ANTIBIOTICOS

GENERALIDADES

HISTORIA

ANTIBIOSIS: VIDA CONTRA LA VIDA PRINCIPIO BIOLOGICO.MILLONES DE AOS EQUILIBRIO EN MEDIO AMBIENTE Y MEDIO INTERNO DE SERES VIVOS CASI TODAS LAS CULTURAS EMPLASTOS, CATAPLASMAS DE PLANTAS

RACIONALIZAR MEDIANTE LA APLICACIN DEL CONOCIMIENTO CIENTIFICO. PROGRESO GRAN NUMERO DE ATB

EDAD DE ORO

CUIDADO

USO IRRACIONAL EDAD DE ORO

CATASTROFE

QUIMIOTERAPICO

SUBSTANCIA CONOCIDA-EN EL ORGANISMO SUPRIME AGENTE PATOGENO SIN LESIONAR AL HOSPEDERO BALAS MAGICAS

1932, Descubrimiento de las Sulfonamides

1952, 1956, Descubrimiento Se introduce la de la Vancomicina Erythromycin

Disponible el Linezolid

1900

2000

1928, Descubrimiento de la Penicillina

1962,

1980s,

1940s:Penicilina Surgimiento de Disponibles las comienza a las Quinolones Fluoroquinolonas comercializarse, sintesis de cefalosporinas

ANTIBIOTICO

MOLCULA NATURAL, SINTTICA O SEMISINTTICA CAPAZ DE INDUCIR LA MUERTE O DETENER EL CRECIMIENTO DE UNA POBLACIN BACTERIANA

CLASIFICACION

1.- SEGN ACTIVIDAD ANTIBACT. 2.- SEGN ESPECTRO DE ACTIVIDAD 3.- SEGN MECANISMO DE ACCION

SEGN ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA

BACTERICIDAS: PENICILINAS, CEFALOSPORINAS, QUINOLONAS, AMINOGLUCOSIDOS, BACTERIOSTATICOS: CLORANFENICOL, SULFONAMIDAS, TETRACICLINAS, ERITROMICINA

SEGN ESPECTRO DE ACTIVIDAD

AMPLIO ESPECTRO: TETRACICLINAS, CLORANFENICOL, CEFALOS DE 3, AMOXACILINA MEDIANO: SULFONAMIDAS, TRIMETROPRIM, MACROLIDOS REDUCIDO: CEFALOS DE 1 Y 2, AMINOGLUCOSIDOS, CLINDAMICINA, PENICILINAS

MECANISMO DE ACCION

INHIBICIN DE LA SNTESIS DE LA PARED CELULAR ALTERACIONES EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR INHIBICIN DE LA SNTESIS DE PROTENAS INHIBICIN DE LA ACTIVIDAD O SNTESIS DEL CIDO NUCLEICO ALTERAN VIA METABOLICA DEL ACIDO FOLICO

TIPOS DE RESISTENCIA

NATURAL: propia del microorganismo. Por ejemplo: resistencia a la vancomicina en bacilos gram negativos ADQUIRIDA: es aquel tipo de resistencia que determinada especie ha adquirido a lo largo del tiempo. Por ejemplo: resistencia a penicilina en S.pneumoniae Vertical - horizontal

RESISTENCIA

Enzimas: inactivan al antimicrobiano Alteracion de la permeabilidad Cambios en el receptor bacteriano Generacion de bypass metabolicos Bombas de exclusion

PROFILAXIS

CURATIVO

CUAL ELEGIR?

PACIENTE MICROORGANISMO MEDICAMENTO

PACIENTE

EDAD PESO SEXO EMBARAZO NUTRICION PATOLOGIAS FUNCION RENAL - HEPATICA

ESTADO INMUNOLOGICO ALERGIAS SITIO DE INFECCION IDIOSINCRACIA SICOLOGIA

MEDICAMENTO

FARMACODINAMIA MECANISMO DE ACCION ESPECTRO DE ACTIVIDAD TOXICIDAD COSTO

MIC FAGOCITOSIS TIEMPO DEPENDIENTE: BLACTAMICOS PICOS DE CONCENTRACION: AMINOGLUCOSIDOS PAE

BACTERIA

IDENTIFICAR SUSCEPTIBILIDAD

COMBINAR

1.- MAS DE UN GERMEN 2.- INFECCION GRAVE, GERMEN DESCONOCIDO 3.- GERMEN FACILMENTE TOMA RESISTENCIA 4.- SINERGISMO ES DESEABLE

CAUSAS DE FRACASO

TIEMPO PRUDENTE NO MEJORIA TRES ELEMENTOS DX INCORRECTO DEFENSAS ABSCESO, HEMATOMA,CUERPO EXTRAO

RESISTENCIA BACTERIANA ASOCIACION DE GERMENES

VIA DOSIS INTERVALOS INADECUADO TIEMPO INSUFICIENTE MALA ELECCION

COMO EVITAR

JUICIO CLINICO DX PRECISO USO DEL MAPA MICROBIOLGICO CONFECCIN DE PROTOCOLOS

FAMILIAS

AMINOGLUCOSIDOS CEFALOSPORINAS FENICOLES LINCOSANIDOS MACROLIDOS PENICILINAS

QUINOLONAS SULFONAMIDAS TETRACICLINAS OTROS