Anda di halaman 1dari 1

Pengaruh stress terhadap respons imun tubuh

Asma dapat dipengaruhi oleh stres, kecemasan, kesedihan, seperti halnya pengaruh zat-zat iritan atau alergen, olah raga dan infeksi. Stres muncul ketika tuntutan atau ajakan dari lingkungan melebihi kemampuan adaptasi individu atau kemampuan untuk melawan. Pertimbangan terbaru dalam bidang Psikoneuroimunologi (PNI) menghubungkan antara stres psikososial, sistem saraf pusat, perubahan dalam fungsi imun dan endokrin menghasilkan jalur biologi yang masuk akal diduga dimana stres berdampak pada tanda-tanda asma. Sistem imun tubuh terdiri dari sistem imun alamiah atau non spesifik dan didapat atau spesifik. Jalur biologi bagaimana stres berpengaruh pada respons imun saat serangan asma meliputi aksis Hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA), aksis sympathetic-adrenal medullary (SAM) dan lengan dari sistem saraf otonom yaitu sympathetic nervous system (SNS) dan parasympathetic nervous system (PNS). Epinefrin dan norepinefrin mempunyai efek pada sel natural killer (NK) dan penurunan regulasi interferon (IFN), hal tersebut diinterpretasikan sebagai deviasi imun kearah T-helper (Th)-2. Pergeseran Th-1 ke Th-2 selama stres penting pada asma sebab dapat menaikkan respons humoral terhadap alergen yang memudahkan inflamasi dan obstruksi jalan napas. Studi terbaru menyatakan bahwa respons emosional yang negatif mengganggu pengaturan sistem HPA. Pergeseran di dalam irama sirkadian kortisol juga ditemukan diantara orang-orang dalam situasi penuh tekanan. Stres kronik akan menginduksi suatu keadaan hiporesponsif aksis HPA dimana sekresi kortisol dikurangi, menuju ke peningkatan sekresi sitokin inflamasi yang diatur lawan oleh kortisol. Kortisol mempunyai efek menghambat pada sistem imun. Stres yang menyebabkan perubahan aktiviti HPA dapat memperburuk perjalanan asma daripada resistensi glukokortikoid. Paparan terhadap kortisol dosis tinggi dapat menyimpangkan sistem imun ke arah respons berlebihan Th-2 sitokin. Stresor mempunyai kemampuan untuk mengaktifkan SNS. Stimulasi SNS menghasilkan pelepasan sistemik epinefrin dan norepinefrin. Reseptor adrenergik berada pada sel T dan B, reseptor tersebut dapat mengatur bentuk respons humoral yang terlibat dalam asma meliputi pelepasan interleukin (IL)-4, IL-5 dan IL-13 mengikuti paparan alergen, pelepasan histamin oleh aktivasi sel mast, perekrutan eosinofil dan aktivasi eosinofil di jalan napas. Aktivasi PNS akan menyebabkan pelepasan neurotransmiter asetilkolin yang menyebabkan bronkokonstriksi dan sekresi mukus. Untuk mempengaruhi proses inflamasi di saluran napas, stresor harus dinilai sebagai hal yang mengancam dan tidak dapat diatasi. Setelah periode yang panjang paparan hormon stres, reseptor terhadap molekul tersebut akan menurunkan regulasinya, menyebabkan pengurangan regulasi respons inflamasi terhadap paparan asma, hal ini bermanifestasi terhadap produksi berlebihan Th-2 sitokin dan perekrutan eosinofil, dimana kedua hal tersebut diketahui menyebabkan peningkatan gejala asma.