabolisme di otot dan di jaringan perifer dari metabolisme aerob menjadi anaerob. Sebagai hasilnya, produk akhir metabolisme anaerob dari karbohidrat menumpuk dan terjadi lakto asidosis4. Penurunan dari pembuangan larutan asam dari ginjal yang dikarenakan penurunan perfusi ginjal ikut berperan terhadap terjadinya asidosis metabolik. Sebagai kompensasi, tubuh melakukan usaha dengan meningkatkan respirasi untuk mengeluarkan karbondioksida, akan tetapi usaha respirasi tersebut meningkatkan kebutuhan perfusi dari otot pernafasan sedangkan sudah terjadi gangguan sirkulasi. Penyebab lain dari asidosis pada peritonitis dapat disebabkan oleh bakteri yang menyebabkan infeksi itu sendiri. Bakteri tersebut memproduksi laktat sebagai hasil dari metabolism. Laktat ini menumpuk pada cairan tubuh dan menyebabkan terjadinya asidosis. Glikogen dalam hepar yang disimpan digunakan dengan cepat pada peritonitis. Sekresi insulin oleh sel beta pankreas juga meningkat, akan tetapi terdapat resistensi insulin relatif terhadap penggunaan glukosa sebagai sumber energi pada otot, sehingga tetap terjadi defisit energi. Lipolisis juga ikut meningkat pada peritonitis, akan tetapi lemak tidak digunakan sebagai sumber energi yang efektif pada keadaan ini. Katabolisme protein terjadi pada awal peritonitis dan semakin meningkat sesuai dengan derajat keparahan4.

22

3.4

Manifestasi Klinis Gejala dan tanda biasanya berhubungan dengan proses penyebaran didalam rongga

abdomen. Beratnya gejala berhubungan dengan beberapa faktor yaitu : lamanya penyakit, perluasan dari kontaminasi cavum peritoneum dan kemampuan tubuh untuk melawan, umur serta tingkat kesehatan penderita secara umum1,2. Menifestasi klinis dapat dibagi menjadi (1) tanda abdomen yang berasal dari awal peradangan dan (2) menifestasi dari infeksi sistemik. Penemuan lokal meliputi nyeri abdomen, nyeri tekan, kekakuan dari dinding abdomen, distensi, adanya udara bebas pada cavum peritoneum dan menurunnya bising usus yang merupakan tanda iritasi dari peritoneum parietalis dan menyebabkan ileus. Penemuan sistemik meliputi demam, menggigil, takikardi, berkeringat, takipneu, gelisah, dehidrasi, oligouria, disorientasi dan pada akhirnya dapat menjadi syok2.

3.4.1 Gejala Nyeri abdomen

Nyeri abdomen merupakan gejala yang hampir selalu ada pada peritonitis. Nyeri biasanya datang dengan onset yang tiba-tiba, hebat, dan pada penderita dengan perforasi nyerinya didapatkan pada seluruh bagian abdomen2. Seiring dengan perjalann penyakit, nyeri dirasakan terus-menerus, tidak ada henti-hentinya, rasa seperti terbakar, dan timbul dengan berbagai gerakan. Nyeri biasanya lebih terasa pada daerah dimana terjadi peradangan peritoneum. Menurunnya intensitas dan penyebaran dari nyeri menandakan adanya lokalisasi dari proses peradangan, ketika intensitasnya bertambah meningkat disertai dengan perluasan daerah nyeri menandakan penyebaran dari peritonitis4. Pada peritonitis generalisata biasanya nyeri abdomen dirasakan menyebar dan meluas1.

23

Anoreksia, mual, muntah, demam

Pada penderita juga sering didapatkan anoreksia, mual dan dapat diikuti dengan muntah. Penderita biasanya juga mengeluh haus dan badan terasa seperti demam sering dengan diikuti mengigil yang hilang timbul. Meningkatnya suhu tubuh biasanya sekitar 38o sampai 40o C4.

Fascies Hiporcates

Pada peritonitis berat dapat ditemukan fascies Hipocrates. Gejala ini termasuk ekspresi yang tampak gelisah, pandangan kosong, mata cowong, kedua telinga menjadi dingin, dan muka yang tampak pucat1,4. Penderita dengan peritonitis lanjut dengan facies Hipocrates biasanya berada pada stadium pre terminal. Hal ini ditandai dengan posisi mereka berbaring dengan lutut di fleksi-kan dan respirasi interkosta yang terbatas karena setiap gerakan dapat menyebabkan nyeri pada abdomen4. Tanda ini merupakan patognomonis untuk peritonitis berat dengan tingkat kematian yang tinggi, akan tetapi dengan mengetahui lebih awal diagnosis dan perawatan yang lebih baik, angka kematian dapat lebih banyak berkurang1.

Gambar 9 : Fascies Hipocrates Diambil dari http://graphicwitness.medicalillustration.com/


24

Syok

Pada beberapa kasus berat, syok dapat terjadi oleh karena dua faktor. Pertama akibat perpindahan cairan intravaskular ke cavum peritoneum atau ke lumen dari intestin. Yang kedua dikarenakan terjadinya sepsis generalisata1,2. Yang utama dari septikemia pada peritonitis generalisata melibatkan kuman gram negatif ( - ) dimana dapat menyebabkan terjadinya tahap yang menyerupai syok. Mekanisme dari fenomena ini belum jelas, akan tetapi dari penelitian diketahui bahwa efek dari endotoksin pada binatang dapat memperlihatkan sindrom atau gejala gejala yang mirip seperti gambaran yang terlihat pada manusia1.

3.4.2 Tanda Vital sign

Vital sign sangat berguna untuk menilai derajat keparahan atau komplikasi yang timbul pada peritonitis. Pada keadaan asidosis metabolik dapat dilihat dari frekuensi pernafasan yang lebih cepat daripada normal sebagai mekanisme kompensasi untuk mengembalikan ke keadaaan normal. Takikardi, berkurangnya volume nadi perifer dan tekanan nadi yang menyempit dapat menandakan adanya syok hipovolemik4. Hal hal seperti ini harus segera diketahui dan pemeriksaan yang lengkap harus dilakukan, dengan bagian tertentu mendapat perhatian khusus untuk mencegah keadaan yang lebih buruk1,4.

Inspeksi

Tanda paling nyata pada penderita dengan peritonitis adalah adanya distensi dari abdomen. Akan tetapi, tidak adanya tanda distensi abdomen tidak menyingkirkan diagnosa peritonitis, terutama jika penderita di periksa pada awal dari perjalanan penyakit, karena dalam 2 3 hari baru terdapat tanda tanda distensi abdomen. Hal ini terjadi akibat

25

penumpukan dari cairan eksudat tapi kebanyakan distensi abdomen terjadi akibat ileus paralitik1.

Gambar 10 : Distensi abdomen Diambil dari Cole, Warren H., M.D and Zollinger, Robert M., M.D tahun 1970 Cole and Zollinger Textook of Surgery : 788

Perkusi

Penilaian dari perkusi dapat berbeda tergantung dari pengalaman pemeriksa. Hilangnya pekak hepar merupakan tanda dari adanya perforasi intestine, hal ini menandakan adanya udara bebas dalam cavum peritoneum yang berasal dari intestine yang mengalami perforasi. Biasanya ini merupakan tanda awal dari peritonitis1. Perkusi pada ileus paralitik dapat ditemukan suara hipersonor akibat akumulasi udara. Jika terjadi pneumoperitoneum karena ruptur dari organ berongga, udara akan menumpuk di bagian kanan abdomen di bawah difragma, sehingga akan ditemukan pekak hepar yang menghilang pada perkusi4.

Palpasi

Palpasi adalah bagian yang terpenting dari permeriksaan abdomen pada kondisi ini. Kaidah dasar dari pemeriksaan ini adalah dengan palpasi daerah yang kurang terdapat nyeri

26

tekan sebelum berpindah pada daerah yang dicurigai terdapat nyeri tekan. ini terutama dilakukan pada anak dengan palpasi yang kuat langsung pada daerah yang nyeri membuat semua pemeriksaan tidak berguna. Kelompok orang dengan kelemahan dinding abdomen seperti pada wanita yang sudah sering melahirkan banyak anak dan orang yang sudah tua, sulit untuk menilai adanya kekakuan atau spasme dari otot dinding abdomen. Penemuan yang paling penting adalah adanya nyeri tekan yang menetap lebih dari satu titik. Pada stadium lanjut nyeri tekan akan mejadi lebih meluas dan biasanya didapatkan spasme otot abdomen secara involunter. Orang yang cemas atau yang mudah dirangsang mungkin cukup gelisah, tapi di kebanyakkan kasus hal tersebut dapat dilakukan dengan mengalihkan perhatiannya. Nyeri tekan lepas timbul akibat iritasi dari peritoneum oleh suatu proses inflamasi. Proses ini dapat terlokalisir pada appendisitis dengan perforasi lokal, atau dapat menjadi menyebar seperti pada pankreatitis berat. Nyeri tekan lepas dapat hanya terlokalisis pada daerah tersebut atau menjalar ke titik peradangan yang maksimal1. Pada peradangan di peritoneum parietalis, otot dinding perut melakukan spasme secara involunter sebagai mekanisme pertahanan. Pada peritonitis, reflek spasme otot menjadi sangat berat seperti papan4.

Auskultasi

Auskultasi harus dilakukan dengan teliti dan penuh perhatian. Suara usus dapat bervariasi dari yang bernada tinggi pada seperti pada obstruksi intestinal sampai hampir tidak terdengar suara bising usus pada peritonitis berat dengan ileus. Adanya suara borborygmi dan peristaltik yang terdengar tanpa stetoskop lebih baik daripada perut yang tenang. Ketika suara yang bernada tinggi tiba tiba hilang pada abdomen akut, penyebabnya kemungkinan adalah perforasi dari usus yang mengalami strangulata1. Pemerikasaan pelvis dan rectal pada wanita dan pemeriksaan rectal pada laki-laki sangat diperlukan untuk pemeriksaan lengkap. Pada wanita diagnosa banding antara kondisi

27

non operatif seperti penyakit radang panggul, dan yang memerlukan tindakan operasi seperti appendiditis biasanya tidak dapat disingkirkan tanpa pemeriksaan ini. Pemeriksaan rektum pada laki-laki dapat menemukan massa atau indurasi pada pelvis yang dapat terjadi keadaan divertikulitis atau kanker rectum. Prostatitis akut dapat meyebabkan nyeri abdomen bawah menyerupai appendisitis dan dapat di bedakan dengan pemeriksaan rectum1.

3.5 Pemeriksaan Penunjang 3.5.1 Laboratorium Evaluasi laboratorium hanya dilakukan jika adanya hubungan antara riwayat penyakit dengan pemeriksaan fisik. Tes yang paling sederhana dilakukan adalah termasuk hitung sel darah dan urinalisis. Pada kasus peritonitis hitung sel darah putih biasanya lebih dari 20.000/mm3, kecuali pada penderita yang sangat tua atau seseorang yang sebelumnya terdapat infeksi dan tubuh tidak dapat mengerahkan mekanisme pertahanannya1. Pada penghitungan differensial menunjukkan pergeseran ke kiri dan didominasi oleh polimorfonuklear yang memberikan bukti adanya peradangan, meskipun jumlah leukosit tidak menunjukkan peningkatan yang nyata4. Analisa gas darah, serum elektrolit, faal pembekuan darah serta tes fungsi hepar dan ginjal dapat dilakukan2.

3.5.2 Radiologi Pemeriksaan radiologi pada kebanyakan kasus peritonitis harus mencakup foto thorak PA dan leteral serta foto polos abdomen. Pada foto thorak dapat memperlihatkan proses pengisian udara pada lobus inferior yang menunjukkan proses intra abdomen. Dengan menggunakan foto polos thorak diafragma dapat terlihat menjadi terangkat pada satu sisi atau keduanya akibat adanya udara bebas dalam cavum peritoneum daripada dengan menggunakan dengan foto polos abdomen1.

28

Ileus merupakan penemuan yang tidak khas pada peritonitis, usus halus dan usus besar mengalami dilatasi, udara bebas dapat terlihat pada kasus perforasi. Foto polos abdomen paling tidak dilakukan dengan dua posisi, yaitu posisi berdiri / tegak lurus atau lateral decubitus atau keduanya. Foto harus dilihat ada tidaknya udara bebas. Gas harus dievaluasi dengan memperhatikan pola, lokasi , dan jumlah udara di usus besar dan usus halus.

Gambar 11 : Pneumoperitoneum pada foto thorax posisi berdiri Diambil dari Townsend Jr, Courtney M., M.D tahun 2004 Sabiston Textbook of Surgery : 1186

3.6

Komplikasi Komplikasi yang paling penting dan umum dari peritonitis adalah ileus paralitik

yang berlangsung lama. Penyebab dari ileus paralitik adalah hilangnya tonus dari intestine yang berhubungan dengan dua faktor utama. Pertama adalah karena peritonitis itu sendiri yang menyebabkan reaksi inflamasi yang berat pada dinding abdomen, yang kedua karena udara yang ditelan oleh penderita1. Penatalaksanaan dari reaksi inflamasi memerlukan operasi
29

yang sesuai dan tindakan kemoterapi. Penggunaan nasogastric tube dapat berfungsi sebagai dekompresi. Pada orang tua yang kurang tahan terhadap pemakaian nasogastric tube transabdominal gastrotomy dapat dilakukan bersamaan dengan waktu operasi, hal ini dirasakan lebih efektif dan lebih mengurangi rasa tidak nyaman ketika menggunakan nasogastric tube1.

30

BAB IV PENATALAKSANAAN

Usaha terapi dan diagnostik harus dikelola secara simultan. Usaha terapi langsung diarahkan terutama untuk mengembalikan volume cairan efektif seluruh tubuh4. Menejemen dari peritonitis dibagi menjadi pre opreatif, operatif dan pasca operatif 2,4.

4.1

Persiapan preoperatif Menejemen pengobatan preoperatif yang penting termasuk4 : A. Resusitasi cairan B. Antibiotik C. Oksigen dan bila diperlukan dapat menggunakan ventilator D. Pemasangan nasogastric tube, kateter urin, monitoring vital sign dan keadaan hemodinamik dan biokimiawi.

4.1.1

Resusitasi cairan

Peradangan yang menyeluruh pada membran peritoneum menyebabkan perpindahan cairan ekstraseluler ke dalam cavum peritoneum dan ruang interstitial4. Pengembalian volume dalam jumlah yang cukup besar melalui intravaskular sangat diperlukan untuk menjaga produksi urin tetap baik dan status hemodinamik tubuh. Jika terdapat anemia dan terdapat penurunan dari hematokrit dapat diberikan tranfusi PRC (packed red cell) atau WB (whole blood). Larutan kristaloid atau koloid harus diberikan untuk mengganti cairan yang hilang2,4. Secara teori cairan koloid lebih efektif untuk mengatasi kehilangan cairan intravaskuler, tapi cairan lebih mahal. Sedangkan cairan kristaloid lebih murah, mudah didapat tetapi membutuhkan jumlah yang lebih besar karena kemudian akan di keluarkan
31

lewat ginjal4. Suplemen kalium sebaiknya tidak diberikan hingga perfusi dari jaringan dan ginjal telah adekwat dan urin telah diproduksi2 . 4.1.2 Antibiotik

Bakteri penyebab tersering dari peritonitis dapat di bedakan menjadi bakteri aerob yaitu E. coli, golongan Enterobacteriaceae dan Streptococcus, sedangkan bakteri anaerob yang tersering adalah Bacteriodes spp, clostridium, Peptostreptoococci. Antibiotik berperan penting dalam terapi peritonitis, pemberian antibiotik secara empiris harus dapat melawan kuman areob atau anaerob yang menginfeksi peritoneum4. Pemberian antibiotik secara empiris dilakukan sebelum didapatkan hasil kultur dan dapat diubah sesuai dengan hasil kultur dan uji sensitivitas jika masih terdapat tanda infeksi1. Jika penderita baik secara klinis yang ditandai dengan penurunan demam dan menurunnya hitung sel darah putih, perubahan antibiotik harus dilakukan dengan hati hati meskipun sudah didapatkan hasil dari uji sensitivitas1. Efek pemberian antibiotik pada peritonitis tergantung kondisi kondisi seperti (1) besar kecilnya kontaminasi bakteri, (2) penyebab dari peritonitis trauma atau non-trauma, (3) ada tidaknya kuman opportunistik seperti candidia. Agar terapi menjadi lebih efektif, terapi antibiotik harus diberikan lebih dulu, selama dan setelah operasi4. Pada umumnya penicillin G 1.000.000 U dan streptomycin 1,0 g harus segera diberikan. Kedua obat ini merupakan bakteriosidal jika dipertahankan dalam dosis tinggi dalam plasma. Kombinasi dari penicillin dan streptomycin juga memberikan cakupan dari bekteri gram negatif. Penggunaan beberapa juta unit dari penicillin dan 2,0 g streptomycin sehari sampai didapatka hasil kultur merupakan regimen terapi yang logis. Pada penderita yang sensitif terhadap penicillin, tetracycline dosis tinggi yang diberikan secara parentral lebih baik daripada chloramphenicol pada stadium awal infeksi1. Pemberian clindamycin atau metronidazole yang dikombinasi dengan aminoglikosid sama baiknya jika memberikan cephalosporin generasi kedua

32

(cefoxitine, cefotetan, moxalactam)4. Antibiotik awal yang digunakan cephalosporin generasi ketiga, ampicillin-sulbactam, titracillin-clavulanic acid, aztreonam atau imipenem-cliastatin untuk cloliform gram negatif, metronidazole dan clindamycin untuk organisme anarerobik2. Daya cakupan dari mikroorganisme aerob dan anaerob lebih penting daripada pemilihan terapi tunggal, atau kombinasi. Pemberian dosis antibiotik awal yang kurang adekwat berperan dalam kegagalan terapi. Penggunaan aminoglikosid harus diberikan dengan hatihati, karena gangguan ginjal merupakan salah satu gambaran klinis dari peritonitis, dan penurunan pH intraperitoneum dapat menggaggu aktivitas obat dalam sel. Pemberian antibiotik diberikan sampai penderita tidak didapatkan demam, dengan hitung sel darah putih yang normal2.

33

Tabel 1 : Efek dari anti mikroba pada masing masing organisme4. Mikroorganisme Derajat dari Efektifitas S. aureus (penicillin sensitive) S. aureus (penicillin resistent) Strep Betea Hemolytic E. coli M. TBC 4+ 2+ 3+ Penicillin Ampicillin INH Lincomycin Chlorampenicol Sterptomycin Erytromycin Streptomycin Para-aminosalicylic acid N gonorrhea Pneumococcus pneumonia 4+ 4+ Penicillin Penicillin Tetracycline Sephalosporin Chlorampenicol Streptomycin 2+ Oxacillin Novobiocin Vancomycin 4+ 1st Penicillin Pemilihan obat 2nd Lincomycin 3rd Erytromycin

Diambil dari Cole, Warren H., M.D and Zollinger, Robert M., M.D tahun 1970 Cole and Zollinger Textook of Surgery : 793

4.1.3

Oksigen dan Ventilator

Pemberian oksigen pada hipoksemia ringan yang timbul pada peritonitis cukup diperlukan, karena pada peritonitis terjadi peningkatan dari metabolisme tubuh akibat adanya infeksi, adanya gangguan pada ventilasi paru paru. Ventilator dapat diberikan jika terdapat kondisi kondisi seperti (1) ketidakmampuan untuk menjaga vantilasi alveolar yang dapat ditandai dengan meningkatnya PaCO2 50 mmHg atau lebih tinggi lagi. (2) hipokesemia yang ditandai dengan PaO2 kurang dari 55 mmHg. (3) adanya nafas yang cepat dan dangkal4.

34

4.1.4

Intubasi, pemasangan kateter urin, dan monitoring hemodinamik

Pemasangan nasogastric tube dilakukan untuk dekompresi dari abdomen, mencegah muntah, aspirasi dan yang lebih penting mengurangi jumlah udara pada usus. Pemasangan kateter untuk mengetahui fungsi dari kandung kemih dan pengeluaran urine.Vital sign (temperature, tekana darah, nadi, respiration rate) dicatat paling tidak tiap 4 jam. Evaluasi biokimia preoperatif termasuk serum elektrolit, kreatinin, glukosa darah, bilirubin, alkali fosfatase dan urinalisis4.

4.2

Menejemen operatif Terapi primer dari peritonitis adalah tindakan operasi. Operasi biasanya dilakukan

untuk mengontrol sumber dari kontaminasi peritoneum. Tindakan ini dapat berupa penutupan perforasi usus, reseksi usus dengan anastomosis primer atau dengan exteriorisasi. Posedur operasi yang spesifik tergantung dari apa yang didapatkan selama operasi berlangsung, serta membuang bahan bahan dari cavum peritoneum seperti fibrin, feses, cairan empedu, darah, mucus lambung dan membuat irigasi untuk mengurangi ukuran dan jumlah dari bakteri virulen4. Menejemen operatif 1. Mengontrol sepsis. Tujuan operasi dari peritonitis adalah untuk membuang semua bahan yang terinfeksi, memperbaiki peyebab utama, dan mencegah komplikasi yang dapat timbul2. Kecuali pada awal, peritonitis yang terlokalisir, insisi garis tengah memberikan pembukaan operasi yang terbaik. Jika didapatkan jaringn yang terkontaminasi dan menjadi fibrotik atau nekrosis, jaringan tersebut harus dibuang. Radikal debridement yang rutin dari seluruh permukaan peritoneum dan organ dalam tidak

35

meningkatkan tingkat bertahan hidup. Penyakit primer lalu di obati, dan mungkin memerlukan tindakan reseksi (ruptur appendix atau kandung empedu), perbaikan (ulcus perforata), atau darinase (pankreatitis akut)2.

2. Peritoneal Lavage. Pada peritonitis yang menyebar, cuci dengan jumlah yang banyak (> 3 L) dari cairan kristaloid isotonic hangat dapat menghilangkan bahan seperti bekuan darah dan fibrin mencairkan sisa bakteri. Penambahan dari antiseptik atau antibiotik sebagai larutan irigasi umumnya kurang bermanfaat atau malah menjadi berbahaya dikarenakan menimbulkan adesi (tetracycline, povidone-iodine)4. Antibiotik diberikan secara parenteral akan mencapai tingkat bakterisidal di cairan peritoneum dan tidak menghasilkan keuntungan tambahan jika diberikan dengan lavage. Lebih jauh lagi, pencucian dengan amnioglikoside dapat menyebabkan depresi nafas dan komplikasi anestesi karena kelompok obat ini menghambat kerja dari neuromuscular junction. Setelah lavage selesai, semua cairan di cavum peritoneum harus di aspirasi karena dapat menghambat mekanisme pertahanan lokal dengan melarutkan benda asing dan membuang permukaan dimana fagosit menghancurkan bakteri2.

3. Drainase peritoneum. Penggunaan drain sangat penting untuk abses intra abdominal dan peritonitis lokal dengan cairan yang cukup banyak. Pemasangan drain pada pankreatitis umumnya dilakukan tetapi masih kontroversial. Penggunaan drain pada peritonitis generalisarta tidak bermanfaat. Faktanya, dengan adanya drain sangat merugikan karena

36

dapat mengganggu mekanisme pertahanan dari peritoneum serta memberikan jalan bagi kontaminasi dari luar (eksogen)4. 4.3 Perawatan pasca operatif Perawatan intensif penderita peritonitis harus dilakukan dengan seksama di monitor. Komplikasi yang dapat timbul seperti sepsis, gagal nafas, gagal ginjal dan disseminated intravaskular coagulation (DIC) harus dicurigai dengan terus memonitor volume ventilasi, produksi urin, gas darah, serum kreatinin, dan faktor koagulan4. Tujuan utama adalah untuk mendapatkan keadaan hemodinamik yang stabil, hal ini mungkin memerlukan obat inotropik disamping pemberian cairan intravena2. Perubahan antibiotik yang lebih sensitif dan kurang toksik setelah hasil dari tes sensitivitas terlihat lebih efektif. Jika penderita terlihat stabil dan tidak didapatkan tanda tanda sepsis, antibiotik tidak perlu diganti berdasarkan hasil pemeriksaan sensitivitas. Tetapi penderita dengan masih demam, atau leukositosis yang menetap tanpa disertai demam selama 7 10 hari mempunyai insiden yang lebih tinggi terhadap terjadinya kekambuhan infeksi intra abdomen. Antibiotik tidak boleh dihentikan sampai penderita secara klinis membaik dan demam < 36,5o C, hitung sel darah putih < 12.000/mm3 selama 48 jam, hal ini menandakan bahwa tidak adanya infeksi sisa4.

37

BAB V PROGNOSIS

Secara keseluruhan rata-rata kematian dari peritonitis sekitar 40% . Faktor faktor yang mempengaruhi tingginya angka kematian termasuk jenis dan durasi dari penyakit dasarnya, kegagalan organ mulitpel sebelum dilakukan pengobatan, umur dan keadaan

umum dari penderita. Angka kematian tetap berada dibawah 10% pada penderita muda dengan ulcus perforata atau apendisitis dengan kontaminasi bakteri yang tidak luas dan sejak awal telah terdiagnosa dan dilakukan operasi dengan segera. Penderita yang cenderung berumur tua dengan perforasi usus halus atau colon atau sepsis pasca operasi yang mempunyai penyakit lain dan kontaminasi bakteri yang lebih luas serta mempunyai kecenderungan terjadinya kegagalan pernapasan dan fungsi ginjal angka kematiannya sekitar 50% 2.

38

Tabel 2 : Penyebab dari peritonitis dan prediksi angka kematian Penyebab Ringan Apendisitis Ulcus gastroduodenal perforata Salphingitis akut Sedang Divertikulitis (perforasi lokal) Perforasi usus halus non vaskular Cholesistitis gangrenosa Mulitpel trauma Berat Perforasi colon Iskemia usus halus Pankreatitis akut necrotizing Komplikasi pasca operasi 20 80% < 20% Angka kematian < 10%

Diambil dari Doherty, Gerrad M., M.D and Way, Lawrence W., MD 2006 Current Surgical Diagnosis and Treatment : 454

39

BAB VI KESIMPULAN

Peritonitis adalah penyakit peradangan dari peritoneum akibat iritasi langsung. Peritonitis suatu akut abdomen akibat komplikasi dari penyakit penyakit lain seperti ulcus peptic, appendicitis, diverticulitis, trauma, dll. Penanganan dan diagnosis awal yang tepat dari penyakit penyakit ini dapat menghindari terjadinya peritonitis dan lebih lanjut dapat mengurangi angka kematian. Pengenalan tanda tanda awal dari peritonitis juga diperlukan agar dapat melakukan tindakan dengan segera dan mendapatkan prognosis yang lebih baik. Tanda tanda klinis yang umumnya didapatkan pada penderita dengan peritonitis adalah adanya nyeri abdomen, kadang disertai demam, mual, muntah, anoreksia serta tanda tanda syok. Pada pemeriksaan fisik didapatkan distensi abdomen, pekak hepar yang menghilang, adanya defans muscular, dan bising usus yang menurun. Pemeriksaan hitung leukosit biasanya lebih dari 20.000/mm3, pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya udara bebas pada kasus perforasi dengan foto thorax posisi berdiri. Penanganan dari penderita peritonitis yang utama adalah tindakan operatif, tetapi tahap pre operatif juga penting untuk diperhatikan. Resusitasi cairan, pemberian antibiotik yang tepat, oksigen harus segera diberikan pada penderita dengan peritonitis. Jika pada tahap awal ini dilakukan penanganan yang baik memberikan prognosis yang baik juga. Maka dari itu penanganan dari penderita yang mempunyai kecenderungan terjadinya komplikasi peritonitis seperti pada penderita ulcus peptic, appendisitis, divertikulitis, dll harus dilakukan penanganan yang tepat untuk mencegah terjadinya peritonitis.
40

DAFTAR PUSTAKA

1.

Cole, Warren H., M.D and Zollinger, Robert M., M.D tahun 1970 Cole and Zollinger Textook of Surgery 9th Edition. Appelton Century Corp, Hal 784-795

2.

Doherty, Gerrad M., M.D and Way, Lawrence W., MD 2006 Current Surgical Diagnosis and Treatment 10th Edition. USA: Appelton & Lange, Hal 453-457

3.

Standring, Susan., PhD, DSc tahun 2005 Grays Anatomy. USA : Elsevier Churchill Livingstone, Hal 1127-1138

4.

Schwartz, Seymour I., M.D tahun 1989 Principle of Surgery 5th Edition. Singapore: McGraw Hill, Hal 1459-1467

5.

Townsend Jr, Courtney M., M.D tahun 2004 Sabiston Textbook of Surgery 17th Edition. USA: Elsevier, Hal 1180-1186

41