BAB I PENDAHULUAN

Penyakit jantung katup terjadi ketika katup jantung tidak bekerja dengan cara yang seharusnya. Angka kejadian penyakit jantung katup termasuk sering dan memerlukan intervensi. Di Indonesia penyebabnya lebih banyak karena demam rematik, sedangkan di luar negeri penyebabnya oleh banyak faktor karena pada umunya hygiene sanitasinya sudah baik.1 Menurut American Heart Association, sekitar 5 juta orang Amerika didiagnosis dengan penyakit jantung katup setiap tahun.2 Sedangkan di Indonesia belum ada data yang pasti. Katup jantung terdiri dari katup yang memisahkan atrium dan ventrikel yaitu katup mitral dan tricuspid, serta katup yang memisahkan ventrikel dengan aliran pembuluh darah selanjutnya, yaitu katup pulmonal antara ventrikel kanan dengan pembuluh pulmonal dan katup aorta antara ventrikel kiri dengan aorta. Katup secara normal berfungsi

mempertahankan aliran darah secara bebas dari satu ruang ke ruang jantung lainnya tetap dalam satu arah, serta memastikan tidak terdapat kebocoran atau aliran darah balik.3 Kelainan pada katup jantung secara garis besar terbagi dua, stenosis dan insufisiensi katup. Stenosis artinya adanya gangguan pembukaan katup, ketika katup terbuka lebih kecil dari normal. Dampak dari hal tersebut jantung harus bekerja lebih keras untuk memompakan darah saat melalui katup yang terbuka lebih kecil. Lama kelamaan bagian jantung yang memompa dengan usaha yang lebih keras akan hipertropi. Kelainan yang kedua adalah insufisiensi katup. Katup tidak dapat menutup secara rapat, akibatnya terjadi aliran darah kembali ke bagian jantung sebelumnya.4 Penyakit jantung katup dapat berkembang semasa dalam kandungan yang disebut juga sebagai kelainan bawaan atau dapat diperoleh selama masa hidup seseorang. Pada penyakit jantung bawaan paling sering mengenai katup aorta atau pulmonal. Penyakit jantung katup didapat seringnya disebabkan oleh demam

rematik. Demam rematik biasa terjadi pada anak 5-15 tahun. Proses infeksi berlangsung terus hingga pada usia 10 tahun menyerang katup.5,6 Demam rematik disebabkan infeksi bakteri yang tidak diobati (umumnya radang tenggorokan). Infeksi menyebar mengenai katup sehingga terjadi peradangan pada katup dan lama kelamaan menjadi bekas luka, sikatrik yang kemudian menjadi menebal dan katup memendek. Endokarditis, peradangan pada dinding endokardium, terjadi ketika bakteri sebagai agen pathogen memasuki aliran darah dan menyerang katup jantung, menyebabkan lubang pada katup. 5,6,7,8 Ada beberapa perubahan yang dapat terjadi pada katup jantung. Pertama, meregangnya korda tendinae atau otot papiler. Kedua, melebarnya annulus dari katup. Terakhir kalsifikasi atau fibrosis pada daun katup sehinga menjadi daun katup menjadi kaku.8,9 Secara garis besar pasien yang memiliki penyakit jantung katup datang dengan gejala sesak nafas saat melakukan aktivitas. Sering pula pasien merasa pusing atau lemah untuk melakukan kegiatan normal sehari-hari. Kadang pasien dapat mengeluh jantung berdebar-debar atau sensasi tidak nyaman di bagian dada. Bahkan apabila telah mendapati kondisi gagal jantung maka pasien akan datang dengan keluhan bengkak di kaki dan di perut yang menimbulkan perasaan kembung.2,9,10 Gejala penyakit jantung katup itu sendiri tidak selalu berhubungan dengan derajat keparahan yang terjadi. Ada beberapa pasien tidak memiliki gejala sama sekali tetapi memiliki penyakit jantung katup yang parah yang memerlukan pengobatan yang tepat.2,3,4 Penyakit jantung katup didiagnosis dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang. Sedangkan terapinya sendiri terdiri dari terapi farmakologi dan tindakan bedah. Terapi farmakologi pada pasien dengan indikasi gagal jantung bias diberikan digitalis, diuretik, penurunan afterload, dan beta bloker.1,2 Pemilihan dilakukan intervensi bedah bergantung pada riwayat pasien sendiri, symptom, pemeriksaan fisik, dan penunjang seperti echocardiography, cardiac catheterisasi. Adanya penurunan ejeksi fraksi saat istirahat atau rendahnya

nilai ejeksi fraksi saat beraktivitas merupakan tanda yang menandakan kerusakan fungsi sistolik jantung dan tindakan bedah harus dilakukan secepatnya. Terapi bedah saat ini direkomendasikan pada tahap awal proses penyakit dan untuk mempertahankan fungsi jantung tetap normal lebih lama setalah pembedahan katup. Chaliki bersama perkumpulan melaporkan post operatif fungsi jantung pada tahap awal disfungsi ventrikel secara umum dapat mengembalikan fungsi menjadi normal.11,12,13 Penentuan terapi yang tepat pada penyakit jantung katup, apakah cukup dengan farmakologi, ataukah memerlukan tindakan pembedahan, atau bahkan terapi campuran keduanya, hal tersebutlah yang membuat penulis merasa perlu mengangkat dan membahasnya dalam refferat ini.

BAB II
3

TINJAUAN PUSTAKA

1. Stenosis mitral 1.1 Pendahuluan Stenosis mitral merupakan kasus yang sudah jarang ditemukan dalam praktek sehari-hari terutama di luar negeri. Sebagaimana ketahui stenosis mitral paling sering disebabkan oleh penyakit jantung reumatik yang mengambarkan tingkat sosial ekonomi yang rendah. Di Indonesia walaupun kasus baru

cenderung menurun, namun kasus mitaral stenosis ini masih banyak kita temukan.2,3 1.2 Definisi Merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah dari atrium kiri melalui katub mitral oleh onstruksi pada level katub mitral. Kelainan struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri pada saat diastol.4,9,10 1.3 Etiologi Penyebab tersering adalah endokarditis reumatika, akibat reaksi yang progresif dari demam reumatik oleh infeksi streptokokus. Penyebab lain walaupun jarang dapat juga stenosis mitral kongenital, deformitas parasut mitral, vegetasi systemic lupus erythematosus (SLE), karsinosis sistemik, deposit amiloid, akibat obat fenfluramin / phentermin, rheumatoid arthiritis (RA), serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif.1,2,10 Beberapa keadaan juga dapat menimbulkan obstruksi aliran darah ke ventrikel kiri seperti Cor triatrium, miksoma atrium serta thrombus sehingga menyerupai stenosis mitral.4

Dari pasien dengan penyakit jantung katup ini 60% dengan riwayat demam reumatik, sisanya menyangkal. Selain daripada itu 50% pasien dengan karditis reumatik akut tidak berlanjut sebagai penyakit jantung katup secara klinik (Rahimtoola). Pada kasus kami di klinik (data tidak dipublikasi) juga terlihat beberapa kasus demam reumatik akut yang tidak berlanjut menjadi penyakit jantung katup, walaupun ada di antaranya memberi manifestasi chorea. Kemungkinan hal ini disebabkan karena pengenalan dini dan terapi antibiotik yang adekuat.1 1.4. Manifestasi Klinis Kebanyakan pasien dengan stenosis mitral bebas keluhan dan biasanya keluhan utama berupa sesak napas, dapat juga fatique. Pada stenosis mitral yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktivitas sehari-hari, paroksismal noktural dispnea, ortopnea atau edema paru yang tegas.Hal ini akan dicetuskan oleh berbagai keadaan meningkatnya aliran darah melalui mitral atau menurunnya waktu pengisian diastol, termasuk latihan, emosi, infeksi respirasi, demam, aktivitas seksual, kehamilan serta fibrilasi atrium dengan respons ventrikel cepat.2,3,4 Fatique juga merupakan keluhan umum pada stenosis mitral. Wood menyatakan bahwa pada kenaikan resistensi vaskuler paru lebih jarang mengalami paroksismal noktural dispnea atau ortopnea, oleh karena vaskuler tersebut akan menghalangi (sumbatan) sirkulasi pada daerah proksimal kapiler paru. Hal ini mencegah kenaikan dramatis dari tekanan v.pulmonalis tetapi tentunya dalam situasi curah jantung rendah. Oleh karena itu, simtom kongesti paru akan digantikan oleh keluhan fatique akibat rendahnya curah jantung pada aktifitas dan edema perifer.9,10 Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering terjadi pada stenosis mitral yaitu 30-40%. Kejadian ini sering terjadi pada umur yang lebih lanjut atau distensi atrium yang menyolok akan merubah sifat elektrofisiologi dari atrium kiri. Hal ini tidak berhubungan dengan stenosis.1,2

Fibrilasi atrium yang tidak kontrol akan menimbulkan keluhan sesak atau kongesti yang lebih berat, karena hilangnya peran kontraksi atrium dalam pengisisan ventrikel (1/4 dari isi sekuncup) serta memendeknya waktu pengisian diastol. Dan seterusnya akan menimbulkan gradien transmitral dan kenaikan tekana atrium kiri.1,2,3 Kadang-kadang pasien mengeluh terjadi hemoptisis yang menurut wood dapat terjadi karena: (1) apopleksi pulmonal akibat rupturnya vena bronchial yang melebar, (2) sputum dengan bercak darah pada saat serangan paroksismal noktural dispnea, (3) sputum seperti karat (pink frothy) oleh karena edema paru yang jelas, (4) infark paru, (5) bronchitis kronis oleh karena edema mulosa bronkus. Di luar negeri keluhan hemoptisis sudah jarang diketemukan dan biasannya merupakan stadium akhir, sedangkan Indonesia sering ditemukan dan didiagnosa secara keliru sebagai tuberkulosis paru pada awalnya. Nyeri dada dapat terjadi pada sebagian kecil pasien dan tidak dapat dibedakan dengan angina pectoris. Diyakni hal ini disebabkan oleh karena hipertrofi ventrikel kanan dan jarang bersamaan dengan aterosklerosis koroner.3,4,9,10 Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti tromboemboli, infektif endokarditis atau simtom karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disfagia dan suara serak.1 Emboli sistemik terjadi pada 10-20% pasien dengan stenosis mitral dengan distribusi 75% serebral. 33% perifer dan 6% viseral. Risiko embolisasi tergantung umur dan ada tidaknya fibrilasi atrium, 80% kejadian emboli terjadi pada fibrilasi atrium. 1/3 dari kejadian emboli terjadi dalam 3 bulan dari fibrilasi atrium, sedangkan 2/3 terjadi dalam 1 tahun. Jika embolisasi terjadi pada pasien dengan irama sinus, harus dipertimbangkan suatu endokarditis infektif. Kejadian emboli tampaknya tidak tergantung berat ringannya stenosis,curah jantung,ukuran atrium kiri serta ada tidaknya gagal jantung. Oleh karena itu kejadian emboli dapat berupa manifestasi awal stenosis mitral. Pada kejadian emboli angka rekuren dapat sampai 15-40 kejadian dalam 100 pasien/ bulan.1,9,10

Dapat juga terjadi thrombus masif dalam atrium kiri yang dapat memperberat keluhan obstruksi bahkan dapat terjadi kematian mendadak (dikatakan jarang terjadi pada seri kami cukup banyak) 1.5. Pemeriksaan Fisik1 Opening snap dan bising diastol kasar pada daerah mitral. (harus dicurigai stenosis mitral ini bila teraba dan terdengar S1 yang keras.S1 mengeras oleh karena pengisisan yang lama membuat tekanan ventrikel kiri meningkat dan menutup katup sebelum katup itu kembali ke posisinya) Di apeks rumbel diastolik ini dapat diraba sebagai thrill

1.6. Pemeriksaan Penunjang1,2,3 Hasil EKG kadang menunjukkan adanya atrial fibrilasi, pembesaran atrial kiri (P mitral), dan deviasi aksis ke kanan, atau bisa jadi normal. Pada hasil foto thorak PA menunjukkan pembesaran atrium kiri, namun secara garis besar ukuran jantung dalam batas normal. Hasil echocardiography dapat manunjukkan derajat pergerakan daun katup, kalsifikasi yang terjadi, dan adanya fusi subvalvular. Angiography 1.7. Penatalaksaan Pendekatan Medis Stenosis mitral merupakan kelainan mekanik, oleh karena itu obat bersifat suportif atau simtomatik terhadap gangguan fungsional jantung atau pencegahan terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin, sulfa, sefalosporin untuk demam reumatik atau pencegahan endokarditis sering dipakai. Obat-obat inotropik negatif seperti B-blocker atau Cablocker dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan. Restriksi

garam atau pemberian diuretik secara intermiten bermanfaat jika terdapat bukti adanya kongesti vaskuler paru.1,2,9,10 Pada stenosis mitral dengan irama sinus, digitalis tidak bermanfaat, kecuali terdapat disfungsi ventrikel baik kiri atau kanan. Latihan fisik tidak dianjurkan, kecuali ringan hanya untuk menjaga kebugaran karena latihan akan meningkatkan frekuensi jantung dan memperpendek fase diastol dan seterusnya akan meningkatkan gradient transmitral.1,3,4 Fibrilasi Atrium Pemakaian digitalis merupakan indikasi dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium. Penyekat beta atau anti aritima juga dapat dipakai untuk mengontrol frekuensi jantung atau pada keadaan tertentu dimana terdapat gangguan hemodinamik dapat dilakukan kardioversi elektrik, dengan pemberian heparin intravenous sebelum pada saat ataupun sesudahnya.1,4,9 Intervensi bedah, Reparasi atau ganti katup Tindakan bedah yang dapat dilakukan adalah valvuloplasti atau komisurotomi. Baik percutaneus ballon valvuloplasty ataupun open surgical

komisurotomi diindikasikan pada pasien simptomatik dengan stenosis mitral sedang/moderate (MV <1.5 cm2 )dan stenosis mitral severe (MV < 1.0 cm2). Adanya hipertensi pulmonal atau emboli pada stenosis mitral menjadi bahan pertimbangan untuk dilakukan intervensi pembedahan.2,3,4,9 Komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin jantung-paru. Dengan cara ini katup terlihat dengan jelas.pemisahan komisura, otot papilaris serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik.juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil apakan itu reparasi atau penggantian katup mitral dengan protesa.11 2. Insufisiensi Mitral (IM) 2.1 Pendahuluan

Insufisiensi mitral adalah suatu keadaan dimana terdapat aliran darah balik dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya katip mitral secara sempurna.Dengan demikian aliran darah saat sistol akan terbagi 2, disamping ke aorta yang seterusnya ke aliran darah sistemik, sebagai fungsi utama, juga akan masuk atrium kiri.Akan tetapi daya pompa jantung jadi tidak efisien dengan berbagai tingkat klinisnya. Mulai dari yang asimptomatis sampai gagal jantung berat. 2.2. Manifestasi klinis1,2 Tabel 1: Insufisiensi Mitral Berat Akut vs Berat Kronik Akut Simptom Hampir selalu Kronik ada Mungkin tak ditemukan

biasannya berat Cardiac palpitation Unremarkable Displaced apical impulse S1 Murmur Soft Early systolic Soft or normal to holosystolic dynamic

holosystolic Elektrokardiogram Normal LVH dan fibrilasi atrial sering CXR Jantung normal Enlarged heart: normal lung field Ekokardiografi Terapi Normal LA and LV Vasodolator Enlarged LA Bedah

2.3. Pemeriksaan Fisis1,9 Tekanan darah biasanya normal Pada pemeriksaan palpitasi, apeks biasannya terdorong ke lateral/kiri sesuai dengan pembesaran ventrikel kiri. Thrill pada apeks pertanda terdapatnya IM berat.
9

Murmur diastolik yang bersifat rumbling pada awal diastolik bisa juga terdengar akibat adanya peningkatan aliran darah pada fase diastole,walau tidak disertai oleh adanya stenosis mitral

Gallop atrial biasannya terdengar pada IM dengan awitan yang masih baru dan pada IM fungsional atau iskemia serta pada irama yang masih sinus.

2.4. Pemeriksaan Penunjang Derajat keparahan IM dapat ditentukan secara akurat menggunakan echocardiography, melihat bagian katup yang prolap atau terbatas, dan level fungsi LV. Penilaian ukuran ruang jantung, ukuran atrium kiri menggambarkan keparahan dan kronik IM, yang biasanya ditandai dengan dilatasi atrium kiri > 5-6 cm. Hal ini penting untuk diperhatikan karena kecendrungan terjadi atrial fibrilasi bila pembesaran atrium kiri > 4.5-5 cm. Hasil echo menunjukkan penurunan fungsi LV, ditandai dengan peningkatan end-sistolik dan ejeksi fraksi yang rendah.1,3,9 2.5. Penatalaksanaan Terapi IM akut adalah secepatnya menurunkan volume regurgitan, yang seterusnya akan mengurangi hipertensi pulmonal dan tekanan atrial dan meningkatkan strok volume. Vasodilator arterial seperti sodium nitroprusid merupakan terapi utama untuk tujuan ini. Vasodilator arterial dapat mengurangi resistensi valvuler, meningkatkan aliran pengeluaran dan bersamaan dengan ini akan terjadi juga pengurangan dan aliran Insufisiensi. Pada saat bersamaan dengan berkurangnya volume ventrikel kiri dapat membantu perbaikan kompensasi katup mitral.1 Sodium nitroprusid diberikan secara intravena, sangat bermanfaat karena half mark sangat pendek, sehingga mudah dititrasi apalagi bila diberikan dengan pemasangan Swan-Ganz catheter.3,4 Terapi medikamentosa pada IM Kronik prevensi terhadap endokarditis infektif. Pasien usia muda dengan IM karena penyakit jantung reumatik harus

10

mendapat prophylaxis terhadap demam reumatik. Untuk pasien dengan AF perlu diberikan digoxin dan atau Beta bloker untuk kontrol frekuensi detak jantung. Antikoagulan oral harus diberikan pada pasien dengan AF. Penyekat Beta merupakan obat pilihan utama pada pasien sindrom MVP,dimana sering ditemukan keluhan berdebar dan nyeri dada. Diuretika sangatbermanfaat untuk kontro gagal jantung, dan untuk kontrol keluhan sesak nafas. ACE Inhibitor dilaporkan bermanfaat pada IM dengan disfungsi ventrikel kiri, memperbaiki survival dan memperbaiki simptom. Juga IM fungsional sangat bermanfaat dengan ACE Inhibitor ini.1,2

Gambar 2: Menunjukkan Insufisiensi dan Stenosis pada katup mitral Intervensi Bedah Menurut American College Cardiology/American Heart Association, perbaikan katup mitral dianjurkan pada setiap pasien IM simptomatik, meskipun dengan LV fungsi yang masih normal (ejeksi fraksi > 60% dan end-sistolik < 45mm). Tindakan pembedahan juga disarankan pada pasien asimptomatik dengan IM severe adanya LV systolic dysfungsi (peningkatan end-sistolik atau penurunan ejeksi fraksi). Indikasi operasi lainnya adalah adanya atrial fibrilasi dan hipertensi pulmonal.12 3. Stenosis Aorta
11

3.1 Etiologi Adalah kalsifikasi senilis, variasi congenital, penyakit jantung rematik.Di Negara maju, etiologi terutama oleh kalsifikasi-degeneratif dan seiring dengan prevalensi penyakit jantung koroner dengan faktor resiko yang sama sedang di negara kurang maju didominasi oleh penyakit jantung reumatik.1,4 3.2 Diagnosis Pada tahap asimptomatik, stenosis aorta ditandai oleh murmur sistolik ejeksi di basis jantung yang menyebar leher, paling keras didaerah aorta dan apeks. Pada awalnya karena curah jantung masih baik, murmur ini keras dan kasar puncak mid-sistol dan disertai thrill. Pada perkembangannya dimana curah jantung mulai menurun, murmur ini menjadi lebih halus dengan puncak di akhir sistol.3,9 Manifestasi klinis berupa symptom klasik stenosis aorta seperti dyspnea saat aktivitas, penurunan kapasitas latihan, gagal jantung, angina, dan sinkop. Angina pectoris muncul pada tahapan penyakit lanjut, adanya peningkatan masa LV dan peregangan miokardium yang berdampak pada iskemik subendocardial. Sinkop terdapat pada pasien dengan stenosis aorta severe, terbatas-nya aliran aliran karena stenosis katup berdampak pada berkurangnya aliran darah ke otak. Hasil auskultasi adanya sistolik murmur crescendo-decresendo pada basal jantung (ICS II kanan). Kadang terdapat penutupan katup aorta yang diikuti katup pulmonal terdengar splitting paradoksikal S2. Adanya S4 gallop pada apek menandakan LV hipertropi atau gagal jantung.1,9,10.12 Dari foto thorak ukuran jantung bisa normal dan bisa juga membesar kibat hipertropi ventrikel kiri. Kalsifikasi katup sering terlihat pada pasien lansia. Hasil EKG juga bisa menunjukkan pembesaran ventrikel kiri namun bisa juga normal. Diagnostic stenosis aorta lebih sering dengan echocardiography dengan perkiraan akurat gradien puncak dan rata-rata transvalvular sistolik.11,12. 3.4 Penatalaksanaan

12

Tidak ada pengobatan medikamentosa untuk AS asimptomatik, tetapi begitu timbul gejala sinkop , angina atau gagal jantung segera harus dilkukan operasi katup. Pasien asimtomatik perlu dirujuk untuk pemeriksaan Doppler echocardiografy . Aktivitas fisik berat dihindar pada pasien AS berat walaupun masih asimtomatik. ANTI-G diberikan bila ada angina. Dieuritik dan digitalis diberikan bila ada tanda gagal jantung. Operasi dianjurkan bila area katup >1cm3, difungsi ventrikel kiri, dilatasi pasca stenostik aorta walaupun asimtomatik. Stenosis aorta karena kalsifikasi biasanya terjadi pada orang tua yang telah pula mengalami penurunan fungsi ginjal,hati dan paru.3,4,9 Pasien dengan stenosis aorta umunya merespon dengan transplantasi atau penggantian katup, dan biasanya dianjurkan pada pasien stenosis aorta simptomatik.. Stenosis aorta yang kritis dan disfungsi LV tahap lanjut merupakan indikasi utama tindakan pembedahan. Pasien asimptomatik dengan LV disfungsi harus dapat dinilai dengan tepat disebabkan progresifitas yang cepat dalam 1-2 tahun, berupa gagal jantung dan kerusakan ventrikel berat. Intervensi bedah diindikasikan pada tanda awal LV disfungsi sistolik pada hasil echo baik dengan peningkatan ukuran LV end-sistolik atau penurunan LVEF. Tindakan bedah juga direkomendasikan pada pasien asimptomatik dengan stenosis aorta progresif dengan peningkatan gradient transvalvular pada hasil echo, peningkatan diastolic, dengan area katup < 0,80 cm2, hipertensi pulmonal progresif, atau disfungsi ventrikel kanan selama.11,12,13,14 4. Insufisiensi Aorta Beragam penyakit dapat menyebabkan insufisiensi katup aorta, termasuk penyakit degenerative, penyakit infeksi dan inflamatori (endokarditis, demam rematik), penyakit congenital, ektasia aortaanular atau aneurisma batang aorta, dan diseksi aorta.2,3 4.1 Gejala Klinis Ada 2 macam gambaran klinis insufisiensi yang berbeda yaitu:

13

4.1.1 Insufisiensi Aorta Kronik Biasannya terjadi akibat proses kronik seperti penyakit jantung reumatik sehingga artificial kardiovaskuler sempat melakukan kompensasi. Tapi bila kegagalan ventrikel sudah muncul, timbullah keluhan sesak napas pada waktu melakukan aktivitas dan sekali-sekala timbul atrtificial noctural dyspnea. Keluhan akan semakin memburuk antara 1-10 tahun berikutnya. Angina pectoris muncul pada tahap akhir penyakit akibat rendahya tekanan artifisial dan timbulnya hipertrofi ventrikel kiri.2,3,4 Kadang-kadang ditemukan juga bising sistolik dan thrill akibat curah sekuncup meningkat (tidak selalu merupakan akibat stenosis aorta). Tabrakan antara insufisiensi aorta yang besar dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan mid/late diastolik.1 Elektrokardiografi menunjukan adanya hipertrofi ventrikel kiri dengan strain. Foto dada memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta dan pembesaran atrium kiri. Ekokardiografi menunjukan adanya volume berlebih pada ventrikel kiri dengan domensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik. kadang-kadang daun katup mitral anterior atau septum intraventerikuler bergetar halus.9,10 Tanda kebocoran perifer yang dapat ditemukan pada insufisiensi aorta adalah:1,9,10 Tekanan nadi yang melebar Nadi artificis Nadi quinckes Tanda hills Pistol shot sound Tanda traubes Tanda duroziezs Tanda de musset

14

Tanda mullers Tanda rosenbach Tanda gerhardts Tanda landolfis

4.2.2 Insufisiensi Aorta Akut Berbeda dengan insufisiensi kronik, insufisiensi akut biasannya timbul secara mendadak dan banyak. Sehingga belum sempat terjadi mekanisme kompensasi yang sempurna. Gejala sesak nafas yang hebat akibat tekanan vena pulmonal yang meningkat secara tiba-tiba. Dengan semakin beratnya gagal jantung peniggian tekanan artifisial ventrikel kiri menyamai tekanan artifisial aorta, sehingga bising artifisial semakin melemah. Hal ini akan menyulitkan diagnosis. Pemeriksaan EKG dan foto rotgen bisa normal karena belum cukup waktu untuk terjadinya dilatasi dan hipertrofi, tapi pada EKG terlihat kelebihan volume ventrikel kiri, Penutupan artifisial katup mitral dan kadang-kadang endokarditis bakteriyalis dapat diagnosis dengan katup vegetasi.3,4,10 4.3 Penatalaksanaan Digitalis harus diberikan pada insufisiensi berat dan dilatasi jantung walaupun asimptomatik. Insufisiensi aorta karena penyakit jantung reumatik harus mendapat pencegahan sekunder dengan antibiotik. Juga terhadap kemungkinan endokarditis bakterialis bila ada tindakan khusus.1 Insufisiensi aorta dengan symptom yang semakin berat merupakan indikasi absolute tindakan pembedahan. Sedangkan pasien insufisiensi aorta asimptomatik yang berat memerlukan intervensi bedah dengan gejala awal fungsi sitolik LV yang memburuk pada hasil echo, dengan manifestasi peningkatan endsistolik ventrikel atau rendahnya ejeksi fraksi. Intervensi bedah sudah harus dilakukan pada kerusakan fungsi ventrikel yang memburuk (end-sistolik > 45-55 mmHg atau ejeksi fraksi < 50 %).11,12

15

Mortalitas operasi pada insufisiensi aorta akibat sindrom Marfan cukup tinggi (10%).Beberapa pusat penelitian menganjurkan penggunaan propranolol pada dilatasi aorta akibat sindrom Marfan untuk mengurangi pulsasi aorta yang begitu kuat. Pengobatan dengan vasodilator seperti nifedipine, felodipine dan ACE Inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan mengurangi beban di ventrikel kiri sehingga dapat memperlambat progresivitas dari disfungsi miokardium.1,10

Gambar 3: Menunjukkan kelainan pada insufisiensi dan stenosis aorta 5. Kelainan katup pulmonal

5.1 Pendahuluan Berbagai faktor sangat berpengaruh terhadap kelainan katup jantung di antaranya faktor genitik, infeksi,trauma dan faktor yang lain. Kelainan katup yang bisa berupa stenosis dan insufisiensi. Kelainan katup pulmonal relatif jarang terdapat dan bisa merupakan kelainan yang baik kongenital ataupun didapat. Dengan pemeriksaan bayi saat lahir secara rutin, kelainan ini sudah dapat didiagnosis secara dini dan biasanya sudah dilakukan tindakan operatif untuk koreksi. Walaupun demikian masih ada beberapa kasus kongenital yang masih luput dari diagnosis yang baru ditemukan setelah dewasa.1,2,3,4 Gangguan hemodinamik bisanya baru terjadi kalau obstriksi katup pulmonal sudah mencapai 60% atau lebih. Stenosis pulmonal ringan yang disertai

16

aliran darah yang tinggi dapat mengakibatkan perbedaan tekanan yang nyata, sebaliknya pada stenosis yang berat dengan aliran darah yang rendah akibat gagal jantung perbedaan tekanan yang dihasilkan dapat rendah.1,9,10 Pasien dengan perbedaan tekanan puncak pada saat istirahat kurang dari 50 mmHg termasuk stenosis ringan, antara 50-100 mmHg termasuk stenosis ringan dan diatas 100mmHg termasuk stenosis berat. Pada stenosis pulmonal berat ventrikel kanan mengalami gagal jantung sehingga isi seminit turun walaupun pada saat istirahat. Keadaan ini diikuti dengan kenaikan baik tekanan akhir diastol ventrikel kanan dan tekanan rata-rata atrium kanan.Sebaliknya pada pasien dengan stenosis ringan sampai sedang tekanan sistolik ventrikel kanan bisa tidak berubah dengan pertumbuhan anak sampai bertahun-tahun. Ini menunjukkan lubang daun katup itu membesar dengan pertumbuhan anak. Tekanan atrium kanan yang tinggi dapat menimbulkan gejala dan tanda bendungan vena sistemik pada saat yang sama akan mengakibatkan foramen oval terbuka dan terjadi aliran darah shunting dari atrium kanan ke atrium kiri. Hal ini mengakibatkan unsaturation arteri dan sianosis. Pada stenosis pulmonal yang berat sianosis dapat pula terjadi tanpa adanya pintasan tersebut. Hal ini disebabkan oleh aliran darah perifer menurun akibat rendahnya isi seminit. Dalam hal ini saturasi ateria normal. Pada saat yang sama terjadi fibrosis endokardium ventrikel kanan yang mengakibatkan gagal jantung kanan dan kenaikan diastolic.1,2,3,4,9,10 Insufisiensi pulmonal sering sekali terjadi akibat disfungsi valvular yang sekunder pada pasien dengan hipertensi pulmonal kronik akibat stenosis mitral rematik, penyakit jantung pulmonal dan sebab lain hipertensi pulmonal. Insufisiensi pulmonal fungsional ini dipikirkan terjadi akibat dilatasi cincin katup pulmonal.walaupun jarang insufisiensi pulmonal dapat pula terjadi pada kelainan kongenital tersendiri, endokarditis infeksiosa yang mengenai katup pulmonal dan penyakit jantung rematik. Pada insufisiensi katup pulmonal sangat berat, tekanan arteri pulmonalis dan ventrikel kanan pada akhir fase diastolik sama atau mendekati sama.2,4,9

17

5.2 Diagnosis Biasannya diagnosis stenosis pulmonal dapat ditegakkan atas dasar pemeriksaan fisik disertai dengan pemeriksaan penunjang seperti EKG, radiologis dan ekokardiografi. Kriteria untuk membuat diagnosis, pada stenosis pulmonal baik dengan ataupun tanpa keluhan terdengar bisisng sistolik ejeksi sepanjang sternum bagian kiri dan sering disertai dengan ejection click pada fase awal sistolik. Pembesaran ventrikel kanan dapat terdeteksi dengan pemeriksaan fisik (pulsasi jantung di parasternal kiri) pemerisaan EKG, rontgen dan Ekokardiografi.3,4 Insufisiensi pulmonal akibat kelainan kongenital biasannya tanpa disertai hipertensi pulmonal menimbulkan bising diastolik dengan nada rendah dan sifatnya crescendo-decresendo sebaliknya pada pasien insufisiensi pulmonal sekunder (dengan hipertensi pulmonal) sifat bising diastolik yang terjadi mempunyai nada tinggi, meniup dan decrescendo. Pada pasien muda, isolated pulmonary regurgitation ini biasannya masih bisa ditolerasi dengan baik tanpa hipertensi pulmonal.1,9 5.3 Penatalaksanaan Stenosis pulmonal yang ringan sampai sedang dapat dikelola tanpa tindakan operasi. Pada pasien yang membutukan tindakan operasi ataupun percabutan gigi dianjurkan pemberiaan antibiotik prophylaxis. Untuk stenosis pulmonal tanpa keluhan oleh sebagian ahli dianjurkan pengobatan konservatif sajak, tanpa tindakan vulvolotomi sedangkan sebagian ahli yang lain menganjurkan vulvotomi. Pada stenosis pulmonal berat dengan gagal jantung kanan, semua menganjurkan tindakan vulvotomi. Pada keadaan dimana pasien menolak operasi atau kondisi pasien tidak memungkinkan untuk operasi, dianjurkan pemberian digitalis. Pemberian diuretika secara hati hati pula dicoba, akan tetapi dapat menurunkan isi sekuncup menit sehingga menimbulkan

kelelahan yang berat. Pengelolahan insufisiensi pulmonal biasannya terbatas pada pemberian prophylaxis antibiotik pada tindakan dental atau operasi.gagal jantung

18

sangat jarang terjadi pada regurgutasi pulmonal sehingga tidak banyak pengalaman tindakan pengobatan ataupun operasi pada kasus tersebut.1,2,4,9,10

Gambar 4: Menunjukkan kelainan pada pulmonari insufisiensi

6. Penyakit Katup Trikuspid 6.1 Pendahuluan Dalam pembicaraan trikuspid penting diketahui peran paru.sistem sirkulasi paru merupakan sirkuit dengan resistensi yang rendah, kira-kira 1/8 dan resistensi sistemik. Hal ini disebabkan karena 1) tidak terdapat anterior muskular yang mempunyai resistensi yang tinggi 2) anastomosis kapiler bed yang diffuse 3) kapasitas cadangan yang besar dengan resistensi yang rendah terhadap distensi pasif akibat kenaikan aliran darah pulmonal tekanan darah arteri pulmonalis adalah 22/8 mmHg dengan tekanan rata-rata 13mmHg.kalau kita lihat tekanan rata rata atrium kiri sebesar 7 mmHg, maka perbedaan tekanan 6mmHg saja sudah cukup untuk menggalirkan darah ke paru-paru.1,3,4 Daun katup trikuspid yang merupakan bagian dari sirkuit tekanan rendah, akan mengakibatkan toleransi terhadap beban tekanan akan sangat kurang. Selain itu, daun katup trikuspid tidak setebal katup mitral, demikian pula annulus

19

fibrosisnya tidak sekuat katup mitral. Oleh karena itu sangat mudah melebar pada kenaikan beban atau stress. 9,10 6.2 Manifestasi Klinis Riwayat: Insufisiensi trikuspid tanpa hipertensi pulmonal biasanya tidak memberikan keluhan dan dapat ditoleransi dengan baik. Rasio perempuan terhadap pria adalah 2:1 dengan rata rata umur 40 tahun. Oleh karena lebih sering persamaan dengan stenosis mitral, maka gejala stenosis mitral biasannya lebih dominant. Riwayat sesak nafas pada latihan yang progresif, mudah lelah dan batuk darah. Bila keadaan yang lebih berat akan timbul keluhan bengkak tungkai,perut membesar, maka kelelahan/ fatique dan anoreksia merupakan keluhan yang paling mencolok. Adanya ascites dan hepatomegali akan menimbulkan keluhan kurang enak pada perut kanan atas dan timbul pulsasi pada leher akibat pulsasi regurgitasi vena. Pada keadaan ini justeru pasien dapat tidur berbaring dengan rata. 1,4,9 Pemeriksaan fisik: pada inspeksi selalu terlihat adanya gambaran penurunan berat badan, kakeksia, sianosis dan ikterus. Biasannya selalu dijumpai pelebaran vena jugularis, gambaran gelombang x dan x1 yang normal akan menghilang, sedangkan y descent akan menjadi nyata, terutama pada inspirasi. Akan terlihat juga impuls ventrikel kanan yang mencolok. Pada saat sistolik juga dapat teraba impuls atrium kanan pada garis sternal kiri bawah. Biasannya pada fase awal dapat teraba pulsasi sistolik pada permukaan hati, namun pada keadaan sirosis kongestif pulsasi menghilang karena hati menjadi tegang dank eras.Selain itu, terlihat juga asites dan edema.2,3,4 Auskultasi: dapat terdengar S3 dari ventrikel kanan yang terdengar lebih keras pada inspirasi, dan bila disertai hipertensi pulmonal suara P2 akan mengeras. Bising pansistolik dengan nada yang tinggi terdengar paling keras di sela iga 4 garis parasternal kiri dan dapat pula sampai ke subxifoid. Bila regurgitasi ringan, bising sistolik pendek, tetapi bila ventrikel kanan sangat besar bising dapat sampai ke apex dan sulit dibedakan dengan insufisiensi mitral. Perlu

20

diingat bahwa derajat bising pada insufisiensi trikuspid akan meningkat pada inspirasi. Adanya kenaikan aliran melalui katup trikuspid dapat menimbulkan bising diastolik pada daerah parastrenal kiri.1,2,9 6.3 Penatalaksanaan2,3,4 Pengobatan konservatif: Ditujuan terutama bila terdapat tanda-tanda kegagalan fungsi jantung berupa istirahat pemakaian diuretik dan digitalis. Pembedahan: Tanpa suatu tanda hipertensi pulmonal biasannya tidak diperlukan suatu tindakan pembedahan. Tetapi pada keadaan tertentu dapat dilakukan tindakan anuloplasty dan pada yang lebih berat dilakukan penggantian katup dengan prostesis. 7. Stenosis Trikuspid 7.1 Pendahuluan Adalah terisolasi merupakan kelaianan katup yang relatif jarang ditemukan paling sering merupakan penyakit jantung reumatik yang menyertai kelaianan katup mitral atau aorta. Pada autopsi ditemukan 15% stenosis tricuspid pada pasien penyakit jantung reumatik, dan hanya 5% yang memberi arti klinis. Kejadian stenosis tricuspid lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan dengan pria dengan umur 20-60 tahun.1,3,4,9 Gambaran hemodinamik ditentukan oleh besarnya pressure radiant antara arterium dan ventrikel kanan, yang akan meningkat pada saat latihan atau inspirasi, dan menurun pada saat istirahat atau expirasi. Hal ini disebabkan perubahan besarnya volume pada latihan dan pernafasan. Pada keadaan normal pressure randiant itu hanya 1mmHg. Bila meningkat sampai 2mmHg sudah dapat menunjukkan suatu stenosis tricuspid, sedangkan 5mmHg merupakan gambaran stenosis berat dengan tanda kongesti sistemik.1,2 7.2 Manifestasi Klinis

21

Rendahnya curah jantung akan meninbulkan keluhan mudah lelah, dan adanya kongesti kongesti dan hepatomegaly menimbulkan keluhan tidak enak pada perut, perut membesar dan bengkak umum. Beberapa pasien mengeluh denyut pada leher akibat besarnya gelombang a pada vena jugularis. 3,4 7.4 Pemeriksaan fisik Oleh karena sering menyertai kelainan katup lain, maka stenosis tricuspid ini tidak terdiagnosis, kecuali memang sengaja dicari. Suatu stenosis berat akan menimbulkan bendungan hati ini yang berat sehingga terjadi sirosis, ikterus, malnutrisi yang berat, edema dan asites yang berat dan bahkan splenomegali. Vena jugularis akan melebar dengan gelombang a yang besar, sedangkan gelombang v tidak jelas dengan gelombang y desent menjadi lambat dapat ditemukan pulsasi pre sistolik yang jelas pada permukaan hati yang membesar.1,2 Pada auskultasi dapat terdengar opening snap pada daerah sternal kiri sampai pada daerah xifoideus, terutama pre sistolik.bising ini akan menjadi lebih keras pada inspirasi, dan melemah pada expirasi dan manuver valsava karena menurutnya aliran darah melalui tricuspid.3,4,9 7.5 Penatalaksanaan Pengobatan konservatif ditujukan untuk mengurangi kongesti sistemik yang merupakan kondisi yang dominant, dalam hal ini dibutuhkan diuretik atau restriksi konsumsi garam, keadaan ini dibutukan untuk memperbaiki fungsi hati yang sangat dibutuhan pada saat operasi. Selain itu pemakaian antibiotik juga penting pada keadaan tertentu untuk mencegah terjadinya ekokarditis infektif.1,2

22

Gambar 5: Menunjukkan kelainan pada katup trikuspid

23

BAB III KESIMPULAN

Fungsi katup jantung atrioventrikular dapat berjalan dengan sebagaimana mestinya bergantung pada integritas annulus katup, daun katup, korda tendinae, dan otot papilari. Kerusakan fungsi salah atau lebih dari komponen tersebut dapat mengganggu kinerja dari katup-katup tersebut.13,14 Ada beberapa hal yang diduga dapat menyebabkan penyakit jantung katup antaralainnya adalah penyakit degenerative, demam rematik, penyakit iskemik, endocarditis, abnormalitas congenital, dan cardiomiopati. Hampir seluruh kejadian penyakit jantung katup akiba demam rematik mengenai katup mitral dan mengakibatkan mitral stenosis dan kerap sekali berhubungan dengan penyakit jantung rematik. Berbeda halnya dengan stenosis aorta yang terjadi sebagai akibat dari hipertropi kosentrik ventrikel kiri yang progresif.yang disebabkan oleh deformitas congenital, penyakit reumathoid, dan penyakit kalsifikasi yang didapat. Proses pathology yang terjadi pada katup tricuspid sama dengan katup mitral. Stenosis
11,12,13,14

tricuspid

lebih

sering

terjadi

ketimbang

insufisiensi

tricuspid.

Penegakan diagnosis penyakit jantung katup melalui hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Gejala pasien beragam ada yang simptomatik dan asimptomatik. Biasanya gejala tidak selalu bergantung pada derajat keparahan kerusakan katup yang terjadi. Gejala yang dapat ditemukan berupa sesak nafas saat latihan, angina, bahkan sinkop, dan beberapa gejala yang menunjukkan adanya gagal jantung. Pemeriksaan penunjang dengan foto thorak, EKG, dan echocardiography.12 Penentuan waktu yang tepat untuk tindakan pembedahan sangat penting untuk diketahui. Adapun indikasi intervensi bedah adalah dimensi end-sistolik yang meningkat > 55 mmHg, termasuk juga dengan penurunan ejeksi fraksi. Beberapa obat seperti digitalis, diuretic, dan penurunan afterload diperlukan

24

dalam operasi.

membantu
11,12,13,14

proses

remodelling

ventrikel,

terutama

pada

pasca

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Aru

W.Sudoyo,

Bambang,

Idrus

Alwi,

Idrus

Alwi,

Marcellus,

Siti.Penyakit Jantung pada Dewasa In: Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.Indonesia 2006. p.1566-1648 2. Kardiologi In: Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak.RSMH 2008 p.1-29 3. Sudhir Sant. Development of Cardiovaskuler System In: Embryology for Medical Student. New Dehli, India. 2008 p.90-133 4. Joseph G. Murphy, Margaret A.Lloyd.Congenital Heart Disease .In: Mayo Clinic Cardiology. 3rd Ed. US. 2007 p.965-976 5. Nijjer, Sukhjinder. Valvular Heart Disease: Pathophysiology and Management. Permissions @phramj.org.uk. 2009 6. Rosendorff, Clive. Essential Cardiology: Principles and Practice 2nd Edition. Humana Press: 2007 7. R. Howard Swanton. Swantons Cardiology 6th. Blackwell Publishing: 2007

8. Price, Sylvia A. dan Wilson, Lorraine M. Patofisiologi Edisi 6 Volume I.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC: 2007.

9. Kasper, dkk. Harrisons Principles of Internal Medicine 16th Edition. The

McGraw-Hill Company: 2007.

10. Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid I.
Jakarta: Media Aesculapius FK UI: 2008.

11. Seymour I. Schwartz, dkk. Principles of Surgery, Companion Handbook

7th Edition. The McGraw-Hill Company: 2007.

12. Schwartz, dkk. Principles of Surgery. The McGraw-Hill Company: 2007.

13. Tom Treasure and Jonathan. Bailey Surgical Textbook: Hearth and Pericardium. The McGraw-Hill Company: 2007. 14. Timothy J. Eberlein, dkk. Washington Manual of Surgery. Washington University School of Medicine. St.Louis: 2007
26